Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo de Etiologia Pulmonar e Extrapulmonar

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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) foi descrita inicialmente por Ashbaugh et al. em 1967(1)_{, ao identificarem pacientes ventilados} mecanicamente que evoluíam com dispnéia grave, taquipnéia, cianose refratária a oxigenoterapia, diminuição da compla-cência pulmonar e evidência de infiltrados difusos na radio-grafia de tórax. Esta entidade clínica foi inicialmente deno-minada Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto(2)_, a fim de se contrapor à Síndrome da Membrana Hialina do Recém-Nascido caracterizada pela falta de surfactante pul-monar. Os consensos atuais, no entanto, recomendam o uso do termo Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo de-vido ao acometimento também em adolescentes e crianças.

Murray et al.(3)_{ampliaram esta definição propondo um} sistema de escore de pontos que quantificava a deterioração da fisiologia respiratória baseando-se no nível de PEEP, na relação PaO₂/FiO₂, na complacência estática e no grau de in-filtração evidente na radiografia de tórax. Outros fatores a serem considerados seriam a causa da síndrome e a presença ou não de disfunção orgânica extrapulmonar. O escore de Murray não é capaz de predizer o desfecho durante as pri-meiras 24-72 horas após o início da SDRA, tendo uso clínico limitado(4,5)_{. Entretanto, quando usado entre 4 e 7 dias do} iní-cio da síndrome, valores iguais ou maiores que 2.5 podem ser preditivos de complicações, com necessidade de ventilação mecânica prolongada(6)_.

O consenso atual(7)_{define a SDRA como um processo} inflamatório associado ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, resultando na formação de edema pulmonar não decorrente da elevação da pressão hidrostática (pressão capilar pulmonar ≤ 18 mmHg ou ausência clínica de hipertensão atrial esquerda). Essas alterações resultam na di-minuição da complacência estática do sistema respiratório e aumento do shunt pulmonar, caracterizado pela existência de regiões pulmonares perfundidas mas não ventiladas, o que explica a persistência da hipoxemia mesmo após a instituição da oxigenoterapia. Clinicamente, ocorrerá dispnéia de início súbito acompanhada de infiltrado difuso à radiografia de

tó-Síndr

Síndr

Síndrome do Desconforto

ome do Desconforto

Respiratório Agudo de Etiologia

Pulmonar e Extrapulmonar

Pulmonary and Extrapulmonary Acute Respiratory Distress Syndrome

José Henrique Pires Leite Júnior1_{, Walter Araújo Zin}2_{, Patricia Rieken Macêdo Rocco}3

Abstract

Since its description, the acute respiratory distress syn-drome (ARDS) has been considered a morphological and functional expression of a similar underlying lung injury caused by a variety of insults. Two distinct forms of ARDS are described, since there are differences between pulmo-nary ARDS (direct lung injury) and extrapulmopulmo-nary ARDS (reflecting lung involvement in a more distant systemic in-flammatory response). These differences could be detect-able radiographically, functionally, and analyzing the re-sponses to therapeutic intervention (PEEP, prone position, drugs). However, the distinction between pulmonary and extrapulmonary ARDS is not always clear and simple, and the observation of some overlapping in pathogenetic mechanisms and morphological alterations may be fre-quent. Thus, we need to strongly reconsider ARDS as a consistent response to its diverse etiology. We think that if we consider each pathogenetic mechanism, clinical man-agement would be more precise.

Key Words: Acute respiratory distress syndrome. Direct and indirect injury. Respiratory mechanics. Computed tomog-raphy. PEEP.

1. Doutorando do Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

2. Professor Titular, Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro. 3. Professora Adjunta, Laboratório de Fisiologia da Respiração, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro. Endereço para correspondência:

Patricia Rieken Macêdo Rocco

Laboratório de Fisiologia da Respiração - Instituto de Biofísica Carlos Cha-gas Filho – CCS – Universidade Federal do Rio de Janeiro - Ilha do Fundão. CEP 21949-900 – Rio de Janeiro – RJ – Brasil.

Tel: (+5521) 2562-6557; Fax: (+5521) 2280- 8193 e-mail: prmrocco@biof.ufrj.br

Órgãos financiadores:

Programa de Núcleos de Excelência – Ministério de Ciência e Tecnologia (PRONEX MCT); Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq); Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (FAPERJ); Financiadora de Estudos e Projetos (FINEP); Fundação Universitária José Bonifácio (FUJB-UFRJ); e Coordenação de Aperfeiçoa-mento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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rax e hipoxemia grave à gasometria arterial. Portanto, considera-se o com-portamento evolutivo da síndrome como um continuum de anormalidades na troca gasosa, definindo-se Lesão Pul-monar Aguda quando a relação PaO₂/ FiO₂ for menor ou igual a 300, e SDRA quando menor ou igual a 200.

Os fatores de risco para SDRA fo-ram estudados por vários autores(8, 9)_, sendo separados pelo consenso ameri-cano-europeu(7)_{em dois grupos,} depen-dendo se a etiologia é pulmonar (dire-ta), caso a lesão tenha ocorrido direta-mente no epitélio das vias respiratórias; ou extra-pulmonar (indireta), caso o endotélio vascular tenha sido o sítio ini-cial de lesão. Dentre as causas diretas, podemos citar: pneumonias, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmo-nar, embolia gordurosa, quase-afoga-mento, inalação de gases tóxicos e edema pulmonar de reperfusão após transplante pulmonar ou embolectomia. Entre as causas indiretas, destacam-se sepse com ou sem hipotensão clinica-mente significativa (pressão sistólica ≤ 90 mmHg), trauma grave não torácico, múltiplas transfusões, bypass cardio-pulmonar e pancreatite aguda.

Vários modelos experimentais têm examinado a resposta inflamatória na SDRA iniciada por infecção, trauma, queimadura e hemorragia(10)_{. Estes} es-tudos têm demonstrado a complexida-de e multiplicidacomplexida-de das vias envolvidas neste processo fisiopatológico, indican-do que diferenças na lesão inicial asso-ciada a outras condições subjacentes po-dem resultar na ativação de diferentes mecanismos inflamatórios. Apesar das várias causas da SDRA resultarem em alterações patológicas uniformes tardia-mente(11-14)_{, várias evidências tem} in-dicado que a fisiopatologia na fase precoce da SDRA pode diferir de acordo com o tipo de insulto primá-rio(13, 15)_{. O presente estudo revisa as} principais diferenças epidemio-lógicas, funcionais e radiológicas da SDRA pulmonar e extrapulmonar e suas implicações terapêuticas.

ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS

A taxa de mortalidade na SDRA varia entre 40% e 60%(5, 16)_{. No entanto,} alguns autores têm sugerido uma que-da na mortalique-dade(17-18)_{. A maioria das} mortes é atribuída a sepse ou disfunção orgânica múltipla(4, 9, 16)_{, apesar do} sucesso terapêutico da ventilação com baixos volumes correntes indicar que em alguns casos a morte está direta-mente relacionada com a lesão pulmo-nar induzida pelo ventilador. Surpre-endentemente, os índices de oxi-genação e ventilação no momento da internação, incluindo a relação PaO₂/ FiO₂, não predizem a evolução(4, 16, 19)_. No entanto, a ausência de melhora na função pulmonar durante a primeira semana de tratamento é um fator prog-nóstico negativo(6)_.

Adicionalmente, Seidenfeld et al.(20)_, em 1986, alertaram para o fato de que a SDRA em que o pulmão era a causa primária apresentavam um pior prog-nóstico. Monchi et al.(21)_constataram que a mortalidade era maior na SDRA pulmonar em comparação com a extrapulmonar. Em contrapartida, Eisner et al.(22)_{não demonstraram} dife-renças na mortalidade entre as duas síndromes, mas encontraram variação na taxa de mortalidade se cada fator de risco fosse considerado separadamen-te, sendo maior na sepse e menor no trauma. Além disso, a ventilação com baixos volumes correntes parece ser igualmente eficaz para qualquer etio-logia da SDRA(22)_.

PATOGÊNESE

A barreira alvéolo-capilar é formada por duas estruturas histológicas distintas: o endotélio microvascular e o epitélio alveolar. Tem sido demonstrado que a representação histológica da lesão pul-monar aguda é o dano alveolar difuso, independentemente da via de lesão pul-monar, se direta ou indireta(23)_{. No} en-tanto, na fase precoce da SDRA a dife-renciação entre lesão direta e indireta é importante, com diferentes

repercus-sões pulmonares.

A SDRA pulmonar é caracterizada por dano direto do epitélio alveolar. A importância da lesão epitelial no desen-volvimento e recuperação da SDRA tem sido bem estabelecida(24, 25)_{e o grau} de lesão epitelial alveolar é um impor-tante fator para predizer a evolução(26)_. O epitélio alveolar normal é composto por dois tipos celulares: pneumócitos tipo I, que representam 90% da super-fície alveolar, sendo facilmente lesados; e pneumócitos tipo II, cujas principais funções são produção de surfactante e transporte de íons. A perda da integri-dade epitelial na SDRA acarreta várias conseqüências: (1) em condições nor-mais, a barreira epitelial é menos per-meável que a endotelial(25)_{, sendo que a} lesão epitelial pode contribuir signifi-cativamente para formação de edema alveolar; (2) lesão de pneumócitos II interrompe o transporte normal de flui-dos, dificultando a remoção de exudato do espaço alveolar(27)_{, bem como reduz} a produção e o turnover de surfactante, contribuindo para anormalidades decor-rentes da falta do mesmo(28)_{; (3) a perda} da barreira epitelial pode levar ao cho-que séptico em pacientes com pneumo-nia bacteriana(29)_{. Desta forma, na} SDRA pulmonar há predomínio de consolidação alveolar, com preenchi-mento do espaço alveolar por células inflamatórias, restos celulares e edema, sendo observado na tomografia com-putadorizada um aumento homogêneo na atenuação pulmonar com obliteração das margens broncovasculares, poden-do existir broncograma aéreo(30)_.

Em contrapartida, na SDRA extra-pulmonar, o sítio inicial de lesão é o endotélio vascular. O aumento da permeabilidade desta barreira propor-ciona a formação de edema intersticial, com aumento do peso do pulmão (“te-oria da esponja”) e conseqüente colap-so do espaço alveolar. Além discolap-so, alte-rações na mecânica da parede torácica seriam mais proeminentes, podendo acarretar atelectasia das regiões basais pulmonares devido o aumento da

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pres-são intra-abdominal. Portanto, neste caso a aplicação de manobras de recru-tamento poderia ser mais efetiva(31)_.

Esta hipótese tem sido confirmada em estudos experimentais e de ne-cropsia. Em modelos de SDRA causa-da pela administração de endotoxina de Escherichia coli, a lesão direta resulta em dano alveolar caracterizado pela pre-sença de edema, fibrina, colágeno, agre-gados de neutrófilos e eritrócitos no in-terior dos espaços alveolares, enquanto na lesão indireta ocorre predomínio de congestão microvascular, edema inters-ticial e dano alveolar menos grave(32)_. Hoelz et al.(33)_{, analisando a microscopia} de 38 necropsias, demonstraram haver um predomínio de colapso alveolar, exudato fibrinoso e edema da parede alveolar na SDRA pulmonar quando comparado com a extrapulmonar.

DIFERENÇAS NA MECÂNICA RESPIRATÓRIA

Gattinonni et al.(31)_evidenciaram aumento similar na elastância estática do sistema respiratório (Est,rs) tanto no grupo com SDRA pulmonar como no extrapulmonar. No entanto, na SDRA pulmonar a elevação da Est,rs ocorria às custas do grande aumento observa-do na elastância pulmonar (Est,L), e a relação Est,L/Est,rs > 0.5 determinaria o aumento da pressão transpulmonar (P_L), uma vez que:

P_L = Paw • Est,L/Est,rs (Eq 1) No entanto, na SDRA extrapul-monar, o aumento da Est,rs era devido tanto ao aumento na Est,L como na Est,w, de modo que a relação Est,L/ Est,rs seria menor ou igual a 0.5, não havendo um grande aumento na pres-são transpulmonar (Eq 1).

Tem sido sugerido dois mecanismos de atuação da PEEP na fase precoce da SDRA. A PEEP pode aumentar a elastância por provocar o estiramento regional das unidades alveolares que já estão abertas, ou manter as unidades alveolares abertas ao final da expiração,

as quais se colapsariam em baixas pres-sões, desta forma diminuindo a elas-tância. As variações globais da Est,rs dependem da prevalência de cada um destes mecanismos. Gattinoni et al.(31) estudaram a variação da mecânica res-piratória em níveis progressivamente maiores de PEEP. O aumento da Est,rs decorrente do aumento da PEEP obser-vado na SDRA pulmonar sugere que o estiramento está ocorrendo de forma preferencial, enquanto a diminuição da Est,rs na SDRA extrapulmonar traduz a ocorrência de recrutamento dos espa-ços aéreos previamente fechados. Da mesma forma, Pelosi et al.(34)_ao aplica-rem manobras de recrutamento com pressão de platô de 45 cmH₂O demons-traram uma grande alteração da pres-são transpulmonar na SDRA pulmonar. No caso da SDRA extrapulmonar, a variação da P_L foi menor seguido de me-lhora da PaO₂.

Foi desenvolvido em nosso labora-tório um modelo de SDRA pulmonar e extrapulmonar induzido, respectiva-mente, por instilação intratraqueal e injeção intraperitoneal de lipopolissa-carídeo de E. coli com grau de lesão similar, como indicado pela mecânica pulmonar. As modificações mecânicas (pressões resistiva, elástica e vis-coelástica) na SDRA de origem pulmo-nar e extrapulmopulmo-nar foram correla-cionadas com os níveis de citocinas (IL-6, IL-8 e IL-10) no fluido do lavado broncoalveolar (BALF) e parâmetros da histologia pulmonar (microscopia óptica e eletrônica). Apesar da mecâni-ca pulmonar e alterações morfológimecâni-cas terem sido similares independentemen-te da etiologia da SDRA, a lesão direta apresentou uma resposta inflamatória mais pronunciada, i.e., na SDRA pul-monar o aumento de IL-8 e IL-10 foi três vezes maior em relação a SDRA extra-pulmonar, enquanto IL-6 foi duas vezes maior na SDRA pulmonar(35)_. Além disso, resistência (R) e elastância (E) teciduais e histeresividade (η), quan-tidade de fibras colágenas e elásticas (oxitalânicas, elaunínicas e fibras

elás-ticas maduras) e celularidade tecidual foram determinadas neste modelo de SDRA pulmonar e extrapulmonar(36)_{. R,} E e η aumentaram similarmente na SDRA pulmonar e extrapulmonar, sen-do acompanhadas pelo aumento de fi-bras colágenas e celularidade.

PARÂMETROS RADIOLÓGICOS

Goodman et al.(37) _analisaram pros-pectivamente pacientes na fase preco-ce da SDRA pulmonar (n=22) e extrapulmonar (n=11), e constataram predomínio de opacificação em vidro fosco(30)_{simétrica e consolidação dorsal} (atelectasia) na SDRA extrapulmonar, enquanto a SDRA pulmonar tendia a ser assimétrica, com consolidações parenquimatosas densas e opacificações em vidro fosco nas mesmas proporções. Desai et al.(38)_{, Winer-Muran et al.}(39)_e Rouby et al.(40)_{encontraram resultados} similares, mas não idênticos.

No entanto, estes estudos são limi-tados(41)_{. Todos utilizaram um pequeno} número de pacientes. O tempo entre o início da SDRA e a realização do exa-me não foi uniforexa-me e os parâexa-metros ventilatórios variaram de estudo para estudo. Além disso, o grupo de SDRA extrapulmonar incluiu tanto pacientes com doença abdominal como pacien-tes no pós-operatório de cirurgias car-díacas, no qual o colapso do lobo infe-rior esquerdo é mais freqüente. Final-mente, lesões diretas e indiretas podem coexistir, resultando em um padrão morfológico difícil de interpretar.

IMPLICAÇÕES TERAPÊUTICAS

Suntharalingam et al.(42)_demonstraram que a SDRA pulmonar estava relacio-nada a um maior tempo de ventilação mecânica (17 x 9 dias) e maior resis-tência ao recrutamento quando compa-rado com o grupo extrapulmonar. Após 6 meses de acompanhamento, ambos os grupos demonstravam um padrão restritivo similar no estudo da função pulmonar. Apesar destes autores não de-monstrarem um aumento

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estatistica-mente significativo da mortalidade, o que pode ser explicado pelo pequeno número de pacientes utilizados neste estudo, o tempo de ventilação mecâ-nica é um importante indicador da mortalidade.

A prostaciclina inalada, sugerida como alternativa ao óxido nítrico de-vido aos seus efeitos colaterais mais tênues e a facilidade de administra-ção(43, 44)_{, alcança a musculatura lisa} vascular por difusão nos espaços aéreos, induzindo vasodilatação pul-monar das unidades alveolares venti-ladas e redistribuição do fluxo san-güíneo pulmonar de regiões não ven-tiladas. Domenighetti et al.(45) estuda-ram as diferenças de resposta na oxigenação e hemodinâmica pulmo-nares na SDRA pulmonar e extra-pulmonar. A nebulização de PGI₂ foi efetiva somente na SDRA extrapul-monar, o oposto ocorrendo na SDRA pulmonar, sendo observado até mes-mo uma piora da troca gasosa neste último grupo. Riap et al.(46)_{, ao} mes-mo tempo, evidenciaram que a redistribuição do fluxo pulmonar induzida por óxido nítrico poderia ser otimizada quando em associação com a posição prona na SDRA pulmonar. A SDRA extrapulmonar não demons-trou benefício da associação do óxi-do nítrico com a posição prona, tal-vez porque o recrutamento já tenha ocorrido totalmente apenas com a mo-dificação da posição. Neste contexto, Lim et al.(47)_{observaram que a} me-lhora da relação PaO₂/FiO₂, definida como um aumento de 40%, ocorria mais intensa e rapidamente na SDRA extrapulmonar. Após 30 minutos de posição prona, esta melhora ocorreu em 63% dos pacientes com SDRA extrapulmonar, contudo nenhum be-nefício adicional foi observado após 2 horas. Em contrapartida, 23% dos pacientes com SDRA pulmonar al-cançaram melhora na relação PaO₂/ FiO₂ em 30 minutos, e 29% dos pa-cientes alcançaram em 2 horas. Por-tanto, a melhora da troca gasosa tem

um efeito adicional na SDRA pulmo-nar em tempos mais prolongados.

Nenhum tratamento farmacológico mostrou ser efetivo na redução da mor-talidade na SDRA, apesar de ter sido tentado controlar as complexas vias pró-inflamatórias e mediadores da fase aguda da SDRA com drogas anti-inflamatórias. Neste contexto, os cor-ticosteróides foram usados para pre-venir este processo inflamatório, com resultados decepcionantes. Tem sido especulado que a principal razão para a ausência de benefício dos corti-costeróides seria a curta duração do tra-tamento em pacientes com inflamação persistente. Varpula et al.(48)_analisaram retrospectivamente os efeitos da tera-pia tardia com corticosteróide na gra-vidade da insuficiência respiratória, na disfunção orgânica múltipla e no grau da reação de fase aguda, e na evolução de pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) de etiologia pulmonar, causada principalmente por Streptococcus pneumoniae. Eles concluíram que o tratamento com corticosteróide poderia ser benéfico na LPA pulmonar caso sinais de inflamação sistêmica persistisse.

Recentemente, nós comparamos os efeitos do corticosteróide em modelo experimental de LPA pulmonar e extrapulmonar(36)_{. Contrariamente ao} que têm sido observado, a resposta ao corticosteróide na mecânica respirató-ria, morfometria pulmonar e citocinas foi mais intensa na LPA de etiologia pulmonar quando comparado com a extrapulmonar.

CONCLUSÕES

Vários trabalhos têm demonstrado que a SDRA de etiologia pulmonar e ex-tra-pulmonar possuem características mecânicas e radiológicas distintas. A SDRA pulmonar é caracterizada por Est,L elevada e Est,w normal. Não apresenta uma boa resposta ao recru-tamento e o aumento progressivo da PEEP não diminui a Est,rs. Este fenô-meno pode ser explicado pelo

predo-mínio de consolidação pulmonar, que na TC apresenta-se assimétrica, com presença de consolidação densa do parênquima e opacificação em vidro fosco. Por outro lado, a SDRA extra-pulmonar é caracterizada por uma alta Est,w e Est,L, esta última menor que na SDRA pulmonar. A aplicação de PEEP progressivamente maiores resul-ta no recruresul-tamento pulmonar. Isto pode ser explicado pela predominância de edema intersticial e colapso alveolar, que se apresentam na TC com um pre-domínio de opacificação em vidro fos-co simétrica e difusa, e fos-consolidação dorsal (atelectasia). Desta forma, a abordagem terapêutica deve ser dife-rente, com o intuito de melhorar o prognóstico destes pacientes.

RESUMO

Desde a sua descrição, a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) têm sido considerada como expressão morfológica e funcional de uma lesão pulmonar subjacente cau-sada por vários insultos. Duas formas distintas de SDRA são descritas, uma vez que existem diferenças entre SDRA pulmonar (lesão pulmonar di-reta) e SDRA extrapulmonar (refletin-do o envolvimento pulmonar secun-dário a uma resposta inflamatória sistêmica). Estas diferenças podem ser detectadas funcional e radiogra-ficamente, ou através da resposta a uma intervenção terapêutica (PEEP, posição prona, drogas). Entretanto, a distinção entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar não é sempre óbvia e simples já que existem mecanismos patogenéticos e morfológicos que se sobrepõem. Existe uma necessidade crescente de reconsiderarmos a SDRA como resposta a suas várias etiologias. Acreditamos que se considerarmos cada mecanismo patogenético, a con-duta clínica será mais precisa.

Unitermos: Síndrome do

descon-forto respiratório agudo. Lesão dire-ta e indiredire-ta. Mecânica respiratória. Tomografia computadorizada. PEEP.

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Tabela 3 - Distribuição Porcentual dos Pacientes de acordo com a Evolução: Pacientes que Faleceram e os que Permaneceram Vivos

SEXO EVOLUÇÃO FAIXA ETÁRIA n

- ANOS 12 - 20 21 - 60 > 60 Masculino óbito 1,4aAα _38,9aAβ _59,7aAγ ₂₈₈ Masculino vivo 4,1aAα _54,4bAβ _41,5bAγ ₆₈₀ Feminino óbito 4,3aAα _38,1aAβ _57,6aAγ ₂₁₀ Feminino vivo 6,2aAα _49,4aAβ _44,4bAβ ₅₁₄

a,b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem de óbitos e vivos.

A,B - letras diferentes indicam diferenças entre sexos ao levarem-se em conta a evolução do caso (óbito ou sobrevida) e a faixa etária. α, β - letras diferentes indicam diferenças significantes entre cada fai-xa etária, levando-se em conta óbito/sobrevida e sexos.

Tabela 1 - Distribuição dos Pacientes segundo Sexo e Faixa Etária

FAIXA ETÁRIA - ANOS

SEXO n

12 - 20 21 - 60 > 60

Masculino 3,3aα _49,8aβ _46,9aβ ₉₆₈ Feminino 5,7aα _46,1aβ _48,2aβ ₇₂₅

a - indica diferença não significante entre sexos em cada uma das faixas etárias.

α e β - indicam diferença significante entre faixas etárias em cada um dos sexos.

Tabela 2 - Distribuição Porcentual dos Pacientes Segundo o Tempo de Permanência na UTI, Levando em Consideração Sexo e Faixa Etária

TEMPO FAIXA ETÁRIA

SEXO DE PER- - ANOS n*

MANÊNCIA 12 - 20 21 - 60 > 60 Masculino < 7d 3,2aAα _51,4aAβ _45,3aAβ ₈₀₁ Masculino > 7d 1,8aAα _42,7aAβ _55,5aAβ ₁₆₄ Feminino < 7d 5,3aAα _46,2aAβ _48,6aAβ ₅₈₇ Feminino > 7d 3,1aAα _47,8aAβ _49,2aAβ ₁₃₀

a, b - em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre tempos de permanência.

A e B em cada tempo de permanência e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre sexos.

α, β em cada sexo e em cada tempo de permanência, letras diferentes indicam diferença significante entre cada faixa etária.

* Não foram incluídos, nos grupos, os dados de alguns pacientes em razão de não se dispor, nesses casos, das datas da alta ou da trans-ferência da UTI.

Tabela 5 - Distribuição Percentual dos Pacientes de Acordo com Positividade ou Negatividade do Diagnóstico Primário de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

SEXO DIAGNÓSTICO FAIXA ETÁRIA - n

IAM ANOS 12 - 20 21 - 60 > 60 Masc + 0aAα _51,3aAβ _48,7aAβ ₁₈₉ Masc - 4,1bAα _49,4aAβ _46,5aAβ ₇₇₉ Fem + 0aAα _41,8aAβ _58,2aAβ ₉₈ Fem - 6,5bAα _46,7aAβ _46,7aAβ ₆₂₇

+ diagnóstico presente; - diagnóstico ausente; Masc = masculino, Fem = feminino.

a,b em cada sexo e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem de pacientes com o diag-nóstico de IAM+ ou -.

A,B em cada grupo de pacientes com diagnóstico de IAM+ ou IAM-, e em cada faixa etária, letras diferentes indicam diferença significante entre os sexos.

α, β em cada sexo e em cada grupo de pacientes com o diagnóstico de IAM+ ou IAM-, letras diferentes indicam diferença significante entre cada faixa etária.

ERRATA

Em virtude de erro de processamento gráfico, foram impressas com símbolos errados, as tabelas 1, 2, 3, 5, 6, 7 e 8 da matéria “Análise de uma população de doentes atendidos em unidade de terapia intensiva - estudo observacional de sete anos (1992 – 1999). Sergio A.R. Paiva; Olivia Matai; Nicola O. Resende e Alvaro O. Campana. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, vol. 14 nº 2 :73-80, 2002.

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Tabela 7 - Distribuição Percentual de Pacientes de acordo com Positividade ou Negatividade do Diagnóstico Primário de Choque Séptico (CS)

CS ANOS 12 - 20 21 - 60 > 60 Masc + 7,3aAα _36,6aAβ _56,1aAβ ₄₁ Masc - 3,1aAα _50,4aAβ _46,5aAβ ₉₂₇ Fem + 1,9aAα _62,3aAβ _35,8aAβ ₅₃ Fem - 6,0aAα _44,8aAβ _49,2aAβ ₆₇₂

a,b letras diferentes indicam diferença significante entre porcentagem de pacientes com diagnóstico + e -.

A,B letras diferentes indicam diferença entre sexos.

α, β letras diferentes indicam diferença entre faixas etárias (ver rodapé da Tabela 5).

Tabela 8 - Distribuição Percentual de Pacientes de acordo com Positividade ou Negatividade do Diagnóstico Primário de Intoxicação Exógena (IE)

IE ANOS 12 - 20 21 - 60 > 60 Masc + 31,3aAαβ _62,5aAα _6,3aAβ ₁₆ Masc - 2,8aAα _49,6aAβ _47,6bAβ ₉₅₂ Fem + 54,5aAα _45,5aAα ₀aAβ ₁₁ Fem - 4,9aAα _46,1aAβ ₄₉bAβ ₇₁₄

Tabela 6 - Distribuição Percentual dos Pacientes de acordo com Positividade ou Negatividade do Diagnóstico Primário de Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

HDA ANOS 12 - 20 21 - 60 > 60 Masc + 4,8aAα _66,7aAγ _28,6aAγ ₄₂ Masc - 3,2aAα _49,0aAβ _47,7aAβ ₉₂₆ Fem + 0aAα _34,5aAβ _65,5aBβ ₂₉ Fem - 5,9bAα _46,6aAβ _47,5aAβ ₆₉₆