INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS CAPÍTULO 1 Abordagem Inicial

~ 1 ~

PROTOCOLOS CLÍNICOS da COOPERCLIM – AM

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS

CAPÍTULO 1 – Abordagem Inicial Autor: Francisco Antonio Rodrigues Paula

1 – RESUMO

O número de casos é relevante, sendo o suicídio e a via oral os casos mais comuns. A história clínica e o exame físico são essenciais para o diagnóstico e manejo de intoxicação exógena. Os achados clínicos são classificados em síndromes, facilitando a etiologia e a terapêutica. Como diagnóstico diferencial, leva-se em conta qualquer doença de manifestação aguda, dentre as quais: traumas, lesões do sistema nervoso central, distúrbios metabólicos e outros. A abordagem geral segue os princípios do suporte avançado de vida cardiológico. Os principais ítens terapêuticos incluem: prevenção da absorção e aumento da excreção dos tóxicos, lavagem gástrica, uso de carvão ativado, irrigação intestinal, diurese forçada, alcalinização da urina, métodos dialíticos e uso de antídotos (quando indicados).

2 – INTRODUÇÃO

Apesar da carência de dados, estima-se em 2 a 3 milhões anuais o número de intoxicações agudas nos Estados Unidos, representando de 5% a 10% dos atendimento nos serviços de emergência. O suicídio corresponde à maioria dos casos que chegam ao pronto socorro, primordialmente pela via oral. Casos graves estão associados geralmente ao uso de drogas ilícitas, abuso de álcool e, obviamente, tentativa de suicídio.

3 – ETIOLOGIA

Tabela 1 - Achados clínicos e tóxicos mais prováveis:

Manifestações clínicas e síndromes

Tóxicos mais frequentes

Intoxicação com hiperatividade adrenérgica

Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupilas midriáticas.

Dor precordial, IAM, emergência hipertensiva, acidente vascular cerebral, arritmias.

Casos mais graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsões.

Procurar sítios de punção (drogas)

Anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores de MAO

Síndrome Anticolinérgica

Pupila midriática, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC, confusão

↓ dos ruídos intestinais, retenção urinária Pistas: pele seca, quente e avermelhada; midríase acentuada, discretamente fotorreagente Casos mais graves: convulsões, hipertermia,

Antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e fenotiazinas.

~ 2 ~

Tabela 1 - Achados clínicos e tóxicos mais prováveis.

Manifestações clínicas e síndromes

Tóxicos mais frequentes

Síndrome Anticolinérgica

Bradicardia, miose, hiperssalivação, diarréia vômitos, broncorréia, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações.

Casos mais graves: PCR, insuficiência respiratória, convulsões, coma.

Carbamatos, fisostigmina, organosfosforados e pilocarpina.

Síndrome Dissociativa (alucinógeno)

↓ freqüente, confunde-se com outros estimulantes do SNC: taquicardia, tremor, hipertensão, midríase, hipertermia.

Atenção: desorientação, alucinações auditivas e visuais, sinestesias, labilidade do humor

Fenciclidina e LSD (ácido lisérgico).

Síndrome com Hipoatividade Miose acentuada: opióides Bradipnéia, hipoatividade, ↓ do nível de

consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte.

Ausência de miose: álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.

Intoxicação com acidose metabólica grave e persistente

Taquipnéia intensa, bradicardia, hipotensão Pista: gasometria

Outros exames: lactato arterial, ânion gap, gap osmolar, urina tipo I, dosagem sérica dos tóxicos.

Acetona, ácido valpróico, cianeto, etanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina, monóxido de carbono e salicilatos.

Síndrome Asfixiante

Taquipnéia, cefaléia, confusão, labilidade emocional, náuseas, vômitos.

Casos mais graves: edema cerebral, coma, depressão respiratória, hipotensão, arritmias, edema pulmonar.

Papiledema e ingurgitamento venoso ao fundo de olho

Cianeto, inalantes, gases, vapores e monóxido de carbono.

Síndrome Convulsiva

Convulsão Antidepressivos tricíclicos, β-bloqueadores, bloqueadores de canais de Ca, cocaína, fenotiazinas, organofosforados, isoniazida, lítio, monóxido de carbono, salicilatos, teofilina.

Síndrome Bradicárdica

Bradicardia, hipotensão, vômitos. Amiodarona, β-bloqueadores, bloqueadores de canais de Ca, carbamatos, digitálicos e organofosforados.

Intoxicação com sangramento

Coagulopatia (TP/inr) 24~72h após a ingestão Antagonistas de vit. K (alguns raticidas) e warfarina sódica.

Sangramento em pele, mucosa, TGI, SNC, cavidades, articulações.

Intoxicação sem efeito inicial no SNC

Digitálicos, imunossupressores, inibidores de MAO, salicilatos, warfarina sódica, substâncias

~ 3 ~

lítio) e substâncias de início tardio (tabela 2) Tabela 1 - Achados clínicos e tóxicos mais prováveis.

Manifestações clínicas e síndromes

Tóxicos mais frequentes

Síndrome “Simpaticolítica”

Taquicardia, hipotensão, pele quente (vasodilatadores).

Bradicardias com inotrópicos/cronotrópicos negativos.

Rebaixamento de nível de consciência.

Pistas: alteração discreta do SNC + profunda alteração cardiovascular.

Bloqueadores α e β, bloqueadores de canais de Ca, clonidina.

Síndrome de Abstinência

Dúvida: excesso ou abstinência da droga? Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipnéia, midríase, ansiedade, confusão. Casos mais graves: alucinações, convulsões, arritmias.

Álcool etílico, antidepressivos, cocaína, fenobarbital, hipnótico-sedativos e opióides.

Tabela 2 - Tóxicos que podem ter início de ação retardado Agentes antitumorais Colchicina

Digoxina Etilenoglicol

Metais pesados Metanol

Paracetamol Salicilatos

Tetracloreto de carbono Liberação lenta (teofilina, carbamazepina, fenitoína, lítio)

4 – DIAGNÓSTICO

4.1 – Exames Gerais

Na maioria das vezes, não é necessário exame adicional. Porém, em algumas situações, pode-se pedir: hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria, função hepática, função, urina, etc..

Dosagem sérica qualitativa – útil quando a substância ingerida é desconhecida, no uso de múltiplas substâncias ou incompatibilidade entre os achados clínicos e a história.

Dosagem sérica quantitativa – utilidade restrita em situações que relacionavam nível sérico, toxicidade e tratamento.

4.2 – Exames Específicos

ECG – sua alteração pode apontar para algumas drogas (antidepressivos tricíclicos, antiarrítmicos, β-bloqueadores) e indicar estado de gravidade.

Radiografia – broncoaspiração, edema pulmonar não-cardiogênico, pneumomediastino (ruptura de esôfago), abdome agudo. Pouca utilidade na detecção de metais pesados, substâncias radiopacas ou pacotes ingeridos no tráfico de drogas.

Gasometria – situações de hipóxia, evidência de hipoventilação e detecção de acidose ou distúrbios mistos. Acidose metabólica grave pode significar uso de metanol, etilenoglicol ou salicilatos. Se esta for persistente, investigar causa.

~ 4 ~

Lactato arterial – seu aumento indica má perfusão periférica causada pelo tóxico (hipovolemia, choque), insuficiência de múltiplos órgãos ou possibilidade de convulsões. Acidose metabólica com lactato elevado sugerem metformina e monóxido de carbono.

Gap osmolar (diferença entre osmolalidade medida e a estimada):

• Normal: metformina, monóxido de carbono, salicilatos e formaldeído;

• Aumentado (> 10): álcool etílico, metanol, etilenoglicol, acetona e ácido valpróico.

Ânion gap aumentado – intoxicações exógenas >> acidose metabólica Cetose:

• Ausente: metanol e etilenoglicol;

• Presente: formaldeído, salicilatos, acetona, álcool etílico e ácido valpróico. Cristais de oxalato na urina – sugerem etilenoglicol.

4.3 – Diagnóstico Diferencial

Tabela 3 – Doenças que podem ser confundidas com intoxicações exógenas

Traumas Coluna cervical e TCE

Infecções Meningite, encefalite, abscesso cerebral, sepse Lesões do SNC AVCi ou AVCh, hematoma subdural, tumor

Distúrbios metabólicos Hipercalcemia, hiponatremia, uremia, insuficiência hepática, hipoglicemia, hiperglicemia, cetoacidose diabética

Outros Síndromes hipertérmicas, transtornos psiquiátricos, hipotireoidismo, hipertireoidismo, anafilaxia, doença coronariana isquêmica, embolia pulmonar, arritmias

5. TRATAMENTO

5.1 – Manejo Geral

O tratamento inicia com o fim da exposição. A descontaminação deve ser iniciada o mais rápido possível, no local da ocorrência, de acordo com o provável produto e a via de contaminação. (tabela 4).

Tabela 4 – Abordagem geral das intoxicações exógenas Reconhecer uma intoxicação

Identificação do tóxico Avaliar o risco da intoxicação

Avaliar a gravidade do paciente e estabilizá-lo clinicamente (inclui uso de antídotos) Diminuir a absorção do tóxico

Aumentar a eliminação do tóxico

Prevenir reexposição: avaliação psiquiátrica

Nos pacientes sintomáticos, o tratamento das complicações com risco de morte têm precedência em relação à avaliação diagnóstica aprofundada. Todas as exposições potencialmente significativas devem ser observadas em serviços de cuidados intensivos.

~ 5 ~

As complicações devem receber uma abordagem ampla e imediata. Entretanto, abstenho-me a dirimir os pormenores, visto que não é o foco desse protocolo, apenas listando as mais importantes: coma, hipotermia, hipertermia, hipotensão, hipertensão, arritmias e convulsões.

5.2 – Prevenção da absorção e aumento da excreção dos tóxicos

Se a pele foi atingida, usar luvas de procedimento para retirar as roupas, remova os resíduos lavando-se a pele e couro cabeludo com sabão e escova macia, em água corrente, por pelo menos 15 minutos. Em queimaduras químicas, não use sabão nem escova, retirando-se as roupas com cuidado. Acometimento ocular requer lavagem dos olhos com água corrente ou irrigação com SF 0,9% por alguns minutos com as pálpebras abertas, procedendo-se depois com curativo oclusivo e encaminhamento ao oftalmologista.

A maioria dos casos envolve trato gastrointestinal, exigindo as seguintes medidas: carvão ativado, lavagem gástrica, irrigação intestinal, hiper-hidratação e alcalinização da urina.

5.2.1 – Lavagem Gástrica

Método – passagem de SOG de grosso calibre; decúbito lateral esquerdo com a cabeça em nível levemente inferior ao corpo; administração por SOG de pequenos volumes de SF 0,9% 100 a 250mL), sonda aberta, em plano inferior ao paciente. Aguarda-se então o retorno do conteúdo gástrico com possíveis resíduos tóxicos. Momento de parar: quando houver retorno apenas de soro.

Eficácia: varia de acordo com o tempo de realização do procedimento após a ingestão: ≤ 5 minutos - 90% de material recuperado;

≤ 10 minutos – 45% de material recuperado; Aos 19 minutos – 30% de material recuperado;

Aos 60 minutos – 8 ~ 32% de material recuperado (varia de acordo com o estudo); > 60 minutos – indicação rara.

Complicações: pouco freqüentes, variam desde vômitos e broncoaspiração até a laringoespasmo grave e indução de reflexo vagal acentuado.

Quando INDICO lavagem gástrica?

Tempo de ingestão < 60 min

Substância potencialmente tóxica ou desconhecida

Ausência de contra-indicações à lavagem gástrica

Quando NÃO indico lavagem gástrica?

↓ nível de consciência com perda dos reflexos de proteção das vias aéreas sem intubação prévia Ingestão de substâncias corrosivas como ácidos ou base

~ 6 ~

Método – adsorve várias substâncias e previne sua absorção sistêmica:

Dose única: 1,0g de carvão/kg (25 ~ 100g), diluído em água, SF 0,9% ou catárticos (manitol ou sorbitol), em torno de 8mL de solução/1,0g de carvão.

Múltiplas doses: 0,5g de carvão/kg de 4/4h. Indicado em casos graves ou potencialmente graves. Principais tóxicos: fenobarbital, ácido valpróico, carbamazepina, teofilina, substâncias de liberação entérica ou de liberação prolongada.

Eficácia - varia de acordo com o tempo de realização do procedimento após a ingestão: ≤ 5 minutos – diminui em 73% a absorção de tóxicos;

Em 30 minutos – diminui em 51% a absorção de tóxicos; Em 60 minutos – diminui em 36% a absorção de tóxicos; > 2 horas – geralmente ineficaz.

Complicações: raras, sendo citados a aspiração, vômitos e constipação intestinal.

5.2.3 – Irrigação Intestinal

Risco de hemorragia ou perfuração do TGI, incluindo cirurgias recentes ou doenças prévias

Carvão Ativado x Lavagem Gástrica ⇒ melhor carvão ativado

Quando NÃO posso usar carvão ativado?

↓ nível de consciência com perda dos reflexos de proteção das vias aéreas sem intubação prévia Ingestão de substâncias corrosivas: ácidos ou base Ingestão de hidrocarbonetos

Risco de hemorragia ou perfuração do TGI, incluindo cirurgias recentes ou doenças prévias Ausência de ruídos gastrointestinais ou obstrução

Álcool, metanol, etilenoglicol, cianeto, Fe, Li e flúor não são adsorvidos pelo carvão

~ 7 ~

Método – administra-se uma solução em uma SNG, de 1.500mL a 2.000mL/hora, com o fim de recuperar esta por via retal, provocando uma limpeza mecânica do TGI. Solução mais usada: polietilenoglicol, composição semelhante ao plasma.

Indicação: não se recomenda seu uso rotineiro. É útil em ingestão de grandes doses de ferro ou outros metais pesados.

Complicações: raras, sendo citados a aspiração, vômitos e constipação intestinal.

5.2.4 – Diurese Forçada e Alcalinização da Urina

Hiper-hidratação – SF 0,9% de 8/8h ou 6/6h, aumentando-se até atingir um débito urinário de 100 – 400mL/h. Principais usos: álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio e isoniazida.

Alcalinização – alvo: pH > 7,5.

Bicarbonato de Sódio 8,4% 150mL (150mEq) + SG 5% 850mL. Esta solução alcaliniza a urina, com concentração fisiológica de sódio (0,9%). Dose de 1.000mL de 8/8h ou 6/6h, monitorizando o pH.

Principais usos: fenobarbital, salicilatos, clorpropramida, flúor, metotrexate e sulfonamidas.

5.2.5 – Métodos Dialíticos

O método mais utilizado é a hemodiálise e, em menor frequência, hemofiltração e hemoperfusão (tabela 5).

Tabela 5 – Hemodiálise e Hemoperfusão

Hemodiálise

Hemoperfusão

Barbitúricos Hidrato de cloral Barbitúricos Fenitoína

Bromo Lítio Ácido valpróico Meprobamato

Etanol / Metanol Metais pesados Carbamazepina Paraquat Etilenoglicol Procainamida Cloranfenicol Procainamida

Salicilatos Teofilina Disopiramida Teofilina

Intoxicação grave + Disfunção na metabolização do tóxico (insuficiências hepática e/ou renal)

Alta concentração sérica do tóxico, com potencial fatal ou de causar lesões graves, apesar do paciente estável Intoxicação grave ou potencialmente grave. Dica: pacientes que pioram apesar de suporte intensivo

Quando indico a diálise?

Alta taxa de retirada do tóxico com a diálise

NÃO são recomendados os seguintes métodos ou substâncias, pois, além de ineficazes, alguns deles podem ser prejudiciais:

• Indução de vômitos, água morna, salmoura (causa excesso de eletrólitos), detergentes (efeito irritante), estímulos mecânicos com espátula ou cabo de colher, administração rotineira de leite ou substâncias oleosas;

• Cremes, gelatinas ou clara de ovos (como antiácidos); • Suco de limão e vinagre.

~ 8 ~

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

1. MARTINS HS, BRANDÃO NETO RA, et al.. Abordagem inicial das intoxicações exógenas agudas. In: Emergências Clínicas – Abordagem Prática. 4ª edição ampliada e revisada. Editora Manole. 392 – 412. 2009.

2. Instituto ANTÔNIO HOUAISS, Coordenação e Assistência de AZEREDO JC. Escrevendo pela Nova Ortografia: como usar as Regras do Novo Acordo Ortográfico da Língua Portuguesa, 2ª edição. Publifolha. 2008.

3. HIGA EMS, ATALLAH AN et al. Intoxicações Agudas. In: Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da Unifesp-EPM – Medicina de Urgência, 2ª edição. Editora Manole. 73 - 6. 2008. 4. MARTINS HS, BRANDÃO NETO RA, et al.. Abordagem inicial das intoxicações exógenas

agudas. In: Emergências Clínicas – Abordagem Prática. 2ª edição ampliada e revisada. Editora Manole. 344 – 64. 2006.

5. TIERNEY Jr LM, McPHEE SJ, PAPADAKIS MA. Current: Medicina, Diagnóstico e Tratamento. In: Intoxicação, 45ª edição. Editora Mc Graw Hill Interamericana do Brasil. 1505-34. 2006.

6. KALES SN, CHRISTIANI DC. Acute Chemical Emergencies. New England Journal of Medicine, 350 (8): 800 - 7. Feb 2004.