Profa. Vânia Lúcia da Silva
Bactérias de interesse clínico
transmitidas por alimentos
Microrganismos patogênicos causadores
de doenças
/C. perfringens / Shigella
Principais patógenos bacterianos veiculados por alimentos:
Clostridium botulinum Clostridium perfringens Bacillus cereus Staphylococcus aureus Escherichia coli (patotipos) Salmonella
Shigella
Listeria monocytogenes Yersinia enterocolitica Vibrio cholerae
1. Solo
2. Água
3. Plantas
4. Utensílios
5. TGI de homens e animais
6. Manipuladores de alimentos
7. Ração animal
8. Pele dos animais
9. Ar e poeira
FONTES DE CONTAMINAÇÃO
FONTES DE CONTAMINAÇÃO
FONTES DE CONTAMINAÇÃO
FONTES DE CONTAMINAÇÃO
Rota fecal-oral de transmissão de
patógenos entéricos
BOCA
FEZES
DEDOS INSETOS ÁGUA
PEQUENOS
OBJETOS UTENSÍLIOS ALIMENTOS
Mecanismos de defesa
Nem todo alimento que alberga um ou mais microrganismos
patogênicos causará necessariamente uma doença se for consumido.
Isto só ocorrerá se forem derrotados os mecanismos naturais de
defesa dos hospedeiros.
Acidez estomacal; Mucosa intestinal; Ácidos biliares; Motilidade intestinal; Fagocitose;
Intoxicação alimentar causada por
bactérias esporuladas
Gram-positivas
Clostridium botulinum
Características:
Bacilos Gram positivos formadores de esporos, móveis anaeróbios obrigatórios agente etiológico do botulismo
Linhagens de C. botulinum são classificadas em 4 grupos (I a IV), de acordo com o tipo de toxina que produzem (A a G)
Amplamente distribuido na natureza => solo e ambiente aquático.
Animais têm papel na distribuição dos
esporos Surtos de botulismo têm envolvido produtos cárneos contaminados, conservas
Características do microrganismo
Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5;
Temperatura de crescimento entre 12 e 50º C => a produção da
toxina ocorre próximo dos 26º C;
Aw mínima > 0,94;
Toxina A é a mais potente. Toxinas são termossensíveis
e
NÃO SÃO
inativadas por enzimas proteolíticas.
Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através
das mucosas respiratória e do TGI
Em alimentos processados a vácuo, as células vegetativas são destruídas, mas os esporos bacterianos podem sobreviver
Em um ambiente com baixa concentração de oxigênio e sem microrganismos competidores, o esporo pode germinar. Em alimentos pouco ácidos, como carnes, aves e frutos do mar, esporos de C. botulinum podem germinar, crescer e produzir toxinas.
O palmito, ao natural, apresenta acidez em torno de 5,6 - 6,2. Portanto, para inibir o crescimento de C. botulinum, a salmoura da conserva deve permanecer com pH abaixo de 4,3 (ácido cítrico) e deve ser feito o tratamento térmico adequado (água fervente para fazer o vácuo e esterilização comercial).
Salmoura de espera: NaCl, ácido cítrico e água
Processamento de palmito na indústria
Corte, lavagem, classificação do palmito
Envase do palmito em vidros e padronização do peso
Salmoura ácida: NaCl, ácido cítrico e água
Processamento de palmito na indústria
Exaustão: banho-maria ou túnel de vapor (vácuo, realçar a cor do palmito)
Esterilização comercial dos vidros de palmito (30-50 minutos a 100ºC)
Características da doença
Botulismo => Botulus (salsicha – doença no século XVIII)
3 formas de botulismo são conhecidas:
Botulismo clássico => ingestão de alimentos com a toxina
Botulismo de lesão => proliferação do microrganismo em lesões e liberação de toxina - (toxi-infecção)
Botulismo infantil => ingestão de esporos de C. botulinum -(toxi-infecção)
O botulismo clássico de origem alimentar é uma intoxicação causada pela ingestão de toxinas pré-formadas nos alimentos.
Período de incubação: 12 a 72 horas.
Problemas gastrintestinais => náuseas, vômitos e diarréia. Fadiga e fraqueza muscular após o início da ação da toxina => problemas de visão, secura da boca, dificuldade de deglutição e controle da língua, paralisia da musculatura respiratória => morte em 3 a 5 dias.
Patogenicidade
A toxina tem ação neurotóxica, bloqueando a liberação do neurotransmissor nas junções musculares.
O mecanismo compreende 3 etapas: ligação da toxina aos sítios receptores na membrana pré-sináptica, internalização da toxina e o bloqueio da liberação do neurotransmissor nas junções neuromusculares.
Tratamento, medidas de controle
Soroterapia, na qual se neutraliza a toxina com anti-soro.
Remoção da toxina do estômago => lavagem gástrica.
Restabelecimento da função respiratória.
Impedir que a toxina se forme nos alimentos, impedindo a
germinação e multiplicação => tratamento térmico elevado.
Utilização de nitritos e nitratos.
Aquecimento a 80
oC por 10 -30’ destrói as neurotoxinas.
Clostridium perfringens
Características:
Bacilos Gram positivos formam esporos, imóveis anaeróbios obrigatórios mesófilos (20 a 45º C) causa intoxicação alimentar
Linhagens de C. pefringens são classificadas em 5 grupos (A a E), todos produtores de toxina, sendo os tipos A e C produtores de enterotoxinas.
Capazes de multiplicar em altas temperaturas (linhagens são termoresistentes).
A esporulação e a produção de toxina não ocorre em pH < 5,5
Carne de frango e bovina têm sido os principais causadores de toxi-infecção alimentar => surtos em estabelecimentos institucionais.
Epidemiologia
Amplamente distribuido na natureza => solo, água, alimentos,
poeira, especiarias e conteúdo intestinal do homem e outros
animais;
2 a 6% da população alberga o microrganismo noTGI;
Facilmente isolado de alimentos crus e processados;
Clostridium perfringens é transmitido para as carnes diretamente
pelo abate ou pela contaminação posterior por utensílios,
manipuladores ou poeira.
Por ser formador de esporo, resiste à condições ambientais
adversas.
Características da enterotoxina
A enterotoxina do tipo A é uma proteína esporo-específica
(produção ocorre junto com a esporulação);
Condições que favorecem a esporulação favorecem a produção da
toxina;
A toxina é termolábil a 60º C por 10’;
As células vegetativas esporulam no TGI e também em uma ampla
variedade de alimentos (ingestão da toxina pré-formada)
Características da doença
Tipo A => intoxicação alimentar clássica
A intoxicação ocorre quando são ingeridos alimentos com elevado número de células viáveis, que esporulam no intestino e liberam a toxina. A toxina é citotóxica e liga-se aos receptores nas microvilosidades, e interage com a membrana causando o surgimento de poros => inibição da absorção de glicose.
Diarréia e dores abdominais agudas. Período de incubação: 8 a 12 horas.
Tipo C => enterite necrótica
Rara.
Dores abdominais agudas, diarréia sanguinolenta, inflamação necrótica do intestino delgado.
Associado ao consumo de carne de porco mal cozida.
Medidas de controle
Alimentos envolvidos: pratos a base de carne preparados em
um dia, armazenados inadequadamente e consumidos no
outro.
Sintomas são brandos e auto-limitados.
Temperaturas de 60
oC inativam rapidamente as células
Bacillus cereus
Características:
Bacilos Gram positivos grandes formadores de esporos, móveis aeróbios, mesófilos
causa gastrenterites (síndrome diarréica e síndrome emética)
Produz toxinas diarréicas e toxinas eméticas
Amplamente distribuído na natureza => solo, poeira, água
Contamina arroz, vegetais, carne bovina, suína e de frango, e também laticínios
Microbiota fecal transitória de
indivíduos normais As síndromes só manifestam quando umalimento contém número elevado de células viáveis.
Características da doença
A toxina diarréica é uma enterotoxina termolábil, que age estimulando a
adenilciclase da mucosa intestinal
Período de incubação: 8 a 16 h
Sintomas: náusea, diarréia intensa, dores abdominais, tenesmos.
Semelhante a intoxicação por C. perfringens.
Associada a ingestão de vegetais crus e cozidos, cereais, produtos
cárneos, leite, sorvete.
A toxina emética não é tão conhecida; resistente ao pH ácido, enzimas
proteolíticas e aquecimento.
Período de incubação curto: 1 a 6 h
Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral
Medidas de controle
Doença é branda e autolimitada.
O consumo de alimentos recém preparados não oferece
risco.
O cozimento em vapor sob pressão, fritura e assar em forno
quente destrói células vegetativas e esporos.
Gram positivos não formadores de
esporos
Intoxicação alimentar
estafilocócica
Staphylococcus aureus
Características:
Cocos Gram positivos, mais de 35 espécies conhecidas
não formador de esporos, imóveis,
anaeróbios facultativos causa intoxicação alimentar
S. aureus, S. hyicus, S. delphini, S. intermedius (espécies coagulase positivas) e espécies coagulase negativas (S. chromogens, S. hycus, S. cohnii) => apresentam interesse em alimentos.
Linhagens produtoras de enterotoxinas (A a E; G a I)
Tolerantes a alta concentração de NaCl e a nitratos
Leite, cremes, tortas com creme, salada de batata, frango, atum e presunto são agentes comuns de intoxicação estafilocócica.
Epidemiologia
Homem (cavidade nasal) e animais (gado leiteiro) =>
reservatório de S. aureus, S. lentus, S. caprae, S. cohnii, S. hycus
Portadores nasais e manipuladores de alimentos =>
importantes fontes de contaminação
Pode-se esperar a presença de estafilococos em quase todos
os alimentos de origem animal ou naqueles manipulados (a
não ser que tenha sido aplicado tratamento térmico adequado
ou que o manipulador tenha cuidados)
Necessidades nutricionais e ambientais
Mesófilos, crescem entre 7 a 45º C, e as enterotoxinas são
produzidas entre 10 e 45º C;
Pode multiplicar em concentrações de até 20% de sal;
Tolera faixa de pH entre 4 e 9,8, mas o ótimo é entre 6 e 7.
Pode crescer em aw abaixo de 0,83 (limite: 0,80)
Propriedades das enterotoxinas (SE)
SEA, SEB, SEC, SED, SEE, SEG, SEH, SEI;
Proteínas simples
Resistentes a enzimas
proteolíticas, como tripsina,
quimiotripsina, renina e papaína;
Resistentes ao calor => inativação é atingida a 80º C por 3’
ou a 100º C por 1’;
A produção das SE tende a ser favorecida em condições
ótimas de crescimento (pH, temperatura, aw e outros);
Características da doença
S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas. O node células de S. aureus necessários para produzir a SE varia com
o susbtrato (104 a 108). Quantidade mínima de toxina: 20 ng. Toxinas apresentam ação emética e diarréica.
Os sítios de reação localizam-se no intestino. O estímulo é transferido através dos nervos vago e simpático ao centro do vômito (SNC), que induz a retroperistalsia do estomago e do intestino.
A ação diarréica é o sintoma muito comum, e uma provável explicação seria a ativação de um mecanimo secretor de Na e Cl => perda de água.
Período de incubação: 1 a 6 h.
Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarréia e sudorese, prostração, queda na temperatura corporal.
Fatores mais frequentes envolvidos
nos surtos de intoxicação
Refrigeração inadequada;
Alimentos preparados com muita antecedência;
Manipuladores infectados com higiene pessoal deficiente;
Cozimento ou processamento inadequado;
Alimentos mantidos sob aquecimento em temperaturas que
Tratamento, medidas de controle
Prova da intoxicação estafilocócica => recuperação de estafilococos
enterotoxigênicos das sobras dos alimentos suspeitos;
Tratamento sintomático, com reposição de líquidos.
As enterotoxinas são termoresistentes => importante na indústria de
alimentos.
Aquecimento logo após a manipulação destrói os microrganismos e
ajuda na prevenção da intoxicação => mater o alimento acima de 60
oC
Manter os alimentos susceptíveis sob refrigeração (4
oC).
Ao controlar-se fatores que afetam o crescimento de S. aureus, a
produção da enterotoxina também será controlada.
Gastrenterites de origem alimentar
causada por Escherichia coli =>
Gênero
Escherichia
Características:
Bacilos Gram negativos não esporulados anaeróbios facultativos fermentadores
agente etiológico de sepse, ITU, pneumonias, meningite neonatal e gastrenterites
As gastrenterites são causadas por linhagens patogênicas (EPEC, ETEC, EIEC, EHEC e EAEC)
E. coli é comumente isolada em água e alimentos em condições higiênicas insatisfatórias => indicador de contaminação fecal
E. coli Enterotoxigênica (ETEC)
• Contágio por alimentos ou água contaminada (108
a 1010 células).
• Causa “diarréia do viajante” em países subdesenvolvidos.
• Fímbrias denominadas fatores de colonização se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado.
• Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos => diarréia aquosa.
E . coli Enteroinvasiva (EIEC)
• Contágio por água e alimentos contaminados. • A bacteria se adere, invade e destrói as células epiteliais do cólon.
• Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos nas fezes (disenteria).
• Acomete crianças e adultos
E . coli Enterohemorrágica (EHEC)
• Contágio por alimentos contaminados. • Baixa dose infectante (<100 bacterias).
• Causa desde diarréias leves até colites hemorrágicas (diarréia sanguinolenta).
• Pode produzir SHU (síndrome hemolítico-urêmica), causando dano renal.
•Toxinas Stx1 e Stx2 => inibe síntese protéica • E. coli O157:H7=> alimentos mal cozidos
E. coli Enteropatogênica (EPEC)
• Contágio por alimentos e água contaminada. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência => adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades (lesão A/E).
•A diarréia se produz geralmente em crianças pequenas, pela redução da absorção intestinal.
Escherichia coli
Lesão A/E
(ligação e desaparecimento)
E. coliEnteroagregativa (EAEC)
•Bactérias caracterizam-se por aglutinação,
tipo arranjo de parede de tijolo
• Formação de una biopelícula sobre as células epiteliais => mediada por fímbrias
• Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia se produz geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias).
• Não está claro se este patógeno é de origem alimentar
Medidas de controle
Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de exposição a linhagens que causam gastrenterites;
Comer alimentos bem cozidos, principalmente carnes de gado e frango, para reduzir o risco de infecções por estes microrganismos.
