E
DESENVOLVIMENTO
I
SAbElR. M
ADEIRARESUMO
O objetivo do presente artigo é apresentar informações relevantes sobre o desenvolvimento das crianças com hipoti-reoidismo congênito.
Foi realizada revisão de literatura científica utilizando busca bibliográfica eletrônica no Medline com as palavras-chave hypothyroidism, children e develo-pment e livros contendo dados atualizados relevantes sobre o tema. Foram também consultadas as portarias nacionais que tra-tam do Programa Nacional de Triagem Ne-onatal e do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas em Hipotireoidismo Congê-nito.
O hipotireoidismo congênito é considerado um problema de saúde públi-ca, alvo do programa nacional de triagem neonatal, por ser uma doença de grande prevalência e cujo diagnóstico e tratamen-to precoces implicam ótimo prognóstico. O artigo faz uma revisão, especialmente, no que se refere ao desenvolvimento das crianças acometidas, e apresenta a conduta diagnóstica e terapêutica da doença.
Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento des-de a vida fetal. Atualmente, com o rastre-amento neonatal e o tratrastre-amento precoce com doses apropriadas, podem-se prevenir danos irreversíveis ao desenvolvimento da criança, embora alguns déficits cognitivos possam estar presentes.
PALAVRAS-CHAVE: Criança; Desenvol-vimento infantil; Hipotireoidismo congênito.
INTRODUÇÃO
A tireoide é uma glândula endócri-na responsável pela produção de hormô-nios, que possuem receptores na maioria dos tecidos do organismo, onde induzem a síntese de RNA e de proteínas, e onde centena de genes está sob seu controle. Na 11ª semana de vida intrauterina, a glân-dula já produz estes hormônios, e o eixo pituitário-tireoide do feto é independente do materno. No entanto, quando há um gradiente de concentração materno-fetal de hormônio tireoideno alto, como no hi-potireoidismo congênito, há passagem do hormônio da mãe para o feto.
Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento normal do cérebro e da função intelectu-al desde a vida intrauterina até o segundo ano de vida. O eutireoidismo materno pa-rece ter importância no desenvolvimento inicial do cérebro mesmo no feto normal, onde os hormônios tireoidianos já seriam importantes mesmo antes de sua tireoide produzi-los¹.
No hipotireoidismo, o prejuízo à produção dos hormônios tireoidianos pode ser primário, causado por ausência ou per-da do tecido tireoidiano, ou por distúrbio na biossíntese hormonal. Pode também ser secundário a uma doença hipofisária ou hi-potalâmica (central) que leve à diminuição de produção do hormônio estimulador da tireoide (TSH).
O hipotireoidismo mais comum é o primário, cujas principais causas são disgenesia de tireoide, defeitos de síntese
hormonal, deficiência endêmica de iodo, e tireoidite autoimune. As três primeiras causas levam a hipotireoidismo congêni-to, cuja incidência em nascidos vivos é em torno de 1:3500².
Esta alta incidência e a necessida-de do diagnóstico neonatal urgente tornam a doença uma questão de saúde pública. O Programa Nacional de Triagem Neonatal, instituído no Brasil em 2001³, ainda não está plenamente implantado em todas as regiões. Em 2002, na região Centro-Oeste, a de maior cobertura, o teste do pezinho era realizado em 84% dos neonatos, en-quanto no Nordeste, a região de menor co-bertura, o era em apenas 47%4, revelando um panorama longe do desejado.
O hipotireoidismo adquirido em crianças e adolescentes tem como princi-pal causa tireoidite autoimune. Esta é mais frequente em adolescentes, onde a incidên-cia é em torno de 4:1000 em grupos sub-metidos a rastreamento, sendo que a rela-ção entre meninos e meninas varia de 1:4 a 1:85. Nesta faixa etária, além dos prejuízos ao crescimento, também há comprometi-mento do desenvolvicomprometi-mento neurológico e psicossocial.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO O hipotireoidismo congênito é uma das maiores causas preveníveis de retardo mental. Na maioria dos casos, o distúrbio é permanente e resulta de di-genesia, agenesia ou disormoniogênese. Menos comumente, a disfunção neonatal pode ser transitória, atribuída à passagem transplacentária de medicações, anticorpos bloqueadores ou à deficiência ou excesso de iodo. Raramente pode resultar de anor-malidade hipotalâmica.
Uma casuística nacional recente do programa de triagem neonatal do esta-do de Santa Catarina revelou etiologia de
72% por digenesia, 12% disormoniogê-nese e 13% hipotireoidismo transitório6. Outra casuística brasileira, do estado do Paraná, encontrou os seguintes diagnós-ticos cintilográficos para os casos de hi-potireoidismo congênito do programa de triagem neonatal deste estado: tireoide ec-tópica (39%); agenesia tireoidiana (28%); hipoplasia tireoidiana (4%); hemiagenesia (1%); tireoide tópica normal (18%); tireoi-de tópica aumentada (8%)7. As casuísticas nacionais são semelhantes às de outros pa-íses não deficientes em iodo8.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E DESENVOLVIMENTO
No passado, antes do advento dos programas de triagem neonatal na década de 70, eram bem conhecidos os efeitos deletérios, graves e irreversíveis do hipo-tireoidismo congênito sobre o desenvolvi-mento físico e intelectual. A passagem do hormônio da mãe para o feto pode não ser adequada para provocar desenvolvimento ósseo e cerebral normal, mas é suficiente para mascarar os sinais clínicos de hipoti-reoidismo no neonato. Eles costumam ter peso e altura normais. Os sinais mais pre-coces são choro rouco, hérnia umbilical, icterícia e atraso na queda do coto umbili-cal. Com o passar das semanas, se somam letargia, dificuldade em alimentar, cresci-mento ruim, congestão nasal, constipação e pele seca, fria, pálida e moteada.
No sistema nervoso, quando a re-posição hormonal não é precoce, há preju-ízo no crescimento dos neurônios corticais e na mielinização neuronal, e redução da vascularização, de forma irreversível, com comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor. Estas crianças podem evoluir com retardo mental, espasticidade, ataxia, estrabismo, tremores e problemas na fala, como afasia e apraxia. No caso da
deficiência endêmica grave de iodo, levan-do ao cretinismo, pode haver perda da au-dição permanente.
O prognóstico é bom quando o tratamento é iniciado antes de duas sema-nas de vida e com doses de 9,5µg/kg/dia ou mais. No caso do início tardio do tra-tamento, o prognóstico neurológico e em relação ao desempenho cognitivo é me-nos certo, embora a recuperação física e do crescimento ocorram. Se o tratamento é iniciado tardiamente, mas antes de dois meses de vida, mesmo lactentes com hipo-tireoidismo congênito severo podem ter QI normal-baixo. Mais de 80% dos lactentes que iniciam tratamento tardiamente, mas antes de três meses de idade, têm QI acima de 85, embora 77% já apresentem sinais de danos cerebrais mínimos, incluindo as áreas da habilidade em matemática, do dis-curso e da motricidade fina9.
Atualmente, com o diagnóstico precoce e o refinamento das técnicas de avaliação neuropsicológica, muita infor-mação tem surgido no campo, levando à exigência maior quanto ao início do trata-mento e às doses empregadas do hormô-nio tireoidiano. Os estudos apontam para nuances nas habilidades nas áreas da lin-guagem, da memória10 e da atenção11,12 em função da precocidade e da adequação do tratamento.
Rovelt destaca quatro áreas de es-pecial comprometimento nas crianças com hipotireoidismo congênito e relaciona cada uma delas com as fases de predomínio da deficiência hormonal: do processamento visual-espacial, associada com deficiência hormonal pré-natal; da memória, associa-da com deficiência hormonal pós-natal; das habilidades sensoriomotoras, também associada com deficiência hormonal pós-natal; da atenção, associada à deficiência hormonal na ocasião da testagem12,13.
A precocidade do tratamento pas-sou a dizer respeito inclusive ao
diagnósti-co de hipotireoidismo materno e seu trata-mento, também precoce. Se a deficiência hormonal da mãe do feto hipotiroideu ocorre precocemente na gravidez, a pro-le pode apresentar probpro-lemas de atenção visual, processamento visual, estrabismo e nas habilidades motoras grosseiras. Se ocorre tardiamente, há risco para visão subnormal e déficits nas habilidades visu-ais espacisubnormal e déficits nas habilidades visu-ais e motoras finas, bem como lentidão nas respostas10.
Mesmo a despeito do tratamento precoce, os estudos mostram algum grau de prejuízo no desenvolvimento11-17. Um autor descreveu a avaliação neuropsicoló-gica, entre três meses e oito anos, de dois gêmeos idênticos, um normal e o outro com agenesia de tireoide, encontrando di-ferenças em relação aos marcos motores, posturais e da linguagem, testes de quo-ciente de inteligência (QI) e desempenho acadêmico18. Outro autor pesquisou adul-tos jovens afetados, observando que estes ainda apresentam déficits cognitivos sutis quando comparados com controles não afetados pelo hipotireoidismo congênito. Estes déficits parecem estar relacionados a anormalidades persistentes no processa-mento da audição e na atenção11-13.
No entanto, o desempenho escolar das crianças afetadas que iniciaram trata-mento precoce não difere em relação às não afetadas14-17,19, embora Bargagna tenha demonstrado que 20% daquelas crianças apresentam distúrbios do aprendizado aos cinco anos, mas que isto é observado, prin-cipalmente, nas de meios socioculturais pobres14. Dinetti encontrou resultados se-melhantes16.
Fatores importantes que expli-cariam estes achados são apontados por Salermo, que encontrou doença mais gra-ve, má aderência ao tratamento e atitude pedagógica familiar negativa no grupo de pacientes com piores escores de QI20.
da-dos de prognóstico parecem ser os níveis de TSH no diagnóstico e a época de sua normalização, por refletirem a severidade da doença. Assim, crianças com valores de TSH acima de 200mUI/L ao diagnóstico mostram piores desempenho intelectual, habilidades motoras e crescimento aos cin-co anos de idade21, e crianças que levam mais de três meses para normalizar seu TSH mostram anormalidades significantes na postura, psicomotricidade e desempe-nho acadêmico na idade escolar22.
Por outro lado, um estudo que comparou crianças com aplasia, hipoplasia e ectopia da tireoide apresenta índices de desenvolvimento físico e mental dentro do normal para a população geral em todos os grupos, embora as crianças com aplasia tenham valores de QI mais baixos que as outras23.
No que diz respeito ao crescimen-to linear, maturação sexual e estatura final das crianças com hipotireoidismo congê-nito que foram submetidas ao tratamento convencional, não há diferenças em rela-ção à popularela-ção geral24,25.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do hipotireoidis-mo congênito, bem cohipotireoidis-mo seu tratamento, é normatizado no Brasil pelo Ministério da Saúde e publicado através da Portaria nº.56, de 29 de janeiro de 20108.
Como as manifestações clínicas da doença são, na maioria dos casos, tar-dias, o diagnóstico é realizado através de triagem neonatal, conforme a portaria GM/ MS nº.822, de 6 de junho de 20013, por meio de medida do TSH em amostra de sangue colhida em papel filtro (teste do pe-zinho), seguida de medida da tiroxina (T4) total ou livre em amostra de soro quando o TSH é superior a 20mUI/L por radioi-munoensaio ou superior a 15mUI/L por
ensaios imunométricos. Os testes devem ser realizados até o 30º dia de vida, prefe-rencialmente entre o 2º e 7º dia de vida.
Alternativamente, pode ser rea-lizada medida de T4 em amostra de papel filtro (que deverá apresentar valor superior a 6mcg/dL), seguida de medida de TSH quando o T4 for baixo.
Os resultados de rastreamento po-sitivos devem sempre ser seguidos de do-sagem de T4 (total e livre) e TSH em amos-tra de sangue venoso, obtida com maior brevidade possível para confirmação diag-nóstica. A realização dos exames nesta se-quência permite a detecção da maioria dos casos.
Estudo recente sugere que a uti-lização do ponto de corte de TSH de 10mUI/L no teste do pezinho aumenta sensivelmente a identificação de pacientes com hipotireoidismo congênito26.
Para que seja determinada a etio-logia do hipotireoidismo, está indicada a realização de exames de ultrassonografia ou cintilografia da tireoide9. A realização destes exames não deve retardar o início da terapia de reposição hormonal. A de-terminação da causa do hipotireoidismo deve ser postergada para após os três anos de vida da criança, quando a suspensão da levotiroxina pode ser feita e a investigação complementada.
O diagnóstico de hipotireoidismo congênito é confirmado por exames labo-ratoriais (TSH>15mUI/L e T4 total ou livre normal-baixos).
Um pequeno número de lacten-tes apresenta hipotireoidismo transitório, principalmente em áreas onde existe carên-cia endêmica de iodo. O hipotireoidismo transitório pode estar presente ainda em prematuros, em casos de passagem trans-placentária de drogas antitiroidianas ou de anticorpos bloqueadores da função tireoi-dena, e na exposição perinatal ao exces-so de iodo. O tratamento é similar ao das
formas permanentes, sendo que a criança em suspeita da forma transitória deve ter a administração de levotiroxina descontinu-ada por 30 dias após os três anos de idade, quando será reavaliada a função tireoidia-na e decidido pela continuidade ou não do tratamento9.
Dosagem de TSH normal com T4 total abaixo do valor de referência, com proteína carreadora de hormônios tireoi-dianos (TBG) abaixo do valor de referên-cia, significa um resultado falso positivo para hipotireoidismo, uma vez que a redu-ção da TBG leva a dosagens baixas de T4 total no soro. Nestes casos, o diagnóstico deve ser confirmado através da dosagem de T4 livre.
Pode-se encontrar, também, TSH normal com T4 total baixo em neonatos prematuros, em lactentes enfermos, no hi-potireoidismo secundário e no caso de in-fusão de dopamina ou uso de doses altas de corticoide9.
TRATAMENTO
Um ensaio clínico de tratamento de hipotireoidismo congênito, avaliando como desfecho desenvolvimento mental e psicomotor com 10 e 30 meses de vida, comparou tratamento de hipotireoidismo congênito precoce (antes dos 13 dias de vida) ou tardio (depois dos 13 dias de vida), e utilização de dose elevada (>9,5µg/Kg/ dia) ou baixa (<9,5µg/Kg/dia) de levotiro-xina, formando assim quatro grupos com-parativos, demonstrou que, em pacientes com hipotireoidismo congênito grave, ape-nas o tratamento precoce com doses eleva-das de levotiroxina resultou em desenvol-vimento mental e psicomotores normais. Em pacientes com hipotireoidismo leve, apenas o grupo com tratamento tardio e com dose baixa de levotiroxina não resul-tou em escores de desenvolvimento mental
e psicomotores normais. Este estudo suge-re que a instituição de tratamento psuge-recoce e com dose elevada de levotiroxina parece ser o tratamento mais adequado para pa-cientes com hipotireoidismo congênito27.
A levotiroxina é o fármaco de escolha. Deve ser administrada em dose única diária. A dose de levotiroxina varia de acordo com a idade e peso corporal do paciente9,28. As crianças mais jovens ne-cessitam de doses maiores que crianças maiores e que adultos (Tab.1). Em neona-tos, o tratamento inicia-se com doses de 10-15µg/Kg/dia. O tratamento inicial do hipotireoidismo congênito, com doses ele-vadas de levotiroxina (aproximadamente 50mcg ao dia para neonatos), proporciona normalização rápida dos exames de função tireoidiana, sem acarretar risco para os pa-cientes29,30. A dose de levotiroxina deve ser ajustada periodicamente de acordo com os controles laboratoriais.
O tratamento deve ser mantido por toda a vida. Nos casos em que há suspeita de hipotireoidismo neonatal transitório, o tratamento pode ser suspenso após os três anos de idade, por curto período de tempo, com o objetivo de reavaliar a função tireoi-diana.
O acompanhamento dos pacientes constitui-se de avaliação clínica do desen-volvimento pôndero-estatural e neuropsi-comotor, e controle laboratorial de função tireoidiana.
O tratamento é monitorizado la-boratorialmente por meio da determinação das concentrações plasmáticas de TSH e seu objetivo é assegurar crescimento e de-senvolvimento adequados, mantendo estes valores de TSH dentro da faixa de referên-cia (idealmente entre 0,5-2,0mUI/L).
A frequência da monitorização deve ser baseada em dados clínicos e labo-ratoriais. A Tabela 2 apresenta uma suges-tão para a periodicidade de realização da monitorização laboratorial, que deve ser adaptada aos dados clínicos.
CONCLUSÕES
Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o desenvolvimento des-de a vida fetal. Atualmente, com o rastre-amento neonatal e o tratrastre-amento precoce com doses apropriadas, pode-se prevenir danos irreversíveis ao desenvolvimento da criança, embora alguns déficits cognitivos possam estar presentes.
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Idade Dose (µg/kg/dia)
0-28 dias 10-15 1-6 meses 7-10 7-11 meses 6-8 1-5 anos 4-6 6-12 anos 3-5 13-20 anos 3-4 adultos 1-2
Tabela 1. Dose de reposição da levotiroxina.
Periodicidade Fase do tratamento
2-4 semanas após iniciar o tratamento a cada 1-2 meses primeiros 6 meses de vida a cada 3-4 meses dos 6 meses aos 3 anos de vida a cada 6-12 meses após os 3 anos de vida
em 4 semanas após qualquer mudança de dose
Congênito no Brasil, 2003. p. 47-49.
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ABSTRACT
The aim of this work is to present relevant information on development of children born with congenital hypothyroidism.
The adopted method was a review of the scientific literature utilizing an electronic bibliographic search on Medline using the keywords hypothyroidism, children e develo-pment and books containing relevant updated data on the theme. The recommendations of the national neonatal screening program and the guidelines on Brazilian congenital hypo-thyroidism were also consulted.
Congenital hypothyroidism is considered a public health matter, target of the national ne-onatal screening program, due its high
preva-lence and good prognosis assured by early diagnosis and treatment. The article makes a revision, particularly in respect of develo-pment of the affected children, and presents diagnostic and therapeutic management of the disease.
Thyroid hormones are necessary for normal development since fetal life. Currently, with neonatal screening and early treatment with appropriated doses, one can prevent irreversi-ble children’s development damage, but they attain subtle cognitive deficits.
KEYWORDS: Children; Children’s develop-ment; Congenital hypothyroidism.
AlExANDRA MARIA V. MONTEIRO
Mestre e Doutora em Medicina UFRJ; Professora Adjunta de Radiologia da Faculdade de Ciências Médicas/UERJ; Coordenadora da Comissão de Telerradiologia do Colégio Brasileiro de Radiologia.
CláuDIO MáRCIO A. DE O. lIMA
Aluno do Programa de Pós-Graduação em Radiologia da Faculdade de Medicina da UFRJ; Médico Radiologista da Rede Labs Dor e do Hospital Municipal Miguel Couto. DAySE S. CARVAlhO
Mestre em Serviço Social; Especialista em Políticas Sociais.
DENISE C. OlIVEIRA
Doutora em Saúde Pública pela USP e Pós-Doutora em Psicologia Social pela École des Hautes Etudes en Scien-ces Sociales, Paris, França. Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Enfermagem da UERJ; Professora Titular da Área de Pesquisa na Faculdade de Enfermagem da UERJ.
EVElyN EISENSTEIN
Professora da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ; Médica Pediatra e Clínica de adolescentes do NESA (Nú- cleo de Estudos da Saúde dos Adolescentes); Coordena-dora de Telemedicina da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ. Diretora do CEIIAS (Centro dos Estudos Inte-grados, Infância, Adolescência e Saúde); Organizadora do website para ADOLESCENTES e SAÚDE,
www.adolescentesesaude.com.br .
EVElyN VINOCuR
Médica Psiquiatra pela UERJ; Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Neurologia e Neurociências da UFF. IDA V.D. SChwARTz
Doutora; Médica do Departamento de Genética, UFRGS; Serviço de Genética Médica, Hospital de Clínicas de Porto Alegre/RS.
luCIENE g. b. FERREIRA
Pediatra, membro do corpo clínico da Enfermaria de Pe-diatria do HUPE/UERJ.
MáRCIA P.F. gOMES
Mestre em Enfermagem pela Faculdade de Enfermagem / UERJ; Chefe de Enfermagem do Ambulatório de Pediatria do HUPE/UERJ.
MIChElE F. PAulA
Especialista em Comunicação e Saúde. RAquEl bOy
Mestre; Médica do Departamento de Pediatria do HUPE/ UERJ.
SuSANA bRuNO ESTEFENON
