1) Definir enterorragia, melena, hematoquezia e hematêmese (definições e causas)
• Enterorragia/Hematoquezia: hemorragia intestinal com eliminação de sangue vivo pelo ânus. o Causada por hemorragias no hemicólon esquerdo, reto ou ânus.
o Causada por hemorragia digestiva baixa • Melena: fezes escuras, com aspecto de borra de café
o Refletem a presença de sangue no aparelho digestivo alto (digestão de sangue) o Causada por hemorragia digestiva alta
• Hematêmese: vômito com sangue
o Causada por hemorragia digestiva alta
• Sangue oculto nas fezes: reflete a presença de sangue imperceptível ao olho nú nas fezes do paciente. Pode indicar tanto hemorragias digestivas alta como baixas.
2) Definir hemorragia digestiva alta como síndrome clínica e sua classificação
• A hemorragia digestiva alta (HDA) é uma das causas mais frequentes de admissão em emergência, sendo responsável por cerca de 80% dos episódios de sangramento digestivo, apresentando mortalidade em torno de 10%, independentemente de sua etiologia específica.
• A hemorragia digestiva alta é definida como: sangramento cuja origem se localiza desde o esôfago até o ângulo de Treitz.
o Ângulo de Treitz: ângulo formado ao nível da junção entre o duodeno e o jejuno, onde o intestino é “levantado” pelo ligamento suspensório de Treitz.
o Após a introdução de novos métodos diagnósticos, como a cápsula endoscópica, alguns autores defendem que o sangramento digestivo alto abrange desde o esôfago até a segunda porção do duodeno, na altura da papila.
• Com base nisso, é possível classificar a HDA em varicosa e não varicosa.
o Varicosa: fruto de complicação da cirrose (hipertensão portal – formadas quando a pressão está acima de 10 mmHg), em que há ruptura das varizes fruto do aumento progressivo da pressão intravascular (circulação colateral portal) e, consequentemente da tensão na parede do vaso, o que eventualmente leva a sua ruptura.
o Não varicosa: a etiologia mais frequente é a úlcera gastroduodenal, a qual, em 80% dos casos pode levar a um sangramento autolimitado.
3) Conhecer as causas, fisiopatologia e quadro clínico da hemorragia digestiva alta 1) Etiologia
• As causas mais comuns de HDA são: o Úlcera péptica
o Lesão aguda da mucosa gastro-duodenal o Varizes de esôfago
o Síndrome de Mallory-Weiss (laceração da transição esofagogástrica em caso de vômitos exacerbados).
• As causas mais frequentes de sangramento digestivo alto são: doença ulcerosa péptica e síndrome de hipertensão portal com ruptura de varizes esofágicas/gástricas, o que explica o risco aumentado dessa complicação em pacientes cirróticos com histórico de varizes (felizmente a incidência de HDA por úlceras pépticas vem reduzindo devido aos avanços no tratamento contra o H.Pylori).
2) Fisiopatologia
a) Úlcera péptica gastroduodenal
• É definida como uma solução de continuidade da mucosa do TGI que pode se estender, atingindo a submucosa e até mesmo a camada muscular.
• É fruto do aumento dos fatores agressivos e redução dos fatores protetores da mucosa gástrica. o As causas mais frequentes são: infecção por H.pylori e uso abusivo de AINES
§ Os AINES inibem a COX, de forma a reduzir a produção de prostaglandinas e seu consequente efeito protetor na mucosa gástrica (produção de muco e bicarbonato)
• A extensão da úlcera pode levar ao contato do vaso sanguíneo (principalmente artérias) com secreções ácidas, levando a uma vasculite e eventualmente erosão do vaso, levando a sangramento e necrose da parede vascular.
b) Síndrome de Hipertensão Portal
• A hipertensão portal é definida como um aumento no gradiente de pressão venosa hepática acima de 6 mmHg.
o As varizes esofágias surgem quando esse gradiente atinge 10 mmHg e rompem com gradientes superiores a 12 mmHg
• A hipertensão portal pode ser classificada em: pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática, sendo associada a uma diversidade de etiologias.
o No Brasil, as principais causas de HDA varicosa são:
esquistossomose hepatoesplênica, cirrose hepática de origem alcóolica ou vírus HBV, HCV.
• O aumento da pressão portal leva ao desenvolvimento de circulação colateral, de forma que o sangue da veia porta é desviado para a circulação sistêmica, sendo os principais locais dessas:
o Varizes gastroesofágicas
§ São originadas da dilatação e elevação pressórica das
veias periesofágicas e perfurantes, as quais atravessam a camada muscular do esôfago, o que dilata o plexo venoso da submucosa.
o Hemorroidas
o Veias para-umbilicais
• As varizes gastroesofágicas são a forma de circulação colateral mais relevante, devido ao risco de ruptura levando a hemorragias significativas, sendo essas a principal causa de mortalidade devido a cirrose.
3) Quadro Clínico
• Na avaliação clínica inicial do paciente, devem ser esclarecidos: o Forma de exteriorização do sangramento
o Duração do sangramento
o Antecedentes patológicos de doenças hepáticas, úlcera péptica, câncer e uso de medicações (AINES e anti-coagulantes)
• Ao exame físico, nota-se: o Palidez cutâneo-mucosa o Hipotensão o Taquicardia o Ascite o Ginecomastia o Eritema palmar
Sinais de choque hipovolêmico
• O toque retal é imperativo para avaliação do aspecto e coloração das fezes, além de avaliar a presença de doenças anorretais.
4) Entender a classificação da Hemorragia Digestiva Alta, seus diagnósticos e tratamentos. 1) Hemorragia digestiva alta não varicosa
a) Introdução/Epidemiologia
• A doença ulcerosa péptica é a sua etiologia mais frequente. • A mortalidade de HDA por úlcera péptica varia de 3 a 14%, sendo
maior em pacientes hospitalizaidos e com comorbidades. • Com o surgimento dos inibidores da bomba de prótons e
terapêutica endoscópica, a terapia da HDA não varicosa
secundária a úlcera péptica é eficaz em 90% dos casos (entretanto, os pacientes podem ressangrar em 6 a 10% desses).
b) Diagnóstico Clínico
• Deve-se ter em mente que se trata de uma hemorragia digestiva alta! o Hematêmese
o Melena
o Enterroragia (menos frequente – sangramentos MUITO volumosos) • Dor epigástrica
• Sinais de choque hipovolêmico • Deve-se pesquisar:
o Uso de AINES e anticoagulantes o Histórico de infecção pelo H.Pylori o Alcoolismo e tabagismo
o Histórico de cirurgias o Comorbidades
c) Diagnóstico endoscópico
• A endoscopia digestiva alta é o método de escolha para investigação da hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, devendo ser realizado preferencialmente dentro das primeiras 24 horas após o episódio hemorrágico (permite terapêutica endoscópica mais eficaz e imediata)
• O ESCORE DE FORREST é o mais utilizado na prática clínica para avaliar características do
sangramento digestivo alto não varicoso, estimando a probabilidade de ressangramento e servindo como indicação para terapêutica endoscópica.
Escore de Forrest
Classificação Descrição Frequência (%) Risco de ressangramento sem tto endoscópico (%) Risco de ressangramento com tto endoscópico (%) IA Sangramento ativo em jato 12 90 15 a 30 IB Sangramento ativo em gotejamento 22 50 15 a 30
IIA Coto vascular
visível
10 33 5
IIB Coágulo aderido 14 10 Não avaliado
IIC Fundo com pontos
hemostáticos 10 7 Não avaliado
III Fundo limpo 32 3 Não avaliado
• Métodos como a arteriografia (visualização do extravasamento do contraste para a luz intestinal) e a cintilografia de hemácias marcadas estão indicados em casos de HDA quando a endoscopia digestiva alta não tenha identificado o sítio de sangramento e quando a terapêutica endoscópica se mostra ineficaz, ou quando o tratamento cirúrgico é impossível
• Buscando não postergar o tratamento e evitar abordagens endoscópicas e cirúrgicas agressivas (e, por vezes, desnecessárias), foi criado o escore de Rockall, o qual estratifica e identifica os pacientes que realmente se beneficiam com o tratamento.
o Escore < 2: baixo risco para desfecho desfavorável, podendo receber alta após adequadamente tratados
o Escore >8: alto risco de ressangramento e mortalidade, sendo mais propensos a desenvolver complicações
Escore de Rockall – Risco de HDA secundária a úlceras pépticas
Variáveis 0 1 2 3 Idade (anos) < 60 60 a 79 >80 PAS >100 <100 <100 FC <100 >100 >100 Comorbidades Nenhuma • IC • Doença coronariana cardíaca • Outras doenças graves • Insuficiencia Renal • Insuficiencia Hepática • Cancer metastático EDA • Laceração de Mallory-Weiss • Sem lesões • Sem estigmas de hemorragia recente • Todos os outros diagnósticos • Malignidade em TGI • Base ulcerosa com coágulo aderente, vaso visível ou coágulo ativo Estigma de sangramento Úlcera de base limpa ou pigmento hemático
Ausente Sangue na luz Sangramento ativo Vaso visível
d) Tratamento
• As medidas iniciais são aquelas que garantem a proteção de vias aéreas e o pronto restabelecimento hemodinâmico dos indivíduos.
o Oxigênio suplementar em pacientes com saturação < 90%
o Intubação em pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou hematêmese • Correção do choque hipovolêmico: uso de cristaloides ou hemoderivados (restauração intensa e
precoce)
o Transfusões em pacientes com Hb < 7 mg/dL
o Podem ocorrer coagulopatias, contudo, não há evidências que sustentam benefícios na correção dessa no contexto de HDA não varicosa. Pode ser corrigida, desde que não atrase a terapêutica base.
• Uso de inibidor de bomba de prótons em pacientes com suspeita de úlcera antes da realização de endoscopia.
o Uso de bolus IV de omeprazol, na dose de 80 mg, seguido de manutenção de 8 mg/h. o Caso a úlcera seja confirmada, manter o omeprazol em dose de manutenção por 72h após a
terapêutica endoscópica e, em seguida, modificar para a dose de 40 mg/dia, VO.
• Agentes procinéticos estomacais podem auxiliar na identificação do foco hemorrágico, devido a possibilidade da presença de coágulos no interior do estômago, o que dificulta a visualização da artéria rompida por EDA.
• Investigação e erradicação do H.pylori em pacientes com úlceras, de forma a reduzir a chance de ressangramento.
o Inibidores de bomba de prótons + Claritromicina + Amoxicilina por 14 dias.
• Após o a estabilização hemodinâmica, deve ser instituídas medidas de estabilização hemodinâmica, devendo essa ser idealmente realizada nas primeiras 24 horas após início do sangramento.
o A terapêutica está indicada em pacientes com Forrest Ia, Ib e IIa, que apresentam alta chance de ressangramento nas primeiras 72hrs. Nos demais, a terapia farmacológica se mostra suficiente.
o Essa terapia pode ser feita através de injeção de substâncias, métodos térmicos, métodos mecânicos e terapêutica tópica, sendo essa escolhida pelo endoscopista.
• Em alguns casos, pode ser necessária a endoscopia de revisão após 24 horas da endoscopia inicial, com intenção de complementar a terapêutica endoscópica. É realizada nos seguintes casos:
o Tratamento endoscópico incompleto
o Ausência de identificação do sítio de sangramento o Casos de hemostasia parcial
o Casos de evidência de ressangramento
• ATENÇÃO! Deve ser realizada profilaxia contra ressangramento precoce após a endoscopia, por meio da utilização de inibidores de bomba de prótons. Em casos de ressangramentos, deve ser realizada, inicialmente uma endoscopia de revisão. Caso ineficaz, deve ser considerada hemostasia por meio de radiologia intervencionista (arteriografia) ou tratamento cirúrgico.
• ATENÇÃO! Deve-se também aconselhar o paciente a evitar o uso de AINES após o sangramento, instituir a profilaxia de lesões causadas por estresse e eliminar o H.pylori, caso confirmado após investigação diagnóstica.
2) Hemorragia digestiva alta varicosa a) Introdução/epidemiologia
• É definida como um sangramento originado da ruptura de varizes esofágicas ou gástricas visualizado no momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas calibrosas em paciente com sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia identificada.
• É uma importante emergência médica
• Ao contrário da hemorragia digestiva alta não varicosa, está associada a um menor percentual de parada espontânea de sangramento: apenas 50% dos pacientes apresentam essa, em contraste com os 80 a 90% do outro tipo.
• Além disso, após o tratamento, há um elevado risco de recorrência, ocorrendo em cerca de 70% dos casos nas primeiras seis semanas após o primeiro episódio hemorrágico.
• Alguns critérios clínicos estão associados a uma maior morbimortalidade nessa hemorragia: o > 60 anos
o Choque e instabilidade hemodinâmica
o Comorbidades: cirrose, infecção crônica pelo HCV, alcoolismo, obesidade o Uso de anticoagulantes ou AINES
o Hematêmese ou enterorragia volumosa
o Ressangramento após tratamento endoscópico Outras etiologias de HDA não varicosa
• Esofagite: doença causada pelo refluxo gastroesofágico, infecções (candidíase e herpes vírus), lesões químicas ou danos físicos. O tratamento é feito predominantemente com IBP, sendo raros os casos em que a EDA se torna necessária
• Laceração de Mallory-Weiss: definida como uma ou mais lacerações longitudinais agudas da mucosa na região de transição gastroesofágica, levando a lesão de plexos venosos e arteriais. Geralmente associa-se a hérnias hiatais e a vômitos após cosumo exacerbado de bebida. O sangramento cessa espontaneamente e a conduta é expectante, sendo necessário o tratamento endoscópico apenas em casos de sangramento excessivo.
• Lesão de Dieulafoy: lesão originada de uma dilatação vascular arterial, localizada na submucosa, levando a ruptura do vaso sem presença de ulceração local. Sua etiologia é desconhecida. Pode ser identificado via EDA ou ultrassom.
• Malformações vasculares: são as angiodisplasias (lesões vasculares bem definidas dentro da mucosa, avermelhadas, arboriformes e de superfície plana) e as ectasias vasculares gástricas (estômago em melancia – padrão de listras vermelhas lineares no antro, separados por mucosa normal). O tratamento geralmente é endoscópico.
o Necessidade de hemotransfusão
o Aspirado nasogástrico com sangue vivo
• A principal condição associada as varizes é a cirrose, sendo que a sua prevalência varia conforme a gravidade da hepatopatia. A avaliação dessa é feita através da classificação de Child-Pugh, sendo que, caso não tratadas, evoluirão para varizes de grosso calibre, as quais estão associadas a um maior risco de sangramento e pior prognóstico (20% em CPA e 70% em CPC). Essa escala também é útil para
avaliação do prognóstico da doença hepática crônica e de indicação de transplante hepático. o Child-Pugh A: escore 5 a 6 § Sobrevida em 1 ano: 100% § Sobrevida em 2 anos: 85% o Child-Pugh B: escore 7 a 9 § Sobrevida em 1 ano: 81% § Sobrevida em 2 anos: 35% o Child-Pugh C: escore > 9 § Sobrevida em 1 ano: 45% § Sobrevida em 2 anos: 35% Classificação de Child-Pugh Pontos 1 2 3 Bilirrubina (mg/dl) < 2 2-3 >3 Albumina (mg/dl) >3,5 2,8 a 3,5 <2,8 TP (INR) <1,7 1,71 a 2,20 >2,2
Ascite Ausente Controlada com
medicação
Refratária
Encefalopatia Ausente Graus I e II Graus III e IV
b) Quadro Clínico
• Geralmente se manifesta por sangramento clinicamente relevante, associado a instabilidade hemodinâmica com necessidade de transfusão de hemoderivados.
• A história clínica auxilia a nortear a etiologia do sangramento e a identificar possíveis comorbidades e critérios de gravidade.
• Solicitar exames laboratoriais para avaliar gravidade e calcular o escore de Child-Pugh o Hemograma completo o Contagem de plaquetas o TP o Classificação Sanguínea o Função Renal o Eletrólitos Cirrose descompensada
c) Tratamento
• Inicialmente, deve ocorrer a estabilização hemodinâmica inicial (correção do choque) através da transfusão de cristaloides e hemoderivados.
o ATENÇÃO! Não deve ser feita uma ressuscitação volêmica muito vigorosa, devido ao risco de aumento da pressão portal e maior chance de ressangramento associado a hipervolemia
• A intubação orotraqueal deve ser realizada em casos de encefalopatia hepática, risco de
broncosaspiração ou hematêmese volumosa, visando proteger as vias aérias e garantir a ventilação adequada para o paciente.
• O paciente deve receber profilaxia de infecções com ATB (cefitriaxona 1g/dia IV) e para encefalopatia hepática (lactulose ou rifaximina) durante o sangramento digestivo. Essas reduzem a taxa de
ressangramento e mortalidade.
• Podem ser utilizados vasoconstritores esplâncicos para redução do sangramento, aumentando a eficácia da terapêutica endoscópica (terlipressina, somatostatina e octreotide).
• Após a estabilização inicial, os pacientes devem ser submetidos a endoscopia digestiva alta precocemente, após respectiva abordagem medicamentosa detalhada acima.
o É essencial para diagnóstico e tratamento adequado, devendo ser realizada nas primeiras 12h de início do sangramento.
o As modalidades mais utilizadas são a ligadura elástica e a escleroterapia endoscópica
§ Ligadura elástica: consiste na colocação de uma bandaa elástica na variz aspirada para o interior de um pequeno cilindro na extremidade do endoscópio. É o tto de escolha § Escleroterapia endoscópica: realizada através da injeção de uma substância esclerozante
no vaso, sendo útil principalmente para reduzir a frequência e gravidade do
ressangramento de varizes. Atualmente, é utilizada apenas quando a ligadura elástica não está disponível ou quando há dificuldade na realização dessa.
§ Balão de Segstaken-Blakemore: é uma opção utilizada apenas em sangramentos maciços, que não respondem a terapia farmacológica e endoscópica usual, é uma medida hemostática temporária (associado a mts complicações, como isquemia esofágica, úlceras, necrose e necrose da asa do nariz), até que o tto definitivo possa ser instaurado. Sua inserção é feita por via nasogástrica, onde é insuflado e mantém os vasos fechados por exercer pressão (deve ser desinsuflado periodicamente para evitar isquemia
esofágica). É importante ressaltar que essa modalidade requer a sedação contínua do paciente e monitorização em UTI.
• Além disso, é importante lembrar da profilaxia primária de sangramento em pacientes de risco (varizes de esôfago de diversos calibres, CP-C)
o Betabloqueadores não seletivos previnem e retardam o primeiro episódio de sangramento varicoso (propranolol, nadolol e carvedilol).
o Ligadura elástica também pode ser utilizada
• Após o tratamento endoscópico, é realizada a prevenção de ressangramento, por meio de
betabloqueadores não seletivos e terapêutica endoscópica, a qual deve ser realizada de 02 em 02 semanas até obliteração completa das varizes.
• Em último caso, quando há recorrência do tratamento e ausência de resposta as medidas farmacológicas, devem ser realizadas a cirurgia de derivação portal ou a colocação de TIPS (shunt portossistemico intra-hepático via transjugular – queda da pressão portal por anastomose portossistêmica e consequente queda da pressão portal), a qual deve ser feita o mais precocemente possível (dentro de 72h).
o Lembrar das possíveis complicações da cirurgia: encefalopatia hepática. Fluxograma para tratamento de HDA varicosa
