Indústria Alimentar e para o Consumidor
Bárbara Beleza de Vasconcelos Monteiro Pereira
Orientada por: Professor Doutor António Pedro Soares Ricardo Graça Co-orientada por: Doutora Alexandra Bento
Agradecimentos
Um especial agradecimento ao meu orientador e co-orientadora, por não me terem desamparado durante este percurso.
Índice
Agradecimentos ...i
Lista de Abreviaturas ...iv
Lista de Tabelas...vi
Resumo em Português e Inglês ... vii
1. Introdução ... 1
2. Classificação dos Hidratos de Carbono ... 3
2.1.Digestão e Absorção dos Hidratos de Carbono... 5
2.2.Recomendações para o consumo de Hidratos de Carbono... 7
3.Definição de Índice Glicémico ... 7
3.1. Metodologia para a determinação do Índice Glicémico... 8
3.2. Problemas inerentes à metodologia ... 10
4. Factores que influenciam a resposta glicémica... 11
4.1. Factores individuais... 11
4.2. Factores alimentares... 12
4.3. Outras considerações ... 13
5. Índice Glicémico aplicado a refeições ... 13
6. Carga Glicémica... 15
7. Efeitos fisiológicos de alimentos com Índices Glicémicos distintos... 17
8. Implicações na saúde e na doença ... 18
8.1. Diabetes Mellitus ... 18
8.1.1. Influência do Índice Glicémico e da Carga Glicémica na Diabetes Mellitus ... 19
8.1.3. Diabetes Mellitus Tipo 1 ... 23
8.1.4. Posição da Associação Americana da Diabetes ... 23
8.2. Doença Cardiovascular ... 24
8.2.2. Associação entre Índice Glicémico/ Carga Glicémica e Doença Cardiovascular ... 26
8.3. Obesidade ... 28
8.3.1. Relação entre o Índice Glicémico e a Obesidade ... 29
8.3.2. Alimentos de baixo índice glicémico e controlo de peso ... 30
8.3.3. Alimentos de alto índice glicémico e ganho ponderal ... 33
8.3.4. Obesidade e excesso de gordura hepática ... 35
8.4. Cancro... 36
8.4.1. Cancro colorectal ... 37
8.4.2. Cancro pancreático ... 38
8.4.3. Cancro do endométrio e cancro da mama ... 39
8.5. Síndrome Metabólica ... 39
8.6.Desempenho Físico ... 41
9. Novos campos de investigação... 42
10. Análise crítica... 43
Lista de Abreviaturas
ADA – Associação Dietética Americana AG – Ácidos gordos
AGL – Ácidos gordos livres AI – Ingestão adequada apo B – Apoproteína B AR – Amido resistente CCK – Colecistocinina CG – Carga Glicémica c-LDL – Colesterol LDL c-HDL – Colesterol HDL CT – Colesterol total DCV – Doença cardiovascular DMI – Diabetes mellitus tipo 1 DMII – Diabetes mellitus tipo 2
EHNA – Esteatose hepática de origem não alcoólica
FAO – Organização das Nações Unidas para a Alimentação e Agricultura GIP – Peptídeo gástrico inibitório
GLP-1 – Peptídeo glicagina like Tipo I HbA1c – Hemoglobina glicosilada HC – Hidratos de carbono
ID – Intestino delgado
IDL – Lipoproteínas de densidade intermédia IG – Índice glicémico
IGF-I – Insulin-like growth factor-I IGF-I IMC – Índice de massa corporal
IR – Insulino-Resistência
LDL – Lipoproteínas de baixa densidade OB – Obesidade
OMS – Organização Mundial de Saúde
PAI-1 – Inibidor do activador do plasminogénio 1 PP – Pós-prandial
QFA – Questionário de frequência alimentar RDA – Ingestão diária recomendada
SM – Síndrome metabólica TG – Triacilgliceróis
VET – Valor energético total
Lista de Tabelas
Tabela 1. Factores alimentares que influenciam a resposta glicémica ... 12 Tabela 2. Cálculo do Índice Glicémico de uma refeição ... 15 Tabela 3. Critérios de classificação da Carga Glicémica de um alimento e da Carga Glicémica diária total...16
Resumo
Os Hidratos de Carbono podem exercer uma influência directa nas doenças ao afectarem processos fisiológicos e metabólicos, reduzindo assim factores de risco de doença ou o próprio processo da doença.
O índice glicémico foi desenvolvido por Jenkins e colaboradores, com o intuito de fornecer uma classificação numérica dos alimentos que contêm hidratos de carbono, baseando-se na resposta da glicose sanguínea após o seu consumo. Desde a sua introdução, inúmeros estudos mostraram potenciais benefícios de alimentos com baixo índice glicémico, inclusive na prevenção e tratamento de doenças crónicas associadas com obesidade e resistência à insulina.
Este trabalho foca-se na avaliação crítica da sua relevância clínica bem como no seu possível uso como ferramenta educacional para a Indústria e público em geral.
Palavras – chave
Índice glicémico, carga glicémica, diabetes mellitus, obesidade, doença cardiovascular, indústria, consumidor.
Summary
Carbohydrates may directly influence human diseases affecting physiological and metabolic processes, thereby reducing risk factors for the disease or the disease process itself.
glucose response after its consumption. Since its introduction, many studies have shown potential benefits from low-glycemic index foods, including in the prevention and treatment of chronic diseases associated with obesity and insulin resistance.
The focus of this work is to evaluate its clinical relevance as well as its possible use like an educational tool for the industry and the general public.
Key words
Glycemic index, glycemic load, diabetes mellitus, obesity, cardiovascular disease, industry, consumer.
1. Introdução
Os determinantes comportamentais de saúde, entre os quais a alimentação, têm sido alvo de rápidas mudanças, como resultado da globalização e urbanização que tem ocorrido nas últimas décadas nas sociedades com economias de mercado estabelecidas.
Nas designadas sociedades de abundância, a prevalência da obesidade (OB) e de outras doenças degenerativas tem vindo a escalar muito rapidamente, especialmente entre os jovens.(1-5) O estilo de vida e, particularmente, os aspectos nutricionais, desempenham um papel decisivo no aumento considerável destas condições crónicas.(6-9)
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), 80% dos casos de doenças cardiovasculares, 90% dos casos de diabetes mellitus tipo 2 (DMII) e 33% dos casos de todos os tipos de cancro poderiam ser evitados pela adopção de estilos de vida saudáveis, nomeadamente através de mudanças benéficas nos hábitos alimentares, da prática regular de exercício físico e da cessação dos hábitos tabágicos.(10)
Os Hidratos de Carbono (HC) constituem a fonte energética primordial para a maioria da população mundial. De acordo com dados estatísticos da Organização das Nações Unidas para a Alimentação e Agricultura (FAO) e da OMS, o consumo de HC no mundo varia entre 40% a 80% do valor energético total (VET).(11)
O conceito de Índice Glicémico (IG) foi proposto em 1981 por Jenkins e col., na Universidade de Toronto, de forma a avaliar o impacto de diferentes fontes de HC na concentração de glicose sanguínea, uma abordagem mais
com o propósito de servir como ferramenta para o controlo alimentar da diabetes mellitus tipo 1 (DMI) e, mais tarde, da dislipidemia.(13, 14)
A resposta da glicose sanguínea não é uma função simples, dependente apenas da quantidade de HC ingeridos. Em vez disso, está relacionada com um conjunto de factores que afectam a digestão e absorção e, consequentemente, o grau de retorno da glicose ao sangue. Assim, mesmo que a quantidade de HC seja fixa, a resposta da glicose sanguínea pode mostrar uma variação considerável.(15)
A observação de que alguns alimentos ricos em HC induzem uma menor glicemia pós-prandial (PP) que outros, abriu o caminho para a noção de que a selecção adequada de alimentos contendo HC poderia representar uma estratégia na prevenção e tratamento de desordens metabólicas crónicas.(11, 16-25)
Os alimentos que constituíam a base da alimentação de diversas populações eram, geralmente, alimentos com baixo IG (entre outros, massa, ervilhas, grão-de-bico, feijão, lentilhas).(26, 27) É precisamente nas populações que fizeram uma transição brusca para uma alimentação de alto IG que hoje se constata uma crescente prevalência de DM.(28-30)
Foi descrito que uma dieta de alto IG pode ter consequências adversas na saúde, aumentando o risco de doença crónica, nomeadamente através do despoletar de hiperglicemia e hiperinsulinemia. (19, 31)
De facto, estudos experimentais e observacionais em animais e humanos forneceram um conjunto de evidências que suportam o efeito directo ou a associação de dietas de baixo IG ou de baixa carga glicémica (CG), tanto na prevenção como no controlo da DM, OB, doença cardiovascular (DCV) e até de tipos de cancro.(20, 32-38)
Contudo, tal como acontece em todas as áreas de investigação em Nutrição, a literatura não é inteiramente consistente no suporte destas hipóteses.(31, 39-41)
Do ponto de vista nutricional, pensa-se que o IG é um conceito que poderá ser mais útil do que a classificação química dos HC (em simples/complexos, açucares/amidos, disponíveis/não disponíveis), permitindo conhecer mais relações entre os alimentos ricos em HC e saúde. Mas o consenso está longe de ser alcançado; a controvérsia continua instalada junto de entidades de grande credibilidade na área da alimentação e nutrição, nomeadamente na Associação Americana da Diabetes, Associação Americana do Coração e Associação Dietética Americana (ADA). (42, 43)
É objectivo da presente monografia reflectir sobre as implicações do IG na saúde e na doença, bem como ponderar a sua viabilidade para o consumidor e para a Indústria Alimentar, enquanto parte integrante da informação disponível na rotulagem de géneros alimentícios, e como ferramenta de Educação Alimentar para Profissionais de Saúde, com especial destaque para os Nutricionistas.
2. Classificação dos Hidratos de Carbono
Os HC variam consideravelmente na sua estrutura e função fisiológica, o que faz com que a sua classificação seja complexa. O grau de polimerização é vulgarmente usado como forma de classificação.(11, 44, 45)
Desta classificação resultam classes distintas: os monossacarídeos (glicose, frutose, galactose); dissacarídeos, que consistem em dois
a lactose; polióis, que resultam da hidrogenação de mono e de dissacarídeos, e não são tão facilmente digeridos como os supracitados. Os monossacarídeos, dissacarídeos e polióis são também genericamente designados de açúcares. Outra das classes é a dos oligossacarídeos, que são HC com 3 a 9 graus de polimerização, bastante resistentes à digestão no intestino delgado (ID), tendo por isso efeitos fisiológicos semelhantes aos da fibra; alguns deles parecem promover o crescimento de microflora benéfica no cólon. A outra classe é a dos polissacarídeos, que constituem a maioria dos HC consumidos na alimentação; têm um elevado grau de polimerização (a partir de 10). Podem ser subdivididos em polissacarídeos amiláceos e não amiláceos. O amido é um polímero de unidades de glicose com ligações covalentes do tipo D-(1,4) e D-(1,6). É constituído por amilose, que só contém ligações D-(1,4) e mantém por isso, uma forma linear constante, e por amilopectina, que possui ligações D-(1,4) e D-(1,6), apresentando uma estrutura altamente ramificada.
Enquanto que a maioria do amido é digerido e absorvido no ID, uma pequena porção escapa às enzimas digestivas e passa para o cólon, onde pode ser fermentado. Esta porção constitui o amido resistente (AR). Há quatro tipos de AR, que ocorrem naturalmente (AR1 e AR2) ou resultam do processamento alimentar (AR3 e AR4).
Os polissacarídeos não amiláceos assemelham-se ao AR, uma vez que não são digeridos nem absorvidos no ID e são fermentados no cólon. Contudo, a sua resistência à digestão não se deve a barreiras físicas ou estruturais que impedem a acção enzimática, mas sim à falta de enzimas capazes de quebrar as ligações glicosídicas. Por possuírem estas características, são considerados fibra alimentar.
Em cada uma destas classes químicas há HC com efeitos fisiológicos muito distintos; alguns destes efeitos estão presentes, em simultâneo, nas diferentes classes (tal como acontece para os oligossacarídeos e polissacarídeos não amiláceos, ambos não digeríveis e fermentescíveis no cólon). Neste sentido, outras classificações foram propostas.
Entre elas, uma propõe a divisão dos HC em glicémicos e não-glicémicos, baseando-se na sua digestibilidade e capacidade de fornecer glicose.(45) Os primeiros são absorvidos no ID, promovendo uma elevação da glicose sanguínea, enquanto que os segundos não são digeridos e passam para o cólon, onde poderão ser fermentados (fornecendo assim energia que não interfere com os níveis de glicose sanguínea). Segundo esta classificação, os açúcares e amidos constituem a maioria dos HC glicémicos; os oligossacarídeos, AR e fibra alimentar são HC não glicémicos.
2.1.Digestão e absorção dos Hidratos de Carbono (11, 45)
A digestão enzimática dos HC começa imediatamente na boca, por acção da D-amilase salivar, que hidrolisa as ligações glicosídicas no amido, com vista à obtenção de fragmentos de menores dimensões (por exemplo, glicose e maltose). Uma vez no estômago, a D-amilase salivar fica inactiva e cessa a digestão de HC. No ID, a D-amilase pancreática completa a digestão do amido a glicose, maltose, maltotriose e dextrinas. Todos os HC têm de ser quebrados em unidades de monossacarídeos, para que ocorra a sua absorção. Na bordadura em escova do ID estão a glicoamilase, a maltase, a lactase e a sucarase, enzimas que
Qualquer HC que não seja digerido passa para o cólon (caso do AR e fibras), onde pode ser fermentado pela microflora, originando ácidos gordos (AG) de cadeia curta e gases como o hidrogénio, dióxido de carbono e metano.
O próximo passo é a absorção de monossacarídeos no ID. Esta processa-se por um de dois mecanismos: transporte activo ou difusão facilitada. Na superfície da bordadura em escova, a glicose e a galactose são transportadas de forma activa, enquanto que a frutose é absorvida de forma passiva, por difusão facilitada. À posteriori, a frutose e a galactose são encaminhadas para o fígado, enquanto que a glicose fica disponível para fornecer energia à maioria das células.
O metabolismo dos HC é regulado de várias formas: modificações alostéricas e/ou covalentes de enzimas-chave, alterações na expressão de enzimas e regulação hormonal.
A insulina é secretada pelas células E do pâncreas, em resposta a um aumento da glicose sanguínea. A insulina age para reduzir os níveis de glicose, através do aumento da absorção de glicose pelos tecidos, pela redução da gliconeogénese no fígado e pela estimulação da reserva de glicose sob a forma de glicogénio.
A glicagina, adrenalina e glicocorticóides são hormonas que contra-regulam a acção da insulina, e são libertadas quando os níveis de glicose estão baixos, como ocorre no jejum.
Quando há um excedente de glicose sanguínea, o fígado e o músculo esquelético têm a capacidade de a armazenar sob a forma de glicogénio. Sempre que houver uma quebra dos níveis sanguíneos, estas reservas ficam rapidamente disponíveis para repor os valores normais.
2.2. Recomendações para o consumo de Hidratos de Carbono(46)
A ingestão diária recomendada (RDA) para os HC foi estabelecida em 130g/dia, para adultos e crianças, com excepção de grávidas e lactantes, em que as necessidades são superiores, 175g/dia e 210g/dia, respectivamente. Esta ingestão baseia-se na quantidade média mínima de glicose usada pelo cérebro, sem que este tenha de recorrer a corpos cetónicos para obtenção de energia.
A ingestão de HC deve constituir 45% a 65% do VET.
Está também estabelecida uma ingestão adequada (AI) para a fibra, de 14g por cada 1000 quilocalorias.
Relativamente aos açúcares adicionados, a sua proporção não deverá exceder 25% do VET.
3. Definição de Índice Glicémico
O IG corresponde ao somatório da área sob a curva da reposta da glicose sanguínea a uma porção de alimento-teste, com 50g de HC, sendo expresso como a percentagem da resposta à mesma quantidade de HC de um alimento padrão (glicose ou pão branco), consumido pelo mesmo indivíduo.(11, 38, 43)
Um valor de IG de 70 ou mais é considerado alto; entre 56 e 69 é considerado médio; se for inferior ou igual a 55, é considerado baixo.(47)
Uma vez que não há limitação da digestão de polissacarídeos em glicose, os alimentos amiláceos não têm, necessariamente, um IG menor do que os açúcares simples.(36) Aliás, muitas das vezes, estes comportam-se como açúcares simples.(21)
De uma forma geral, alimentos refinados e batatas têm um IG alto; as leguminosas e grãos não processados têm um IG médio, e os vegetais e fruta têm IG baixo.(37)
Este conceito acaba por constituir uma extensão da hipótese de Burkitt e Trowell sobre a fibra alimentar, que sugeria que os alimentos que são mais lentamente absorvidos podem ter efeitos metabólicos benéficos em relação à diabetes e à diminuição do risco cardiovascular.(48)
Uma grande parte dos valores de IG e carga glicémica (CG) dos alimentos encontra-se hoje compilada em tabelas internacionais.(37)
3.1. Metodologia para a determinação do Índice Glicémico
O Conselho de Peritos da FAO e OMS sobre HC na Nutrição Humana propôs o seguinte protocolo para a determinação do IG:(11)
Alimento de referência: glicose ou pão branco
Porção de alimento com 50 gramas de HC: o alimento a ser testado deve conter 50 gramas de HC disponíveis (ou seja, exclui-se a fibra alimentar). Bebida: juntamente com cada alimento a ser testado, deve ser fornecida
água, chá ou café (não açucarados).
O teste deve ser realizado no período da manhã, após jejum nocturno de 10 a 12 horas (se houver mais do que um alimento a ser testado, terão de se realizar os testes em dias distintos).
São necessários 6 ou mais indivíduos para testar o IG de um alimento. Em cada um deles, deve repetir-se 3 vezes a medição da resposta
Após ingestão quer do alimento de referência, quer do alimento teste, são medidas as respostas glicémicas aos 0, 15, 30, 45, 60, 90 e 120 minutos, a partir de amostras de sangue capilar.
Posteriormente, procede-se ao cálculo do aumento da área sob a curva da resposta da glicose sanguínea, aplicando a “regra do trapezóide”. De notar que a área abaixo da concentração de glicose em jejum não é tida em consideração.
Por fim, calcula-se o IG do alimento teste, dividindo o aumento da área sob a curva que este desencadeou pelo aumento da área sob a curva médio (uma vez que se fizeram 3 medições) do alimento de referência e multiplica-se por 100%.
Uma outra forma de determinação do IG, menos dispendiosa e mais rápida, é através da medição da digestão dos HC in vitro.(49) Contudo ainda há pouca informação sobre a fiabilidade deste tipo de metodologia. As acções fisiológicas que afectam significativamente a resposta glicémica in vivo são difíceis de ser mimetizadas in vitro, nomeadamente a velocidade de esvaziamento gástrico e a presença de outros alimentos.(37)
3.2. Problemas inerentes à metodologia
Não há consenso relativamente ao alimento que deve ser usado como referência. Alguns autores(38, 50, 51) defendem a utilização de pão branco pelo facto de este ter um maior efeito na estimulação da libertação de insulina.(52) Os valores
de IG obtidos com pão branco são cerca de 1,4 vezes superiores aos valores obtidos com glicose.(37)
Por outro lado, defende-se que a determinação da quantidade de HC no pão branco é muito menos rigorosa do que na glicose.(53) Acresce ainda o problema da variação da sua composição de região para região.(54)
A porção de alimento a ser testado deverá conter 50g de HC disponíveis/glicémicos. Na prática, estes HC glicémicos são determinados subtraindo ao teor total de HC a fibra alimentar. Caso esteja presente AR, este será erradamente incluído como HC glicémico, enviesando os resultados.
Adicionalmente, a metodologia usada para determinar o teor de fibra não é sempre a mesma.(37)
O IG apenas mede a glicose acima do valor desta em jejum, isto é, não tem em consideração a área sob a concentração de glicose em jejum. Se fosse mensurado aquilo que de facto ocorre, o valor de glicose em jejum diminuiria ao longo do tempo e, consequentemente, a área sob a curva seria maior.(55) Caso se usasse toda a área sob a curva (incluindo a glicose em jejum), as diferenças entre os IG dos alimentos seriam muito mais atenuadas.(53)
Outro problema prende-se com a duração da resposta PP. A medição do IG apenas leva em consideração as duas horas PP. Os indivíduos diabéticos, particularmente os que têm DMII, precisam de mais de duas horas para que as concentrações de glicose retornem ao normal (se é que retornam). O período PP a incluir nas medições deveria ser alargado até quatro horas.(55)
A glicose sanguínea pode ser determinada com amostra venosa ou capilar, uma vez que foi demonstrado que estão altamente correlacionadas.(37) Seria preferível recorrer sempre a amostras de sangue capilar, uma vez que estas são
mais fáceis de obter e o aumento na glicose sanguínea é mais marcado nestas do que em amostras de plasma venoso. Além disso, há menor variabilidade nos resultados obtidos com amostras capilares, o que faz com que estas sejam mais fiáveis, ou seja, as diferenças entre os alimentos são mais consideráveis e mais facilmente detectáveis estatisticamente.(21)
A medição do IG é sempre efectuada durante a manhã, após jejum nocturno. Se for medido após o almoço, as diferenças serão bem menores.(55)
4. Factores que influenciam a resposta glicémica
4.1. Factores individuais
A resposta glicémica a uma refeição é determinada por factores individuais, nomeadamente: sensibilidade à insulina, função das células E pancreáticas, motilidade gastrointestinal, actividade física, metabolismo de refeições prévias, variação diária de parâmetros metabólicos.(21, 56) A capacidade de regulação do metabolismo da glicose varia até em indivíduos saudáveis, e está alterada na DM. Daí que seja crucial que nas determinações do IG os alimentos sejam testados pelo menos três vezes em cada indivíduo.(11)
Comprovou-se que os valores de IG para os mesmos alimentos, testados em diferentes grupos de sujeitos, estão altamente correlacionados, independentemente do estado de tolerância da glicose dos indivíduos.(21)
4.2. Factores alimentares
. São inúmeros os factores de origem alimentar (Tabela 1) que interferem com a digestão e absorção dos HC o que, por conseguinte, se traduz em diferentes valores de IG. Factores Alimentares Quantidade de HC(11, 21) Natureza do amido:(37, 38, 57, 58) - Razão amilose-amilopectina(19, 37, 39) - Interacção amido-nutriente(21) - Presença de amido resistente(59)
Tamanho das partículas(38), forma do alimento(39, 53, 57) e variedade(60) Presença de fibra alimentar(21, 38, 55, 57, 61-64)
Presença de anti-nutrientes(21, 61) Presença de ácidos orgânicos(21, 65, 66)
Estado de maturação do alimento(19, 39, 53, 60, 67)
Tipo de processamento alimentar(19, 37, 39, 57, 58, 68) e método de confecção culinária:(19, 38, 57, 60) - Grau de gelatinização do amido(21, 37)
- Manutenção da integridade botânica(19)
Presença de proteína(19, 38, 52, 61, 69, 70) e de gordura(19, 25, 38, 69, 71, 72) Grau de acidez(38)
Natureza dos monossacarídeos:(21)
- Frutose - Glicose
Tabela 1. Factores alimentares que influenciam a resposta glicémica.
4.3. Outras considerações
A esmagadora maioria dos alimentos são armazenados sob diferentes temperaturas antes do momento de consumo. A temperatura de armazenamento poderá condicionar alterações na estrutura do amido (pode, por exemplo, ocorrer conversão de amido em AR) e, por conseguinte, provocar alterações no valor do IG do alimento.(21)
Outra condicionante do IG, que merece especial destaque, poderá ser a ingestão concomitante de leite com alimentos ricos em HC. O leite tem um baixo IG, porém, o seu potencial insulínico é elevado, o que poderá modificar o perfil glicémico PP.(21) No caso de cereais de pequeno-almoço, é prática recorrente a adição de leite, o que se pode traduzir numa redução do IG dos mesmos. Este efeito não resulta apenas da lactose, mas também da própria proteína do leite, que tem efeito insulinotrópico.(70) A discussão sobre este assunto segue abaixo.
5. Índice Glicémico aplicado a refeições
A questão que se impõe é se o IG terá a capacidade de medir a resposta glicémica em refeições compostas.
O cálculo do IG de uma refeição obtém-se pelo produto da proporção total de HC glicémicos de cada item alimentar pelo seu IG. A soma do valor de IG de cada alimento fornece o IG da refeição (Tabela 2). Inúmeros investigadores concluíram que o IG e a CG de alimentos individuais não prevêem as respostas glicémicas desencadeadas por refeições compostas.(16, 38, 43, 69, 73, 74)
Flint e col. sugeriram que não é possível prever o efeito sobre o IG de uma refeição composta a partir dos valores individuais de cada item alimentar, devido ao efeito do conteúdo de gordura e proteína no VET da refeição.(69)
Inferiu-se que a gordura diminui a resposta glicémica PP porque aumenta a viscosidade do conteúdo intestinal e diminui a velocidade de esvaziamento gástrico (lentificando assim a absorção de HC). (25, 71) Além disso, a gordura liga-se à amiloliga-se, tornando-a menos susceptível à acção da amilaliga-se.(72)
A adição de proteína a alimentos ricos em HC aumenta a quantidade de insulina secretada, fazendo com que os níveis de glicose não aumentem tanto. Supõe-se que a proteína possa até formar uma rede protectora à volta da molécula de HC, protegendo-a da acção das enzimas glicolíticas.(52) Há ainda que fazer menção às reacções de Maillard (interacções amino-carbonilo de natureza não enzimática) em que o amido pode formar complexos insolúveis com as proteínas, ficando indisponível para digestão e absorção (com consequente redução do valor de IG).(37)
Assim, quantidades aumentadas de gordura e proteína no intestino induzem uma maior secreção do peptídeo gástrico inibitório (GIP) e do peptídeo glicagina like Tipo I (GLP-1), o que resulta num clearance mais rápido da glicose, através de um aumento da resposta insulínica induzida pela refeição; por sua vez, isto traduz-se numa diminuição das concentrações de glicose sanguínea PP.(69)
Mas há investigadores que defendem uma posição contrária; consideram que o IG é um determinante fidedigno da resposta glicémica em refeições compostas, considerando que a proteína e a gordura têm efeitos negligenciáveis.(73, 75, 76)
Outros estudos demonstraram que apesar da gordura e da proteína afectarem a resposta glicémica absoluta, não afectam as diferenças relativas entre os alimentos que contêm HC.(77)
Um outro factor que não deve ser negligenciado, no contexto das refeições, é o facto de poder ocorrer uma melhoria da tolerância aos HC de uma segunda refeição, quando a refeição que a precede é de baixo IG.(38) Este evento faz lembrar o efeito de Staub-Traugott (que refere que a primeira refeição melhora a tolerância à glicose na segunda refeição). Adicionalmente, constatou-se que houve uma menor ingestão alimentar na refeição subsequente à de baixo IG/CG.(78) Alimento Gramas de HC glicémicos Proporção total de HC glicémicos IG do alimento IG da refeição Pão 25 0,342 100 34,2 Cereais 25 0,342 72 24,6 Leite 6 0,082 39 3,2 Sacarose 5 0,068 87 5,9 Sumo de laranja 12 0,164 74 12,1 Total 73 80
Tabela 2. Cálculo do Índice Glicémico (IG) de uma refeição.(11)
6. Carga glicémica
O IG, como uma medida relativa da resposta glicémica a uma dada quantidade (50g) de HC, representa a qualidade, mas não tem em conta a
Em contraste, o conceito de CG, introduzido por investigadores da Universidade de Harvard em 1997, determina o efeito glicémico total da dieta. Resulta do produto do IG de um determinado alimento/bebida pela quantidade de HC disponível na porção.(34, 35, 37-39, 43, 79, 80) Ou seja, representa a combinação da qualidade e da quantidade de HC consumidos, podendo ser interpretada como uma medida da necessidade de insulina. Desta forma, a CG incorpora a quantidade de HC digeríveis/disponíveis numa porção, para que se perceba melhor o impacto de uma refeição ou de um snack na resposta glicémica PP.
Quanto maior a CG, maior a elevação esperada na glicemia sanguínea e no efeito insulínico do alimento.(23)
A classificação dos alimentos de acordo com a sua CG tem duas abordagens: a CG de um item alimentar individual e a CG diária total (Tabela 3).
De acordo com a classificação individual, muitos vegetais e fruta têm baixa CG. Por exemplo, o IG das cenouras foi estimado em 131 (usando como referência o pão branco), ou seja, as cenouras têm IG alto. Contudo, a sua CG é baixa (CG=5), uma vez que uma porção de 80 gramas de cenoura tem apenas 6g de HC.
CG de um alimento CG diária total
Alta 20 ou mais Superior a 120
Média 11 a 19 100
Baixa Inferior ou igual a 10 Inferior a 80
Tabela 3. Critérios de classificação da Carga Glicémica (CG) de um alimento e da Carga
7. Efeitos fisiológicos de alimentos com Índices Glicémicos distintos
O perfil resultante do consumo de alimentos de baixo IG corresponde a um decréscimo das respostas glicémica e insulínica e a um aumento da resposta da glicagina.(21, 38, 81) Ao atenuarem o aumento da glicose PP, consegue-se atingir uma redução dos níveis médios diários de insulina.
Entre outros efeitos desencadeados pelo seu consumo, foi reportada uma redução da resposta do GIP (que é responsável pela inibição da motilidade e secreção gástrica, bem como pelo aumento da secreção de insulina) e uma supressão mais prolongada dos ácidos gordos livres (AGL) plasmáticos. (81)
Adicionalmente, foram associados a uma redução dos níveis de peptídeo C plasmático, um marcador da secreção de insulina.(82) Verificou-se de igual modo, um efeito redutor da síntese hepática de colesterol, de colesterol LDL (c-LDL), dos níveis séricos de apoproteína B (apo B) (que está presente nas lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e nos seus precursores metabólicos, isto é, nas lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e lipoproteínas de densidade intermédia (IDL)) e de ácido úrico (com um aumento da sua excreção urinária).(58, 81, 83)
Há também evidência que aponta para uma redução da hemoglobina glicosilada (HbA1c) e dos níveis de fructosamina em indivíduos com DM.(20, 22, 84, 85)
Alimentos com alto IG produzem um efeito oposto.(36) O marcado aumento da glicemia PP que se constata após o seu consumo, estimula a produção de insulina.(19, 31)
Esta hiperinsulinemia funcional pode promover o ganho ponderal, por dirigir preferencialmente os nutrientes para armazenamento sob a forma de gordura, em
semelhante ao que ocorre na DMI aquando da administração de insulina exógena). (78) Adicionalmente, esta subida brusca de insulina faz com que as concentrações dos dois principais combustíveis metabólicos, glicose e AGL, fiquem simultaneamente baixas num período PP de 3 a 5 horas.(22, 37)
Cria-se assim um estado hormonal semelhante ao que resulta de um jejum prolongado, que induz fome.
Por outro lado, as concentrações plasmáticas de insulina estão inversamente relacionadas com o colesterol HDL (c-HDL) e positivamente relacionadas com o aumento dos níveis de triacilgliceróis (TG). É portanto possível estabelecer-se um elo entre alimentos de alto IG e anomalias graves no perfil lipídico, como já foi confirmado por inúmeros estudos.(86-88)
8. Implicações na saúde e na doença
8.1. Diabetes Mellitus
É expectável que a previsão global de DM seja mais do que duplicada entre 2000 e 2030, de 171 milhões para 366 milhões.(89)
Actualmente, considera-se que a DM é um grupo de desordens metabólicas que resultam de uma diminuição da secreção de insulina, da acção da insulina, ou de ambos.(21, 90)
Como se trata, fundamentalmente, de uma condição em que há desordem do metabolismo da glicose, é razoável perguntar se o tipo de HC pode influenciar o risco e o curso desta doença, tendo em consideração que a hiperglicemia PP se tornou numa preocupação primordial no controlo da DM.(91)
Estudos mostraram que fontes alimentares de HC variam grandemente nas suas taxas de absorção e nos seus efeitos nas concentrações sanguíneas de insulina e de glicose. Uma forma de quantificar esta variação em resposta aos HC dos alimentos, é através do IG, conceito que, como já referido anteriormente, foi desenvolvido no sentido de servir como ferramenta para o controlo da DMI.(13, 77)
8.1.1. Influência do Índice Glicémico e da Carga Glicémica na Diabetes Mellitus
O papel do IG e da CG no contexto da DM é controverso, embora as modificações na qualidade e quantidade de HC pareçam melhorar o controlo glicémico.(22, 85, 92, 93)
A maioria dos estudos prospectivos de longo termo suportam a relação entre IG e a incidência de DM(34, 35, 84). Todavia, nem todos encontram uma relação.(40, 94)
O aconselhamento alimentar pode contribuir para a melhoria do estado metabólico dos pacientes diabéticos. Em particular, uma redução do IG altera a glicemia PP de tal forma, que inúmeras melhorias metabólicas são observadas.
A HbA1C é um parâmetro que resulta tanto da glicose sanguínea em jejum, como dos níveis de glicose sanguínea PP; fornece uma medida aproximada da glicemia nos últimos dois a três meses. Este é um parâmetro crucial nos diabéticos, que têm, geralmente, níveis de HbA1Cacima do normal. Este marcador de pobre controlo glicémico está correlacionado com as complicações da DM, sendo que uma redução deste parâmetro tem um impacto benéfico no controlo
permite inferir se há ou não um bom controlo glicémico; porém apenas fornece indicações sobre a média da concentração de glicose sanguínea nas duas semanas prévias.
Algumas meta-análises concluíram que o consumo de alimentos com baixo IG parece melhorar, ainda que de forma modesta, o controlo glicémico em diabéticos, quer pela redução dos níveis plasmáticos de colesterol total (CT), da fructosamina e da HbA1C.(22, 85, 96)
Na mesma linha de evidência, Jarvi e col. concluíram que houve uma melhoria da sensibilidade à insulina, do CT, do c-HDL e da apoB em indivíduos com DM após serem sujeitos a uma dieta de baixo IG, durante 24 dias consecutivos.(97)
A melhoria do perfil glicémico PP verificada após o consumo de alimentos de baixo IG poderá ser o resultado combinado de uma insulinização tecidular sustentada, de uma supressão mais prolongada da libertação de AGL e da ausência de uma resposta de contra-regulação.(38, 78, 98) Isto é, o consumo destes alimentos traduz-se numa absorção lenta e prolongada de HC ao longo do tempo. Por conseguinte, há uma atenuação do aumento dos níveis de insulina e de hormonas intestinais no período PP, o que possibilita que se mantenha supressão dos AGL e das respostas contra-regulatórias por um período mais alargado, atingindo ao mesmo tempo, concentrações de glicose sanguínea mais baixas.(38)
Jenkins e col. corroboram esta evidência; demonstraram que o metabolismo lipídico podia ser melhorado dividindo as refeições em pequenos
snacks, simulando assim uma libertação mais lenta dos HC.(99)
Como não há um aumento considerável da concentração dos AGL e ocorre uma insulinização tecidular progressiva e sustentada, a glicose é retirada da
circulação mais rapidamente.(38) Assim, a concentração de glicose sanguínea retorna ao seu nível basal, apesar de continuar a ocorrer absorção da mesma ao nível do ID. Em suma: não se atinge um pico tão elevado de glicose PP e, em simultâneo, há um aumento da área da glicose sanguínea acima dos níveis basais. Isto demonstra um marcado decréscimo na secreção de insulina, que poderá traduzir-se num menor risco de desenvolvimento DM.(55, 94, 100)
8.1.2. Insulino-Resistência e Diabetes Mellitus Tipo 2
Actualmente, sabe-se que a incidência de DMII pode ser reduzida quer pela diminuição da secreção de insulina, quer pela melhoria da sensibilidade à insulina.(20, 77, 101)
De uma forma geral, as respostas insulínicas têm uma boa associação com as respostas glicémicas.(75, 102-104) Em pessoas com insulino-resistência (IR), o consumo de alimentos com alto IG desencadeia aumentos consideráveis da insulinemia e da glicemia, o que possivelmente contribui para uma exaustão mais precoce das células E pancreáticas e consequente desenvolvimento de DMII.(34, 35, 90)
As causas da IR incluem OB, factores genéticos, envelhecimento, inactividade e alguns fármacos. A OB, que é geralmente considerada como o principal factor no desenvolvimento dos precursores da DM (incluindo a IR e a síndroma metabólica), reflecte interacções gene-nutriente.(105)
Estudos prospectivos recentes implicam dietas com alto IG na patogénese da IR e da DMII.(34, 35, 100, 101, 106)
Contudo, não foram encontradas associações significativas entre a ingestão total de HC e IR.(107)
Outros estudos que compararam o aumento da IR com o aumento do IG, averiguaram o impacto de um pequeno-almoço com alto ou baixo IG na refeição subsequente (almoço). De forma consistente, estes estudos mostraram que as respostas insulínica e glicémica são superiores após o pequeno-almoço de alto IG, evidência esta que pode sugerir um aumento da IR. (108-110)
Estudos experimentais em animais também evidenciam os efeitos deletérios de dietas de alto IG. Ratos sujeitos a uma dieta de alto IG (com amilopectina ou glicose) desenvolveram uma IR significativamente mais severa do que ratos alimentados com uma dieta de baixo IG (à base de amilose).(111, 112)
Os eventos fisiológicos que podem justificar estas constatações, são inversos aos que foram descritos para alimentos com baixo IG. Ou seja, uma dieta com um IG elevado desencadeia um aumento marcado quer da glicemia, quer da insulinemia PP. Por conseguinte, ocorre uma produção aumentada de AGL no estado PP tardio, muito provavelmente, devido a uma hipoglicemia reactiva (ou seja, uma depressão da glicose sanguínea abaixo dos níveis basais). Por sua vez, esta hipoglicemia poder-se-á dever a aumentos nas hormonas de contra-regulação (cortisol, glicagina e hormona de crescimento).(113)
8.1.3. Diabetes Mellitus tipo 1
Há apologistas de que na DMI é mais benéfico ajustar a insulina com base no conteúdo de HC da refeição, do que recorrer a uma dieta de baixo IG. Atinge-se um bom controlo glicémico e, simultaneamente, há uma maior flexibilidade no que concerne quer à escolha de alimentos, quer ao próprio tamanho das porções.(114)
Apesar do IG de uma refeição poder produzir alterações no perfil glicémico, as alterações no IG de refeições não induzem alterações significativas na glicemia em indivíduos com DMI.(114)
Um estudo que investigou os efeitos de uma dieta de baixo IG versus uma dieta de alto IG numa amostra de pessoas com DMI mostrou uma redução de 50% dos episódios de hipoglicemia e uma redução de 9% da concentração de glicose sanguínea.(93) Porém, Komindr e col. alcançaram resultados distintos, concluindo que não há uma redução significativa da HbA1c numa dieta de baixo IG
versus uma dieta de alto IG.(115)
Um outro estudo europeu, que envolveu mais de 2800 pessoas com DMI mostrou que uma dieta de baixo IG pode ser favorável à redução da HbA1c, independentemente da ingestão de fibra.(84)
8.1.4. Posição da Associação Americana da Diabetes
A Associação Americana da Diabetes não defende o uso de dietas com baixo IG, porque considera que não existe evidência suficiente para inferir sobre os seus benefícios na DM. Contudo, aconselha a ingestão de alimentos de baixo
fibra é apoiada por outros investigadores, que constataram que há uma menor redução do metabolismo basal quando se recorre a regimes de baixo IG versus dietas isoenergéticas com alimentos de alto IG, o que pode ser benéfico no controlo de peso e, por conseguinte, na prevenção do desenvolvimento de IR. (116)
Um estudo que envolveu indivíduos com excesso de peso, mostrou que a sensibilidade à insulina melhorou após o consumo de um dieta à base de cereais não refinados, comparado com uma dieta à base de produtos refinados, durante 6 semanas, independentemente do peso.(117)
Embora a fibra, per se, possa complicar a interpretação dos resultados em intervenções nutricionais que usam o IG(118), a recomendação estabelecida para a ingestão de fibra é comum para indivíduos com DM e para indivíduos saudáveis, tendo sido estabelecida em 14 gramas fibra/1000 quilocalorias.(46, 119)
8.2. Doença Cardiovascular
Tal como já foi mencionado para a DM, é de extrema relevância averiguar os efeitos de uma elevada ingestão de HC (tendo em consideração que as recomendações apontam para um contributo de 45% a 65% deste macronutriente para o VET) em alguns mecanismos fisiológicos, nomeadamente, na resposta glicémica e insulínica.(46) Tanto a hiperglicemia como a hiperinsulinemia constituem factores de risco independentes na DCV.(21) Mesmo em populações saudáveis, há cada vez mais evidência de que a glicemia PP tem implicações na morbilidade e mortalidade por DCV.(120, 121)
O facto de se ter encontrado uma associação positiva entre uma alimentação rica em gorduras saturadas e o risco de desenvolvimento de DCV,
fez com que as recomendações nutricionais se direccionassem no sentido de reduzir o consumo destas gorduras, privilegiando os HC.(87, 122)
A realidade é que uma elevada ingestão de HC pode, efectivamente, ajudar à redução da gordura saturada na dieta e, simultaneamente, promover a ingestão de frutas e vegetais ricos em antioxidantes, que podem constituir importantes factores de protecção de DCV.(11)
Todavia, a contrapartida destas dietas pobres em gordura e com um elevado conteúdo de HC, é a de poderem desencadear um aumento considerável das concentrações de insulina e glicose PP. Estes episódios hiperglicémicos e hiperinsulinémicos podem conduzir a um aumento da produção hepática de TG(24, 123)
ou reduzir o clearance periférico, e também promover a síntese e secreção de inibidor do activador do plasminogénio 1 (PAI-1). Tanto os TG como o PAI-1 estão associados com problemas cardiovasculares.(124) Simultaneamente, dietas pobres em gordura podem provocar uma redução do c-HDL.(21) Ou seja, podem alterar de forma negativa os metabolismos lipídico e glicídico, e por conseguinte, originar IR.(122) Tanto a OB abdominal, como a IR e a dislipidemia são componentes chave da Síndrome Metabólica (SM), e estão associados, de forma independente, com DCV.(125)
Da mesma forma, uma glicemia PP excessiva e recorrente pode diminuir o c-HDL, aumentar os TG, e ser directamente tóxica através do aumento da glicosilação de proteínas, gerando stress oxidativo e causando uma hipercoagulação transitória e uma função endotelial aumentada.(37)
8.2.1. Associação entre Índice Glicémico/Carga Glicémica e Doença Cardiovascular
Evidência epidemiológica sugere uma associação positiva entre CG elevada e aumento do risco de DCV, ajustando para factores de risco desta condição (entre outros, idade, hábitos tabágicos e VET). Resultados idênticos foram encontrados para o IG.(79, 122)
Dietas com alto IG e/ou CG foram associados com risco acrescido de doença coronária(17, 79, 122, 126); a CG foi também associada, num estudo prospectivo de coorte, com aumento do risco de acidente cerebrovascular.(122)
Foi demonstrado que um dos factores protectores do risco DCV, o c-HDL tem uma associação negativa com um IG elevado.(86, 127) Aliás, há inúmeros estudos que sugerem que o IG da dieta é um factor preditivo do c-HDL, mais do que a gordura ou fibra, em populações saudáveis.(86, 87, 127)
A análise da informação obtida no Nurses’ Health Study sugere uma associação negativa entre enfartes do miocárdio (fatais e não fatais) com dietas de baixo IG e CG. Todavia, essa associação não foi verificada em pessoas com IMC inferior a 23 Kg/m2, o que poderá indicar que este tipo de dietas só terá interesse preventivo em indivíduos que reúnam outros factores de risco.(79) De igual modo, outros autores encontraram uma associação semelhante para o IG, em indivíduos com sobrepeso.(122, 128)
Noutros estudos não se encontrou qualquer associação do IG/CG com enfarte do miocárdio, ataque isquémico ou mortalidade cardiovascular.(129)
Estudos de curta e de longa duração demonstraram que a intervenção pela redução do IG pode atenuar factores de risco de DCV.(17, 127, 130) Estas dietas mostraram melhorar o uptake de glicose mediado pela insulina in vitro nos
adipócitos, e a sensiblidade à insulina, como constatado com a redução dos níveis de AGL no período PP. Esta redução traduz-se numa menor síntese hepática de VLDL. Este acontecimento é relevante porque níveis aumentados de VLDL traduzir-se-iam numa redução do c-HDL e numa formação aumentada de LDL pequenas e densas aterogénicas.(21)
O mecanismo pelo qual um elevado IG ou CG aumentam o risco de DCV não está completamente esclarecido, mas os efeitos na IR e no perfil lipídico devem estar envolvidos. Os HC de alta CG produzem respostas substanciais de glicose e de insulina no período PP. O declínio brusco da glicose sanguínea ocorre poucas horas após o seu consumo, devido à elevação da secreção de insulina, criando-se um estado semelhante ao de um momento de fome.(131) O agravamento do estado da glicemia PP pode desencadear IR e até OB.(53) Por conseguinte, e derivado a uma potencial IR e/ou OB, há aumento dos TG, do c-LDL e redução do c-HDL, factores de risco independentes de DCV.(122)
Estudos de intervenção mostraram uma redução dos TG e do c-LDL após uma refeição de baixo IG.(31) Adicionalmente, Jarvi e col. constataram uma redução de 58% do PAI-1 com uma dieta de baixo IG, redução esta que constituiu a primeira evidência de que um baixo IG pode ter um efeito benéfico na fibrinólise.(97)
8.3. Obesidade
De acordo com a classificação da OMS, a OB pode ser definida por um Índice de Massa Corporal (IMC) igual ou superior a 30 Kg/m2.(132) Em diversos trabalhos tem sido encontrada uma associação entre IMC elevado com risco de mortalidade e com um amplo espectro de doenças.(133-135)
A morbilidade por OB resulta quer de acções metabólicas do tecido adiposo (libertação de AG que causam IR e produção de factores protrombóticos e citocinas), quer do efeito mecânico do excesso de peso. (136, 137)
As razões para esta já considerada pandemia global são complexas. É aceite que a OB resulta, entre outros, de um desequilíbrio entre a ingestão e o gasto energético, sendo reconhecido que o excesso de ingestão de alimentos de elevada densidade energética e muito ricos em gordura (facilitada, muito em parte, graças ao menor custo destes em relação a escolhas mais saudáveis), combinados com baixos níveis de actividade física (AF) poderão estar na sua origem. (45, 138, 139) Entre outras actividades sedentárias, o ganho ponderal foi associado ao aumento de tempo gasto a ver televisão, tanto em crianças, como em adultos.(138, 140)
Não será, de igual modo, de descurar que a susceptibilidade genética tem um papel. Todavia as alterações no perfil genético das populações não podem explicar o dramático aumento na sua prevalência. A este nível, foram encontrados defeitos genéticos individuais raros, que resultam numa OB extrema. Foram também identificados pelo menos 600 genes, polimorfismos e marcadores genéticos associados com OB.(141)
A redução da ingestão de gordura constituiu a primeira abordagem nutricional para a prevenção e tratamento da OB. A gordura é a fonte mais
concentrada de energia, sendo eficientemente armazenada sob a forma de gordura corporal. Os alimentos com alto teor de gordura são menos saciantes do que porções isoenergéticas de alimentos ricos em HC ou proteína.(142)
A adesão a um aconselhamento alimentar para diminuir a ingestão de gordura e aumentar a de HC resulta, regra geral, num aumento do efeito glicémico dos alimentos na dieta. Tanto a qualidade como a quantidade de HC influencia a glicemia PP, e a interacção entre os dois pode ser sinérgica.(11, 16, 19, 21, 37)
Uma dieta ocidental típica inclui um elevado conteúdo de HC (alta CG) com alto IG (batata, pão branco, …) sendo digerida e absorvida rapidamente, o que resulta no aumento da necessidade de secreção de insulina.(37) É de extrema relevância averiguar o impacto da quantidade e da qualidade dos HC nos mecanismos conducentes a excesso de peso e, em última instância, a OB, especialmente numa altura em que há uma crescente propaganda a favor do uso de dietas de baixo IG para perda ponderal.(47)
8.3.1. Relação entre o Índice Glicémico e a Obesidade
No final da década de 90, Ludwig e col. estenderam a teoria do IG ao risco de obesidade.(36, 78) O aspecto primordial desta teoria é o de que a ingestão de alimentos de alto IG conduz a uma compensação hiperinsulínica em resposta a uma hiperglicemia PP precoce, o que pode ter consequências na distribuição energética, a médio ou longo termo PP. Isto é, favorece-se o armazenamento energético, mais do que a oxidação – este facto constitui, para especialistas na etiologia da obesidade, um mecanismo de importância central.(31, 78, 116)
Ou seja, diferenças no IG dos alimentos ditam diferenças na partição e oxidação de combustível. Aumentos PP das concentrações de glicose e insulina aumentam, de forma aguda, a oxidação de HC em detrimento de uma menor oxidação lipídica ao longo do período PP, independentemente do indivíduo estar em repouso ou em actividade.(22) O mecanismo na base deste evento é rápida activação de enzimas marca passo. É o caso, por exemplo, da malonil coenzima A, um intermediário na oxidação da glicose, que inibe intensamente o transporte de AG para a mitocôndria, o que se traduz num decréscimo da sua oxidação. (22) Ou seja, há uma sobre-regulação da expressão de enzimas envolvidas na síntese lipídica, enquanto que a expressão das enzimas hepáticas envolvidas na oxidação lipídica está sub-regulada. Baixas taxas de oxidação de gordura foram associadas a um maior ganho ponderal em inúmeros estudos prospectivos.(22)
Ainda de destacar que o consumo continuado de uma dieta de alto IG quando comparada com o consumo de dieta de baixo IG, origina uma maior concentração de glicogénio e TG musculares.(143)
Foi também encontrada uma correlação positiva e independente entre IG e CG com o IMC.(144) Spieth e col. constataram uma redução significativa do IMC através de uma dieta ad libitum com alimentos de baixo IG , quando comparada com uma dieta pobre em gordura e restrita em energia. (145)
8.3.2. Alimentos de baixo índice glicémico e controlo de peso
Estudos de coorte fornecem evidência de que o efeito glicémico da dieta pode influenciar o controlo de peso. No estudo EURODIAB(146), que envolveu cerca de 3000 indivíduos com DMI, o consumo de uma dieta com baixo IG,
independentemente da ingestão de HC, fibra, e gordura, conduziu a um menor perímetro da cintura e a uma menor razão cintura: anca, por comparação ao consumo de dieta com alto IG.
No estudo CARDIA, o baixo consumo de fibra indicou, num período de 10 anos, um maior ganho ponderal, uma maior razão cintura:anca e maior concentração de glicose e insulina nas duas horas PP, do que o consumo de gordura saturada.(147) Apesar da fibra não estar directamente relacionada com IG, a fibra alimentar viscosa e alimentos nos quais a estrutura natural da parede celular se mantém intacta (leguminosas) têm, regra geral, menor IG.(148)
Também Agus e col. defendem que a ingestão de alimentos de baixo IG e ricos em fibra podem ser úteis em indivíduos que perderam peso e que desejam manter o seu peso actual.(116)
Os alimentos de baixo IG podem ser benéficos no controlo de peso de duas formas:(22, 36, 145, 149)
- Promovendo a oxidação de gordura, à custa da oxidação de HC; - Promovendo a saciedade.
Estas duas qualidades resultam das baixas taxas a que são digeridos e absorvidos os HC e, por conseguinte, aos efeitos correspondentes na insulinemia e glicemia PP. Mesmo quando se iguala o conteúdo em nutrientes e energia, os alimentos de baixo IG induzem maior saciedade do que os de alto IG, e são seguidos por uma menor ingestão energética em refeições subsequentes.(36)
Alimentos ricos em HC, mas com baixo IG podem manter a sensibilidade à insulina e aumentar o potencial da perda de peso, mesmo em dietas ad libitum pobres em gordura.(36) Foi também constatado que refeições compostas por
uma maior saciedade após um período de 180 minutos, subsequente à sua ingestão.(36) Também Ludwig e col. encontraram uma associação entre IG e apetite; duas refeições (pequeno-almoço e almoço) de alto IG promoveram, nas restantes refeições do dia, um maior apetite e uma ingestão energética superior em 53%, quando comparadas com refeições semelhantes de baixo IG.(78)
Howe e col. descobriram que o consumo de uma dieta composta por alimentos com baixo IG (à base de amido com grande proporção de amilose), durante 14 semanas, pareceu aumentar a retenção de proteína em maior quantidade do que uma dieta baseada em amido com alto IG, tanto em homens saudáveis como naqueles que apresentavam hiperinsulinemia.(150) Isto poderá constituir um benefício adicional, uma vez que a perda de peso pode fazer-se acompanhar não só de perda de massa gorda, mas também de massa magra.(151)
Pode parecer paradoxal que um alimento que produz uma resposta glicémica mais baixa possa ser, efectivamente, mais saciante do que uma porção isoenergética de alimento que produz uma elevada resposta glicémica. Contudo, esta situação é caracterizada por taxas lentas de digestão e absorção no ID, o que faz com que os receptores de nutrientes presentes no tracto gastrointestinal sejam estimulados por um maior período de tempo, resultando num feedback prolongado (através de sinais como a CCK e outros) para o centro de saciedade no cérebro.(22)
É ainda importante enfatizar que muitos dos alimentos de baixo IG são relativamente menos refinados do que os de alto IG e, por conseguinte, apresentam menor densidade energética e menor palatabilidade, factores estes que constituem importantes determinantes da sua maior capacidade de saciação.(37)
Mas nem todos os investigadores estão de acordo em relação à eficácia das dietas com baixo IG na perda de peso. Wolever e col. reportaram uma perda de peso semelhante em obesos com DMII que receberam, aleatoriamente, dietas com baixo ou alto IG.(152) Outros investigadores indicam que não há benefícios de dieta de baixo IG na composição corporal, no apetite e na saciedade.(153)
8.3.3. Alimentos de alto índice glicémico e ganho ponderal
Estudos de curta e de longa duração em humanos e em animais, forneceram evidência de que uma dieta composta por alimentos de alto IG interfere no apetite e na repartição de nutrientes, de uma forma que promove o armazenamento de gordura corporal.(37)
Após o consumo de refeições com elevado IG verifica-se que há um aumento considerável da concentração de insulina, conduzindo directamente a uma rápida queda tanto na glicose como nas concentrações de AG, muitas das vezes, abaixo das próprias concentrações em jejum.(22, 38) Três a cinco horas PP, as concentrações dos dois principais combustíveis metabólicos a circular no sangue estão simultaneamente baixos, uma situação que pode ser interpretada pelo sistema nervoso central como “estado de baixo combustível”.(36, 78) Constatou-se ainda uma associação entre IG elevado com uma redução das concentrações de AG e glicagina, e com um aumento das respostas hormonais de contra-regulação (por exemplo, do cortisol e da moradrenalina), devido ao ressalto hiperglicémico – hipoglicémico a que se assiste após o seu consumo. Isto estimula a gliconeogénse a partir de aminoácidos gluconeogénicos, assim como
regulatórias sugerem que a redução nos principais combustíveis metabólicos é biologicamente significativa. (78)
O período compreendido entre o momento de consumo de uma dieta de alto IG e as 6 horas subsequentes é assim caracterizado por uma maior dependência de HC e proteínas como fontes de combustível, e uma menor dependência de gordura. Como as reservas de HC e proteína são limitadas, uma maior taxa de uso destas poderá estimular o apetite e encorajar um consumo excessivo de alimentos. As descidas transitórias na concentração de glicose sanguínea foram associadas a pedidos de refeição em indivíduos.(154) Assim, os efeitos marcados de hiperglicemia e hipoglicemia dos alimentos de alto IG podem explicar, parcialmente, a sua menor saciedade, observada no período PP. Paradoxalmente, há autores que defendem que o aumento marcado da reposta glicémica PP está associado ao aumento dos níveis de saciedade.(155, 156)
Refeições de alto IG induzem menores taxas de oxidação de gordura do que refeições de baixo IG de composição semelhante, o que poderá reforçar o impacto destas no ganho ponderal.(157)
O mesmo se poderá constatar para dietas com elevada CG. Durante uma dieta de elevada CG, verificou-se um decréscimo do gasto energético e uma redução mais acentuada das concentrações séricas de leptina (que possui receptores em núcleos hipotalâmicos que, na sua presença, inibem o apetite e estimulam mecanismos que levam a um aumento da taxa metabólica basal); o balanço azotado tendeu a ser mais negativo e a ingestão voluntária de alimentos tendeu a ser maior, quando comparada com a dieta de baixa CG. Pelo contrário, uma dieta ad libitum de baixa CG permitiu uma maior perda de peso do que uma dieta controlada pobre em gordura.(158)
Ao contrário do que foi descrito para alimentos de baixo IG, a baixa disponibilidade dos principais combustíveis metabólicos após uma refeição de elevado IG desencadeia marcados aumentos nas hormonas contra-regulatórias, algumas das quais com acção proteolítica. Isto poderá favorecer o catabolismo do tecido magro. Ou seja, além de poderem naturalmente favorecer o ganho ponderal, podem conduzir a uma perda mais acentuada de massa magra, o que não é de todo desejável quando se pretende que haja perda ponderal.(22, 159)
Foi também investigado o impacto do IG no ganho ponderal de mulheres em período de gestação. Um estudo conduzido em mulheres com 8 semanas de gestação concluiu que houve um ganho ponderal muito mais significativo (19,7Kg versus 11,8Kg), no termo da gravidez, nas que consumiram uma dieta com elevado IG, quando comparadas com as que consumiram dieta com baixo IG.(160)
8.3.4. Obesidade e excesso de gordura hepática
Estima-se que cerca de 20% dos adultos têm uma acumulação excessiva de gordura a nível hepático (em que a gordura é armazenada nos hepatócitos e fibras musculares, em vez de constituir reserva nos adipócitos). Esta desordem no armazenamento de gordura ectópica tem uma associação forte com a IR (daí que seja também mais frequente em indivíduos sedentários, com excesso de peso ou OB, e/ou com DMII).(77, 161)
Entre estes indivíduos, 10 a 15% poderão desenvolver esteatose hepática de origem não alcoólica (EHNA). (161)
sabendo que uma dieta de baixo IG pode atenuar esta libertação, poder-se-á especular sobre um eventual papel protector destes alimentos no desenvolvimento desta condição.(38, 161)
Como já referido anteriormente, um baixo IG é também apontado como um potencial adjuvante na prevenção de complicações como a IR, DMII, assim como na redução ponderal.(22, 34, 35, 145) Ou seja, este tipo de alimentos poderá constituir uma ajuda na terapêutica nutricional.
Poucos estudos investigaram o impacto do IG e CG na acumulação de gordura hepática; um deles encontrou uma associação entre alto IG e excesso de gordura hepática; contudo, esta associação apenas foi válida para indivíduos com IR.(162)
8.4. Cancro
A evidência epidemiológica aponta que a alimentação é dos factores ambientais com maior preponderância no desenvolvimento de cancro.(163)
Em particular, a alimentação tem um reconhecido papel na etiologia do cancro colorectal (em que a carne e a gordura são considerados factores de risco primários).(164)
O IG tem vindo a ser apontado como uma abordagem relevante para a sua prevenção. (37, 38) A possível relação entre o IG e o risco de cancro sai reforçada pelo facto de se ter constatado que o insulin-like growth factor-I (IGF-I) e a IR poderão estar implicados nos cancros da próstata, mama e colorectal.(165-167)
8.4.1. Cancro colorectal
Factores não alimentares, mas que também derivam ou são condicionados pelo tipo de alimentação, nomeadamente, a OB, a IR e a DMII foram associados a um aumento de risco de cancro colorectal.(168-170) Uma vez que o IG poderá condicionar a progressão destes factores, é legítimo averiguar uma possível associação deste com a doença. De facto, o papel de dietas que geram altas respostas glicémicas e, por conseguinte, hiperinsulinemia, foram associados à carcinogénese colorectal.(171)
Um estudo caso-controlo encontrou uma associação positiva entre uma alimentação de alto IG/CG, com o aumento do risco desta condição.(172)
De notar que há evidência que suporta que dietas de elevada CG e pobres em fibra aumentam o risco de cancro colorectal(173). Aliás, a ingestão de fibra é apontada como um factor protector.(174) Evidentemente que nem todos os alimentos de baixo IG têm elevados teores de fibra; contudo, uma boa parte dos alimentos ricos em fibra solúvel apresentam baixo IG, o que poderá constituir uma mais valia em termos de efeito protector. (55)
Alguns autores não encontraram qualquer associação entre ingestão de HC, IG e CG com risco do cancro colorectal, cancro do cólon ou cancro rectal.(175)
8.4.2. Cancro pancreático
Os únicos factores de risco implicados, de forma consistente, no risco de cancro pancreático são a DM, hábitos tabágicos e OB.(176-178)
Estudos observacionais demonstraram que um aumento da concentração de insulina e alterações do metabolismo da glicose podem aumentar o risco de cancro pancreático, o que vai de encontro aos factores de risco anteriormente apontados.(179, 180) Uma vez que há uma quantidade apreciável de evidência que demonstra o impacto de uma dieta de alto IG/CG no aumento da glicemia e insulinemia PP, investigou-se a relação do IG e da CG com este cancro.(11, 19, 21, 22)
Foi comprovado que indivíduos obesos e/ou sedentários são mais susceptíveis de desenvolver IR. Caso haja um quadro de IR, a secreção de insulina em resposta a uma elevada CG será maior e, por conseguinte, maior a probabilidade de ocorrer exaustão das células E pancreáticas, resultando em DMII.(34, 35, 77, 78) É por isso legítimo especular que um elevado IG/CG possa constituir um factor de risco mais importante nestes indivíduos.
A maioria dos estudos conduzidos não encontrou uma relação entre IG/CG e risco de cancro pancreático.(181-184) Mais especificamente, um estudo de coorte prospectivo, de grande tamanho amostral (124.907 indivíduos), não encontrou qualquer associação entre IG, CG, quantidade de HC ingeridos e risco. Neste mesmo estudo, também não foi encontrada qualquer associação entre IR e risco de cancro.(183)
Porém, os diferentes estudos são inconclusivos, uma vez que um estudo prospectivo encontrou resultados opostos, defendendo que uma dieta de elevada CG está associada com aumento do risco de cancro pancreático, em mulheres com IR.(182)
8.4.3. Cancro do endométrio e cancro da mama
Uma associação positiva entre IG e CG foi encontrada para o risco de cancro da mama.(18)
Não se encontrou associação entre a ingestão de HC, CG ou IG e a incidência de cancro do endométrio; contudo, em mulheres sedentárias e com IMC superior a 25Kg/m2, a elevada ingestão de HC e uma elevada CG foram positivamente relacionadas com este tipo de cancro. (185) O facto de só surgir associação nestas levanta de novo a questão da IR como factor preponderante no desenvolvimento desta doença.
8.5. Síndrome Metabólica
A SM é um conjunto de perturbações de origem metabólica associadas a um aumento do risco de DCV e DMII (pessoas com SM têm um risco cinco vezes superior de vir a desenvolver DMII).(123, 186) A sua etiologia permanece pouco clara, mas sabe-se que resulta de uma interacção complexa entre factores ambientais, genéticos e metabólicos.(123) Estes factores de risco de origem metabólica incluem: dislipidemia aterogénica, hipertensão arterial, alterações da regulação da glicose, estado pró-inflamatório e estado pró-trombótico. (187, 188)
Também a OB parece exercer uma forte influência no surgimento desta complicação, uma vez que é, muitas das vezes, conducente às complicações supracitadas.(189, 190)
As recomendações para a sua prevenção e tratamento incluem um aumento da actividade física e redução de peso (à custa de dietas com baixo teor
abordagem alimentar.(123) Há que ter alguma prudência relativamente à dieta hipolipídica, uma vez que se aumenta o contributo dos HC no VET, e poderá haver um aumento dos TG e uma redução do c-HDL, consoante a qualidade dos HC em causa.(123) Uma dieta rica em HC, mais do que uma dieta de igual valor energético mas rica em gordura, aumenta a peroxidação lipídica e troca a via metabólica para produção de energia (recorre aos TG em detrimento do glicogénio).(24)
Uma outra abordagem alimentar, que tem vindo a ganhar progressiva visibilidade, foca-se mais no aspecto qualitativo do que quantitativo – isto é, realça a importância da escolha de gorduras insaturadas (mais do que uma dieta pobre em gordura), e de uma ingestão equilibrada de HC ricos em fibra.(55, 123) Num estudo em que se procedeu à troca de 15% dos HC (numa dieta em que estes representavam 60% do VET) por azeite, constatou-se uma redução dos níveis de glicose sanguínea (em cerca de 12%) e dos níveis séricos de insulina. Ocorreu ainda redução dos TG em jejum, e do c-LDL.(191) Ou seja, um critério de escolha alimentar qualitativo poderá constituir uma forma eficaz de reduzir complicações relacionadas com a SM.
Os possíveis efeitos benéficos dos alimentos de baixo IG no metabolismo PP podem ser úteis não só no tratamento, mas também na prevenção desta condição.
Em indivíduos com dislipidemia, o consumo de alimentos com IG baixo mostrou reduzir as concentrações de c-LDL e de TG.(58, 192)
Ainda no que concerne ao perfil lipídico, um benefício adicional é o de que alimentos com baixo IG e CG têm sido associados a níveis aumentados de c-HDL.(58, 86)
Um outro aspecto de relevo é a influência do IG na IR e subsequente impacto na prevalência de SM. Um estudo que envolveu 2834 participantes examinou a relação entre a ingestão de HC, a IR e a SM. Conclui-se, à semelhança de outros estudos, que o IG e CG estavam positivamente associados à IR, e que a prevalência de SM foi significativamente menor no quintil de consumo de baixo IG.(106)
8.6. Desempenho físico
Um dos mais importantes objectivos nutricionais no período que sucede o exercício físico é o de repor as reservas de glicogénio hepático e muscular.(21)
A toma de uma refeição de elevado IG, uma a duas horas antes da prática de exercício, potencia a utlização de HC como substrato energético preferencial, em detrimento da gordura.(157) Esta evidência suporta a já supracitada teoria de que alimentos de alto IG estimulam a acumulação de gordura, em indivíduos em repouso.
Está documentado que o consumo de alimentos de baixo IG por atletas optimiza a sua performance desportiva e a subsequente recuperação do esforço. Porém, estes alimentos não são os mais adequados para a restituição do glicogénio muscular.(193)
Um pequeno-almoço de IG moderado (com um valor de cerca de 61) ingerido 45 minutos antes do exercício melhora a performance, mantém a euglicemia por um maior período de tempo durante a prática desportiva e resulta numa maior oxidação total de HC durante o exercício, por comparação a um PA
