Pico de massa óssea : insuficiência da alimentação e da actividade física

DA UNIVERSIDADE DO PORTO

-Pico de Massa Óssea:

Influência da Alimentação

e da Actividade Física

CATARINA VIEIRA MARTINS ANO LECTIVO 2001 - 2002

DA UNIVERSIDADE DO PORTO

-Pico de Massa Óssea:

Influência da Alimentação

e da Actividade Física

CATARINA VIEIRA MARTINS ANO LECTIVO 2001 - 2002

S À Dra. Graça Ferro, minha orientadora de estágio, pelo apoio e

ajuda que me deu na realização desta monografia.

/ Ao Dr. Domingos Araújo, Director Clínico e Reumatologista do Hospital do Conde de Bertiandos, por todo o tempo que me disponibilizou e por todo o apoio prestado ao longo da realização da monografia.

s Aos laboratórios Bial e Roche, pela bibliografia disponibilizada. •s A toda a minha família pelo apoio, compreensão e carinho que

sempre me deram.

S Ao Henrique, por estar sempre presente para me apoiar quando

L I S T A D E A B R E V I A T U R A S .

RESUMO

INTRODUÇÃO 2 OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA 3

AQUISIÇÃO Ó S S E A 5 FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE M A S S A ÓSSEA 9

I. INFLUÊNCIA GENÉTICA 10 II. INFLUÊNCIA DA ALIMENTAÇÃO 11

A. Cálcio 11 B. Vitamina D 27 C. Vitamina K 29 D. Vitamina A 29

III. INFLUÊNCIA DA ACTIVIDADE FÍSICA 30

IV. INFLUÊNCIA DO TABACO 40 V. INFLUÊNCIA DO ÁLCOOL 41 VI. INFLUÊNCIA DA COMPOSIÇÃO CORPORAL 44

VII. INFLUÊNCIA DO ESTADO HORMONAL 46

CONCLUSÃO 49 BIBLIOGRAFIA ₅₁

LISTA DE ABREVIATURAS

EUA - Estados Unidos da América PMO - Pico de Massa Óssea CMO - Conteúdo Mineral Ósseo DMO - Densidade Mineral Óssea g - Grama

mg - Miligrama Ca - Cálcio

NIH - Institutos Nacionais de Saúde (National Institutes of Health) IGF-I - Factor de Crescimento Insuliniforme I

IMC - índice de Massa Corporal PTH - Hormona Paratiróideia

PRAL - Carga de Potencial Renal Ácido (Potencial Renal Acid Load) IGFBP-3 - Proteína de Ligação do Factor de Crescimento Insuliniforme CO - Contraceptivos Orais

RESUMO

A osteoporose, apresenta-se hoje em dia, como um grave problema de saúde pública, com elevados encargos financeiros para os serviços de saúde e com uma diminuição da qualidade de vida das pessoas afectadas.

Sendo a prevenção da osteoporose a melhor forma de a combater, esta, deve prender-se fundamentalmente com a tentativa de maximizar o pico de massa óssea durante a fase em que este ocorre - infância e adolescência. Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente, modulam o esqueleto e são responsáveis pelo pico de massa óssea de um indivíduo.

A ingestão adequada de cálcio e de vitaminas D, K e A, assim como a actividade física, o consumo de tabaco e álcool, a composição corporal e o estado hormonal, são factores importantes que influenciam a aquisição do pico de massa óssea.

Embora a controvérsia, envolvendo estes factores e a sua influência persista, Ca e actividade física revelam-se como os mais importantes, sendo necessário intervir, de modo a que crianças e adolescentes adquiram hábitos alimentares e estilos de vida que lhes permitam atingir o seu PMO.

INTRODUÇÃO

A osteoporose perfila-se como um dos grandes problemas de saúde da actualidade.

Nos EUA, 10 milhões de pessoas já têm osteoporose e 18 milhões têm baixa massa óssea, o que as coloca em risco aumentado para a mesma.(1)

Na Europa, 1 em cada 8 cidadãos com mais de 50 anos sofre de uma fractura da coluna, 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 9 homens sofrem de fracturas da anca (a nível da cabeça do fémur) em virtude da osteoporose.(2)

Em Portugal o número de fracturas da anca aumentou de 7,85 por 10000 habitantes em 1998 para 8,24 por 10000 habitantes em 2000.(3)

Para além do grande encargo financeiro que o tratamento da osteoporose apresenta para os serviços de saúde, a osteoporose e consequentes fracturas, diminuem a qualidade de vida das pessoas e famílias afectadas.

Se, até há alguns anos, a maior aposta da investigação científica se centrava na descoberta de novos diagnósticos e tratamentos, grande ênfase e importância se vem dando à questão da prevenção.

OSTEOPOROSE E PICO DE MASSA ÓSSEA

A osteoporose é definida como uma alteração do esqueleto, caracterizada por baixa densidade óssea e deterioração do tecido ósseo, levando a um risco aumentado de fractura à medida que os ossos fragilizam e se tornam mais porosos.(1,4)

Não acontece apenas como resultado da perda óssea, que ocorre naturalmente com o envelhecimento, podendo surgir também quando não se alcança o pico de massa óssea durante a infância e a adolescência.(1)

Pode ser classificada como primária, ocorre nos dois sexos podendo surgir em todas as idades, mas normalmente ocorre após a menopausa nas mulheres e mais tardiamente nos homens, e secundária, quando resulta do consumo de medicamentos (ex: glicocorticóides) ou está relacionada com certas doenças (exs: hipogonadismo, doença celíaca).(1)

Os factores de risco ligados ao desenvolvimento da osteoporose, envolvem factores não modificáveis e factores modificáveis. Dentro dos primeiros, temos o género (sendo mais frequente no sexo feminino), a idade (quanto maior esta, maior o risco), o tamanho corporal ("magreza" óssea excessiva), o grupo étnico (maior risco na

raça asiática e caucasiana) e, por fim, a história familiar. Os factores modificáveis relacionam-se com o uso de certos medicamentos (ex. glucocorticóides), alterações hormonais (menopausa prematura, amenorreia, hipogonadismo no homem) e estilo de vida (anorexia, dieta baixa em cálcio e vitamina D durante a vida, consumo de tabaco, consumo excessivo de álcool, imobilização prolongada).(2,5)

O conhecimento destes factores, pode proporcionar um diagnóstico precoce nas pessoas de risco, evitando assim possíveis fracturas e suas consequências.

A prevenção da osteoporose centra-se fundamentalmente em dois aspectos: o aumento do pico de massa óssea durante a maturação do esqueleto e a redução do nível de perda óssea após a menopausal Assim, a melhor protecção contra a perda óssea natural pela idade, é o atingir do máximo de massa óssea durante a maturação do esqueleto.

O pico de massa óssea é, então, definido como o maior nível de massa óssea conseguido, como resultado do crescimento normal e anterior à inevitável perda óssea pela idade.(7)

A sua importância, reflecte-se no facto de que, quanto maior for a aquisição óssea durante o crescimento, maior será a perda da mesma que poderá ser tolerada sem sinais clínicos de osteoporose, revelando-se assim um factor determinante do risco de osteoporose ao longo da vida.(8) Estima-se que um acréscimo de 10% no

PMO, reduz o risco de uma fractura osteoporótica durante a vida adulta em 50% e, que um aumento de 5% no PMO reduz o risco de sofrer de osteoporose durante toda avidaem40%.(4'8)

AQUISIÇÃO ÓSSEA

O esqueleto, oferece uma formação rígida ao organismo, actua como ponto de fixação dos músculos, protege os órgãos vitais e alberga a medula óssea. Contém 99% do cálcio e fósforo corporais totais, sendo um grande reservatório destes iões, desempenhando um papel importante na conservação da homeostase dos mesmos. (9)

O osso pode ser classificado em: cortical ou compacto (constituindo aproximadamente 80 a 90% do esqueleto e encontrando-se principalmente nas diáfises dos ossos longos e nas superfícies dos ossos chatos), e em trabecular ou esponjoso (encontrando-se principalmente nas extremidades dos ossos longos e nas partes internas dos ossos chatos).(9,10)

Os ossos crescem em comprimento, nas epífises, e em extensão nas superfícies endosteais e periosteais. Sofrem modelação, um processo relacionado com o crescimento, que determina o tamanho e forma de um osso e envolve a ossificação da cartilagem e o aumento da acumulação periosteal no osso cortical. Sofrem também remodelação, um processo que ocorre durante toda a vida, em que o osso já formado é substituído por novo osso.

As três principais células do osso são os osteoblastos, os osteoclastos e os osteócitos. Os osteoblastos são responsáveis pela formação e posterior mineralização da matriz óssea, sintetizam factores de crescimento e segregam produtos responsáveis pela formação da matriz orgânica do osso (colagénio tipo I, fosfatase alcalina específica do osso, osteocalcina, osteonectina e osteopontina), sob a qual cálcio e fosfato se vão depositar como cristais de hidroxiapatite, desempenhando também um papel importante na diferenciação e actividade dos osteoclastos, sendo estes responsáveis pela reabsorção óssea. Quanto aos osteócitos, crê-se que

desempenham um papel importante na resposta osteogénica aos estímulos mecânicos, captando as tensões físicas e iniciando uma resposta adequada de modelação e remodelação.(9,10)

O principal componente orgânico do osso é o colagénio tipo I, sendo os componentes iónicos mais importantes da matriz óssea o cálcio, o fosfato, o manganésio, o carbonato, o hidroxil e o flúor.(10)

Os maiores objectivos na formação de um osso são a maximização da sua força e a manutenção da sua integridade, processos estes conseguidos pela regulação da actividade de osteoblastos e osteoclastos, por mecanismos ainda não bem definidos.(11) A força do osso é reflexo da qualidade do osso - sua arquitectura e

composição estrutural, e da massa de fosfato de cálcio depositada por unidade de osso (densidade mineral óssea).(11)

O pico de massa óssea é normalmente medido como CMO.(12) A DMO é

inversamente proporcional à probabilidade de fractura, quer em crianças quer em adultos, revelando-se assim um instrumento prático no estudo da massa óssea.(11)

O período entre os 9 e os 20 anos parece ser crítico para atingir o PMO. Do nascimento até aos 16 anos de vida o osso está na fase de rápido crescimento e de modelação óssea. Após este período o osso entra num processo de constante remodelação, durante toda a vida.(13)

Aproximadamente 40-50% da DMO é acumulada na infância, 50 a 60% durante a adolescência (7 a 8% por ano) e uma pequena quantidade na terceira década de vida.(8,11) 50% da massa óssea adquirida na puberdade é atingida nos 2 anos do

período em que se observa o pico de velocidade do crescimento em altura (12-14 anos no sexo masculino, 10-12 anos no feminino), com o máximo de aquisição mineral óssea a ocorrer aproximadamente 0,7 a 1,6 anos após este.'11,14,15)

A idade do esqueleto é um importante determinante da massa óssea nas crianças, relacionando-se as alterações da massa óssea, ainda com a idade, massa corporal, estado pubertal, cálcio e exercício físico.(16,17) Nas raparigas, o

desenvolvimento pubertal e o tamanho corporal são também determinantes na aquisição óssea, assim como os estrogénios, que parecem ser essenciais para a normal maturação óssea e para a normal aquisição mineral.(17)

A puberdade é um período de desenvolvimento marcado por rápidas alterações no tamanho, forma e composição corporal, correspondendo a uma idade biológica de aproximadamente 11 anos nas raparigas e 13 anos nos rapazes, sendo o aumento da DMO mais significativo na menarca (11-13 anos), nas raparigas, e entre os 13-17 anos, nos rapazes.(18,19)

Pelos 7 anos de idade, as raparigas atingem aproximadamente 80% da altura de adulto mas apenas acumularam 40% do conteúdo mineral ósseo. Na menarca, a sua altura é 97% da observada no adulto e o CMO é agora de 80% do PMO. Dois anos após a menarca o CMO é já de 85% da de adulto, verificando-se um aumento de cerca de 8,5% por ano, no período de crescimento rápido. Aos 18 anos atingem 95% do CMO. (8.11.13,18,20,21,22,23) S e g u n d o jeegarden et a/24), as raparigas obtém 99% do

pico de CMO aos 22,1 ±2,5 anos.

Bonjour et ai(25) referiram uma redução drástica na velocidade do crescimento

ósseo após os 15 anos de idade, particularmente na DMO da cabeça do fémur, tendo esta ocorrido 2 a 4 anos após a menarca.

Nos rapazes, o acumular de CMO total aumenta 2 vezes entre os 11 e os 13 anos e atinge o máximo aos 14 anos. Aos 7 anos, a altura e o tamanho das vértebras é aproximadamente 70% das de adulto, enquanto o CMO é apenas 35% do PMO. Pelos 16 anos, o tamanho do esqueleto é aproximadamente o de adulto e o CMO é

90% do PMO.(8'11'18'20'21'22) Segundo Teegarden et a/24), aos 26,2±3,7 anos atingem

99% do pico de CMO corporal total. No período peripubertal (11,9 - 14,6 anos) o nível de acumulação do conteúdo mineral ósseo aumenta 3,5 vezes nas pernas e 6 vezes na coluna.

Martin et a/14), determinaram que, para as raparigas, o CMO corporal total

aumentou de 774g aos 8 anos para 2200g aos 18 anos, sendo que o máximo de aquisição foi de 240g por ano aos 13 anos. Nos rapazes, o CMO aumentou de 950g aos 9,5 anos até mais de 3000g aos 19,5 anos, tendo, o nível de retenção mineral óssea aumentado de 115g/ano até a um máximo de 320g/ano aos 14,5 anos.

Assim, durante o desenvolvimento pubertal, as maiores diferenças no crescimento ósseo relacionam-se com o sexo e o local do esqueleto.(25)

A acumulação de massa óssea nas vértebras e fémur, está virtualmente completa na adolescência tardia (14,5-15 anos nas raparigas, 16,5-17 anos nos rapazes)(26). Na anca, a densidade óssea tem o seu pico aos 18 anos, decaindo a

partir daí.(11) No entanto, na parte superior do fémur, a expansão periosteal ocorre

durante toda a vida.(7)

A fase de rápido crescimento da coluna está completa aos 18 anos, apesar de a massa total vertebral continuar a aumentar até à menopausa.(7)

Recker et aF\ demonstraram que em adultos jovens, a aquisição óssea continua a nível da coluna, antebraço e a nível corporal total, evidenciando ainda que o ganho de massa óssea acabaria num ponto perto dos 30 anos (ganhos de 4,8 a 12,5% por década), ganhos estes atribuídos a estilos de vida saudáveis, incluindo actividade física, ingestão de cálcio e uso de contraceptivos orais. Davies et a/28),

confirmaram estes resultados, uma vez que, determinaram que estes ganhos de massa óssea foram de 7% para a coluna e de 13% para a massa óssea corporal total.

A massa óssea começa depois a declinar aproximadamente 1-2% por ano nas mulheres, e 0,3-1% nos homens. Durante a sua vida, as mulheres perdem cerca de 30-50% da sua massa óssea inicial e os homens 20-30%.(29)

Como consequência desta perda, mulheres e homens podem encontrar-se em risco de desenvolver osteoporose. Uma vez que, a aquisição óssea máxima e a obtenção do pico de massa óssea ocorrem entre a infância e a adolescência, não deixando, no entanto, de existir aquisição óssea nos adultos jovens, é de crucial importância maximizar a massa óssea nestas idades.

De modo a prevenir a osteoporose, é importante que os adolescentes atinjam 100% do seu potencial pico de massa óssea.(8,29)

FACTORES QUE INFLUENCIAM A AQUISIÇÃO DO PICO DE MASSA ÓSSEA

O crescimento humano e a maturação do esqueleto, são processos dinâmicos que se iniciam no útero e acabam provavelmente durante a terceira década de vida. Neste período, factores genéticos e endógenos em interacção com o ambiente (nutrição e exercício físico), modulam o esqueleto e são responsáveis pelo PMO de um indivíduo.(23)

O Pico de Massa Óssea é, em grande parte, determinado por factores genéticos, contribuindo estes com 60 a 80% da variância observada no conteúdo mineral ósseo do adulto. Vários factores, relacionados com o estilo de vida, influenciam os restantes 20 a 40%.(8) Dentro destes, encontramos a actividade física, o estado hormonal, a

massa corporal e a alimentação.

De todos estes factores, os mais explorados nesta exposição serão a influência da alimentação e da actividade física.

I. Influência Genética

Sendo os factores genéticos responsáveis por 60-80% da variabilidade do pico de massa óssea entre indivíduos, é importante reconhecê-los.

A influência genética pode ser exercida por variantes polimórficas dos receptores da vitamina D, dos estrogénios, do colagénio tipo I, do factor de crescimento transformante (TGF) e da interleucina 6, por mecanismos ainda mal conhecidos.(8,11)

Diversos estudos corroboram a influência da informação genética adquirida dos pais. Matkovic et a/6), colocam a hipótese, através de dados obtidos no seu estudo, de

que o PMO, pico de tamanho ósseo e densidade óssea em mulheres jovens, é influenciado em grande parte pela informação genética proveniente, não só das mães como também dos pais, sendo ainda sugerido por outros estudos(30,31), que filhas de

mães osteoporóticas contêm menor massa óssea. Os resultados de Jouanny et af32)

vão de encontro aos de Matkovic et a/6) ao concluírem que a DMO das crianças estão

relacionadas com as dos pais.

Genes que influenciam a massa muscular e a arquitectura óssea, a absorção, o metabolismo e a retenção de nutrientes essenciais à formação e à aquisição óssea, são também factores determinantes da aquisição do PMO.(33)

A raça, o sexo e o tamanho corporal, são factores determinados geneticamente e que podem influenciar o PMO.(33) Vários estudos (34,35) demonstram que, mulheres

asiáticas têm 40-50% e as afro-americanas 50-60% menor risco de osteoporose que as caucasianas, e que, as mulheres caucasianas, têm maior densidade óssea que as asiáticas e menor que as afro-americanas.

O efeito genético na densidade óssea pode, ainda, estar relacionado com o 'turnover" ósseo.(36)

É também provável que factores ambientais, como ingestão de cálcio e actividade física, interactuem com o genótipo na determinação do pico de massa óssea de um indivíduo.(36) Estes factores, devem ser manipulados, de modo a que

cada indivíduo atinja o seu potencial genético na obtenção do pico de massa óssea.

II. Influência da Alimentação

A deposição de tecido ósseo, sua manutenção e recuperação, são resultado de processos celulares, e as células responsáveis por estas funções são tão dependentes da nutrição total como as células de qualquer outro tecido.(37)

Os nutrientes mais importantes para as funções de síntese da matriz óssea são a proteína, as vitaminas C, D e K, e os minerais cobre, manganésio e zinco. O fósforo é importante, quer para estas actividades celulares, quer para a deposição mineral. O magnésio, parece favorecer a qualidade do osso ao influenciar o crescimento dos cristais de hidroxiapatite.(37,38)

Adicionalmente, o esqueleto serve de reserva para o cálcio e fósforo, e o tamanho dessa reserva vai ser dependente, em parte, do balanço diário entre a absorção e a excreção destes dois minerais.(37)

A. Cálcio

O cálcio é dos principais factores nutricionais envolvidos na saúde óssea, uma vez que é o principal constituinte dos ossos.

O esqueleto humano contém, à nascença, aproximadamente 25g de cálcio, comparado com 1000g ou mais, em homens e mulheres adultos.(7,8) Sendo assim, o

crescimento ósseo é o principal determinante das necessidades diárias de cálcio durante os primeiros 20-30 anos de vida.(15,37)

A capacidade de fazer uso do incremento da ingestão de cálcio, é maior na infância (0-1 ano) e adolescência (9-17 anos), quando o crescimento ósseo é mais rápido, e menor dos 2 aos 8 anos e nos adultos jovens (18-30 anos), quando o crescimento é menor. Assim, o aumento da utilização de cálcio, está associado aos primeiros sinais físicos de puberdade, ocorrendo o pico para a deposição óssea de cálcio no período pré e peri menarca.(39,40)

A capacidade máxima de retenção de cálcio observada durante a adolescência pode influenciar a magnitude do pico de massa óssea, uma vez que, nos jovens, a retenção de cálcio representa a fixação óssea de cálcio, dado que estão livres de calcificações extra esqueleto típicas dos idosos.(15,41) Assim, maior fixação óssea de

cálcio pode levar a maior DMO.(23)

Nos adultos, apenas 4-8% do cálcio ingerido é retido. Durante o crescimento a eficiência de retenção aumenta, variando entre 40% nos bebés de termo e 20% nos adultos jovens.(7)

É considerado que, a retenção de cálcio nos adolescentes atinge um planalto, aquando da ingestão de determinada quantidade de cálcio.(41) Matkovic e Heaney(42),

sugeriram que essa retenção nos adolescentes atinge o limiar aos 1500mg Ca/dia. Assim, até se atingir esse limiar, a acumulação de cálcio está limitada pela ingestão do mesmo. Acima dele, a quantidade de cálcio acumulada está limitada por outros factores, não estando relacionada com a sua ingestão. Isto é, apesar de aumentos na ingestão de cálcio, a acumulação deste permanece constante.(43)

O valor a que se atinge o limiar será diferente para diferentes etapas do crescimento, uma vez que os níveis de crescimento não são constantes e, também porque, o aumento do tamanho corporal leva a perdas obrigatórias, quer pela pele, quer por um aumento da excreção.

Matkovic e Heaney(42) determinaram a ingestão que dá lugar ao limiar de

acumulação/retenção, sendo esta de 1090mg/dia dos 0 ao 1 ano, de 1390 dos 2 aos 8 anos, de 1480 dos 9 aos 17 anos e de 957 dos 18 aos 30 anos, correspondendo a retenções de cálcio de 503, 246, 396 e 114mg respectivamente.

O principal determinante do balanço de cálcio (medida de ingestão e retenção de cálcio) é a ingestão do mesmo.(42)

Ingestões de 1200mg de Ca/dia resultam numa média de retenção de 57% do máximo possível, em idades entre os 12 e os 15 anos, sendo que, 1300mg/dia foi o mínimo necessário para que algumas adolescentes atingissem 100% da retenção de cálcio máxima/41 A2) Valores de 1500mg Ca/dia resultam em 74% do máximo de

retenção.

A elevação da ingestão de cálcio nos adolescentes e adultos jovens irá, certamente, assegurar um maior pico de massa óssea e, como resultado, diminuir até certo ponto o risco de fracturas em idades mais avançadas.

Segundo um estudo efectuado(44), comparando adolescentes com mulheres

adultas, as primeiras, retêm mais cálcio, através de maior absorção, menor excreção na urina e maior "turnover" ósseo.

Estudos sobre o balanço de cálcio e a ingestão do mesmo, revelam que, mesmo depois de o crescimento linear ter parado, a acumulação de cálcio ainda ocorre se a ingestão é suficientemente alta para a suportar. Isto é, a consolidação do osso pode continuar após o crescimento em altura ter cessado. Assim, a ingestão de cálcio em adultos jovens, deve ser suficiente, não só, para manter o equilíbrio ósseo, como também, para suportar a continuação da consolidação da massa óssea.(7)

Assim, a janela de oportunidade para obter o máximo que o nosso programa genético permite, parece estar aberta até, pelo menos, aos 30 anos. Recker et aF\

demonstraram que, os ganhos de massa óssea em mulheres entre os 20 e os 30 anos, variavam entre os 4,8% por década para o antebraço e os 12,5% para o conteúdo mineral total. Traduzindo estes ganhos no CMO total em cálcio, demonstra-se que 150g de cálcio estão a demonstra-ser incorporados no esqueleto durante este período.(43)

Sendo assim, mesmo o ganho menor (4,8%), é clinicamente significativo, uma vez que, ganhos desta magnitude estão associados a uma diferença do risco de fractura até40%.(47'8)

As recomendações para a ingestão adequada de cálcio, eram em 1989, de 800mg/dia para idades entre os 3 e os 8 anos, de 1200mg para idades entre os 9 e os 17 anos e também de 1200mg entre os 18 e os 30 anos.(45) Em 1997, o Food and

Nutrition Board(46), publica novas recomendações para a ingestão adequada de cálcio,

sendo que, para idades compreendidas entre os 9 e os 17 anos, a ingestão recomendada passa a ser de 1300mg/dia, e para idades entre 18-30 anos, as recomendações descem para 1000mg/dia.

Segundo o NIH(47), as recomendações devem ser de 800 a 1200mg/dia entre os

3-8 anos, de 1200-1500mg/dia entre os 9 e os 17 anos e de 1000-1500mg/dia entre os 18 e os 30 anos.

Matkovic e Heaney(42), pelos resultados do seu estudo em relação ao limiar de

retenção de cálcio, sugerem ingestões de 1390mg/dia para idades entre os 3-8 anos, 1480mg/dia dos 9 aos 17 anos e de 957mg/dia dos 18 aos 30 anos. Jackman et a/41)

propõem uma ingestão de 1300-1600mg/dia para idades entre os 9 e os 17 anos. Estas recomendações, surgem após a realização de vários estudos clínicos que demonstram que as crianças e, particularmente, os adolescentes, ganham mais massa óssea com ingestões de cálcio acima das recomendações de 1989.

Lloyd et af48\ efectuaram um estudo em que aumentaram a ingestão

recomendada de cálcio de 80 para 110% em raparigas de 12 anos, através de suplementos com malato cítrico de cálcio. Esta suplementação, levou a aumentos significativos na densidade óssea corporal total e da coluna, traduzindo-se esse aumento de 24g de osso ganho por ano em uma adição de 1,3% de massa óssea por ano durante o crescimento na adolescência.

Num outro estudo, Cadogan et a/49), suplementaram raparigas, com uma média

de idades de 12,2 anos (±0,3), com leite, tendo o consumo deste aumentado de 170 (±122) para 486ml/dia (±186), no grupo suplementado. Este aumento, resultou numa aquisição mineral óssea superior ao longo dos 18 meses de estudo.

Quer neste estudo, quer no anterior, a suplementação não teve qualquer influência nos grupos suplementados, no que diz respeito a aumentos na altura, peso, massa magra, massa gorda corporal, sendo também a progressão na puberdade similar nos grupos suplementados e controlo.

No entanto, neste último estudo, o grupo suplementado com leite, mostrou uma concentração aumentada do factor de crescimento insuliniforme I, não estando este relacionado com diferenças na maturidade sexual. Os valores séricos de IGF-I, aumentaram nos dois grupos como seria de esperar, tendo o aumento sido maior no grupo suplementado. Este facto pode, em parte, ser explicado pelo aumento da ingestão de proteína através do leite, uma vez que o IGF-I é influenciado pelo estado nutricional e, particularmente sensível a alterações na ingestão da proteína.(49)

Este factor, tem um potente efeito anabólico no tecido ósseo em crescimento, aumentando a proliferação dos condrócitos, estimulando a proliferação e diferenciação dos osteoblastos e a formação da matriz óssea.(49) No entanto, não foram encontrados

efeitos na concentração dos marcadores bioquímicos de formação e reabsorção óssea.

Chan et af50), ao suplementarem as participantes no seu estudo com leite e

derivados, até atingir as recomendações de 1200mg/dia de cálcio, concluíram também, que, estas tinham um nível aumentado de mineralização óssea.

Assim, quer a suplementação seja feita com sais de cálcio, leite ou alimentos enriquecidos com cálcio, o efeito na aquisição óssea revela-se significativo. No entanto, resta saber se este aumento na aquisição mineral e na massa óssea se mantém após o período de suplementação ou não.

Bonjour et a/51), suplementaram 149 raparigas em estado pré pubertal (8 anos de

idade), com alimentos enriquecidos em cálcio (com fosfato de cálcio extraído do leite), durante 48 semanas, sendo o suplemento equivalente a 850mg de cálcio. No fim das 48 semanas, reportaram um efeito positivo na DMO associado a um aumento no CMO e no tamanho do osso.

Passados três anos e meio, Bonjour eí af52), recontactaram 144 desses

participantes e voltaram a estudá-los. A sua idade média era de 12,5 anos. O peso corporal, IMC, altura e estado pubertal, não eram significativamente diferentes nos dois grupos. A ingestão espontânea de cálcio, permaneceu constante e sem diferenças significativas entre os dois grupos.

Os autores sugeriram, pelos resultados, que o aumento na massa mineral óssea, resultado da suplementação com sal de cálcio extraído do leite durante um ano, em raparigas pré pubertis, pode ser mantido por 3 ou mais anos após o fim da intervenção. No entanto, os resultados deste estudo, são contraditórios com outros realizados, que não demonstram a persistência do ganho de massa óssea após a suplementação.

Essa discrepância nos resultados, pode ter várias explicações, segundo os autores: poder estatístico dos estudos no fim da intervenção e 2-3 anos após o fim da suplementação, tamanho da amostra requerida para estudos de seguimento em crianças em crescimento, variações na ingestão espontânea de cálcio ou outros factores ambientais que possam afectar o crescimento ósseo, tipo de suplemento utilizado, etc. Assim, e dados todos estes factores, só estudos de seguimento até que o PMO seja atingido podem esclarecer esta questão.

Uma meta-análise(53) foi realizada para avaliar a relação directa entre cálcio e

massa óssea, em mulheres pré-menopausa e homens adultos entre as idades de 18 e 50 anos. O resultado mais significativo, foi o de que existe uma pequena, mas significativa, relação positiva entre a ingestão de cálcio e a massa óssea nas mulheres, sendo este resultado consistente nos diferentes desenhos de estudos.

A este respeito, Teegarden et ai(54), conduziram um estudo transversal em 224

mulheres jovens (idades compreendidas entre os 18 e os 31 anos), através de um questionário de frequência alimentar e de memória da ingestão de leite, desde a infância até aos 12 anos e durante a adolescência (13-19 anos).

Encontraram forte correlação entre a ingestão de leite na infância e na adolescência, sugerindo que a relação destas com a ingestão actual de cálcio, promove uma ingestão aumentada de cálcio nas mulheres jovens, através do estabelecimento precoce de hábitos alimentares que incluem a ingestão de leite.

Concluíram também, que a ingestão de leite na adolescência prediz a DMO corporal total e o CMO corporal total, assim como a DMO e o CMO do rádio, em mulheres entre os 18 e os 31 anos, e que a ingestão actual de cálcio prediz o CMO da coluna.

A correlação da ingestão de leite durante a adolescência, com a ingestão actual de cálcio, sugere que, apesar de esta não influenciar independentemente a DMO e o CMO corporal total e a DMO e CMO do rádio, é possível que a ingestão continuada de cálcio, seja capaz de manter os aumentos conseguidos durante a adolescência na idade adulta jovem. Assim, a ingestão de leite na infância e adolescência, revela-se de extrema importância no atingir do pico de massa óssea, uma vez que, o incremento da acumulação óssea em indivíduos suplementados com leite ou derivados aumenta 10% mais, do que quando é efectuada com outros suplementos.(54,55)

O aumento da ingestão de leite e derivados, levanta algumas questões relativas a alterações no peso e composição corporal. Salomons(56), assim como outros autores já

mencionados, não encontraram diferenças entre o peso e a composição corporal nos dois grupos do seu estudo, em que, o grupo controlo, consumia a sua dieta habitual, enquanto o grupo em estudo, continha um aumento do consumo de leite e derivados, não tendo também encontrado diferenças significativas entre eles, no que diz respeito a energia total, gordura total, percentagem de gordura e gordura saturada.

Em relação ao leite e aos produtos derivados deste e aos seus efeitos na saúde óssea, Weinsier e Krumdieck(57), efectuaram uma revisão de toda a literatura existente

até à data, de modo a responder a duas questões fulcrais: se a literatura suporta as recomendações para a ingestão diária de leite e derivados para melhorar a saúde óssea, e se todos estes alimentos fornecem equivalentes quantidades de cálcio.

Relativamente à primeira questão, a maioria dos estudos revelaram-se inconclusivos. Nos estudos que demonstravam resultados significativos, relacionando a ingestão de leite e derivados com a saúde óssea, a razão entre os que revelaram efeitos favoráveis versus desfavoráveis foi de 8,0. Dos estudos que demonstraram evidências fortes desses efeitos a razão foi de 2,0.

O grupo que, primariamente contribuiria para estas razões positivas, foi o das mulheres com menos de 30 anos, sugerindo que um efeito benéfico é mais provável de acontecer durante o período de máxima aquisição óssea.

No entanto, o facto de muitos dos resultados dos estudos, não demonstrarem relação entre a ingestão de leite e derivados e a saúde óssea, devem-se a problemas metodológicos inerentes aos estudos, referem os autores.

Quanto às diferenças entre a equivalência de cálcio dos diferentes produtos, o leite apareceu como o mais benéfico para o osso, sugerindo ainda, que leite e derivados não veiculam equivalentes quantidades de cálcio, devido, provavelmente, aos seus conteúdos diferentes de proteína, sódio, potássio e vitamina A.

Devido a estes resultados, os autores especulam que, a ingestão de leite e iogurte é vantajosa, queijos duros e produtos de queijo menos vantajosos e queijo "cottage" desfavorável. Assim, foi demonstrado que, cálcio e potássio afectam favoravelmente a massa óssea, enquanto que, sódio, proteína, potencial renal ácido e vitamina A, a afectam negativamente. A influência dos nutrientes referidos, deve-se, em parte, às interacções destes com o cálcio, quer a nível da sua absorção quer da sua excreção.

Quando a ingestão de cálcio é menor que o óptimo, o processo reabsortivo aumenta, e o balanço entre formação - reabsorção, normalmente positivo durante o crescimento, cai para perto de zero. Isto ocorre, porque a PTH estimula a reabsorção óssea, de modo a suster os valores de cálcio ionizado no líquido extracelular.

O balanço de cálcio, está negativamente correlacionado com o número de anos pós menarca, uma vez que em idades pós menarca mais avançadas, a retenção de Ca é menor, embora a ingestão de cálcio necessária para o atingir, não varie em relação ao máximo atingido.(41,58)

A importância do tecido ósseo na manutenção da homeostase do cálcio, é bem reconhecida. Um balanço negativo nas trocas de Ca, resulta na libertação compensatória de minerais, que pode alterar a integridade estrutural do osso.(59)

A adaptação do mecanismo homeostático regulando a concentração sérica de cálcio, é atingido através de 2 hormonas relacionadas com o cálcio: a PTH e o calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D). Este sistema de regulação do cálcio é mais eficiente, principalmente, nas primeiras décadas de vida, declinando em idades mais avançadas.(59)

O calcitriol aumenta a eficiência da absorção intestinal de cálcio, quando a sua ingestão é inadequada, sendo especialmente crítica nos anos pré e pós pubertal de crescimento em rapazes e raparigas com ingestão de cálcio abaixo do óptimo.(59)

A PTH presta o seu papel à custa do tecido ósseo.(60) A sua secreção aumenta

em resposta a uma diminuição do Ca no plasma e actua directamente nos rins, para aumentar a reabsorção tubular do Ca. Estimula ainda, a activação da vitamina D nos rins e a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-hidroxicolecalciferol, de maneira a aumentar a actividade do transporte activo de Ca. O aumento dos níveis de PTH resulta ainda, num aumento do "turnover" ósseo, com predomínio da reabsorção.(10)

Estudos "in vitro" demonstram uma relação inversa entre as concentrações do ião de cálcio extracelular e a secreção da PTH.(61) É, assim, importante que as

concentrações de PTH durante o dia, se mantenham dentro do menor valor da normalidade e que não se mantenham persistentemente elevadas. Se a ingestão de cálcio não é adequada, o resultado pode traduzir-se em baixa massa óssea.(60)

A secreção da PTH é ainda modulada pela vitamina D, que diminui a transcrição do gene da PTH, e pelo fosfato, que independentemente aumenta a expressão do gene da PTH. O aumento da PTH e do 1,25-(OH)2D leva ainda a um aumento na

actividade reabsortiva dos osteoclastos, tendo ainda, estas duas hormonas, uma acção inibitória nos osteoblastos.(61)

Para além desta função de reservatório de cálcio, o tecido ósseo tem, também, um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base do sangue e fluido extra celular, fornecendo neutralização à custa da sua estrutura.(57,62)

Quando há um ligeiro nível de acidose metabólica, a actividade dos osteoclastos é fortemente estimulada, é reduzida a reabsorção de Ca a nível renal e inibida a actividade dos osteoblastos. Por outro lado, a alcalose metabólica suprime a actividade dos osteoclastos.(57,62)

Assim, o potencial renal ácido dos alimentos e seus constituintes, é capaz de influenciar a excreção urinária de cálcio. Vejamos:

Benelin et a/62), demonstraram que, uma dieta com potencial renal ácido, diminui

o bicarbonato na urina, enquanto que, uma dieta com potencial alcalino, está associada a um aumento da excreção de bicarbonato. Demonstraram também que, a manipulação da dieta levou a um aumento da excreção de cálcio de 74% na dieta com alimentos de potencial renal ácido, quando comparada com a de potencial alcalino.

Encontraram ainda, um aumento relativo da excreção do telopeptídeo-C, marcador da actividade osteoclástica do osso, sob influência da dieta de potencial ácido, sendo assim, um forte argumento a favor da origem óssea do excesso de cálcio excretado na urina.

Assim, evitar grandes quantidades de alimentos com potencial renal ácido e aumentar a ingestão de alimentos alcalinizantes, pode ser uma maneira favorável de influenciar a manutenção do osso.(62)

Este poder dos alimentos, bem como dos seus constituintes, determinam as principais interacções com o cálcio.

i)Proteína

A proteína, tem sido significativa e negativamente associada com o CMO, tendo sido demonstrado que, o consumo elevado de proteína tem um efeito negativo na massa óssea, por causar aumento da excreção urinária de cálcio.(63,64) Assim, por cada

1 g de proteína metabolizada, dá-se um aumento de 1mg na excreção urinária de Ca.(38) Contribui deste modo para a perda óssea, em parte por gerar ácidos fixos,

principalmente sulfúricos e fosfóricos.(57)

Os alimentos proteicos, diferem no seu PRAL e, assim sendo, na excreção urinária de cálcio. Alimentos como o peixe e a carne, assim como, o queijo e os grãos, têm um PRAL elevado. Em contraste, leite e derivados como o iogurte e exceptuando o queijo, têm um PRAL baixo.(65)

Estando, o leite e derivados, ligados com a ingestão de proteína e esta com a excreção urinária de cálcio, reabsorção óssea e risco de fractura, foram recomendadas maiores necessidades de cálcio, numa razão de cálcio/proteína de 20:1, de modo a anular este efeito calciúrico da proteína.(57)

Assim, as 2-3 rações diárias de cálcio, tomadas como leite, providenciariam 20g de proteína. Uma equivalente quantidade de cálcio num queijo "cottage", daria 150g de proteína. Para proteger da perda de cálcio por estes 130g extra de proteína, seria necessária uma fonte adicional de cálcio que providenciasse 2600mg/dia (20g a multiplicar por 130g).(57)

ii) Potássio e Magnésio

Estudos demonstraram que, dietas ricas em proteína com potencial ácido, causam perdas urinárias de cálcio excessivas, devido ao seu conteúdo ácido. No

entanto, essa perda é reversível com tampões alcalinos.(65) Estes, são provenientes de

sais químicos ou de frutas e vegetais.

New et a/66), concluíram no seu trabalho que, a ingestão de nutrientes

encontrados em abundância em frutos e vegetais (potássio, magnésio, vitamina C e (3-caroteno) está positivamente associada com a saúde óssea. A baixa ingestão destes nutrientes, está associada a aumento da reabsorção óssea.

O potássio, parece ter um papel importante na regulação da homeostase ácido-base, pela mobilização de sais do osso para equilibrar a acidez endógena gerada por alimentos com potencial ácido, tendo sido demonstrado que, a administração de bicarbonato de potássio, diminui a excreção urinária de cálcio, melhora o balanço de cálcio, diminui a reabsorção óssea (diminuição da hidroxiprolina urinária) e aumenta a formação óssea (aumento da osteocalcina sérica). (57'66'67)

Assim, o potássio, adicionado a dietas com alto teor de proteína (com potencial renal ácido), parece ter um papel na protecção contra a perda de cálcio, ao diminuir a sua excreção urinária, uma vez que, 1mmol de potássio leva à retenção de 0,015mmol de Ca/dia.(57'62)

Ingestões aumentadas de magnésio, estão associadas a menor reabsorção óssea, tendo este, sido considerado como o melhor determinante quer da excreção da piridinolina, quer da deoxypiridinolina (marcadores de reabsorção óssea).(66,67)

Os efeitos do magnésio podem, ser explicados pela inibição da ATPase óssea, responsável pelo transporte dos iões de potássio para o interstício ósseo, por troca com a extrusão de iões de hidrogénio, o que poderia resultar no desequilíbrio do pH e no aumento da reabsorção óssea.(66)

Sendo que, frutas e vegetais, são ricos em potássio e magnésio, entre outros nutrientes, e que estes, contribuem para o ambiente alcalino pelo seu PRAL baixo,

quando consumidos em conjunto com altas ingestões de proteína, diminuem o efeito negativo desta na saúde dos ossos.

New et afm\ encontraram uma associação positiva entre a ingestão no passado

de fruta e uma maior DMO na cabeça do fémur, reflectindo assim a influência positiva do consumo elevado e durante toda a vida de alimentos com potencial alcalino na saúde óssea.

iii) Fósforo

Estudos em modelos animais, demonstram que, ingestões baixas em cálcio e altas em fósforo causam hiperparatiroidismo secundário e perda óssea.(68,69)

Calvo et a/68,69*, chegaram à conclusão que, a ingestão elevada e prolongada de

fósforo, impede os mecanismos homeostáticos evocados, aquando da ingestão diminuída de cálcio. Assim, padrões de consumo de ingestão elevada de fósforo e baixa em cálcio, resultam em alterações persistentes nas hormonas regulatórias do cálcio, que não são conduzidas na optimização do PMO ou no abrandamento da perda óssea.

Metz et ai(70), indicaram que, a ingestão de fósforo acima do recomendado está,

negativa e independentemente associada com menor massa óssea.

Wyshak et ai (1^\ exploraram a associação entre o consumo de bebidas

carbonatadas (ricas em ácido fosfórico) e a ocorrência de fracturas em raparigas (média de idades de 14,3±1,8 anos) e em rapazes (média de idades de 14,6±1,6 anos) e demonstraram uma forte associação entre o consumo destas e fracturas em raparigas, sendo o alto consumo de cálcio protector.

Wyshak (72), voltou a demonstrar a associação entre o consumo de bebidas

Sendo que, o consumo destas bebidas tem vindo a aumentar entre os adolescentes, em detrimento do consumo de leite, o risco de fracturas e baixa massa óssea é cada vez maior para as mulheres.

iv) Sódio

Matkovic et a/73), estudaram raparigas com idades entre os 8 e os 13 anos,

durante o início da puberdade, demonstrando que, durante o crescimento, a ingestão de cálcio, praticamente não está relacionada com a excreção urinária de cálcio, e ainda que, existe uma associação entre a excreção urinária de cálcio e a massa óssea, com o sódio a ser o principal determinante da excreção urinária de cálcio.

Esta última, é de grande importância, indicando que, perdas obrigatórias de cálcio elevadas na urina, podem reduzir o grau de balanço positivo de cálcio no organismo, com um impacto negativo na massa óssea durante a modulação do osso. Isto aplica-se particularmente para ingestões de cálcio abaixo do limiar.

Assim, baixas ingestões de cálcio e elevada perda na urina, pode levar a uma redução na retenção de cálcio e concomitantemente, à redução do pico de massa óssea.

Segundo Itoh et ai(74), em indivíduos entre os 20 e os 49 anos, por um aumento

de lOOmmol na excreção urinária de sódio, há um acréscimo de 0,6mmol na excreção urinária de cálcio, observando-se assim, a correlação positiva entre a excreção diária de sódio e de cálcio. Esta correlação, deve-se ao facto de, haver uma associação íntima entre os mecanismos de reabsorção tubular a nível renal, envolvidos na reabsorção destes dois iões.(73)

Weisier et aF\ determinaram que, por cada grama adicional de sódio ingerido, há uma perda de cálcio de 20 a 40mg. Sendo que, a razão cálcio: sódio varia entre 2,4

no leite e 0,15 nos queijos "cottage", as 2 a 3 rações de leite recomendadas dariam 315mg de sódio; uma quantidade equivalente de cálcio em queijo americano daria uma ingestão de 2500mg de sódio e em queijo "cottage" uma ingestão de 5000mg. Esta elevação, no conteúdo de sódio, eleva também a necessidade de uma ingestão de cálcio adequada, de modo a evitar um balanço negativo de cálcio no organismo.

v) Fibra, Fitatos e Oxalatos

O efeito da fibra é variável e geralmente muito pequeno. A fibra dos vegetais verdes e folhosos, não exerce qualquer influência na absorção do cálcio, ao contrário da fibra dos farelos de trigo que reduz a absorção do cálcio, apesar do seu efeito ser extremamente pequeno.(38,63)

Em relação aos fitatos e aos oxalatos, estes reduzem a biodisponibilidade do cálcio, embora a magnitude dessa interferência varie de alimento para alimento e seja considerada menor do que as análises revelam.(38)

vi) Cafeína

Heaney et a/38), determinaram que 1 chávena de café causa deterioração no

balanço de cálcio em apenas 2 a 3mg, principalmente por reduzir a sua absorção, sendo esse efeito eliminado com 1 a 2 colheres de leite.

Para Barger-Lux et a/75), a relação encontrada foi a de que 177,5ml de café

contendo cafeína, levam a um aumento negativo no balanço de cálcio de 4,6mg. Aumentar a ingestão de cálcio em 40mg por cada 177,5ml de café com cafeína, inibe esse efeito negativo.

Conlisk et a/76), avaliaram a relação entre o consumo de cafeína e a DMO em

consumo de cafeína não é um indicador significativo da DMO. Por cada 100mg de cafeína consumida, a DMO da cabeça do fémur diminui 0,0069g/cm2 e a da coluna

lombar 0,0119g/cm2. Concluíram assim que, nos níveis consumidos por mulheres

jovens, a ingestão de cafeína não é um importante factor de risco para uma DMO baixa.

Lloyd et a/77), chegaram às mesmas conclusões, mas em adolescentes entre os

12eos 18 anos.

B. Vitamina D

A vitamina D é um percursor da 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), a hormona esferóide requerida para o desenvolvimento e crescimento ósseo em crianças, assim como para a manutenção do esqueleto em adultos e prevenção da osteoporose e de fracturas nos idosos, sendo também, necessária para manter a absorção de cálcio e para a integridade do esqueleto, tanto nos idosos como nos jovens. (61'78'79)

É já reconhecido que, uma insuficiência de vitamina D, tem um efeito negativo na saúde óssea em adultos e idosos, sendo o seu impacto no metabolismo ósseo de crianças e adolescentes ainda não muito claro.(78'79) O consenso, é de que, a maioria

dos adolescentes, deve ser capaz de sintetizar suficiente vitamina D, através da exposição solar, e que, apenas as crianças que habitam nos países de latitudes do extremo norte e sul, podem necessitar de suplementação com vitamina D.(78)

No entanto, tem havido um aumento da evidência que, sugere que insuficientes níveis de vitamina D, podem ser prejudiciais para crianças e adolescentes.(78) Dois

estudos'80'81 \ demonstraram alterações inversas nos níveis de 25(OH)D e de PTH, em

adolescentes do sexo masculino. Uma vez que, durante a infância e a adolescência, a redução da remodelação óssea, está associada com aumentos na densidade mineral

óssea, níveis altos de remodelação óssea podem resultar num aumento da PTH, o que pode ter um efeito negativo na aquisição óssea.(82)

Neville et a/83), sugerem que, a ingestão de vitamina D, pode ter um papel

importante e benéfico na promoção da saúde óssea, particularmente em raparigas jovens.

Recentemente (84), uma correlação positiva, foi demonstrada entre a massa

óssea e a exposição solar em crianças pré pubertis, suportando o importante papel da vitamina D na saúde óssea.

Kristinsson etal{85\ efectuaram um estudo em raparigas, com idades entre os 16

e os 20 anos, em que 18,5% tinham níveis de 25-hidroxivitamina D abaixo do limite normal para adultos, não encontrando associação significativa entre esta e a DMO e concluindo que, adolescentes e adultos jovens com valores abaixo do normal de 25(OH)D, mantêm valores normais séricos de cálcio e fosfato e normal DMO.

Zittermann ef a/(86), concluíram que, com uma ingestão de cálcio e fósforo dentro

das recomendações, uma diminuição dos níveis de 25(OH)D (durante o Inverno) leva a uma diminuição da absorção intestinal de cálcio e fósforo, não afectando, no entanto, o "turnover" ósseo. Contrariamente a este estudo, Fuleihan et a/78) apresentaram

resultados em que, durante o Inverno, uma significativa proporção de crianças apresentavam insuficiência de vitamina D, com concomitantes alterações nos marcadores de remodelação óssea, sugerindo um impacto negativo na aquisição da DMO.

No entanto, os efeitos da insuficiência da vitamina D e a necessidade ou não de suplementação ainda são controversos.

C. Vitamina K

Ainda não se encontra muito bem estudada a sua importância na aquisição óssea e no pico de massa óssea.

O nível de carboxilação da osteocalcina, foi proposto como indicador do estado nutricional do osso, no que diz respeito à vitamina K, uma vez que, esta é necessária para a y-carboxilação da osteocalcina/87' 88) Se, para o atingir do PMO, é necessário

um máximo de y-carboxilação da osteocalcina, a insuficiência de vitamina K em homens e mulheres jovens, pode ser de grande importância fisiológica.(87,88)

Se este afecta de maneira significativa o PMO ou não, ainda não é possível dizer. Mais estudos são necessários para retirar conclusões relativamente à vitamina K e à sua acção no osso.

D. Vitamina A

A vitamina A, é importante na remodelação óssea e a hipervitaminose A pode resultar em reabsorção óssea e fracturas, uma vez que, foi estimado que, por um aumento de 0,5mg de retinol, aumenta o risco de fracturas da anca em 34%.(57)

Segundo Binkley et a/89), na sua revisão sobre os conhecimentos existentes

relativos aos efeitos do excesso de vitamina A no osso, os estudos disponíveis revelam resultados de certo modo consistentes. "In vitro", a vitamina A em altas doses, é capaz de, directamente, estimular a reabsorção óssea e inibir a sua formação. Se, este efeito no "turnover" ósseo, ocorrer "in vivo", ocorrerá perda óssea. Estudos em animais são concordantes, demonstrando um aumento na reabsorção e uma diminuição na formação óssea.(89)

A hipervitaminose A em humanos, quer aguda, crónica ou induzida farmacologicamente, afecta o esqueleto e manifesta-se por dores e alterações radiológicas.(89)

Estudos epidemiológicos, embora inconclusivos, são consistentes com perda óssea e aumento do risco de fractura.(89) Assim, a questão que se coloca, não é se o

excesso de vitamina A é tóxico para o esqueleto, uma vez que se torna evidente que sim, mas, a que nível de ingestão é que essa toxicidade se manifesta.(89)

Os mesmos estudos epidemiológicos, sugerem que, os efeitos adversos no osso, podem ocorrer a níveis de ingestão facilmente conseguidos através da dieta e de suplementos.

III. Influência da Actividade Física

O papel crucial da actividade física na aquisição e manutenção da massa óssea tem vindo a ser comummente aceite.(37,90)

Estudos feitos em jogadores de ténis demonstram maior massa óssea no braço dominante, evidenciando assim a influência da actividade física na massa óssea.(37,90)

Os efeitos benéficos do exercício na massa óssea e na competência mecânica, pode ser atribuído à sensibilidade do tecido ósseo às forças físicas criadas no esqueleto durante o exercício. As células ósseas respondem à deformação do tecido ou às suas consequências, com a adaptação da estrutura para mais adequadamente resistir a futuras deformações. Este processo adaptativo envolve adição de osso às superfícies apropriadas.(90)

O osso, adapta-se assim, às cargas a ele aplicadas, sendo que o aumento das cargas mecânicas leva a um aumento da densidade óssea, enquanto que o retirar das cargas normais leva a perda óssea.(37)

Contudo, o tipo de exercício modula a resposta anabólica, sendo já aceite que exercícios de alto impacto (por exemplo, voleibol e ginástica) são mais eficazes do que exercícios de baixo impacto (como o ciclismo e a natação) em promover o ganho ósseo, ou seja, os primeiros estão associados com maiores níveis de DMO, enquanto que os potenciais benefícios dos segundos, são ainda controversos.(37,90)

Estudos em modelos animais, sugerem que o efeito da carga mecânica em ossos jovens ou velhos pode diferir em dois aspectos: o osso jovem reage mais à carga do que o velho e a resposta é mais um aumento no tamanho ósseo do que na densidade óssea.(91)

Estes factos, levam os investigadores a especular que, o aumento da actividade física durante a infância e a adolescência, pode ser uma abordagem efectiva no maximizar do pico de massa óssea, sendo possível que, o ganho de massa óssea durante estas idades, não desapareça com o tempo, apesar da diminuição da actividade física.(91,92)

Valimaki et ai(93), realizaram um estudo coorte prospectivo durante 11 anos, em

indivíduos com idades entre os 9 e os 18 anos, de modo a avaliar o contributo do exercício, tabaco e ingestão de cálcio no PMO em adolescentes e adultos jovens.

Neste estudo, o exercício medido ao longo dos 11 anos, emergiu como a mais importante determinante da DMO, tendo contribuído significativamente para a DMO da cabeça do fémur em ambos os sexos e para a DMO da coluna lombar no homem. Após o ajuste da DMO para o peso e idade, o exercício regular (duas ou mais vezes por semana, 30 minutos por sessão) ainda apareceu como um importante determinante do PMO nos locais referidos. A DMO correlacionou-se significativamente com o índice de actividade física, tendo o exercício emergido como um vaticinador independente da massa óssea.

Estes resultados estão em concordância com os de Slemmenda et ai(94), em

que, em crianças dos 5 aos 14 anos, foram encontradas associações positivas consistentes, entre a DMO no rádio, coluna e anca e a maioria das actividades físicas.

Vários estudos demonstram ainda, consistentemente, uma associação positiva entre a DMO e a actividade física passada ou presente.(95)

Delvan et ai(92), desenharam um estudo para examinar a extensão com que a

actividade física e os parâmetros do estilo de vida, durante a adolescência e período adulto jovem, contribuem para a massa óssea, em rapazes com 13 anos e ao longo de 27 anos.

Do seu estudo, concluíram que o IMC é o que melhor se correlaciona com a massa óssea, sendo que o IMC em idades jovens prediz o IMC em adulto, o qual, por sua vez, prediz a massa óssea. Concluíram ainda que, o osso cortical e trabecular adulto, estão associados com o IMC e com a actividade física ao longo da vida.

O tipo de exercício que parece conferir maior aumento na DMO envolve cargas relativamente intensas e cargas de alto impacto.(37)

Os ginastas, por exemplo, cujo esqueleto é submetido a cargas de alta intensidade, apresentam maior massa óssea, em comparação com atletas que participam em actividades associadas a menor carga sobre o esqueleto (por exemplo, ciclismo e natação).(37,96)

Valdimarsson et a/97), investigaram a relação da DMO com a actividade física,

força muscular e parâmetros básicos da constituição como massa magra, massa gorda, peso e altura, num grupo de mulheres com 16,18 e 20 anos.

Os seus resultados, revelaram uma relação significativa entre a actividade física, principalmente a actividade relacionada com o peso (ou seja, que suporta o peso), e a DMO total, especialmente entre a DMO axial, sendo a correlação maior com a DMO

da anca. Encontraram também, uma correlação positiva entre a massa magra e a actividade física, sendo esta maior no grupo mais novo, o qual era também o mais activo fisicamente.

A inter-relação entre a actividade física, massa magra e força, suporta a hipótese de que a actividade física tem um papel importante na aquisição do PMO. A magnitude desta associação, varia entre 5 e 15% em estudos transversais (sendo esta associação menor em estudos prospectivos), representando um acréscimo do PMO de 7 a 8% em média, quando comparado com indivíduos sedentários. Se, este aumento se mantiver até idades mais avançadas, o risco de fracturas e de osteoporose será bastante menor do que em indivíduos sedentários. (95'97)

O estudo de Valdimarsson (97) sugere, também que, a massa muscular tem maior

correlação com a massa óssea do que o tecido adiposo nestas idades, sendo consistente com outros estudos. Neste estudo a massa magra e a actividade física predisseram cerca de 30% da variância na DMO.

Apesar de, a massa muscular ser geneticamente determinada até certo ponto, esta é, também, modificada pela actividade física, a qual foi independentemente associada com a DMO. Neste estudo, 5 horas de treino por semana, estão associados com um acréscimo de 2% na massa óssea.

Para além da influência da actividade física na densidade óssea, estudos demonstram ainda, correlação da força, massa muscular e máximo "uptake" de oxigénio com a mesma, indicando que treinos de força e de endurecimento de alto impacto aumentam a densidade óssea.(98)

Emslander et a/99), avaliaram o efeito da actividade física na DMO, em relação

com o tipo de actividade física, suportadora do peso (corrida) e não suportadora do peso (natação) e com os efeitos de covariáveis, como a composição corporal e

alterações mínimas na função menstrual. Assim, estudaram 21 praticantes de corrida, 22 de natação e 20 controlos, do sexo feminino com idades compreendidas entre os

18 e os 24 anos.

Estes investigadores, não encontraram um aumento na DMO nos atletas, em comparação com os controlos, não tendo encontrado também correlação entre a quantidade de actividade não suportadora do peso e a DMO na cabeça do fémur, suportando a ideia de que esta não tem qualquer benefício na massa óssea. A ausência de um aumento na DMO nas atletas de corrida é, segundo os investigadores, difícil de explicar, embora outros investigadores também tenham sentido dificuldade em encontrar essa associação. Um factor confundidor neste estudo, poderá ter sido a amenorreia associada a esta actividade, entre outros.

Segundo estes autores, para que se adquiram benefícios ósseos de uma actividade física, esta deve combinar actividade que suporte o peso e contracção muscular, tal como a ginástica.

Andreoli et a/98), estudaram os efeitos de diferentes tipos de actividade de alta

intensidade na DMO e na massa muscular apendicular. Para este efeito, estudaram 62 jovens caucasianos do sexo masculino entre os 18 e os 25 anos, sendo que 12 eram praticantes de judo, 14 de karaté e 24 de pólo aquático, incluindo ainda um grupo controlo de 12 indivíduos.

Os resultados, demonstraram que, os atletas tinham DMO significativamente maior, assim como maior massa muscular apendicular do que os não atletas, independentemente do tipo de exercício, sendo que os praticantes de judo tinham os valores mais altos. Esta maior massa muscular reflecte, possivelmente o treino físico significativo a que estes atletas estão sujeitos, podendo este, por sua vez, influenciar a

DM0 e o CMO, sendo assim de esperar que a quantidade de massa muscular tenha um papel na manutenção do esqueleto.

No entanto, e uma vez que os atletas de pólo aquático, possuíam uma maior massa muscular apendicular mas, apresentavam menor DMO corporal e DMO nos braços, pernas e tronco intermédia em comparação com os de judo e karaté, os autores sugerem que a massa muscular apendicular não é, por si só, inteiramente responsável pelo aumento da DMO nos atletas.

Robinson et a/100), avaliaram a massa óssea, oligomenorreia e amenorreia, em

atletas do sexo feminino com diferentes padrões de carga física. As participantes eram praticantes de ginástica e de corrida, havendo também um grupo de não atletas (grupo controlo).

As atletas tinham percentagem de massa gorda similar entre si, a qual era menor que os controlos, tendo as ginastas maior massa magra. A força muscular era maior nas ginastas, tendo estas também, uma idade da menarca significativamente maior. A prevalência de oligomenorreia e amenorreia era de 47% nas ginastas e de 30% nas corredoras, não se encontrando entre os controlos.

Dentro do grupo das atletas, a DMO não diferiu entre as mulheres com oligomenorreia versus amenorreia versus eumenorreia, embora houvesse tendência nas atletas com regularidade menstrual para terem valores ligeiramente superiores. As corredoras apresentavam maior DMO na coluna lombar, na cabeça do fémur e corporal total quando comparadas com as ginastas e com o grupo controlo.

Especula-se que, o mecanismo pelo qual o osso responde ao exercício é mediado pelo IGF-I, uma vez que, a redução deste está associado com a osteopenia, que o IGF-I se correlaciona com a composição corporal, em especial com a massa magra, e que, esta está positivamente associada com a massa óssea.(101)

Tendo em conta esta possibilidade e os resultados de Robinson et ai, Snow et ai

(101), colocaram a hipótese de que as ginastas teriam maior IGF-I e maior IGFBP-3 que

as corredoras e que o IGF-I prediria a massa magra e a massa óssea neste grupo de mulheres. Para tal, efectuaram um estudo, em que, examinaram a relação entre o IGF-I, a sua proteína de ligação (IGFBP-3), composição corporal e a DMO, em raparigas com idades entre os 17 e os 27 anos, praticantes de corrida, natação e não competitivas, participantes do estudo anterior.

Após a análise dos resultados, as ginastas apresentavam maior IGF-I e maior IGF-l/IGFBP-3 que as corredoras e maior IGF-l/IGFBP-3 que o grupo controlo. As ginastas apresentavam também maior DMO que as corredoras, na anca e coluna, e maior que os controlos na anca, apresentando ainda as ginastas maior massa magra que as corredoras. Encontraram também uma correlação significativa entre o IGF-I e a sua biodisponibilidade, massa óssea e massa magra, suportando a hipótese de que o IGF-I prediz independentemente a massa óssea na cabeça do fémur e que o IGF-I, independentemente da massa magra, prediz a massa óssea no mesmo local ósseo.

Uma outra questão que se coloca na influência da actividade física na massa óssea, refere-se à idade em que a actividade física é iniciada.

Fuchs et ai(102), investigaram o efeito do exercício de alta intensidade (saltos de

alta intensidade) na massa óssea da coluna lombar e anca em crianças pré pubertis, com idades entre os 5,9 e os 9,8 anos, colocadas randomizadamente em grupos controlo e de exercício. Após sete meses de exercício, os saltadores apresentavam alterações significativamente maiores no CMO e área óssea na cabeça do fémur, enquanto que na DMO as diferenças eram similares. Os saltadores apresentavam um aumento significativo no CMO e na DMO da coluna lombar.

Os autores, concluíram assim que, programas de saltos de alta intensidade, têm efeitos positivos no CMO da coluna lombar e anca, podendo um programa destes aumentar efectivamente e com segurança o PMO das crianças.

Este estudo não relaciona o facto de o exercício ser iniciado antes da puberdade, mas Kannus et a/103), demonstraram, em jogadores de ténis e de squash, que o

benefício da carga mecânica na massa óssea do braço que joga, era duas vezes maior nas mulheres que iniciavam a actividade física antes ou na menarca, do que nas que a iniciavam depois.

Tendo em conta estes resultados e o que já foi referido, demonstrando a importância do exercício suportador do peso, Heinonen et a/104) testaram a hipótese de

que, o efeito da carga mecânica na massa e força óssea em raparigas em crescimento (10-15 anos), é melhor antes da menarca do que depois desta. A modalidade de carga óssea escolhida, foi o salto de alto impacto, uma vez que, já foi demonstrada a sua efectividade.

O estudo, incluiu um grupo experimental submetido a exercício e um grupo controlo não submetido ao mesmo, consistindo o exercício num programa de 9 meses de aeróbica e "step" (2 sessões por semana), com 50 minutos por sessão, sendo esta complementada com saltos adicionais.

Os resultados, demonstram que, em raparigas pré menarca, o exercício de alto impacto teve um efeito positivo claro na DMO da coluna lombar e cabeça do fémur, enquanto que não foi observado qualquer efeito nas raparigas pós menarca.

Bradney et a/105), submeteram rapazes em estado pré pubertal (média de idades

de 10,4 anos) a 8 meses de sessões de 30 minutos (3 vezes por semana) de exercício suportador do peso, e comparou com os controlos. A DMO aumentou nos dois grupos em todos os locais, tendo o aumento no grupo em exercício sido duas vezes maior em

relação aos controlos. Estes resultados, vão de encontro aos de Heinonen et ai(104),

sendo assim de concluir que, o exercício em idade pré pubertal é mais benéfico para a saúde óssea, quer em rapazes quer em raparigas.

Witzke et afm\ avaliaram o efeito de nove meses de treino de alta intensidade,

usando saltos pliométricos, no sistema músculo-esquelético de raparigas adolescentes (entre os 13 e os 15 anos, 22,7±14,0 meses pós menarca), chegando à conclusão que este exercício aumenta o CMO do trocanter e a força e balanço das pernas nas adolescentes. Apesar destes ganhos, não serem estatisticamente diferentes dos observados nos controlos, as que faziam exercício, exibiam aumentos significativos nestas variáveis, quando comparadas com zero, enquanto que os controlos não. Observaram ainda uma tendência para maiores aumentos no CMO em todos os locais no grupo em exercício.

Os autores, indicam como principal razão para não terem encontrado diferenças significativas entre os grupos em exercício e o controlo, o facto de, os controlos serem bastante activos, não pondo de lado o facto de que, depois da puberdade, o esqueleto não é tão reactivo ao exercício como antes da mesma, como demonstrado por estudos que comparam o efeito do exercício antes e depois da puberdade.

O efeito do exercício no osso, é diminuído em atletas hipoestrogénicas oligomenorreicas ou amenorreicas. A menor DMO destas atletas, comparadas com as suas companheiras eumenorreicas, foi primeiro observada na coluna, sendo agora evidente que há uma significativa menor DMO em múltiplos locais ósseos.(91)

Drinkwater et a/106), determinaram que, a massa óssea de jovens atletas com

oligo ou amenorreia se encontra abaixo do normal, mesmo depois de os períodos terem normalizado.

Myburgh et a/107), uma vez que atletas amenorreicas têm baixa DMO axial,

compararam 12 atletas amenorreicas e 9 eumenorreicas para determinar se as primeiras tinham menor DMO em outros locais do esqueleto. Reportaram assim, DMO menor nas atletas amenorreicas na coluna lombar, corporal total, na maior parte das regiões do corpo, todas as áreas do fémur proximal e na região média da diáfise do fémur, concluindo que em atletas com amenorreia, a baixa DMO não está limitada ao esqueleto axial, mas também está presente em outras regiões, incluindo ossos apendiculares suportadores de peso.

Um outro problema associado às atletas do sexo feminino, é o atraso da menarca, uma vez que, já foi observado que a idade da menarca em atletas é significativamente mais tardia do que em não atletas, ocorrendo principalmente em actividades que exigem muito baixo peso, tal como ballet, ginástica, entre outras.(108) A

influência de uma menarca mais tardia, irá ser abordada num outro ponto.

Estudos em animais, sugerem que, o efeito osteogénico do exercício de alto impacto em humanos, está provavelmente relacionado com o maior nível de tensão associado a essas actividades/90' Por exemplo, os levantadores de pesos, apresentam

maior DMO e CMO em todos os ossos do esqueleto; os jogadores de ténis, apresentam nos ossos do braço dominante ganhos significativos no CMO e DMO e em praticantes de dança, skate, ginástica e hóquei os maiores incrementos na massa óssea ocorrem primeiramente nas pernas.(109)

Outro factor que afecta a resposta anabólica ao exercício, é a idade do esqueleto. Apesar, de o exercício durante a idade adulta poder retardar a perda óssea natural associada com a idade, uma melhoria na massa óssea é conseguida, quando o exercício vigoroso é iniciado durante a infância e a adolescência, quando o pico de