Artigos Volume - ABC Cardiol

www.arquivosonline.com.br

Editorial

A Falta de Aplicações Clínicas Seria a Causa para Baixo Interesse em uma Classificação de Disfunção Endotelial

Artigo Especial

I Posicionamento Luso-Brasileiro de Pressão Arterial Central

Artigos Originais

Seguimento Muito Tardio de Pacientes após Intervenção Coronária Percutânea com Suporte Vascular Bioabsorvível Eluidor de Everolimus Tratamento com Resveratrol Normaliza a Função Endotelial e a Pressão Arterial em Ratas Ovariectomizadas

Segurança do Ecocardiograma sob Estresse com Dobutamina-Atropina em Pacientes com Doença de Chagas

Análise por Speckle-Tracking com Ecocardiografia 3D da Deformação de Átrio Esquerdo em Pacientes com Tetralogia de Fallot Corrigida (do MAGYAR-Path Study)

Conformidade da Prescrição Anti-Hipertensiva e Controle da Pressão Arterial na Atenção Básica

Impacto de Diferentes Limiares de Normalidade para a MAPA de 24 Horas no Nível de Atenção Primária à Saúde

Quais Lesões Coronarianas São Mais Propensas a Causar Infarto Agudo do Miocárdio?

Modulação Serotoninérgica de Respostas Cardiovasculares Basais e Induzidas pela Expansão Isotônica do Volume Extracelular em Ratos

Artigo de Revisão

Ventilação Não Invasiva em Pacientes com Insuficiência Cardíaca: Revisão Sistemática e Meta-Análise

Ponto de Vista

Reprocessamento de Produtos Médicos em Eletrofisiologia

Correlação Anatomoclínica

Caso 1/2017 – Insuficiência Cardíaca Rapidamente Progressiva em Homem de 26 Anos

Relato de Caso

Rara Associação de Duas Causas Genéticas de Morte Súbita em Jovem Sobrevivente

Imagem

Disfagia Causada por Arco Aórtico Direito e Artéria Lusória

Cartas ao Editor

Fibrinogênio e Aterosclerose

Figura 1 –Imagens do conjunto de dados tridimensionais (3D) de volume total mostrando o átrio esquerdo (AE) em paciente com tetralogia de Fallot corrigida: (A) corte apical de quatro câmaras; (B) corte apical de duas câmaras; corte transversal do AE nos níveis basal (C3), médio (C5) e superior (C7). Apresentam-se ainda um modelo 3D do AE (D), dados volumétricos do AE (E) e curvas de tempo–volume global e tempo–strain segmentar (F) do AE. A linha pontilhada (F) representa as mudanças de volume do AE durante o ciclo cardíaco com volumes máximo (Vmax), mínimo (Vmin) e durante contração atrial (VpreA). A seta branca representa strain de pico, enquanto a linha tracejada representa tensão na contração atrial (F). AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo. Pág. 133

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

Sumário - Contents

Editorial

A Falta de Aplicações Clínicas Seria a Causa para Baixo Interesse em uma Classificação de

Disfunção Endotelial

The Lack of Clinical Applications Would be the Cause of Low Interest in an Endothelial Dysfunction Classification

Livia Arcêncio e Paulo R. B. Evora

...página 97

Artigo Especial - Special Article

I Posicionamento Luso-Brasileiro de Pressão Arterial Central

I Luso-Brazilian Positioning on Central Arterial Pressure

Andréa A. Brandão,Celso Amodeo,Cristina Alcântara, Eduardo Barbosa, Fernando Nobre, Fernando Pinto, José Fernando Vilela-Martin, José Mesquita Bastos, Juan Carlos Yugar-Toledo, Marco Antônio Mota-Gomes, Mario Fritsch Toros Neves, Marcus Vinícius Bolívar Malachias, Manuel de Carvalho Rodrigues, Oswaldo Passarelli Junior, Paulo César B. Veiga Jardim, Pedro Guimarães Cunha, Rui Póvoa, Teresa Fonseca, Vitor Paixão Dias, Weimar Sebba Barroso, Wille Oigman

...página 100

Artigos Originais - Original Articles

Angioplastia com e sem stent

Seguimento Muito Tardio de Pacientes após Intervenção Coronária Percutânea com Suporte

Vascular Bioabsorvível Eluidor de Everolimus

Long-Term Follow-Up of Patients after Percutaneous Coronary Intervention with Everolimus-Eluting Bioresorbable Vascular Scaffold

Rafael Alexandre Meneguz-Moreno, José de Ribamar Costa Junior, Freddy Antônio Britto Moscoso, Rodolfo Staico, Luiz Fernando Leite Tanajura, Marinella Patrizia Centemero, Auréa Jacob Chaves, Andrea Claudia Leão de Sousa Abizaid, Amanda Guerra de Moraes Rego e Sousa, Alexandre Antonio Cunha Abizaid

...página 109

Aterosclerose/Endotélio/Vascular

Tratamento com Resveratrol Normaliza a Função Endotelial e a Pressão Arterial em Ratas

Ovariectomizadas

Resveratrol Treatment Normalizes the Endothelial Function and Blood Pressure in Ovariectomized Rats

Victor Fabricio, Jorge Camargo Oishi, Bruna Gabriele Biffe, Leandro Dias Gonçalves Ruffoni, Karina Ana da Silva, Keico Okino Nonaka, Gerson Jhonatan Rodrigues

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 108, Nº 2, Fevereiro 2017

Ecocardiografia-Adultos

Segurança do Ecocardiograma sob Estresse com Dobutamina-Atropina em Pacientes com

Doença de Chagas

Dobutamine Stress Echocardiography Safety in Chagas Disease Patients

Daniela do Carmo Rassi, Marcelo Luiz Campos Vieira, Rogerio Gomes Furtado, Fabio de Paula Turco, Luciano Henrique Melato, Viviane Tiemi Hotta, Colandy Godoy de Oliveira Nunes, Luiz Rassi Jr., Salvador Rassi

...página 122

Análise por Speckle-Tracking com Ecocardiografia 3D da Deformação de Átrio Esquerdo em

Pacientes com Tetralogia de Fallot Corrigida (do MAGYAR-Path Study)

Left Atrial Deformation Analysis in Patients with Corrected Tetralogy of Fallot by 3D Speckle-Tracking Echocardiography (from the MAGYAR-Path Study)

Kálmán Havasi, Péter Domsik, Anita Kalapos, Jackie S. McGhie, Jolien W. Roos-Hesselink, Tamás Forster, Attila Nemes ...página 129

Hipertensão Arterial

Conformidade da Prescrição Anti-Hipertensiva e Controle da Pressão Arterial na Atenção Básica

Compliance with the Prescription of Antihypertensive Medications and Blood Pressure Control in Primary Care

Mayra Faria Novello, Maria Luiza Garcia Rosa, Ranier Tagarro Ferreira,Icaro Gusmão Nunes, Antonio José Lagoeiro Jorge, Dayse Mary da Silva Correia, Wolney de Andrade Martins, Evandro Tinoco Mesquita

...página 135

Hipertensão Arterial Sistêmica

Impacto de Diferentes Limiares de Normalidade para a MAPA de 24 Horas no Nível de Atenção

Primária à Saúde

Impact of Different Normality Thresholds for 24-hour ABPM at the Primary Health Care Level

Guilherme Brasil Grezzana, David William Moraes, Airton Tetelbon Stein, Lucia Campos Pellanda

...página 143

Isquemia/Infarto do Miocárdio

Quais Lesões Coronarianas São Mais Propensas a Causar Infarto Agudo do Miocárdio?

Which Coronary Lesions Are More Prone to Cause Acute Myocardial Infarction?

Taner Sen, Mehmet Ali Astarcioglu, Osman Beton, Lale Dinc Asarcikli, Celal Kilit

...página 149

Terapia Intensiva Cardiológica/Emergências

Modulação Serotoninérgica de Respostas Cardiovasculares Basais e Induzidas pela Expansão

Isotônica do Volume Extracelular em Ratos

Serotoninergic Modulation of Basal Cardiovascular Responses and Responses Induced by Isotonic Extracellular Volume Expansion in Rats

Isadora Ferraz Semionatto, Adrieli Oliveira Raminelli, Angelica Cristina Alves, Caroline Santos Capitelli, Rosangela Soares Chriguer

Artigo de Revisão - Review Article

Ventilação Não Invasiva em Pacientes com Insuficiência Cardíaca: Revisão Sistemática e Meta-Análise

Non-Invasive Ventilation in Patients with Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis

Hugo Souza Bittencourt, Helena França Correia dos Reis, Melissa Santos Lima, Mansueto Gomes Neto

...página 161

Ponto de vista - Viewpoint

Reprocessamento de Produtos Médicos em Eletrofisiologia

Reprocessing of Medical Products in Electrophysiology

Ricardo Ryoshim Kuniyoshi, Eduardo Back Sternick, Elenir Nadalin, Denise Tessariol Hachul

...página 169

Correlação Anatomoclínica - Anatomopathological Session

Caso 1/2017 – Insuficiência Cardíaca Rapidamente Progressiva em Homem de 26 Anos

Case 1/2017 – 26-Year-old Male with Rapidly Progressive Heart Failure

Laís Costa Marques, Rogério Silva de Paula, Ivna Lobo Camilo, Vera Demarchi Aiello

...página 173

Relato de Caso - Case Report

Rara Associação de Duas Causas Genéticas de Morte Súbita em Jovem Sobrevivente

Rare Association of two Genetic Causes of Sudden Death in a Young Survivor

Dulce Brito, Andreia Magalhães, Nuno Cortez-Dias, Gabriel Miltenberger-Miltenyi

...página 184

Imagem - Image

Disfagia Causada por Arco Aórtico Direito e Artéria Lusória

Dysphagia Caused by Right-Sided Aortic Arch and Lusorian Artery

Julio Gil, Bruno Marmelo, Davide Moreira, Luís Ferreira dos Santos, José Costa Cabral

...página 187

Carta ao Editor - Letter to the Editor

Fibrinogênio e Aterosclerose

Fibrinogen and Atherosclerosis

Levent Cerit

Conselho Editorial

Brasil

Aguinaldo Figueiredo de Freitas Junior (GO) Alfredo José Mansur (SP)

Aloir Queiroz de Araújo Sobrinho (ES) Amanda G. M. R. Sousa (SP) Ana Clara Tude Rodrigues (SP) André Labrunie (PR) Andrei Sposito (SP) Angelo A. V. de Paola (SP)

Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Carvalho (SP) Antônio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cláudio L. Nóbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP)

Armênio Costa Guimarães (BA) Ayrton Pires Brandão (RJ) Beatriz Matsubara (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Polanczyk (RS) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Júnior (SP) Celso Amodeo (SP)

Charles Mady (SP)

Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cláudio Tinoco Mesquita (RJ) Cleonice Carvalho C. Mota (MG) Clerio Francisco de Azevedo Filho (RJ) Dalton Bertolim Précoma (PR) Dário C. Sobral Filho (PE) Décio Mion Junior (SP)

Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Djair Brindeiro Filho (PE)

Domingo M. Braile (SP) Edmar Atik (SP)

Emilio Hideyuki Moriguchi (RS)

Enio Buffolo (SP)

Eulógio E. Martinez Filho (SP) Evandro Tinoco Mesquita (RJ) Expedito E. Ribeiro da Silva (SP) Fábio Vilas-Boas (BA)

Fernando Bacal (SP) Flávio D. Fuchs (RS)

Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Gilson Soares Feitosa (BA)

Glaucia Maria M. de Oliveira (RJ) Hans Fernando R. Dohmann (RJ) Humberto Villacorta Junior (RJ) Ínes Lessa (BA)

Iran Castro (RS)

Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) João Pimenta (SP)

Jorge Ilha Guimarães (RS)

José Antonio Franchini Ramires (SP) José Augusto Soares Barreto Filho (SE) José Carlos Nicolau (SP)

José Lázaro de Andrade (SP) José Péricles Esteves (BA) Leonardo A. M. Zornoff (SP) Leopoldo Soares Piegas (SP) Lucia Campos Pellanda (RS) Luís Eduardo Rohde (RS) Luís Cláudio Lemos Correia (BA) Luiz A. Machado César (SP) Luiz Alberto Piva e Mattos (SP) Marcia Melo Barbosa (MG)

Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG) Maria da Consolação V. Moreira (MG) Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC) Maurício I. Scanavacca (SP)

Max Grinberg (SP) Michel Batlouni (SP) Murilo Foppa (RS) Nadine O. Clausell (RS) Orlando Campos Filho (SP) Otávio Rizzi Coelho (SP)

Otoni Moreira Gomes (MG) Paulo Andrade Lotufo (SP) Paulo Cesar B. V. Jardim (GO) Paulo J. F. Tucci (SP) Paulo R. A. Caramori (RS) Paulo Roberto B. Évora (SP) Paulo Roberto S. Brofman (PR) Pedro A. Lemos (SP)

Protásio Lemos da Luz (SP) Reinaldo B. Bestetti (SP) Renato A. K. Kalil (RS) Ricardo Stein (RS) Salvador Rassi (GO) Sandra da Silva Mattos (PE) Sandra Fuchs (RS) Sergio Timerman (SP) Silvio Henrique Barberato (PR) Tales de Carvalho (SC) Vera D. Aiello (SP) Walter José Gomes (SP) Weimar K. S. B. de Souza (GO) William Azem Chalela (SP) Wilson Mathias Junior (SP)

Exterior

Adelino F. Leite-Moreira (Portugal) Alan Maisel (Estados Unidos) Aldo P. Maggioni (Itália) Cândida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) João A. Lima (Estados Unidos) John G. F. Cleland (Inglaterra) Maria Pilar Tornos (Espanha) Pedro Brugada (Bélgica)

Peter A. McCullough (Estados Unidos) Peter Libby (Estados Unidos) Piero Anversa (Itália)

Diretor Científico

Raul Dias dos Santos Filho

Editor-Chefe

Luiz Felipe P. Moreira

Editores Associados Cardiologia Clínica

José Augusto Barreto-Filho

Cardiologia Cirúrgica

Paulo Roberto B. Evora

Cardiologia Intervencionista

Pedro A. Lemos

Cardiologia Pediátrica/ Congênitas

Antonio Augusto Lopes

Arritmias/Marcapasso Mauricio Scanavacca Métodos Diagnósticos Não-Invasivos Carlos E. Rochitte Pesquisa Básica ou Experimental Leonardo A. M. Zornoff

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

Epidemiologia/Estatística

Lucia Campos Pellanda

Hipertensão Arterial

Paulo Cesar B. V. Jardim

Ergometria, Exercício e Reabilitação Cardíaca Ricardo Stein Primeiro Editor (1948-1953) † Jairo Ramos

www.arquivosonline.com.br

Sociedade Brasileira de Cardiologia

Presidentes dos Departamentos Especializados e Grupos de Estudos

SBC/DA – André Arpad Faludi

SBC/DCC – José Carlos Nicolau

SBC/DCC/CP – Maria Angélica Binotto

SBC/DCM – Elizabeth Regina Giunco Alexandre

SBC/DECAGE – José Maria Peixoto

SBC/DEIC – Luis Eduardo Paim Rohde

SBC/DERC – Salvador Manoel Serra

SBC/DFCVR – João Jackson Duarte

SBC/DHA – Eduardo Costa Duarte Barbosa

SBC/DIC – Samira Saady Morhy

SBCCV – Fabio Biscegli Jatene

SBHCI – Marcelo José de Carvalho Cantarelli

SOBRAC – Denise Tessariol Hachul

GAPO – Bruno Caramelli

GECC – Mauricio Wajngarten

GECESP – Daniel Jogaib Daher

GECETI – Gilson Soares Feitosa Filho

GECHOSP – Evandro Tinoco Mesquita

GECIP – Gisela Martina Bohns Meyer

GECN – Andréa Maria Gomes Marinho Falcão

GECO – Roberto Kalil Filho

GEECABE – José Antônio Marin Neto

GEECG – Nelson Samesima

GEICPED – Estela Azeka

GEMCA – Álvaro Avezum Junior

GEMIC – Felix Jose Alvarez Ramires

GERCPM – Tales de Carvalho

GERTC – Marcello Zapparoli

GETAC – João David de Souza Neto

GEVAL – Luiz Francisco Cardoso

Presidente

Marcus Vinícius Bolívar Malachias

Vice-Presidente

Eduardo Nagib Gaui

Presidente-Eleito

Oscar Pereira Dutra

Diretor Científico

Raul Dias dos Santos Filho

Diretora Financeira

Gláucia Maria Moraes Oliveira

Diretor Administrativo

Denilson Campos de Albuquerque

Diretor de Relações Governamentais

Renault Mattos Ribeiro Júnior

Diretor de Tecnologia da Informação

Osni Moreira Filho

Diretor de Comunicação

Celso Amodeo

Diretor de Pesquisa

Leandro Ioshpe Zimerman

Diretor de Qualidade Assistencial

Walter José Gomes

Diretor de Departamentos Especializados

João David de Sousa Neto

Diretor de Relacionamento com Estaduais e Regionais

José Luis Aziz

Diretor de Promoção de Saúde Cardiovascular – SBC/Funcor

Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza

Ouvidor Geral

Lázaro Fernandes de Miranda

Editor-Chefe dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Luiz Felipe P. Moreira

Governador do Capítulo Brasil do ACC

Roberto Kalil Filho

Coordenadorias Adjuntas

Coordenador de Relações Internacionais

David de Pádua Brasil

Coordenador da Universidade Corporativa

Gilson Soares Feitosa Filho

Coordenador de Diretrizes e Normatizações

José Francisco Kerr Saraiva

Coordenador de Registros Cardiovasculares

Otávio Rizzi Coelho

Coordenador de Valorização Profissional

Carlos Japhet da Matta Albuquerque

Coordenador de Novos Projetos

Fernando Augusto Alves da Costa

Coordenadores de Educação Continuada

Marcelo Westerlund Montera e Rui Manuel dos Santos Póvoa

Conselho de Planejamento Estratégico

Andrea Araújo Brandão, Ari Timeman, Dalton Bertolin Precoma, Fábio Biscegli Jatene

Editoria do Jornal SBC

Carlos Eduardo Suaide Silva

Presidentes das Soc. Estaduais e Regionais SBC/AL – Pedro Ferreira de Albuquerque

SBC/AM – Marcelo Mouco Fernandes

SBC/BA – Nivaldo Menezes Filgueiras Filho

SBC/CE – Sandro Salgueiro Rodrigues

SBC/CO – Danilo Oliveira de Arruda

SBC/DF – José Roberto de Mello Barreto Filho

SBC/ES – Bruno Moulin Machado

SBC/GO – Aguinaldo Figueiredo Freitas Jr.

SBC/MA – Márcio Mesquita Barbosa

SBC/MG – José Carlos da Costa Zanon

SBC/MS – Delcio Gonçalves da Silva Junior

SBC/MT – Max Wagner de Lima

SBC/NNE – Claudine Maria Alves Feio

SBC/PA – Sônia Conde Cristino

SBC/PE – Paulo Sérgio Rodrigues Oliveira

SBC/PB – Miguel Pereira Ribeiro

SBC/PI – Wildson de Castro Gonçalves Filho

SBC/PR – Gerson Luiz Bredt Júnior

SBC/RJ (SOCERJ) – Ricardo Mourilhe Rocha

SBC/RN – Maria de Fátima Azevedo

SBC/RO (SOCERON) – João Roberto Gemelli

SBC/RS (SOCERGS) – Gustavo Glotz de Lima

SBC/SC – Maria Emilia Lueneberg

SBC/SE – Sergio Costa Tavares Filho

SBC/SP (SOCESP) – Ibraim Masciarelli Francisco Pinto

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Filiada à Associação Médica Brasileira

Volume 108, Nº 2, Fevereiro 2017

Indexação: ISI (Thomson Scientific), Cumulated Index Medicus (NLM), SCOPUS, MEDLINE, EMBASE, LILACS, SciELO, PubMed

Os anúncios veiculados nesta edição são de exclusiva responsabilidade dos anunciantes, assim como os conceitos emitidos em artigos assinados são de exclusiva responsabilidade de seus autores, não refletindo necessariamente a

opinião da SBC.

Material de distribuição exclusiva à classe médica. Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia não se responsabilizam pelo acesso indevido a seu conteúdo e que

contrarie a determinação em atendimento à Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 96/08 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que atualiza o regulamento técnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoção e informação de Medicamentos. Segundo o artigo 27 da insígnia, "a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrição deve ser restrita, única e exclusivamente, aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...)".

Garantindo o acesso universal, o conteúdo científico do periódico continua disponível para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereço:

www.arquivosonline.com.br.

Av. Marechal Câmara, 160 - 3º andar - Sala 330 20020-907 • Centro • Rio de Janeiro, RJ • Brasil

Tel.: (21) 3478-2700 E-mail: [email protected] www.arquivosonline.com.br SciELO: www.scielo.br Departamento Comercial Telefone: (11) 3411-5500 e-mail: [email protected] Produção Editorial SBC – Tecnologia da Informação e Comunicação

Núcleo Interno de Publicações

Produção Gráfica e Diagramação

SBC – Tecnologia da Informação e Comunicação

Núcleo Interno de Design

Impressão

Farol Editora

Editorial

A Falta de Aplicações Clínicas Seria a Causa para Baixo Interesse

em uma Classificação de Disfunção Endotelial

The Lack of Clinical Applications Would be the Cause of Low Interest in an Endothelial Dysfunction Classification

Livia Arcêncio e Paulo R. B. Evora

Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil

Correspondência: Paulo RB Evora •

Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo - Brasil, Campus Universitario s/n; Monte Alegre. CEP: 14048-900.

E-mail: [email protected]

Palavras-chave

Endotélio / disfunção, Classificação, Doenças Cardiovasculares, Prevenção, Fatores de Risco.

Com base no pressuposto de que um sistema de classificação é um assunto bastante crítico e que pode melhorar significativamente a predição das respostas individuais a um tratamento e a doenças relacionadas, nós propusemos há 16 anos uma classificação para a disfunção endotelial incluindo aspectos etiológicos, funcionais e evolutivos (Figura 1).1

Desde a nossa primeira publicação, nós escrevemos que uma proposta para uma classificação de disfunção endotelial poderia merecer crítica porque poderia ainda ser vista como inadequada e pretensiosa. A primeira dúvida é de natureza filosófica, pois os conceitos atuais sobre função e disfunção endotelial poderão eventualmente mudar dinamicamente ao longo do tempo. A classificação poderia também ser interpretada como um reducionismo prematuro, soando como uma proposta do tipo “fim de questão”. A falta de aplicações clínicas poderia ser a causa para baixo interesse em uma classificação de disfunção endotelial. Este editorial visa explorar as diferenças entre os três eixos da classificação e as implicações práticas e clínicas de cada categoria proposta. Aspectos relevantes para a etiologia das disfunções, além de direções de tratamento, são também considerados.

A disfunção da célula endotelial precede a disfunção celular orgânica na maioria das doenças cardiovasculares e caracteriza a disfunção endotelial primária (caracterização etiológica).2 _A disfunção endotelial pode ser primária (ou herdada geneticamente). Isso implica em uma necessidade de desenvolvimento de métodos diagnósticos aplicados à detecção precoce e prevenção primária da disfunção endotelial como uma medida útil para interromper o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. O tratamento, nestes casos, visa a prevenção de fatores de risco cardiovasculares através de modificações no estilo de vida, tais como controle de dieta e peso, exercício físico e cessação do tabagismo.3 _{A partir deste ponto de vista, a disfunção} endotelial deve ser considerada um problema de saúde pública. Uma disfunção endotelial secundária (ou fenotípica) pode ocorrer quando as células endoteliais perdem a capacidade de produzir óxido nítrico (NO) e aumentam a expressão de fatores vasoconstritores, proinflamatórios e protrombóticos,

configurando um cenário pró-aterosclerótico. Tais alterações fenotípicas contribuem para a formação, progressão e ruptura de lesões ateroscleróticas e são comumente encontradas na hipertensão, doença arterial coronariana e diabetes.4 _{Neste tipo} de disfunção endotelial, o tratamento farmacológico mostra resultados consistentes em termos de restabelecimento da função endotelial. Por exemplo, medicamentos anti-hipertensivos para controle da pressão arterial, tratamento com estatinas para redução dos níveis de LDL-colesterol e antidiabéticos orais para redução dos níveis de glicemia.5

Estudos na década de 90 estabeleceram definitivamente o papel do endotélio em todas as doenças cardiovasculares. Tais doenças estão associadas à disfunção endotelial devido a um prejuízo na liberação de fatores relaxantes derivados do endotélio e, consequentemente, risco de espasmo e trombose (doença coronariana obstrutiva aterosclerótica ou não aterosclerótica, hipertensão, diabetes, dislipidemia, aterosclerose, fenômeno de Raynaud e insuficiência cardíaca, entre outros).6,7 _{Intervenções terapêuticas têm sido desenvolvidas} para este tipo de disfunção endotelial (vasotônica), que é caracterizada por comprometimento funcional, com o objetivo de melhorar a função do endotélio e evitar sua disfunção em indivíduos assintomáticos e em pacientes com doença arterial coronariana. Betabloqueadores, estatinas, antagonistas dos receptores da angiotensina, inibidores da enzima conversora de angiotensina, antioxidantes e sensibilizadores da insulina mostram benefícios nestes casos. Outras substâncias, como a L-arginina, a tetrahidrobiopterina e o ácido fólico também estão sendo investigados devido às suas contribuições para a melhoria da função endotelial.8-10

A classificação da disfunção endotelial vasoplégica inclui as situações características de vasoplegias graves, muitas das quais são resistentes à ação de aminas vasoconstritoras. Este tipo de disfunção é caracterizado por uma produção excessiva de substâncias vasorrelaxantes produzidas pelo endotélio, especialmente o NO, e incluem, por exemplo, vasoplegias durante e após circulação extracorpórea, sepse e reações anafiláticas e anafilactoides.11 _A síndrome vasoplégica tem uma gênese multifatorial e, no caso de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, ocorre principalmente devido à exposição corporal a materiais não fisiológicos e ao uso de heparina/protamina,12 _{desencadeando uma síndrome} de resposta inflamatória. Durante este processo, há ativação do complemento, liberação de citocinas, ativação de leucócitos e expressão de moléculas de adesão, bem como produção de radicais livres de oxigênio, metabólitos do ácido araquidônico, fator de ativação plaquetária e endotelina. As consequências da síndrome da resposta inflamatória podem levar à disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, como a que ocorre no choque séptico. A diminuição da resistência vascular sistêmica observada nas síndromes vasoplégicas está associada com excesso de produção

Editorial

Classificação de disfunção endotelial

Arq Bras Cardiol. 2017; 108(2):97-99

Figura 1 – Proposta de classificação de disfunção endotelial. Modificada a partir de Evora et al.1

Classificação de Disfunção Endotelial

1. Primária ou “genotípica”:

crianças carreadoras homozigóticas para hemocistinúria, pacientes normotensos com história familiar de

hipertensão arterial essencial

1. Vasotônica:

doenças cardiovasculares, vasoespasmo e trombose

1. Disfunção endotelial

reversível:

fases iniciais das “disfunções” vasoplégicas

2. Disfunção endotelial

parcialmente reversível:

para incluir a ideia de melhora ou modificação sem reversão completa,

como nas disfunções “vasotônicas” associadas com doenças

cardiovasculares

3. Disfunção endotelial

irreversível:

estágio avançado das doenças cardiovasculares e sepse

2. Vasoplégica

(choque distributivo):

sepse, anafilaxia, reações anafilactoides e vasoplegias

relacionadas à circulação extracorpórea

2. Secundária ou

“fenotípica”:

aterosclerose, doença arterial coronariana, hipertensão, diabetes

e outros

Classificação etiológica

Classificação funcional

Classificação evolutiva

ou prognóstica

de NO e pode ser revertida por inibidores da NO sintase (NOS) e azul de metileno.13

O termo “disfunção endotelial vasoplégica” foi criado como parte da classificação proposta e merece alguns comentários. Ao pesquisar o banco de dados MEDLINE usando palavras entre aspas, encontramos: “endothelium dysfunction” (disfunção endotelial; 37.640 artigos), “endothelial dysfunction” (disfunção endotelial; 69.115 artigos), “vasoplegic endothelial dysfunction” (disfunção endotelial vasoplégica; 12 artigos), “vasoplegia” (206 artigos) e “vasoplegic syndrome” (síndrome vasoplégica; 243 artigos). Partindo do princípio de que a liberação excessiva de NO é, de fato, uma disfunção endotelial, esta terminologia seria unificada para a pesquisa de choque distributivo (sepse, anafilaxia), reações anafilactoides e vasoplegias relacionadas à circulação extracorpórea. Desta forma, este problema exige uma atenção especial por parte da comunidade científica, pelo menos em termos de unificar a terminologia.1

A disfunção endotelial pode ser reversível ou parcialmente reversível em tais casos, de acordo com o prognóstico ou classificação evolutiva. A disfunção endotelial deve ser considerada em mulheres hipertensas na pós-menopausa que apresentam anormalidades da função vascular dependente do endotélio. No entanto, uma melhoria significativa da função endotelial pode ser alcançada após 6 meses de terapia anti-hipertensiva. Estas alterações podem identificar pacientes com um prognóstico mais favorável.14 _{A disfunção do endotélio} vascular coronariano ou periférico é um preditor independente de eventos cardiovasculares e fornece uma valiosa informação prognóstica. Em tais casos, a modificação dos fatores de risco e o tratamento medicamentoso (estatinas e inibidores da enzima conversora da angiotensina) podem melhorar a função endotelial e o prognóstico.15 _{A maioria dos fatores de risco relacionados} à aterosclerose e à morbidade e mortalidade cardiovascular tem sido descrita como tendo associação com o endotélio.14 Esses fatores de risco incluem hiperlipidemia, hipertensão,

diabetes e tabagismo, que podem ser revertidos pelo tratamento farmacológico ou não farmacológico. Em outras palavras, é possível melhorar a disfunção endotelial com tratamento médico e exercício, mesmo sem revertê-la totalmente.16,17

A disfunção endotelial irreversível ocorre geralmente durante a progressão das doenças cardiovasculares e sepse.

Nós temos utilizado a classificação proposta desde 2000,1 _como um modelo didático, enfatizando cuidadosamente eventuais vieses relativos à sua interpretação. No entanto, a utilidade atual de uma classificação de disfunção endotelial permanece ainda “uma discussão em aberto”. Medidas semiquantitativas da disfunção endotelial podem, potencialmente, alterar a avaliação das categorias propostas. Nós esperávamos que o sistema de classificação fosse utilizado para melhorar e diagnosticar pacientes de maneira uniforme, além de fornecer um caminho para estudos colaborativos sobre a disfunção endotelial em centros acadêmicos. Porém, como já mencionamos, a falta de aplicações clínicas poderia ser a causa para o baixo interesse em uma classificação de disfunção endotelial. Talvez o desenvolvimento de biomarcadores possa reforçar o raciocínio clínico sobre as doenças cardiovasculares do ponto de vista da disfunção endotelial.17-19

Potencial Conflito de Interesse

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Editorial

1. Evora PR. An open discussion about endothelial dysfunction: is it timely to propose a classification? Int J Cardiol. 2000;73(3):289-292.

2. Taddei S, Virdis A, Mattei P, Arzilli F, Salvetti A. Endothelium-dependent forearm vasodilation is reduced in normotensive subjects with familial history of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 1992;20 Suppl 12:S193-5. 3. Park KH, Park WJ. Endothelial dysfunction: clinical implications in

cardiovascular disease and therapeutic approaches. J Korean Med Sci. 2015;30(9):1213-1225.

4. Wang M, Monticone RE, Lakatta EG. Arterial aging: a journey into subclinical arterial disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010;19(2):201-7. 5. Matsuzawa Y, Lerman A. Endothelial dysfunction and coronary artery disease:

assessment, prognosis, and treatment. Coron Artery Dis. 2014;25(8):713-24. 6. De Meyer GR, Herman AG. Vascular endothelial dysfunction. Prog Cardiovasc

Dis. 1997;39(4):325-42.

7. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications. Prog Cardiovasc Dis. 1997;39(4):287-324.

8. Tousoulis D, Simopoulou C, Papageorgiou N, Oikonomou E, Hatzis G, Siasos G, et al. Endothelial dysfunction in conduit arteries and in microcirculation. Novel therapeutic approaches. Pharmacol Ther. 2014;144(3):253-267. 9. Briasoulis A, Tousoulis D, Androulakis ES, Papageorgiou N, Latsios G,

Stefanadis C. Endothelial dysfunction and atherosclerosis: focus on novel therapeutic approaches. Recent Pat Cardiovasc Drug Discov. 2012;7(1):21-32.

10. Garcia MM, Varela CG, Silva PF, Lima PR, Góes PM, Rodrigues MG, et al. Endothelial effect of statin therapy at a high dose versus low dose associated with ezetimibe. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4):279-88.

11. Evora PR, Ribeiro PJ, de Andrade JC. Methylene blue administration in SIRS after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1997;63(4):1212-3. 12. Viaro F, Dalio MB, Evora PR. Catastrophic cardiovascular adverse

reactions to protamine are nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate dependent and endothelium mediated: should methylene blue be the treatment of choice? Chest. 2002;122(3):1061-6.

13. Evora PR, Alves Junior L, Ferreira CA, Menardi AC, Bassetto S, Rodrigues AJ, et al. Twenty years of vasoplegic syndrome treatment in heart surgery. Methylene blue revised. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2015;30(1):84-92. 14. Modena MG, Bonetti L, Coppi F, Bursi F, Rossi R. Prognostic role of

reversible endothelial dysfunction in hypertensive postmenopausal women. J Am Coll Cardiol. 2002;40(3):505-10.

15. Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23(2):168-75. 16. Mota MM, Silva TL, Fontes MT, Barreto AS, Araújo JE, Oliveira AC, et al. Resistance exercise restores endothelial function and reduces blood pressure in type 1 diabetic rats.Arq Bras Cardiol. 2014;103(1):25-32. 17. Menti E, Zaffari D, Galarraga T, Lessa JR, Pontin B, Pellanda LC, et al. Early

markers of atherosclerotic disease in individuals with excess weight and dyslipidemia. Arq Bras Cardiol. 2016;106(6):457-63

18. França CN, Izar MC, Amaral JB, Tegani DM, Fonseca FA. Microparticles as potential biomarkers of cardiovascular disease. Arq Bras Cardiol. 2015;104(2):169-74.

19. Cerda A, Fajardo CM, Basso RG, Hirata MH, Hirata RD. Role of microRNAs 221/222 on statin induced nitric oxide release in human endothelial cells. Arq Bras Cardiol. 2015;104(3):195-201.

Artigo Especial

I Posicionamento Luso-Brasileiro de Pressão Arterial Central

I Luso-Brazilian Positioning on Central Arterial Pressure

Andréa A. Brandão,

_{Celso Amodeo,}

_{Cristina Alcântara,}

_{Eduardo Barbosa,}

_{Fernando Nobre,}

_{Fernando Pinto,}

José Fernando Vilela-Martin,

_{José Mesquita Bastos,}

_{Juan Carlos Yugar-Toledo,}

_{Marco Antônio Mota-Gomes,}

_{Mario Fritsch Toros Neves,}

_{Marcus Vinícius Bolívar Malachias,}

_{Manuel de Carvalho Rodrigues,}

_Oswaldo

Passarelli Junior,

_{Paulo César B. Veiga Jardim,}

_{Pedro Guimarães Cunha,}

_{Rui Póvoa,}

_{Teresa Fonseca,}

_{Vitor Paixão}

Dias,

_{Weimar Sebba Barroso,}

_{Wille Oigman}

Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia1_{, Rio de Janeiro, RJ – Brasil; Sociedade Portuguesa de} Hipertensão- Porto2 _{– Portugal}

Envelhecimento vascular natural e

acelerado. Mecanismos e fatores envolvidos

O Processo de envelhecimento vascular

Em 2006, Dzau et al.1 _{apresentaram o continuum da} doença cardiovascular (DCV), representado por sucessivos eventos/etapas de progressão da doença desde a incidência de conhecidos fatores de risco até a morte.1 _{Todo este conceito} tinha como mecanismo nuclear da evolução para DCV subjacente a gênese e progressão da aterosclerose. Em 2010, Dzau et al.1 _{deram nova ênfase à importância das alterações} estruturais da camada média da parede arterial associadas à idade (arteriosclerose) como mecanismo contributivo para o risco de desenvolvimento de DCV. 2

Existe um processo natural de desgaste e modificação progressiva da estrutura da parede arterial, que advém do estresse mecânico de distensão induzido a cada ciclo cardíaco em conexão com a amplitude da onda de pulso e de pressão incidente e reflexa.3 _{Na ausência de qualquer outro fator,} este mecanismo por si só produzirá desgaste da parede arterial, promovendo redução da espessura, fragmentação e desorganização das lâminas de elastina. Paralelamente, este componente elástico danificado é substituído por colágeno e matriz proteica, que apresenta menor capacidade de acomodar a pressão da onda de pulso incidente. Além disso, ocorre perda da conexão integradora e funcional entre as camadas de elastina e as células vasculares do músculo liso,4 resultando em redução da distensibilidade e aumento da rigidez da parede das grandes artérias, que pode ser medido por um aumento da velocidade de transmissão da onda de pulso e do retorno da onda reflexa. Com isto, ocorre influência na pressão arterial (PA) sistólica (PAS) central, na pressão de pulso central, no “índice de incremento” e em outros índices de integração ventrículo-vascular.5

Os fatores aceleradores do envelhecimento arterial são múltiplos: programação fetal, fatores genéticos, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes mellitus, doença renal crônica, doenças crônicas com componente inflamatório, tabagismo, entre outros.

Envelhecimento vascular acelerado

A identificação de indivíduos com envelhecimento vascular acelerado pode permitir uma intervenção específica mais precoce, com controle dos diversos fatores de risco. Para cada aumento de 1 m/s de velocidade da onda de pulso (VOP) carotídeo-femoral (VOPcf), o risco de morte cardiovascular, evento cardiovascular ou mortalidade por outras causas aumenta entre 14 e 15%.6 A publicação de valores de referência da VOPcf7 _para diferentes faixas etárias veio permitir uma identificação mais fácil de indivíduos que apresentam sinais precoces de rigidez arterial. Entretanto, devem ser levados em conta na definição do “normal” os aspectos étnicos e/ou de exposição ambiental que podem também contribuir para o processo de envelhecimento arterial.8

Envelhecimento arterial: relação entre microcirculação e macrocirculação e entre arteriosclerose e aterosclerose

Podemos identificar quatro marcos essenciais no processo de envelhecimento vascular: 1) uma progressiva redução da distensibilidade das grandes artérias musculares; 2) um progressivo aumento da onda de pressão refletida, com consequente aumento dos diversos componentes da pressão arterial central; 3) uma perda do gradiente de rigidez arterial entre as artérias centrais e periféricas; 4) uma progressiva eliminação do diferencial de impedância entre a macrocirculação e microcirculação arterial.9-11 _{A este} conjunto de modificações estruturais e funcionais da árvore arterial na sequência de deterioração da estrutura e função da camada média da parede arterial (arteriosclerose) junta-se o aparecimento e concomitante dejunta-senvolvimento de lesões de aterosclerose na parede do vaso, tendo como mecanismo unificador a disfunção endotelial.12

Medidas das pressões central e periférica:

diferenças e vantagens

A PA braquial medida com esfigmomanômetro não pode ser considerada equivalente da pressão aórtica, pois esta apresenta valores invariavelmente mais baixos. A PA varia continuamente durante o ciclo cardíaco, embora na prática

Palavras-chave

Pressão Arterial; Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia; Doença das Coronárias/fisiopatologia; Fatores de Risco; Endotélio Vascular; Aterosclerose.

Correspondência: Rui Póvoa •

Universidade Federal de São Paulo

Rua Loefgreen, 1350. CEP 04040-001, Vila Mariana São Paulo - SP - Brasil E-mail: [email protected]

Artigo recebido em 21/10/16, revisado em 10/11/16, aceito em 10/11/16

DOI: 10.5935/abc.20170011

Artigo Especial

sejam medidos apenas o valor máximo durante a sístole e o valor mínimo durante a diástole. Além disso, a forma da onda de pulso varia ao longo da árvore arterial. Com o avanço da onda de pulso das artérias centrais mais elásticas para as artérias periféricas mais rígidas, o pico sistólico se torna mais estreito e elevado (Figura 1). Considerando que a PA diastólica (PAD) e a PA média sejam relativamente constantes, a pressão sistólica braquial pode ser 30 mmHg maior que a pressão central aórtica sistólica em indivíduos jovens. Este fenômeno conhecido como amplificação da pressão sistólica (ou da pressão de pulso) ocorre por diversos motivos, entre eles o menor calibre e maior rigidez das artérias periféricas. Além disso, reflexões da onda de pulso ocorrem em diversos locais da rede arterial, como regiões de maior gradiente colágeno/elastina, de maior tono vasomotor e, especialmente, nos pontos de bifurcação. Múltiplas ondas de pulso refletidas se integram em uma única onda refletida que se soma à onda de pulso incidente, originada pela ejeção ventricular. Quando a onda refletida atinge mais precocemente a onda incidente, ocorre um incremento na pressão sistólica central e, consequentemente, uma redução na amplificação da pressão de pulso. De fato, este incremento de pressão depende de diversas variáveis, principalmente idade, gênero, altura e frequência cardíaca.13-15 _{Sexo feminino, idade avançada, baixa estatura} e bradicardia estão associados com menor amplificação da pressão de pulso. Mesmo com o controle dessas variáveis, somente cerca de 70% da variabilidade na amplificação da pressão de pulso pode ser explicada em modelos de regressão múltipla.13,16 _{Isso indica que a pressão central não} pode ser estimada com precisão a partir da pressão braquial utilizando modelos estatísticos, mas necessita realmente ser determinada diretamente através de métodos adequados.

Vantagens

A medida da pressão central poderia resultar em benefícios em relação à maior precisão para o diagnóstico da hipertensão arterial, maior segurança na decisão terapêutica e melhor definição do prognóstico.17,18 _{Alguns autores identificaram} que a pressão central, comparada com a pressão braquial,

correlaciona-se melhor com marcadores intermediários de risco cardiovascular como espessamento médio-intimal da carótida e hipertrofia ventricular esquerda.19,20 _{Diversos estudos} relataram uma relação independente entre a pressão central e futuros eventos cardiovasculares, incluindo pacientes idosos com doença coronariana e com doença renal crônica.14,21-23 _{Não obstante, outros estudos não encontraram} um valor preditor superior da pressão central sobre a pressão braquial.24 _{Esta controvérsia existe porque a metodologia} ainda é heterogênea e a pressão periférica, necessária para o resultado final, explica mais de 90% da variação da pressão central. Além disso, a derivação da pressão central requer uma medida adicional, geralmente tonometria radial, também sujeita a erros que podem contribuir com os 10% restantes da variação.18 _{Por isso, antes da medida da pressão central} ser recomendada para amplo uso clínico, a padronização do método e do sistema de calibração e as limitações técnicas dos diversos aparelhos disponíveis devem ser resolvidas.

Definição, avaliação e valores normais dos

principais parâmetros centrais (pressão

central aórtica e velocidade da onda de

pulso carotídeo-femoral)

Os valores de PAS variam consideravelmente de acordo com o local de registro. A PAS é mais alta na artéria braquial quando comparada à aorta. Essa diferença de valores de pressões entre a aorta e a artéria braquial é consequência do fenômeno da amplificação periférica, que resulta da diferença de impedância entre as artérias de grande calibre e as de médio e pequeno calibre, especialmente nas bifurcações e, ainda, da presença de diversos fatores de interferência como idade, comorbidades (dislipidemia, tabagismo, diabetes mellitus etc.) e fatores ambientais (sódio).25 _{Recentes evidências assinalam que a pressão central} aórtica, o índice de incremento e a VOPcf são marcadores robustos de eventos cardiovasculares futuros.21,26

Um aspecto importante em relação à pressão sistólica central diz respeito a valores de pressão obtidos com

Figura 1 – Amplificação da pressão sistólica das artérias centrais para as artérias periféricas.

Aorta

50

90

130

PA

(mmHg)

Artigo Especial

I Posicionamento luso-brasileiro de pressão arterial central

Arq Bras Cardiol. 2017; 108(2):100-108

equipamentos comerciais por métodos não invasivos. Embora estes valores tenham boa correlação com estudos invasivos, não representam integralmente os valores da pressão sistólica central, mas refletem corretamente o fenômeno da amplificação. Essa mensuração estática é considerada insuficiente para validação definitiva desses métodos na estratificação de risco cardiovascular.27

A mensuração da VOPcf é um método apropriado de avaliação do envelhecimento arterial com excelente correlação com risco de morte cardiovascular, eventos cardiovasculares e mortalidade por outras causas.6 _{O enrijecimento da aorta distal} e das grandes artérias, como as carótidas e as ilíacas, ocorre devido ao retorno precoce da onda de reflexão, secundária a alterações estruturais e funcionais da parede vascular distal. Portanto, as grandes artérias diferem das artérias de médio e pequeno calibre em relação à histologia, fisiologia e propriedades elásticas, razão pela qual definir o alvo anatômico para ação de um medicamento e o alvo terapêutico a ser alcançado são de extrema importância. As evidências em relação ao tratamento medicamentoso apontam para uma maior facilidade de reversão das alterações em artérias de pequeno calibre (musculares) do que em grandes artérias (elásticas). Assim, resultados obtidos em um segmento arterial não podem ser extrapolados para outros segmentos da mesma árvore arterial. As Tabelas 1 e 2 mostram os valores da pressão

central aórtica sistólica, índice de incremento e VOPcf na população normal.28,29

Metodologia de avaliação - equipamentos

disponíveis e suas validações

A VOPcf, que reflete diretamente a rigidez arterial, tem valor preditivo na morbidade e mortalidade cardiovascular e é atualmente considerada o método padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial.5

Os aparelhos utilizados para medição da VOPcf têm evoluído nas duas últimas décadas, e suas novas versões têm recebido validação sistemática. Têm sido publicados múltiplos estudos de comparação entre métodos invasivos e não invasivos em diferentes populações e entre vários aparelhos existentes de medição não invasiva da VOPcf, como oscilométricos, piezoelétricos e tonométricos. A maioria deles apresenta uma boa correlação com os métodos mais utilizados em estudos epidemiológicos, como por exemplo o Complior® ou o SphymoCor®, entre outros. Atualmente, esses métodos envolvem pouco treino do operador e a facilidade de uso e o tempo consumido no exame têm sido otimizados, de modo que vão se tornando mais disponíveis para utilização na prática clínica, com boas correlações intraobservador e interobservador.30

Tabela 2 – Valores da velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral (m/s) em indivíduos normais29

Idade Média ± 2DP Mediana (percentil 10 – 90)

<30 a 6,6 (4,9 – 8,2) 6,4 (5,7 – 7,5) 30 – 39 a 6,8 (4,2 – 9,4) 6,7 (5,3 – 8,2) 40 – 49 a 7,5 (5,1 – 10,0) 7,4 (6,2 – 9,0) 50 – 59 a 8,4 (5,1 – 11,7) 8,1 (6,7 – 10,4) 60 – 69 a 9,7 (5,7 –13,6) 9,3 (7,6 – 12,1) > 70 a 11,7 (6,0 – 17,5) 11,1 (8,6 – 15,5) DP: desvio padrão.

Tabela 1 – Valores de pressão central aórtica sistólica e índice de incremento em indivíduos normais28

Pressão central aórtica (mmHg) Índice de incremento (%)

Feminino Masculino Feminino Masculino

Idade (anos) Média Percentil_(10–90) Média Percentil_(10–90) Média Percentil_(10–90) Média Percentil_(10–90)

<20 97 86 –109 105 96 – 113 14 9 – 20 19 11 – 24 20 – 29 95 80 – 110 103 92 – 115 12 5 – 19 15 6 – 24 30 – 39 98 84 – 119 103 88 – 120 8 0 – 17 13 4 – 23 40 – 49 102 87 – 123 106 90 – 123 6 0 – 15 11 2 – 21 50 – 59 110 93 – 127 110 96 – 126 5 0 – 13 9 2 – 18 60 – 69 114 97 – 129 114 97 – 128 6 1 – 12 8 2 – 17 > 70 118 100 – 131 116 99 – 130 6 1 – 13 8 1 – 17 % = percentual de incremento.

102

Artigo Especial

Algumas diferenças têm sido encontradas em estudos de comparação entre aparelhos, com valores de parâmetros hemodinâmicos sistematicamente mais elevados obtidos com um determinado equipamento. Os modelos matemáticos utilizados nos diversos equipamentos podem levar a resultados diferentes. Porém, na maior parte dos casos, isto não tem tradução na prática clínica, uma vez que não implicam em mudança na classe de risco do indivíduo. Apesar disso, é prudente que o mesmo tipo de equipamento seja utilizado em estudos multicêntricos de investigação.31

Além da validação de diferentes equipamentos, diferentes procedimentos para medição da VOPcf têm sido também propostos. Estes diferentes procedimentos, como por exemplo a medição da distância carótida-femoral, podem influenciar os resultados obtidos se não forem também padronizados. Neste caso, existem argumentos para que 80% da distância direta carótida-femoral seja a estimativa mais exata para essa mesma distância.5

Parâmetros centrais: diferenças de acordo

com idade, sexo e etnia

A melhor forma de se definir valores de normalidade para a pressão central aórtica seria por meio de uma correlação entre os níveis de pressão central aórtica obtidos e o risco cardiovascular, como conhecido para a PA obtida pelo método convencional ou braquial. Porém, esses dados não são ainda disponíveis como resultados de estudos prospectivos delineados para esse fim específico, embora algumas publicações tenham buscado obter essas correlações entre desfechos cardiovasculares e pressão central aórtica.21

Uma estratégia seria a obtenção de correlações entre valores de pressão central aórtica que correspondessem a valores convencionados de pressão na artéria braquial casual ou de consultório. Seguindo esta estratégia, estudos populacionais sugerem que uma pressão central aórtica sistólica ótima seria representada por valores < 110 mmHg, o que seria equivalente a 120 mmHg quando obtido pela medida de PA convencional. Do mesmo modo, uma pressão central aórtica < 120 mmHg corresponderia a valor de PAS braquial de 140 mmHg, configurando-se hipertensão arterial sistêmica estágio 1 a obtenção de pressão central aórtica sistólica ≤ 120 mmHg.32

Aplicabilidade e relação custo-benefício da

medida dos parâmetros centrais

Apesar de não fazer parte da rotina de estratificação do hipertenso, a pressão central aórtica tem atraído interesse crescente em função do seu valor preditivo para a ocorrência de eventos cardiovasculares, bem como para a avaliação diferencial dos vários medicamentos anti-hipertensivos, quando comparada com a tradicional determinação da pressão braquial.33 _{O índice de incremento e a pressão} de pulso, medidos por tonometria carotídea, foram considerados preditores independentes de mortalidade cardiovascular na doença renal terminal. Contudo, o valor preditivo da pressão central aórtica, quando comparado com o da PA braquial, não mostrou diferenças significativas.21

Entretanto, a recomendação para o seu uso de rotina exige ainda mais estudos. Admite-se como exceção e como valor acrescido, a hipertensão sistólica isolada no jovem, já que nestes indivíduos pode haver uma PAS braquial aumentada em virtude de uma exagerada amplificação da onda de pressão central, que estaria normal.34

Não existem dados que comprovem a relação custo-benefício da determinação da pressão central aórtica, extrapolando-se de pequenos estudos com o uso de bloqueador do receptor da angiotensina II (ex., losartan), que reduz a pressão central aórtica, podendo trazer algum benefício adicional no seu uso para além da redução da PA braquial.35

Hipertensão arterial sistólica isolada

no jovem: hipertensão verdadeira e

hipertensão espúria

O mecanismo fisiopatológico da hipertensão arterial sistólica isolada no idoso e no jovem não é o mesmo. Adicionalmente, as informações sobre o prognóstico em ambos são escassas e as diretrizes atualmente disponíveis trazem diferentes recomendações sobre como abordar estas situações em função da faixa etária.34

A hipertensão sistólica isolada no adulto jovem (HSIJ) foi descrita em 1999 como uma elevação “espúria” da PAS ou pseudoelevação da PAS (> 140 mmHg) com valores normais de pressão diastólica (< 90 mmHg) que resulta de um fenômeno de amplificação da onda de pulso arterial a nível periférico.36 _{A HSIJ é mais comum} em atletas masculinos, em indivíduos com estatura mais elevada e naqueles com maior índice de massa corporal.37 A prevalência da HSIJ apresenta uma variação significativa (entre 2% a 16%) em coortes exclusivamente masculinas e possui a obesidade e o tabaco como dois dos principais determinantes.38 _{A avaliação não invasiva da pressão} central e da amplificação da onda de pulso no membro superior tem indicação precisa nestes casos, pois permite identificar adultos jovens com hipertensão sistólica isolada “espúria”, poupando-os de serem rotulados como “pacientes hipertensos”.39 _{A identificação dos pacientes com HSIJ deve} ser complementada pela monitorização ambulatorial para a exclusão da hipertensão do avental branco. 40

A HSIJ tem aumentado em prevalência e, diante da pouca informação a seu respeito, há controvérsias sobre como intervir nesta situação. Se por um lado os valores da pressão central aórtica em indivíduos com HSIJ são mais baixos que os encontrados em hipertensos verdadeiros, são mais elevados que os obtidos em normotensos.39 _{O estudo de} Yano et al.,41 _{em 2015, mostrou maior risco cardiovascular} neste grupo, quando comparado a indivíduos com pressão ótima, mas o estudo não incluiu avaliação da pressão central para uma possível diferenciação entre os grupos.41 _{Com as} informações existentes, a conduta é de acompanhamento cuidadoso com medidas não farmacológicas, com uma atuação mais agressiva reservada a situações de maior risco cardiovascular associado, pelo menos até que novos dados estejam disponíveis.42

Artigo Especial

I Posicionamento luso-brasileiro de pressão arterial central

Arq Bras Cardiol. 2017; 108(2):100-108

Valor prognóstico do índice ambulatorial

de rigidez arterial (ambulatory arterial

stiffness index)

O índice ambulatorial de rigidez arterial (ambulatory

arterial stiffness index, AASI) é utilizado para a avaliação da

rigidez arterial e calculado com base no declive da pressão diastólica versus valores da pressão sistólica na monitorização ambulatorial, avaliando a relação dinâmica entre a PAD e a PAS nas 24 horas.43

Assim, para qualquer aumento na distensão da parede da artéria, os valores da PAS e da PAD tendem a aumentar em paralelo, enquanto em uma artéria rígida, ocorre aumento do valor da PAS acompanhado de uma menor elevação, ou até de uma diminuição da PAD. Li et al.,44 _{em uma população} chinesa saudável, confirmaram haver um coeficiente de correlação significativo entre o AASI e a VOPcf, que é o método padrão-ouro.44

O AASI depende do grau de integridade funcional e estrutural das artérias, e pode depender ainda do volume sistólico ejetado e das ondas de reflexão.45

Em vista do AASI ser dependente das propriedades mecânicas das pequenas artérias e das ondas de reflexão, este índice se correlaciona bem com a pressão de pulso e com os índices de incremento, além de ter boa correlação com alguns marcadores de lesões em órgãos-alvo (hipertrofia ventricular, lesão carotídea e microalbuminúria).46

Alguns estudos mostram uma relação do AASI com a mortalidade global e cardiovascular, além de uma relação com acidente vascular encefálico em indivíduos normotensos.47 Entretanto, este valor prognóstico ainda é discutível e está relacionado com o grau de descenso durante o sono e outros fatores, tais como a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica.48 _{Além disso, a reprodutibilidade é sofrível e está} em torno de 50–68%.49

Parâmetros centrais como preditores de

hipertensão arterial

Há evidências de que o aumento da rigidez arterial seja um precursor do surgimento de hipertensão arterial e não uma consequência do aumento tensional. O aumento da VOPcf precedeu o aparecimento da hipertensão ao longo de 7 anos na análise do Framingham Heart Study.50 _{O Baltimore}

Longitudinal Study of Aging também demonstrou associação

entre o aumento da VOPcf e uma maior incidência de hipertensão.51 _{Outros parâmetros centrais foram revelados} como preditores de hipertensão, como o aumento da VOP braquial-tornozelo, o aumento da rigidez aórtica proximal avaliada por ecocardiografia e a maior rigidez da artéria carótida, como demonstrado no estudo Atherosclerosis Risk

in Communities (ARIC).52-54

O aumento da rigidez aórtica foi correlacionado a uma menor sensibilidade do barorreflexo, um mecanismo precursor do desenvolvimento de hipertensão, assim como a um aumento da variabilidade da PA.55,56

Parâmetros centrais e risco cardiovascular

Papel da velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral como preditora de desfechos cardiovasculares

A VOPcf é o parâmetro central mais estudado; consequentemente, existe uma maior quantidade de evidências relacionadas a ela. Assim, demonstrou-se que a VOPcf tem valor preditivo independente para diferentes desfechos cardiovasculares em diferentes subgrupos, como em pacientes com hipertensão, diabetes tipo 2, idosos e naqueles com insuficiência renal terminal.57 _{Mesmo em} indivíduos aparentemente saudáveis, a VOPcf é um preditor independente de doença coronariana e acidente vascular encefálico.58,59 _{Quando os valores preditivos da VOPcf e} da pressão periférica foram comparados, a VOPcf mostrou uma superioridade infalível.60 _{Uma revisão sistemática que} incluiu 16 estudos com 17.635 participantes revelou que para cada aumento de um desvio padrão na VOPcf, a razão de risco foi de 1,35 (intervalo de confiança de 95% [IC95%] 1,22 – 1,50, p < 0,001) para a doença coronariana, 1,54 (IC95% 1,34 – 1,78, p < 0,001) para o acidente vascular encefálico e 1,45 (IC95% 1,30 – 1,61, p < 0,001) para a doença cardiovascular. Estas razões de risco foram ainda maiores nos participantes mais jovens e permaneceram significativas mesmo após ajuste para a presença de fatores de risco cardiovascular convencionais.59

Pequenos estudos têm demonstrado que a elevação persistente da VOP durante o tratamento da hipertensão arterial ou de doença cardiovascular está associada com um risco elevado para um evento cardiovascular.60

Papel da velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral na estratificação de risco cardiovascular

Estudos demonstraram que a adição da VOPcf a fatores de risco tradicionais envolvidos em escores como o de Framingham e o SCORE, e mesmo a medidas de aterosclerose, aumenta significativamente o valor preditivo para desfechos cardiovasculares.61-64 _{Também indicaram que a VOPcf agrega} informação para a estratificação de risco cardiovascular, com potencial de aplicabilidade clínica. A utilização da VOPcf permitiu reclassificar a faixa de risco cardiovascular dos indivíduos e foi capaz de melhorar em 13% a avaliação do prognóstico de risco cardiovascular em 10 anos em indivíduos de risco intermediário, segundo uma revisão sistemática recente.59,65 _{Sendo assim, a presença de uma medida elevada} da VOPcf adicionada a fatores de risco clássicos indica excesso de risco cardiovascular e sugere a necessidade de uma abordagem multifatorial mais rigorosa.

Papel da pressão central aórtica como preditora de desfechos cardiovasculares

Uma das primeiras publicações a chamar a atenção da comunidade científica para o papel da pressão central aórtica nos desfechos cardiovasculares, independente dos valores periféricos da PA, foi o estudo Conduit Artery Function

Evaluation (CAFE) em 2006. Nesta análise, os pacientes

Artigo Especial

hipertensos que apresentaram maior redução do componente sistólico da pressão central aórtica para um mesmo nível de redução dos valores de PA obtidos pela avaliação convencional, tiveram menor incidência de desfechos cardiovasculares.66 Naquele mesmo ano, a Sociedade Europeia de Cardiologia publicou um posicionamento chamando a atenção para o fato de que as medidas braquiais superestimam os valores centrais da PA e que o componente sistólico da pressão central aórtica, assim como a pressão de pulso central, são melhores preditores de desfechos cardiovasculares, principalmente em pacientes portadores de hipertensão e de doença renal crônica.37 _{Outras publicações também chamaram} atenção para esta superioridade,inclusive quando foram comparadas as medidas centrais com as braquiais obtidas pela monitorização ambulatorial da PA (MAPA).67 _{Por outro lado,} uma metanálise de 11 estudos longitudinais demonstrou que tanto a pressão central aórtica sistólica quanto a pressão de pulso central foram marcadores independentes de desfechos e mortalidade cardiovascular, mas não foram superiores aos valores obtidos por medida convencional (avaliação periférica da pressão; p = 0,057).21

Relação dos parâmetros centrais com

as lesões em órgãos-alvo e condições

clínicas associadas

Inúmeros estudos demonstraram a medida da PA central como sendo promissora em termos de melhor correlação com eventos cardiovasculares.68 _{É difícil} atribuir diferenças da pulsatibilidade arterial central e periférica a eventos cardiovasculares.69 _{Nenhum estudo} demonstrou, até o momento, evidência robusta que a PA central adiciona um novo modelo de estratificação de risco cardiovascular em relação à medida convencional da PAS e PAD. Uma análise recente de dados do Framingham

Offspring Cohort70 _{demonstrou uma forte correlação} entre a pressão central aórtica e a incidência de eventos cardiovasculares. Um acompanhamento por até 6,8 anos de uma população de 2.492 indivíduos (idade média de 66 ± 9 anos) mostrou que 6% apresentaram um evento cardiovascular. Em análise multivariada, a medida da pressão central aórtica nessa população se correlacionou de maneira significativa com eventos cardiovasculares.

O estudo CAFE66 _{recrutou 2.199 pacientes a partir dos} cinco centros do estudo ASCOT e realizou tonometria por aplanação da artéria radial para análise da PA central e da onda de pulso. Apesar dos dois braços do estudo terem apresentado uma redução pressórica braquial similar (diferença de 0,7 mmHg, IC95% -0,4 – 1,7, p = 0,2), houve uma redução da pressão central aórtica com significância estatística no grupo que fez uso de anlodipino (pressão sistólica aórtica central 4,3 mmHg, IC95% 3,3 – 5,4, p < 0,0001; e pressão de pulso aórtica central 3,0 mmHg, IC95% 2,1 – 3,9, p < 0,0001). Uma análise

post hoc deste estudo demonstrou que a pressão arterial

central se associou significativamente aos desfechos cardiovasculares combinados e ao desenvolvimento de insuficiência renal (p < 0,05).

Implicação dos parâmetros centrais

na estratégia de tratamento da

hipertensão arterial

Apesar da adequada redução da PA (periférica) com tratamento anti-hipertensivo, os resultados sobre desfechos clínicos mostraram diferença significante atribuída a efeitos pleiotrópicos dos anti-hipertensivos sobre as propriedades elásticas das grandes artérias (aorta), sobre a pressão central aórtica e a VOPcf.71 _{A Tabela 3 mostra os} efeitos de diferentes classes de anti-hipertensivos sobre a hemodinâmica central.

Betabloqueadores

O estudo CAFE comparou efeito dos betabloqueadores sobre a pressão central para o mesmo valor de PA periférica, e o grupo atenolol/tiazida mostrou maiores valores de pressão central aórtica quando comparado ao grupo anlodipina/perindopril.66

O nebivolol (betabloqueador com efeito vasodilatador) e o carvedilol (anti-hipertensivo com efeito alfa e beta bloqueador) em comparação com atenolol promoveram uma maior redução da pressão central aórtica e da amplificação de pulso.72,73 _{O nebivolol reduz a pressão} central aórtica e o índice de incremento em hipertensos leves após 3 meses de tratamento.74

Tabela 3 – Efeito comparativo de diferentes classes de anti-hipertensivos sobre a hemodinâmica central

Classes de anti-hipertensivos PCaS PCaD Amplificação Reflexão VOPcf PAP

Betabloqueadores      

Bloqueadores dos canais de cálcio  /    

Inibidores da enzima conversora da angiotensina       Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II  / /   

Diuréticos   /   

Nitratos      /