1) Compreender a síndrome antifosfolípide (tudologia) como causa de trombofilia. 1) Introdução
• A síndrome antifosfolípide é uma causa de trombofilia adqduirida, sendo um fator de risco importante para eventos de tromboembolismo venoso.
o Outras causas importantes de trombofilia adquirida são: estado pós-operatório, malignidade, doenças reumatológicas, tratamento com estrogênio e gravidez.
• A síndrome consiste em uma doença autoimune, caracterizada pela presença de anticorpos
antifosfolípedes e, no mínimo, uma das seguintes manifestações clínicas: trombose arterial ou venosa e perda fetal recorrente.
• Pode ser classificada em: primária (idiopática – estado hipercoagulável sem manifestações autoimunes) ou secundária (LES)
• Na população geral, 20% dos pacientes com AVC isquêmico e menores do que 50 anos apresentam anticorpo antifosfolípide positivo (jovens!)
• Aproximadamente 15% das mulheres com perdas gestacionais recorrentes apresentam diagnóstico de SAF.
2) Fisiopatologia
• Os anticorpos antifosfolípides correspondem a uma família de imunoglobulinas, dentre as quais estão: inibidor lúpico e anticorpo anticardiolipina.
• Os anticorpos supracitados se ligam a fosfolipídios aniônicos, induzindo a um estado de hipercoagulação secundária pela indução de lesão endotelial, ativação de plaquetas ou
interação com fatores de coagulação – tríade de Virchow o Lesão endotelial: importante causador de trombose no
coração e artérias (locais de elevado fluxo sanguíneo), devido a perda do equilíbrio pró/anticoagulante
o Fluxo sanguíneo anormal: leva a lesão endotelial, além
de formar contracorrentes e locais de estase sanguínea por meio de um fluxo sanguíneo
turbulento, o qual permite o contato de plaqueta e leucócitos com o endotélio, provoca a ativação do endotélio e torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados.
o Hipercoagulabilidade: é um fator importantíssimo para risco de trombose venosa! Define-se como qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha o paciente à trombose, podendo ser entendida como primária ou secundária.
• São múltiplos os efeitos fisiopatológicos que culminam nessa patologia, o que explica a heterogeneidade do quadro clínico desses pacientes. Algumas teorias elucidam os seguintes mecanismos por trás desse processo:
o Ativação plaquetária
o Estimula o endotélio a um estado pró-coagulante
o Ativação da via do complemento, estimulando um estado inflamatório crônico com consequente aumento do risco de trombose
o Retardo na inativação dos fatores procoagulantes e fibrinolíticos por ligação a diversas proteases e inibição da atividade da antitrombina.
• A presença de trombocitopenia na SAF fez surgir a hipótese de que os anticorpos se ligam as plaquetas, levando a agregação plaquetária e consequente trombose, entretanto, ainda não se sabe ao certo qual o mecanismo por trás desse fenômeno.
o Alguns estudos indicam que para o anticorpo conseguir se ligar a plaqueta, é necessário a sua ativação prévia.
o Outros relatam que o anticorpo aumenta a expressão de glicoproteínas de ligação interplaquetária (gp IIb/IIIa) nas plaquetas e de moléculas de adesão.
o Por fim, outros estudos relatam que o mecanismo fisiopatológico na gravidez é distinto: o anticorpo é capaz de promover lesão celular direta e inibir a proliferação celular (e consequente infiltração no tecido materno) no trofoblasto.
• Resumindo: os anticorpos se ligam à célula endotelial, levando a sua ativação e a um estado
procoagulante, sendo que a ativação do complemento pode levar a amplificação desse efeito ao estimular a produção de citocinas que estimulam a agregação plaquetária e ativação endotelial. Por fim, interagem com as proteases, interferindo no processo de coagulação e fibrinólise.
• Geralmente é uma doença de adultos jovens, raramente acometendo crianças.
• Caracteriza-se por eventos trombóticos arteriais ou venosos ou complicações gestacionais o Eventos vasculares venosos: TVP
o Eventos vasculares arteriais: AVC isquêmico; isquemia transitória o Complicações gestacionais: perdas fetais recorrentes
no primeiro trimestre, óbitos fetais no segundo ou terceiro trimestre, pré-eclâmpsia grave com parto prematuro antes da 34ª semana gestacional.
o Manifestações hematológicas: plaquetopenia; anemia hemolítica; PTT
o Manifestações pulmonares: TEP (manifestação grave mais frequente, alta mortalidade!)
o Manifestações cutâneas: livedo reticularis (inespecífica, porém frequente); isquemia e gangrena digitais
• As manifestações trombóticas mais frequentes são o TVP e o AVE.
• Os anticorpos antifosfolípides também se associam a doença valvar cardíaca (principalmente insuficiência mitral), sendo que muitos dos pacientes evoluem assintomaticamente durante um longo período. Também podem levar a insuficiência renal (trombose de vasos renais), hipertensão arterial com proteinúria e endocardite de Libman-Sacks (endocardite asséptica).
• ATENÇÃO! Menos de 1% dos pacientes com SAF desenvolvem a síndrome antifosfolípide catastrófica (CAPS), uma condição com 50% de mortalidade caracterizada pela trombose de 03 diferentes órgãos ou sistemas com intervalo máximo de 1 semana (SNC, rins, coração...) 4) Diagnóstico
• É feito conforme critérios clínicos e laboratoriais. Para ser confirmatório, o paciente deve apresentar, no mínimo, um critério clínico e um laboratorial.
• O intervalo de dosagem de 12 semanas prescrito para os anticorpos tem como justificativa o afastamento de uma positividade transitória desses por drogas ou infecções (pode ser falso – em evento trombótico por consumo)
• O anticorpo anticoagulante lúpico é o teste mais específico para o diagnóstico de SAF, enquanto o anticardiolipina é o teste mais sensível para diagnóstico de SAF (VDRL falso +).
• Os exames de imagem mais realizados para averiguar TVP são: USG Doppler, venografia, plestimografia, cintilografia pulmonar, tomografia helicoidal ou arteriografia (para TEP)
• Os principais diagnósticos diferenciais para SAF são as demais trombofilias e causas de plaquetopenia: o Hereditárias: Fator V de Leiden, Protrombina mutante, deficiência de AT-III...
o Adquiridas: hiper-homocisteína o Plaquetopenias: PTT, SHU, CIVD
• Deve-se sempre questionar o paciente acerca de fatores predisponentes para trombose: síndrome nefrótica, fibrilação atrial, puerpério, uso de estrogênios, síndromes paraneoplásicas, doenças
reumatológicas. Além disso, devem ser excluídas causas infecciosas (TORCHS), anatômicas maternas e intoxicações como causas para os abortos de reflexão
Critérios Classificatórios de Sydney Critérios Clínicos
1. Trombose vascular
Um ou mais episódios clínicos de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos, em qualquer tecido ou órgão. A trombose deve ser confirmada por exame de imagem ou histopatologia, sendo que na segunda, a trombose deve estar presente sem evidências de inflamação da parede vascular.
2. Morbidade gestacional
a. Um ou mais óbitos não explicados de feto morfologicamente normal com 10 ou mais semanas de gestação, com feto normal documentado ao ultrassom ou por exame direto do feto
b. Um ou mais partos prematuros de neonato morfologicamente normal com 34 semanas de gestação devido a insuficiência placentária ou ec lampsia/pré-eclampsia grave.
c. Três abortamentos espontâneos consecutivos antes da 10ª semana de gestação, com exclusão de anormalidades anatômicas e hormonais maternas e exclusão de causas genéticas maternas ou paternas.
Critérios laboratoriais (dosagem de Ac)
1. Anticoagulante lúpico presente no plasma, em duas ou mais ocasiões com intervalo de no mínimo 12 semanas, é feito um teste funcional em 03 etapas.
2. Anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM no soro ou no plasma, presente em títulos médio ou alto, em duas ou mais ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo entre elas, quantificados por meio de ELIS
3. Anticorpos anti-B2 glicoproteína I, isotipo IgG e/ou IgM no soro ou plasma, em duas ou mais
ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo entre elas, quantificadas por meio de ELISA
5) Tratamento
• Existem algumas controvérsias quanto ao tratamento, visto que a terapêutica com anticoagulantes requer controle regular do INR e aumento do risco de sangramentos espontâneos.
• Devem receber recomendações para evitar fatores adicionais de risco trombótico o Cessar tabagismo
o Controlar obesidade o Tratar comorbidades
o Cessar anticoncepcionais com estrogênio ou terapia de reposição hormonal em mulheres aPL + o Suplementação de vitamina D e IBP´s em pacientes anticoagulados com antagonistas da vitamina
K devido ao risco aumentado de sangramento do TGI e osteoporose nesses pacientes. o Evitar alimentos ricos em vitamina K (folhas verdes)
• O tratamento apresenta dois eixos principais: a prevenção de novos eventos e o tratamento do evento trombótico agudo.
a) Tratamento do evento trombótico agudo
o Heparina não fracionada ou Heparina de baixo peso molecular.
§ A HBPM apresenta maior custo, contudo, não é necessário a monitorização frequente do TTPa, ao contrário do tratamento com heparina fracionada.
• Avaliação constante do TTPa de 6 em 6 horas
o Meta: TTPa entre 60 a 90 segundos ou INR entre 1,5 e 2,5
• Após a anticoagulação por via parenteral, pode ser utilizados medicamentos por via oral, como antagonistas da vitamina K.
o Monitorização com TP, sendo a meta do INR entre 2,0 e 3,0 em primeiro caso de trombose e entre 2,5 e 3,5 em casos reincidentes.
• Nos casos de AVE isquêmico agudo, o paciente deve ser avaliado por neurologista para verificação de necessidade de trombólise ou apenas de profilaxia secundária.
b) Profilaxia secundária
• ATENÇÃO! Inexistem evidencias comprovando o benefício de uma profilaxia primária em pacientes com anticorpos permanentemente positivos sem eventos trombóticos ou gestacionais! Contudo, esses pacientes podem receber heparina em situações de alto risco trombótico e evitar tabagismo e obesidade (associados a um maior risco de trombose)
• Após o episódio agudo, o tratamento de longo prazo com anticoagulante oral é a terapia de eleição. o Meta de INR: 2,0 – 3,0 (eventos venosos); 2,5 – 3,5 (eventos arteriais)
• Em pacientes com LES, deve ser associada a hidroxicloroquina
• Em pacientes com AVE, a profilaxia secundária depende do mecanismo, podendo-se utilizar tanto o AAS quando a anticoagulação
• Em caso de retrombose após terapêutica adequada, encaminhar a um especialista c) Tratamento da SAF obstétrica
• Quando fora da gestação: AAS 100 mg/dia
• Quando durante a gestação: AAS 100 mg/dia + Heparina dose profilática • Pacientes com trombose prévia: AAS 100 mg/dia + Heparina dose plena d) Tratamento da SAF catastrófica
• Além da anticoagulação com heparina, devem receber imunossupressão o Prednisona 1 mg/kg/dia + plasmaférese/Ig IV
o Metilprednisolona (pulsoterapia) + plasmaférese/Ig IV
2) Estudar os anticoagulantes (posologia dos básicos), heparinas e trombolíticos
1) Heparinas (Liquemine, Actparin, Hemofol, Heparin, Disotron, Hepamax-S, Heptar) • Anticoagulante injetável que apresenta ação imediata (quando por via IV) no organismo.
• Cada vez mais utilizam-se os fragmentos de heparina ou pentassacarídeos sintéticos, que diferem da estrutura mucopolissacarídica usual da heparina. São as chamadas heparinas de baixo peso molecular. • A Heparina age inibindo a coagulação através da ativação da antitrombina III, através da ligação à
essa substância e consequente aumento da afinidade por proteases.
o Heparina: faz dois complexos moleculares distintos: trombina-antitrombina III e FXa-ATIII. o Heparina de baixo peso molecular: liga-se apenas a AT-III, que inibe o fator Xa (essencial para a
conversão protrombina à trombina).
• A heparina é administrada por via IV ou SC, devido a seu elevado peso molecular, o que impede a sua absorção intestinal. Entretanto, as heparinas de baixo peso molecular são injetadas por via subcutânea. • A monitorização é feita pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).
o A HBPM não altera o TTPa, portanto, não é necessário ajuste de dose e são mais fáceis de prescrever.
• ATENÇÃO! A HBPM é eliminada principalmente por via renal, portanto, em pacientes com insuficiência renal, deve-se preferir o uso de heparina não fracionada em detrimento a HBPM. • Efeitos Colaterais
o Hemorragia (antídoto: sulfato de protramina – liga-se ao complexo heparínico e o desativa) o Trombose (geralmente se associa a trombocitopenia induzida pela heparina – TIH, destruição
plaquetária devido a presença de anticorpos contra complexos de heparina e fator plaquetário, levando a ativação das plaquetas e consequente formação de coágulos).
o Osteoporose – fraturas espontâneas em tratamento prolongado o Hipoaldosteronismo – leva a hipercalcemia
o Reações de hipersensibilidade • Posologia
o As ampolas apresentam 5000 U/mL
o IAM: 60 a 80 U/kg, seguida de 8 a 14 U/kg/hora ajustada para manter um PTT entre 1,5-2,5 vezes o normal
o Embolia pulmonar: dose inicial de 80 U/kg em bolus, seguida de 18 U/kg/hora e ajustada para manter um PTT entre 2-3 vezes o normal.
o Profilaxia de trombose venosa: bolus de 5000 U seguida de manutenção com 75 a 125 U/kg/dose EV a cada 4 horas ou infusão contínua de 18 U/kg/hora EV e ajustar para manter um PTT entre 2-3 vezes o controle.
2) Varfarina – antagonista de Vitamina K (Marevan, Coumadin, Marfarim, Wafarin) • É um anticoagulante oral
• Apresenta baixa margem de segurança, portanto, apresentam uma prescrição mais difícil, necessitando de avaliação constante para individualização da dose.
o Cada indivíduo apresenta uma sensibilidade diferente da enzima VKORC1 a Varfarina, o que explica a necessidade de individualizar o tratamento.
o Sua avaliação é feita através da mensuração do TP
§ Geralmente a dose é ajustada para alcançar um INR de 2-4
o O tratamento é complicado devido a demora para se verificar o efeito do fármaco (~2 dias) e também porque diversas condições médicas e farmacológicas interferem com a ação desse remédio.
• Interferem com a carboxilação de resíduos de ácido glutâmico nos fatores de coagulação II, VII, IX e X, através da inibição da VKORC1, inibindo a reação de redução enzimática da Vitamina K. A inibição é de caráter competitivo.
• O efeito da varfarina demora vários dias para se desenvolver, devido a necessidade de degradação prévia dos fatores de coagulação carboxilados pré-formados.
• A varfarina é reabsorvida rapidamente no intestino após administração oral, circulando ligado à
albumina plasmática. O pico do efeito farmacológico ocorre cerca de 48 horas após a sua ingestão e seu efeito dura 4-5 dias.
• ATENÇÃO! Por atravessar a placenta, a varfarina não é administrada em pacientes grávidas, pois é teratogênico e pode precipitar a ocorrência de hemorragias intracranianas no feto durante o parto. • Efeitos adversos:
o Hemorragia (intestinal ou cerebral – antídoto Vitamina K ou plasma fresco) o Teratogenicidade
o Hepatotoxicidade
o Necrose de tecidos moles (breve efeito pró-coagulante após início do tratamento devido a inibição da proteína C; para evitar isso, geralmente inicia-se o tratamento com uma heparina, o que auxilia a evitar esse quadro além de iniciar o efeito anti-coagulante mais precocemente) • Posologia:
o Adultos: 15 mg no primeiro dia e 10 mg no segundo e terceiro dias, ajustando a dose de 2 a 10 mg/dia após aferição do coagulograma.
o Os comprimidos apresentam a seguinte dose: § Marevan: 5 ou 7,5 mg
§ Coumadin: 1mg, 2,5 mg, 5 mg § Warfarin: 5 mg
3) Fármacos Fibrinolíticos
• Fármacos utilizados principalmente para a desobstrução de vasos, como TVP ou embolia pulmonar • Estreptoquinase: proteína que ativa o plasminogênio, administrado por via IV.
• Alteplase/duteplase: são fármacos “seletivos para o coágulo”, visto que são ativas apenas pela ligação plasminogênio-fibrina, sendo administrada por via IV em bolos frequentes, devido a meia vida curta desses fármacos.
• São contraindicados nos casos de sangramento interno ativo, AVC hemorrágico, gravidez, hipertensão não controlada e procedimentos invasivos nos quais a hemostasia apresente um componente importante. • O antídoto, em casos de complicações é o ácido tranaxâmico, um fármaco antifibrinolítico que inibe
a ativação do plasminogênio e consequentemente, previne a fibrinólise. • Efeitos adversos
o Sangramentos (AVE e TGI) – quanto mais rápido dissolve o trombo, maior a chance de gerar hemorragia.
o Reações alérgicas
3) Entender a quadro clínico, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento do tromboembolismo pulmonar
1) Introdução
• A TEP apresenta fisiopatologia intrinsecamente ligada à TVP, visto que aproximadamente 79% dos pacientes com TEP apresentam evidência de TVP com consequente deslocamento do coágulo para vasos pulmonares.
• É definido pela obstrução de um ou mais ramos da circulação arterial pulmonar por um êmbolo originado (ou carreado) pela circulação venosa sistêmica, sobretudo de territórios venosos da pelve e MMII. • Os fatores de risco podem ser relacionados ao ambiente ou
relacionados ao paciente
o Relacionados ao paciente: ICC crônica, terapia de reposição hormonal, câncer, COCs, AVC com paralisia, puerpério, TEV prévio, trombofilia, idade avançada, obesidade, gravidez, veias varicosas
o Relacionado à situação: fraturas, cirurgias maiores, lesão medular espinhal, quimioterapia, lesão medular, puerpério, imobilidade por tempo prolongado
• Em cerca de 30% dos casos de TEP, o fator desencadeante não é identificado pela equipe médica. 2) Fisiopatologia
• As manifestações surgem quando mais de 30 a 50% do leito arteriral pulmonar estão obstruídos por êmbolos de trombos venosos formados em veias profundas da
pelve e membros inferiores. A formação desses trombos é determinada por condições associadas a Triade de Virchow.
o Os principais fatores de risco envolvidos são: grandes cirurgias, neoplasia em atividade, imobilidade, traumas e faturas, gestação e puerpério, uso de contraceptivos orais, antecedente de TEV, reposição hormonal (estrógeno e progesterona) e obesidade. • Após o desprendimento do trombo, esse ascende até o coração
pela veia cava inferior e obstrui algum ramo da artéria pulmonar. Em áreas de obstrução, há atelectasia e alteração da relação de ventilação-perfusão. A primeira se deve a apoptose de pneumócitos tipo II, responsáveis pela produção de líquido surfactante. A segunda se justifica pela ventilação adequada do pulmão com falha na difusão gasosa (leva a um shunt pulmonar, colabando alvéolos de baixa perfusão e desviando o ar para locais de maior ventilação – o sangue é “desviado” para locais de ventilação
• No caso de trombos menores, é possível ocorrer um infarto pulmonar, levando a necrose e hemorragia-intra-alveolar.
• Há uma hipertensão pulmonar, levando a pressões intoleráveis de compensação pelo ventrículo direito e consequente decréscimo do débtio cardíaco e deslocamento do septo interventricular devido a sobrecarga pressórica no VD.
• Nos pacientes que sobrevivem a obstrução pulmonar inicial, mecanismos de compensação
hemodinâmicas são ativados, os quais entram em falência em caso de insuficiência de ventrículo direito ou deslocamento de outro êmbolo:
o Estimulação do sistema simpático: aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição periférica, efeito ionotrópico positivo. Em certo grau, é capaz de compensar a hipertensão pulmonar e melhorar a PA. • Nessa condição, a hipóxia se deve a falência do ventrículo
direito e consequente criação de áreas de “espaço morto”, em que há ventilação, contudo, não há perfusão adequada. 3) Quadro Clínico
• É heterogêneo, apresentando sinais e sintomas inespecíficos e varia desde quadros assintomáticos até IRA, infarto pulmonar (são mais raros) e choque por falência do ventrículo direito. É um quadro súbito! • Dispneia súbita (ausculta pulmonar normal ou com crepitações – congestão pulmonar )
• Síncope • Tosse
• Dor torácica (pleurítica – respiratório dependente) • Taquipneia
• Taquicardia (hipofonese de P2 da B2 e presença de B4 – sobrecarga de volume) • Hipoxemia
• Sinais de TVP: Holmans e Bandera, empastamento da panturrilha 4) Diagnóstico
• Devido ao fato de o quadro clínico ser inespecífico, há necessidade de realização de exames complementares para confirmação diagnóstica
a) Exames laboratoriais inespecíficos
• Radiografia de tórax: derrame pleural, atelectasia e elevação da cúpula diafragmática. Podem-se observar sinais clássicos, como ode Westermark (oligoemia regional – dilatação dos vasos pulmonares próximos ao embolismo e colapso dos distais), Fleischner (aumento das artérias pulmonares e cunha de Hampton (presença de opacidade periférica triangular na base pleural – infarto ou hemorragia intraparenquimatosa)
• Ultrassonografia de Membros Inferiores (USMI): útil, visto que cerca de 90% dos casos de TEP são originados em MMII, portanto, sua positividade já é suficiente para indicar terapia anticoagulante • Eletrocardiograma (ECG): apresenta sinais de sobrecarga ventricular direita e taquicardia sinusal (é
o achado mais comum). Pode se apresentar sem alterações. o Padrão: S1Q3T3 (apenas 6-15% dos casos)
§ Onda S profunda em DI § Onda Q presente em DIII § Inversão de onda T em DIII • Gasometria: Hipoxemia e Hipcapnia
b) Exames laboratoriais de elevada especificidade
• Dímeros-D: positivos em pacientes com TEP (fruto da ativação da coagulação e fibrinólise)
o ATENÇÃO! Lembre que esse exame é de baixa especificidade, podendo ser positivo também em processos infecciosos, câncer, infecção, etc. Contudo, é útil para excluir a hipótese
diagnóstica de TEP (alto VPN)
• Troponina T e I: elevadas em situações que há dano do miocárdio do VD por sobrecarga pressórica súbita. Sem papel dx relevante.
• Peptídeo natriurético cerebral (BNP): liberado quando há distensão de câmaras cardíacas. É semelhante a troponina em interpretação. Há uma estratificação nos níveis desses peptídeos, que refletem a
probabilidade do diagnóstico de IC e necessidade de confirmação por ECO.
• Ecocardiografia: apresenta papel fundamental na avaliação hemodinâmica de pacientes em choque ou hipotensão, avaliando sinais de sobrecarga e/ou disfunção do ventrículo direito. Pode ser utilizado como estratificador de risco em pacientes hemodinamicamente estáveis (avalia pior prognóstico).
• Cintilografia ventilação perfusão (cintilo V/Q): exame realizado pela comparação entre imagens obtidas após infusão EV de albumina marcada com tecnécio e após inalação de gases radiotraçadores. Áreas ventiladas, porém não perfundidas são suspeitas de TEP. Apresenta alta sensibilidade, visto que, quando negativa, é suficiente para excluir a hipótese diagnóstica de TEP.
o Útil principalmente em pacientes com insuficencia renal ou alérgicos a contraste iodado. • Angio CT torácica: apresenta eficácia semelhante a cintilo V/Q, contudo, apresenta como principal
vantagem a rapidez com a qual o exame pode ser realizado. Como desvantagem, apresenta o alto custo e a necessidade de expor o paciente à uma maior quantidade de radiação. Quando realizada em
aparelhos modernos, é considerada o exame padrão-ouro para o diagnóstico de TEP. Apesar disso, apresenta falhas principalmente em populações de baixo risco para TEP (overdiagnosis)
c) Abordagem diagnóstica
• Devido a ampla variedade de quadro clínico, baixa especificidade de sinais e sintomas e limitações dos métodos diagnósticos disponíveis, diversas diretrizes sugerem que a abordagem diagnóstica de pacientes com suspeita clínica de TEP seja guiada por algoritmos, que visam identificar rapidamente pacientes
com TEP para início precoce do tratamento anticoagulante e a exclusão segura dessa possibilidade nos demais pacientes.
• Inicialmente, deve-se avaliar a probabilidade clínica de TEP por meio dos escores de Wells e Genebra, ambos com acurácia diagnóstica semelhante.
o TEP improvável: dosagem de D-dímero, caso “positivo”, o paciente passa a ser investigado como TEP provável.
o TEP provável: realização de exame de imagem (angio-tc torácica) e de USG em pacientes com suspeita de TVP (caso confirmado, fecha o diagnóstico presuntivo de TEP, sendo necessária a instituição precoce da terapia)
5) Tratamento
• Pode ser entendido em agudo (pacientes com maior risco de progressão do QC, recorrência de eventos tromboembólicos) e de manutenção (prevenção da recorrência)
• Inicialmente, devem ser realizadas medidas para estabilização do paciente (suporte hemodinâmico e respiratório).
o Aminas vasoativas para recuperação da pressão e débito cardíaco
o A reposição volêmica deve ser realizada com cautela, pois pode levar a dilatação do ventrículo direito e agravação do quadro
• Início precoce de anticoagulação plena frente a diagnóstico e probabilidade clínica alta/intermediária.
o Uso de HNF (em pacientes hemodinamicamente instáveis – TTPa monitora) e HBPM o Inibidor de fator Xa injetável (fondaparinux)
o Anticoagulantes orais antagonistas de fator Xa (apixabana, edoxabana e rivaroxabana)
o Antagonistas de vitamina K – iniciados junto com a heparina para manter a coagulação oral efetiva (lembre que demora um pouco mais para agir). Caso o paciente já faça uso de anticoagulante prévio distinto, esse pode ser mantido.
§ Alvo de tempo de protrombina (INR): 2,0 – 3,0 • Pacientes com TEP hemodinamicamente instáveis
hemodinamicamente devem receber tto trombolítico de urgência nas primeiras 48 horas (alteplase ou estreptoquinase), em conjunto com medidas terapêuticas do choque cardiogênico secundário a disfunção de VD (ionotrópicos, suporte vasopressor e ressuscitação volêmica cautelosa)
• Em pacientes que apresentam contra-indicação ou são refratários ao uso de fibrinolíticos, deve-se partir para as embolectomias cirúrgicas e percutâneas
o Contra-Indicações: AVC hemorrágico ou isquêmico, neoplasia, cirurgia ou trauma nas últimas 03 semanas, sangramento ativo e hemorragia TGI há menos de 01 mês.
• Após o tratamento, o paciente deve permanecer internado até sua completa estabilização clínica e até o efeito de antagonistas da vitamina K se tornar efetiva. Essa deve ser mantida por, no mínimo, 03 meses em pacientes sem fator causal aparente ou naqueles em que o fator desencadeante é irreversível e é vitalícia nos casos com fatores irreversíveis (trombofilia genética) ou recorrência de trombose por motivo inaparente.
o Podem ser implantados filtros de veia cava em casos de contra-indicação de anticoagulação plena ou com eventos trombóticos de repetição mesmo em tratamento anticoagulante. 6) Profilaxia
• Há uma elevada associação entre casos de TEV e imobilização temporária devido a hospitalização, principalmente em casos de cirurgia. Portanto, é necessário empregar medidas para prevenir tais eventos nessas situações.
o Sem profilaxia, a incidência da condição pode chegar até 70%! • A profilaxia é realizada através de medidas farmacológicas ou mecânicas
o Mecânicas: dispositivos de compressão ou contra-pulsação se membros inferiores por meio de calças infláveis. Deve-se estimular mobilização e deambulação precoce.
o Farmacológicas: Heparina
§ É a de escolha, sendo as mecânicas utilizadas apenas quando há contra-indicação aos métodos mecânicos.
• É necessário estratificar os pacientes que realmente se beneficiam com a profilaxia, visto que essa aumenta consideravelmente o custo de internação e complicações (sangramentos, plaquetopenia...)
