DOENÇAS ADQUIRIDAS
TRANSMISSÍVEIS
INFECÇÕES BACTERIANAS
TRANSMISSÃO & PROFILAXIA
BACTERIOLOGIA
BACTÉRIAS
MICROSCÓPICOS (MAIORIA)
CELULARES
ESTRUTURA
• PILI1
• PLASMÍDEO2
• RIBOSSOMO3
• HIALOPLASMA4
• MEMBRANA PLASMÁTICA5
• PAREDE CELULAR6
• CÁPSULA7
• NUCLEOIDE8
• FLAGELO9
MICROSCÓPICOS (MAIORIA)
CELULARES
ESTRUTURA
• PILI1
• PLASMÍDEO2
• RIBOSSOMO3
• HIALOPLASMA4
• MEMBRANA PLASMÁTICA5
• PAREDE CELULAR6
• CÁPSULA7
• NUCLEOIDE8
• FLAGELO9
• REPRODUÇÃO/FIXAÇÃO1
• RESISTÊNCIA2
• DIFERENTE DO EUCARIONTE3
• CITOESQUELETO DIFERENTE4
• SEMELHANTE AO EUCARIONTE5
• PEPTIDEOGLICANO6
• POLISSACARÍDEOS/PROTEÇÃO7
• SEM CARIOTECA8
• HÉLICE PROTEICA/FLAGELINA9
METABOLISMO BACTERIANO
OBTENÇÃO DE ENERGIA
BIOSSÍNTESE
LOCOMOÇÃO
TRANSPORTE ATIVO
PRODUÇÃO DE
CALOR
RESPIRADORAS AERÓBIAS ANAERÓBIAS FERMENTADORAS NÃO FERMENTADORAS ESTRITOS FACULTATIVOSACEPTORES FINAIS DE HIDROGÊNIO
• OXIGÊNIO
AERÓBIOS• NITRATOS
• SULFATOS
ANAERÓBIOS NÃO FERMENTADORES• ÁCIDO PIRÚVICO
ANAERÓBIOS FERMENTADORESMICROAERÓFILOS
• OXIGÊNIO
AERÓBIOS• NITRATOS
• SULFATOS
ANAERÓBIOS NÃO FERMENTADORES• ÁCIDO PIRÚVICO
ANAERÓBIOS FERMENTADORESPRODUTO FINAL
FERMENTAÇÃO – MENOS
RENTÁVEL
• MAIS LEVEDURAS FERMENTAÇÃO ALCÓOLICA • ESTREPTOCOCOS FERMENTAÇÃO LÁTICA • CORINEBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM FERMENTAÇÃO PROPIÔNICA FERMENTAÇÃO BUTÍRICA • ENTEROBACTER FERMENTAÇÃO BUTILENOGLICÓLICA FERMENTAÇÃO ACIDAMISTAENZIMAS BACTERIANAS
• PROTEÇÃO
• DIGESTÃO
EXTRACELULARES
• PERMEABILIDADE
• RESPIRAÇÃO
• SÍNTESE DA PC
ECTOCELULARES
• METABOLISMO
• CONSTITUIÇÃO – PERMANENTE
• INDUÇÃO – NECESSIDADE
ENDOCELULARES
• MAIS LEVEDURAS
FERMENTAÇÃO ALCÓOLICA• ESTREPTOCOCOS
FERMENTAÇÃO LÁTICAOBTENÇÃO DE ALIMENTO
• METABOLISMO • CONSTITUIÇÃO – PERMANENTE • INDUÇÃO – NECESSIDADE ENDOCELULARES AUTOTRÓFICAS FOTOSSINTETIZANTES PROCLORÓFITAS CIANOBACTÉRIAS SULFOBACTÉRIAS QUIMIOSSINTETIZANTES NITROSOMONAS NITROBACTER HETEROTRÓFICAS SAPROFÁGICAS PARASITASCICLO DO NITROGÊNIO
NH
3
N
2
NH
4
+
NO
2
-
NO
3
-N
2
Seres
Vivos
FIXAÇÃO
AMONIFICAÇÃO
NITROSAÇÃO
NITRATAÇÃO
NITRIFICAÇÃO
DESNITRIFICAÇÃO
CICLO DO NITROGÊNIO
NH
3
N
2
NH
4
+
NO
2
-
NO
3
-N
2
Seres
Vivos
Rhizobium Azotobacter CianobactériasAMONIFICAÇÃO
Nitrosomonas NitrosococcusNitrobacter
NITRIFICAÇÃO
Pseudomonas
Bactérias FixadorasBactérias Nitrosas Bactérias Nítricas
Bactérias Nitrificantes Bactérias Desnitrificantes
REPRODUÇÃO
ASSEXUADA
• CISSIPARIDADE
• ESPORULAÇÃO
“SEXUADA”
• CONJUGAÇÃO
• TRANSFORMAÇÃO
• TRANSDUÇÃO
REPRODUÇÃO
CISSIPARIDADE
DUPLICAÇÃO DO DNA BACTERIANO
DIVISÃO EM 2 CÉLULAS (BINÁRIA)
SEPARAÇÃO – MESOSSOMOS
NÃO É MITOSE
REPRODUÇÃO
ESPORULAÇÃO
ESTRUTURA DE RESISTÊNCIA –
ESPOROS.
DESIDRATAÇÃO, PAREDE ESPESSA E
REDUÇÃO METABÓLICA.
RESISTÊNCIA AO CALOR.
REPRODUÇÃO
CONJUGAÇÃO
ENTRE BACTÉRIAS VIVAS.
PILI SEXUAL.
REPRODUÇÃO
TRANSFORMAÇÃO
ABSORÇÃO DE DNA
DISPERSOS.
BACTÉRIAS MORTAS.
TÉCNICA DE ENGENHARIA
GENÉTICA.
REPRODUÇÃO
TRANSDUÇÃO
USO DE VETOR – VÍRUS.
INCLUSÃO DE DNA
BACTERIANO.
SE SOBREVIVER À
CLASSIFICAÇÃO
BACTÉRIAS
GRAM-POSITIVAS
GRAM-NEGATIVAS
MICOPLASMAS
TÉCNICA DE GRAM
MÉTODO DE COLORAÇÃO DE
BACTÉRIAS
HANS CHRISTIAN JOACHIM
GRAM (1884)
DIFERENCIAÇÃO DE BACTÉRIAS
COM PCs DIFERENTES
TÉCNICA DE GRAM
• Cora em violeta.
CRISTAL
VIOLETA
• Forma complexo CVI
intracelular.
LUGOL
• Extrai lipídios da membrana
externa para saída do CVI.
ÁLCOOL-ACETONA
• Cora em vermelho.
FUCSINA
(SAFARINA)
Ou desidrata PC
BACTÉRIAS
GRAM-POSITIVAS
COLORAÇÃO VIOLETA
LACTOBACILOS, BACILÁCEAS e
ACTINOMICETOS
ESTAFILOCOCOS e
ESTREPTOCOCOS
SENSÍVEIS À PENICILINA
• Cora em violeta. CRISTAL VIOLETA• Forma complexo CVI
intracelular. LUGOL
• Extrai lipídios da membrana
externa para saída do CVI. ÁLCOOL-ACETONA • Cora em vermelho. FUCSINA (SAFARINA) ÁCIDO TEICOICO
Ou desidrata PC
BACTÉRIAS
GRAM-NEGATIVAS
COLORAÇÃO VERMELHA
PSEUDOMONÁCEAS e
ENTEROBACTÉRIAS
NEISSÉRIAS e KLEBSIELA
RESISTENTES À PENICILINA
• Cora em violeta. CRISTAL VIOLETA• Forma complexo CVI
intracelular. LUGOL
• Extrai lipídios da membrana
externa para saída do CVI.
ÁLCOOL-ACETONA
• Cora em vermelho.
FUCSINA (SAFARINA)
MICOPLASMAS
SEM PAREDE CELULAR
VIDA LIVRE e PARASITAS
PNEUMONIA
URETRITE
DOENÇAS POR BACTÉRIAS
• Mycobacterium tuberculosis
TUBERCULOSE
• Mycobacterium leprae
HANSENÍASE
• Corinebacterium difteriae
DIFTERIA
• Bordetella pertussis
COQUELUCHE
• Streptococcus pneumoniae
PNEUMONIA
• Streptococcus pyogenes
ESCARLATINA
• Clostridium tetani
TÉTANO
PARALISIA ESPÁSTICAMicobactérias Gram + Ácido Micólico
DOENÇAS POR BACTÉRIAS
• Leptospira interrogans
LEPTOSPIROSE
• Chlamydia trachomatis
TRACOMA
• Neisseria gonorrhoeae
GONORREIA
• Treponema pallidum
SÍFILIS
• Neisseria meningitidis
MENINGITE
MENINGOCÓCICA
• Vibrio cholerae
CÓLERA
• Salmonella typhi
FEBRE TIFOIDE
DOENÇAS POR BACTÉRIAS
• Rickettsia Ricketsii
FEBRE MACULOSA
• Haemophilus ducreyi
CANCRO MOLE
• Clostridium botulinum
BOTULISMO
• Brucella sp.
BRUCELOSE
• Bacillus anthracis
CARBÚNCULO
• Salmonella, Shigella
DISENTERIAS
• Borrelia burgdorferi
LYME
BIOTERRORISMO PARALISIA FLÁCIDA CARRAPATO ESTRELA CARRAPATO EnterobacteriaceaeDOENÇAS POR BACTÉRIAS
• Yersinia pestis
PESTE BUBÔNICA
• Rickettsia prowazekii
TIFO EXANTEMÁTICO
PIOLHOPULGA DO RATO Enterobacteriaceae PNEUMÔNICA/SÉPTICA
ANTRAZ (CARBÚNCULO)
Bacilos Gram-Positivos Formadores de Esporos (Bacillus & Clostridium)
Bacillus anthracis
Não Móveis e Aeróbios Clostridium – Móveis e Anaeróbios Vacinação – Forma mais efetiva de proteção em massa (sem padronização)
Mortalidade – Cutânea (20% Sepse) / Inalada (90%)
95% 5%
Vantagens como arma biológica:
Elevada patogenicidade de doses infectantes. Aerolização.
Tamanho das partículas.
Facilidade de produção, acondicionamento e disseminação. Período de incubação e resistência da descontaminação.
COLIFORMES FECAIS
Bacilos entéricos Gram-Negativos
Enterobacteriaceae
Anaeróbios Facultativos ou Aeróbios Não formam esporos
CATEGORIAS DE AGENTES DE
BIOTERRORISMO (CDC)
A
Disseminação fácil; Alta mortalidade; Causa pânico; Requer ações especiais
Antraz, Botulismo, Peste, Catapora, Tularemia, Febres Hemorrágicas Virais
B
Disseminação moderada; Alta morbidade; Requer atenção no diagnóstico
Brucelose, Ameaças Alimentares e da Água, Psitacose, Febre Q, Tifo, Encefalites Virais
c
Disponibilidade; Fácil produção e disseminação; Potencial para morbimortalidade
PATOGÊNESE BACTERIANA
PATOGENICIDADE
VIRULÊNCIA
Habilidade em produzir doença no organismo
hospedeiro
Habilidade em produzir doença grave no
organismo hospedeiro
Ultrapassagem de barreiras (pele/mucosa/secreções).
Infecção dependente da virulência.
Ingestão/Inalação/Trauma/Sangue
Artrópode/Sexo
MECANISMOS DE PATOGÊNESE
BACTERIANA
COLONIZAÇÃO
Estabelecimento em porta de entrada apropriada
ADESÃO
Ligação às células do hospedeiro (Adesinas)
BIOFILME
Membrana viscosa que facilita a adesão
MECANISMOS DE PATOGÊNESE
BACTERIANA
INVASÃO
Substâncias contra as barreiras do hospedeiro
TOXINAS
Destruição de componentes vitais
EXOTOXINAS
Substâncias tóxicas secretadas (tétano e botulismo)
Atividade proteolítica
MECANISMOS DE ESCAPE
BACTERIANO
FORMAÇÃO DE
CÁPSULA
Reduz imunogenicidade
SECREÇÃO &
CLIVAGEM
Inativação do sistema imune
VARIAÇÃO
ANTIGÊNICA
Escape da resposta imune
IMPORTÂNCIA DAS BACTÉRIAS
CAUSADORAS DE DOENÇAS - ANTIBIÓTICOS
RAÍZES DE PLANTAS – LEGUMINOSAS
DECOMPOSIÇÃO NO SOLO
PRODUÇÃO INDUSTRIAL - FERMENTAÇÃO
FERTILIZAÇÃO DO SOLO
SESACRE
UFBA
UFRN
UFF
IFRN
A) estafilococos B) sarcina
C) estreptococos D) diplococos
INSTITUTO EVANDRO CHAGAS
FIOCRUZ
BACTERIOSES
TUBERCULOSE
Infecção caracterizada por fadiga, fraqueza, perda de peso e febre,
evoluindo para tosse crônica e
hemoptise, podendo se disseminar pela corrente sanguínea e afetar outros
TUBERCULOSE
AGENTE ETIOLÓGICO
• Mycobacterium tuberculosis.
• Bactérias aeróbias.
• Formato Bastonetes (Bacilos).
• Bacilo de Koch.
• Robert Koch (1882).
• Gram +/BAAR.
TUBERCULOSE
CONTÁGIO
• Fonte – Via respiratória.
• Aumento da probabilidade:
• Contato próximo.
• Exposição maciça.
• Dependência de suscetibilidade
(genética!!!)
PROFILAXIA
• Tratamento do doente.
• Tratamento de tuberculínicos
positivos!!!
• Vacinação:
• BCG.
• Bacilo de Calmette-Guérin.
TUBERCULOSE
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESETUBERCULOSE
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESEMycobacterium tuberculosis – BAAR, aeróbias, bacilos, não formam esporos
Contato próximo & Exposição maciça/Suscetibilidade/Patogenicidade
Virulência & Interação com hospedeiros
Tosse crônica/Hemoptise/Qualquer órgão
Perdigotos aerossolizados
Tratamento sintomáticos e assintomáticos (?)/Resistência do hospedeiro/BCG
SÍFILIS
LUES
Infecção caracterizada por uma primeira fase cutânea (cancro duro), evoluindo para a lesões secundárias disseminadas e, posteriormente, para lesões terciárias,
com degeneração nervosa e cardiovascular.
SÍFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO
• Treponema pallidum.
• Espiroquetas.
• Família Treponemataceae.
• Gram -.
• Microaerofílico.
SÍFILIS
CONTÁGIO
• Contato sexual.
• Congênita.
• A partir de 10-15 semanas de
gestação.
PROFILAXIA
• Tratamento do doente.
• Acompanhamento das fontes
de infecção.
• Prática sexual com
SÍFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESESÍFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESETreponema pallidum – Espiroquetas (espiraladas), móveis, G-, Microaerofílico
Infecção – 3 a 5 anos contagiosa. Tardia (+ de 5 anos) – Não contagiosa
Penetração mucosa íntegra ou cortes. Pápula/úlcera na infecção (cancro duro)
Primária (cancro duro), Secundária (pele), Terciária (nervoso)
Sexual & Congênita
Tratamento, Acompanhar fontes, Preservativos (Considerar se outras DSTs)
MENINGITE MENINGOCÓCICA
Complicação mais comum de uma meningococcemia, com surgimento repentino, cefaléia intensa, vômitos, rigidez nucal, evoluindo para coma e
MENINGITE MENINGOCÓCICA
AGENTE ETIOLÓGICO
• Neisseria meningitidis.
• Meningococo.
• Família Neisseriaceae.
• Cocos Gram -.
• Diplococos.
• Anaeróbios facultativos.
MENINGITE MENINGOCÓCICA
CONTÁGIO
• Porta de entrada:
• Nasofaringe.
PROFILAXIA
• Evitar aglomerações.
• Vacinação para populações
MENINGITE MENINGOCÓCICA
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESEMENINGITE MENINGOCÓCICA
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESENeisseria meningitidis – Cocos G-, Diplococos, Imóvel, Anaeróbio Facultativo
Surtos epidêmicos
Nasofaringe, Pili (fixação), Meningococcemia, Meningite
Cefaleia intensa/Vômitos/Rigidez de nuca
Gotículas
Evitar aglomerações, Quimioprofilaxia (?), Vacina populações selecionadas
CÓLERA
Inflamação causada pela enterotoxina colérica, caracterizada por diarréia em
“água de arroz”, resultando em desidratação profunda.
CÓLERA
AGENTE ETIOLÓGICO
• Vibrio cholerae.
• Vibrião.
• Bacilos aeróbios curvos e móveis.
• 6 pandemias.
AGENTE TRANSMISSOR
CÓLERA
CONTÁGIO
• Água e alimentos
contaminados.
PROFILAXIA
• Saneamento básico.
• Higiene pessoal.
• Educação sanitária.
• Vacinação – controle relativo.
• Isolamento de pacientes e
desinfecção de seus
excrementos.
CÓLERA
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESECÓLERA
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESEVibrio cholerae – Bactéria, vibrião, G-, anaeróbio facultativo, sem esporos,
móveis, 2 biotipos (clássico e El Tor)
Epidemias – Incubação: 2 a 3 dias
Adesão sem invasão / Toxina (coleragenase) / Secreção
Diarreia (água de arroz) / Sem febre / Desidratação / Morte (50%)
Água, alimentos e mãos contaminadas
HP / SB / Vacinação para viajantes (pouco eficaz)
TÉTANO
Infecção provocada pela toxina tetanospasmina, com ação neurotóxica,
provocando contrações espásticas musculares, levando a trismo e paralisia
muscular respiratória e morte por asfixia.
TÉTANO
AGENTE ETIOLÓGICO
• Clostridium tetani.
• Bastonetes Gram +.
• Bacilo de Nicolaier.
• Anaeróbios estritos.
TÉTANO
CONTÁGIO
• Não contagiosa.
• Feridas.
• Queimaduras.
• Lesões.
• Coto umbilical.
• Sutura cirúrgica.
• Presença no solo, em objetos contaminados
e em fezes.
PROFILAXIA
• Vacinação.
• Crianças – DTP e DT.
• Adultos.
• Soro antitetânico.
TÉTANO
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESETÉTANO
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESEClostridium tetani – Bastonete, G+, Anaeróbio, Móvel
Distribuição mundial
Não invasor. Neurotoxina (tetanospasmina).
Trismo, Opistótono, Morte (parada respiratória)
Introdução de esporos em áreas de tecido morto
Vacina & Soro
LEPTOSPIROSE
Infecção com início febril de instalação em órgãos parenquimatosos, com hemorragia e necrose tecidual. Em uma segunda fase ocorre meningite asséptica,
LEPTOSPIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO
• Leptospira interrogans.
• Espiroquetas.
• Família Treponemataceae.
• Aeróbia.
RESERVATÓRIOS
• Ratos.
• Camundongos.
• Roedores selvagens.
• Cães.
• Porcos.
• Gado bovino.
LEPTOSPIROSE
CONTÁGIO
• Água ou alimentos
contaminados.
• Mucosas ou rupturas da pele
(raramente).
PROFILAXIA
• Evitar exposição à água
potencialmente contaminada.
• Controle de roedores.
• Vacinação de cães.
LEPTOSPIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESELEPTOSPIROSE
SÍNDROME DE WEIL AGENTE ETIOLÓGICO QUADRO CLÍNICO TRANSMISSÃO EPIDEMIOLOGIA PREVENÇÃO TRATAMENTO PATOGÊNESELeptospira interrogans, Espiroqueta, G-, Aeróbio, Flagelado
Áreas de enchente – Incubação: 2 a 45 dias
Penetra mucosa ou lesão de pele / Rins, fígado, cérebro e pulmões
Anictérico (benigno) / Ictérico (grave) – Weil
Urina de roedores
HP / SB