COAGULOPATIA INDUZIDA POR SEPSE EM CASOS DE COVID-19
Bárbara Ewald Gleyciane Coutinho
Kamilla Andrade Samara Lima
RESUMO
Objetivo: Identificar e intensificar perante a literatura, as evidências científicas sobre os mecanismos de atuação do vírus Covid-19, em casos de coagulopatia induzida a sepse. Método: Trata-se de uma revisão integrativa na qual os artigos selecionados foram publicados em 2018 a 2021. Para construção da revisão, foram selecionados 23 artigos. Utilizou-se como fonte de dados base o Literatura Latino Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Literatura Internacional em Ciência da Saúde (MEDLINE), Revista e saúde, National Labrary of Medicine (PubMed) e Scientific Electronic Library Online (SciELO), como descritores de busca “Coagulopatia”, “Covid- 19” and / or “Coronavírus-19” and "Disease". Resultados: Foram observados dados básicos referente aos casos de contaminação do vírus reforçando a reação do organismo em meio à infecção e sua associação com casos de coagulopatia disseminada. Conclusão: Possui objetivo de contribuir com os estudos relacionados à casos de Covid-19 decorrentes no Brasil e no mundo enfatizando uma das melhores tentativas e objetivação de gestão do caso, perante a saúde.
Descritores: “Coagulopatia”, “Covid-19”, “Coronavírus-19”, "Disease"
INTRODUÇÃO
O Coronavírus-19 é um vírus de RNA de fita simples positiva, no qual possui a capacidade de provocar uma síndrome respiratória aguda grave (SARS-COV-2). O surto da doença foi descrito pela primeira vez em dezembro de 2019 na cidade de Wuhan, província de Hubei, China (CIOTTI et al., 2020).
De acordo com estudos anteriores, o Covid-19, provoca um quadro inflamatório agudo encaminhando à uma disfunção endotelial, hipercoagulabilidade e ativação plaquetária (SILVA et al., 2021; COLLING et al., 2020; TACHIL et al., 2020).
Compreende-se que após a endocitose do vírus nas células endoteliais, ocorre um quadro inflamatório devido à lesão causada. Provocando uma resposta do sistema imune exorbitante por conta da infecção. Resultando, portanto, em uma “tempestade”
de citocinas, situação está que ocasiona a alta taxa de mortalidade causada no Covid- 19 (SILVA et al., 2021).
Através de estudos foi observado que pacientes com comorbidades apresentaram pior evolução no quadro da doença, e assim, um mau prognóstico (YANG et al., 2020). Cerca de 50% dos pacientes com ocorrências graves distenderam-se em óbitos e a síndrome respiratória do adulto (MIESBACH et al., 2020;
MOGHIMI et al., 2020; SILVA et al., 2021).
A posteriori, enfatizamos que a coagulopatia induzida por Covid-19 não foi totalmente esclarecida, todavia, seus mecanismos associados, advém da coagulopatia induzida por sepse e a coagulação intravascular disseminada (IBA et al., 2020).
Desse modo, a presente revisão integrativa objetivou relatar por meio de artigos publicados e completos a coagulopatia induzida em decorrência da sepse em casos de Covid-19.
MÉTODOS
Para a realização desta pesquisa, optou-se pela metodologia de revisão integrativa, que é um método pelo qual se analisa um tema estudado em pesquisas anteriores, com o objetivo de compreender de maneira mais aprofundada sobre determinado assunto (MENDES et al., 2008).
A revisão foi elaborada, considerando as seguintes etapas: identificação do tema e seleção da questão de pesquisa; estabelecimento de critérios de inclusão e exclusão; identificação e seleção dos estudos; avaliação dos estudos incluídos;
interpretação dos resultados e apresentação da revisão/síntese do conhecimento (GALVÃO et al., 2004).
Os artigos foram selecionados de acordo com os respectivos critérios de inclusão: textos completos, em língua inglesa, datados dos últimos quatro anos (2018- 2021), cujo objetivo geral e/ou específico refere-se a coagulopatia induzida em pacientes portadores de Covid-19.
A coleta de dados foi realizada no período de agosto a setembro de 2021, nas bases de dados Literatura Latino Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Literatura Internacional em Ciência da Saúde (MEDLINE), Revista e saúde, National Labrary of Medicine (PubMed) e Scientific Electronic Library Online (SciELO), usando como descritores: “Coagulopatia” and “Covid-19” or “Coronavírus-19” and
"Disease".
RESULTADOS
Para a realização do artigo foram empregados 57 estudos científicos, mediante aos bancos de dados citados anteriormente. Após aplicarmos os critérios de inclusão e exclusão restaram no total 23 artigos (quadro 1). Foram excluídos 34 artigos por apresentarem apenas o resumo e não terem relação direta com o objetivo da revisão.
Quadro 1 – Artigos utilizados encontrados nas bases de dados pesquisadas.
Base de dados
Título Autores Artigo Análise do artigo
PubMed The COVID-19 pandemic
Marco Ciotti, Massimo
Ciccozzi
Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 2020, v.57 (p. 365-388).
Epidemiologia, diagnóstico sorológico e molecular, origem do SARS-CoV-2 e sua capacidade de infectar células humanas e
questões de segurança, Quais terapias disponíveis para combater a COVID-19, o
desenvolvimento de vacina.
PubMed Resolution of coronavirus disease 2019
(COVID-19).
Khaled Habas, Chioma Nganwuchu
Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 2020, v.57 (p. 365-388).
Covid-19 detectada pela primeira vez em Dezembro de 2019 em território Chinês e declarada pandemia em Março de 2020,
sem conhecimento sobre a variante, estratégias para prevenir insuficiência respiratória e suportes tem sido o alvo
para prevenção de mortes.
PubMed Coagulopathy, risk of thrombosis,
and the rationale for anticoagulation.
Wolgang Miesbach
SAGE journals, 17 de Julho de
2020 de https://journals.sa gepub.com/doi/10 .1177/107602962
0938149.
SARS-CoV-2 é caracterizada por uma resposta inflamatória, podendo levar a manifestações graves, como síndrome respiratória do adulto, sepse, coagulopatia
e morte.
Revista saúde
Coagulação intravascular disseminada e
COVID-19:
Mecanismos fisiopatológicos
Marco Antônio
Orsini, Jacqueline
Stephanie Fernandes
do Nascimento
Revista de saúde, 2020, v.11 (n.1)
A CIVD é uma síndrome adquirida, através da ativação difusa da coagulação intravascular, levando à formação e depositando fibrina na microvasculatura.
Há relatos de coagulopatia relacionada à Covid-19.
PubMed Coagulopatias associadas à
infecção por COVID-19: Uma
revisão de literatura
Amanda Rocha Fernandes
da Silva, Beatriz Ribas de
Oliveira
Revista Eletrônica Acervo Saúde, 2021, v.13 (p.1-
7).
Revisar e analisar a fisiopatologia, o diagnóstico e o manejo do paciente que apresenta distúrbios da coagulação pela
COVID 19.
Base de dados
Título Autores Artigo Análise do artigo
PubMed COVID-19 associated coagulopathy: an
exploration of mechanisms
Meaghan E Colling, Yogendra
Kanthi
SAGE journals, 19 de Julho de
2020. De https://journals.sa gepub.com/doi/10 .1177/1358863X2
0932640.
Pandemia global continua, devido ao vírus SARS-CoV-2, algum dos sintomas sendo
insuficiência respiratória, coagulopatia, trombos microvasculares e macrovasculares, havendo investigação ativa e os ensaios clínicos em andamento
têm como alvo essas diferentes vias em Covid-19.
PubMed Anticipating and managing coagulopathy and
thrombotic manifestations of severe COVID-19
Lucas C.
Godoy, Ewan C.
Goligher
CMAJ, 2020, v.192 (p.40).
Através de observações, nota-se que ah uma relação entre lesão endotelial, ativação inflamatória e imunológica e coagulação, resultando em coagulopatia
Covid19.
PubMed ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in
COVID-19
Jecko Thachil, Ning Tang
Journal of Thrombosis and Haemostasis,
2020, v.18 (p.1023-1026).
Pacientes gravemente afetados pelo Covid-19 apresentam insuficiência respiratória, progredindo para doença mais sistêmica e disfunção de múltiplos
órgãos.
PubMed The unique characteristics of
coagulopathy Covid-19
Toshiaki Iba
Nature (BMC), 2020,
v.24 (p.360).
Trombose e coagulopatia é frequente na Covid-19, porém observa-se uma diferença em coagulopatia por sepse
bacteriana (SIC) e intravascular disseminada (DIC) com aumento do
Dímero-D.
PubMed A narrative review on evaluation of hypercoagulability
state in severe Covid-19 patients
with background risk factors.
Minoosh Moghimi, Kasra Khodadadi
Journal of Advances in Medical and Biomedical Research, 2020;
v.28 (p.131;296- 303)
Aumento de citocinas conciliando hipercoagulabilidade, diminuição ou inibição de fibrinolítico e endotelialopatia
resultando em tromboembólicos.
PubMed Focus on coronavirus disease 2019
associated coagulopathy
Yang, Xiang- Hong, Li,
Ran-ran
Chinese Medical Journal, 2020, v.133 (p.2239-
2241).
Dímero-D é anomalia mais prevalente em pacientes com Covid-19, devido a sua elevação. A teste imediato de coagulação no paciente e monitoramento ultrassônico é um dos cuidados fundamentais após
admissão do paciente no hospital.
PubMed Coagulopathy on COVID-19
Jerrold H.
Levy, Marcel
Levi,
Journal of Thrombosis and
Haemostasis, 2020, v.18 (p.2103-2109).
A coagulopatia em Covid-19 pode ser observada com aumento do Dímero-D e a
degradação de fibrina, podendo assim concluir que a coagulação é devido uma
formação de maciça fibrina.
PubMed Cytokine release syndrome in severe COVID-19
Morre JB, June CH
Science, 2020, v.368 (p.6490).
Pacientes diagnosticados com Covid-19 com citocina e linfo-histiocitose, está sendo administrado terapia com células T
manipuladas.
Base de dados
Título Autores Artigo Análise do artigo
PubMed COVID-
19:consider cytokine storm syndromes and immunosuppressi
on
Mehta P, McAuley DF, Brown
M
Lancet ,2020, v.395 (p.10229).
Devido a taxa de mortalidade ser maior que a pôr influenza, recomendações de métodos terapêuticas, incluindo antivirais
e vacinas, e a identificação da hiperinflamação no início da admissão é
fundamental para a redução de mortes devido ao Covid-19, elevando a taxa de
mortalidade.
PubMed Coagulopathy and antiphospholipid
antibodies in patients with COVID-19
Zhang Y, Xiao M, Zhang S
N Engl J Med.
2020, v.382 (p.17).
Relato de caso em três pacientes que apresentaram coagulopatia e anticorpos
antifosfolípides IgA e IgG
PubMed Renal
involvement in COVID-19 and the justification for
extracorporeal therapies
Ronco C Nat Ver Nephrol.
2020, v.16 (p.308-301).
Lesão renal é uma das sequelas observadas em pacientes com Covid-19,
sendo um marcador de disfunção de múltiplos órgãos. A utilização da purificação do sangue em pacientes com
Covid-19 PubMed Complementapat
hies and precision medicine
Eleni Gavriilaki,
J Clin Invest.
2020, v.1 (p.2152-2163).
Diagnósticos e terapêutica do complemento na medicina de precisão
ampliou através do complemento de doenças medianas.
PubMed Complement activation contributes to the
pathogenesis of coronavirus of acute respiratory
syndrome
Lisa E Grallinski
mBio. 09 de outubro de 2018
de https://journals.as m.org/doi/10.1128 /mBio.01753-18.
SDRA é uma patologia imune observada em caso graves de Covid-19. O uso de inibição da sinalização do complemento pode ser uma opção de tratamento eficaz
após a infecção por coronavírus.
PubMed Severe COVID-19 infection and
thrombotic microangiopathy:
success does not come easily
Eleni Ganvriilaki
British Journal of Hematology.
2020, v.189 (p.
e227-e230).
Sinais e sintomas do Covid-19 associa-se a fisiopatologia e ao fenótipo de
microangiopatias (TMA).
PubMed Clinical characteristics of
Coronavirus disease 2019 in
China
Wei-jie Guan, Ph.D., Zheng-yi Ni
The New England Journal of Medicine. 2020,
v.382 (p.1708-1720).
União de características clinicas apresentadas por pacientes com Covid-19.
Base de dados
Título Autores Artigo Análise do artigo
PubMed Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with new
coronavirus pneumonia.
Ning Tang, Dengju L
Journal of Thrombosis and
Haemostasis, 2020, v.18 (p.844-847).
A mortalidade geral foi de 11,5%
relacionados ao dímero-D e produto de degradação da fibrina (FDP), maior tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial em conferencia com a admissão.
PubMed Thrombocytopeni a is associated
with severe coronavirus disease 2019
(COVID-19) infections: a meta-
analysis
Lippi G, Plebani M
et al
Clin Chim ACTA, 2020, v. 506 (p.145-148).
Analise da contagem de plaquetas em pacientes graves, sobrevida e mortalidade foi associada a um risco cinco vezes maior
de Covid-19 grave.
PubMed Diagnosis and management of
sepsis-induced coagulopathy and
disseminated intravascular coagulation.
Toshiaki Iba, Jerrold
H et al
Journal of Thrombosis and
Haemostasis, 2019 de https://onlinelibrar
y.wiley.com/doi/1 0.1111/jth.14578
Trombose e Hemostasia, são síndromes adquiridas devido a ativação intravascular
da coagulação. Covid-19 na sepse é um distúrbio de coagulação induzido por infecção, mas também representa uma
resposta inflamatória sistêmica aguda.
Fonte: Elaborado pelos autores, 2021.
Foi observado em relação ao ano de publicação que 86,95% dos artigos utilizados para o desenvolvimento do artigo foram publicados em 2020. Podendo observar assim, como o Covid-19 foi estudado durante o ano. Observou-se também, que dos artigos selecionados 4,34% se tratavam do SARS-CoV, primeira variante do Coronavírus identificado pela primeira vez em 2013, na Ásia.
Tabela 1. Distribuição dos artigos analisados por ano de publicação.
Ano de publicação N %
2018 1 4,34%
2019 1 4,34%
2020 20 86,95%
2021 1 4,34%
Fonte: Elaborado pelos autores, 2021
DISCUSSÃO
SARS-CoV-2 – Suas características únicas e seus riscos de trombose
Segundo estudos, a coagulopatia provocada por Covid-19, promove ocorrências graves, devido a extrema infecção (YANG et al., 2020). Em razão desta infecção, uma resposta do sistema imune é manifestada em cascata, a partir da lesão endotelial à coagulação (GODOY et al., 2020).
A alta concentração do nível do dímero-D, é citado como um dos parâmetros de coagulação mais frequente, e com pior prognóstico da doença. Devido aos leucócitos que foram ativados lesionar o endotélio. Consequentemente, impedido o estado trombo protetor das células. Repercutindo na liberação de ativadores de plasminogênio, no intuito do organismo erradicar os coágulos (MIESBACH et al., 2020; SILVA et al., 2021).
Células endoteliais que expressam a enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2) são precisamente afetadas. Tendo em vista que, o Covid-19, apresenta uma proteína S que interage com o hospedeiro, por meio da ligação na enzima ECA2.
Essa enzima é expressa na superfície celular de vários órgãos, tecidos e na generalidade das células epiteliais alveolares do tipo II (SILVA et al., 2020).
Após a interação, a ECA2 ativa o sistema renina-angiotensina. Decorrendo em uma regulação negativa de sua expressão, causando um aumento da angiotensina II (MIESBACH et al., 2020). Em resposta ocorre uma vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo. Resultando na formação de coágulos devido ao fator de von Willebrand depositado no corpo de Weibel Palade (IBA et al., 2020). Demais fatores também são desencadeados como a isenção de citocinas induzida pela sepse (MIESBACH et al., 2020 ; SILVA et al., 2021).
Segundo estudos, devido a infecção, ocorre uma exorbitante resposta do sistema imune. Intercorrendo em uma “tempestade” de citocinas, como o fator de necrose tumoral-α (TNFα), IL-1β e a proteína quimioatraente de monócitos-1.
Estas moléculas fazem o recrutamento de células imunes do hospedeiro para os locais acometidos pela infecção. Com o propósito de defesa, mas acaba desenvolvendo danos ao hospedeiro. Devido a esta ativação imunológica, ocorre a estimulação da
expressão do fator tecidual, nas células endoteliais e nos monócitos presentes na corrente sanguínea, acarretando à cascata de coagulação (SILVA, et al., 2020).
De acordo com Silva et al., (2021) um estudo realizado por Danying L, et al., (2020) em Wuhan, China, não relatou o número de pacientes, mas evidenciou que foi notada uma plaquetopenia em pacientes graves. Outro achado importante neste estudo, foi o elevado resultado da a lactato desidrogenase (LDH) juntamente com a ferritina. Pacientes com alguma comorbidade e com a idade avançada convergem em complicações do quadro em que se encontraram. Além do mais, em média 84,2%
dos homens com diabetes mellitus foram a óbitos e somente 46,6% resistiram. A hipertensão arterial sistêmica apresentou-se como mais prevalente comorbidade relacionada a casos de óbitos, representando assim, 52,6% das ocorrências, tendo em vista que apenas 18,2% que sobreviveram (SILVA et al., 2021).
Mecanismos associados ao SARS-CoV-2 para a ativação da coagulação
O Covid-19 detém de alguns tipos de mecanismos que alteram a ativação da coagulação (RAMACHANDRA S et al., 2017). Dentre eles, está a síndrome hiperinflamatória conhecida como síndrome hemofagocitica (HPS) ou linfo-histiose hemofagocitica (HLH) (RAMACHANDRA S et al., 2017). Caracterizada pela ativação excessiva de células do sistema imune, como células natural Killer e células T citotóxicas. Tal síndrome é desencadeada pela quantidade exacerbada de citocinas pró-inflamatórias liberadas por macrófagos ativados e linfócitos secundários, gerando assim, uma hiper resposta inflamatória (RAMACHANDRA S et al., 2017).
Apesar de existirem pequenas semelhanças entre HPS/HLH como desenvolvimento da ‘’tempestade de citocinas’’ também presente no Covid-19 (MEHTA P et al., 2020). O tratamento utilizado para os citados acima não se fizeram eficientes e nem viáveis em casos de síndrome respiratória aguda grave (SARS) (MOORE JB et al.,2020). Todavia, é de grande importância ressaltar que a hipercoagulabilidade é um traço importante da inflamação e as citocinas pró- inflamatórias estão intimamente correlacionadas a formação anormal de coágulos e na acentuada ativação plaquetária (MIESBACH et al., 2020).
Outro achado comumente descrito em casos graves de Covid-19 é a síndrome antifosfolipidica (APS), que tem significado clínico na presença de anticorpos antifosfolipídios também conhecido como, anticoagulante lúpico, anticardiolipina e
anti-β 2-glicoproteína (ZHANG Y et al., 2020). Tais anticorpos que promovem a indução da trombocitopenia e por consequência um maior tempo de tromboplastina parcial (aPTT), foram encontrados em pacientes infectados por Covid-19 (TOSHIAKI IBA et al., 2020).
Por fim, temos a microangiopatia trombótica mediada por complemento a TMA, caracterizada por anemia hemolítica, trombocitopenia e danos a órgãos como; rins, coração e cérebro (GAVRIILAKI et al., 2020). A TMA como todos os supracitados no texto tem algumas de suas características presentes e confirmadas no Covid-19, como o aumento da desidrogenase láctica (LDH) e a trombocitopenia, todavia, não houve a confirmação da presença de esquistócitos para a comprovação de anemia hemolítica. Apesar de não haver essa comprovação outros achados encontrados em TMA, também são encontrados no Covid-19 como disfunção cardíaca induzida por inflamação que pode ser causada por trombose microvascular, como TMA. E a disfunção renal que é uma característica comum de TMA e também é encontrada em pacientes graves de Covid-19 (GAVRIILAKI et al., 2020).
A fisiopatologia de TMA é descrita pelas mutações na linha germinativa ou alterações adquiridas em proteínas reguladoras do sistema de complemento.
Ressalta-se que o sistema complemento é responsável pela defesa inata contra
“invasores” e pela mediação das respostas inflamatórias (GAVRIILAKI et al., 2020).
A ativação do complemento está intimamente correlacionada a coagulação, ação plaquetária e ao recrutamento de leucócitos, por suas três vias de ativação (via clássica, alternativa ou da lectina) onde ocorre a ativação de C3, levando a C3 convertase. Através desta ativação, ocorre acentuada deposição do fragmento de C3 nas células alvo (GAVRIILAKI et al., 2020).
Com o aumento de C3b na via terminal é desencadeado a formação do complexo de ataque à membrana (MAC), onde C3a e C5b realizam a mediação entre as interações do complexo de inflamação, ação plaquetária, ativação dos leucócitos e coagulação que também são observados no coronavírus-19. Também houve a confirmação que durante a infecção por Covid-19 ocorre a ativação da via clássica e da lectina, onde inibidores de C5 se ligam a mesma impedindo assim, a clivagem de C5 pela C5 convertase, impossibilitando a geração de C5a pró-inflamatória e a produção de MAC (GAVRIILAKI et al., 2020).
Através disso, foi comprovado que o bloqueio da ativação de C3 reduz significativamente as consequências pró-inflamatórias relacionadas aos pulmões.
Tanto por fatores genéticos, quanto por inibidores que causam tal bloqueio (GAVRIILAKI et al., 2020).
Granlinski et al., (2020) apresentou que as proteínas dos coronavírus (SARS- CoV, MERS-CoV e SARA-CoV-2) se ligam a uma proteína chave da via lectina, assim causando, lesão pulmonar inflamatória mediada por complemento (GRANLINSKI et al., 2018 ; GAVRIILAKI et al., 2020).
Com esses supracitados fica claro a necessidade do aprofundamento nos estudos sobre o Covid-19 e seus mecanismos em pacientes que apresentam a forma mais grave da doença.
Marcadores de coagulação e monitoramento
Achados laboratoriais para o reconhecimento e monitoramento de pacientes com coronavírus tornaram-se extremamente importantes. Mediante a isso, um dos principais marcadores utilizados para o monitoramento de pacientes internados com Covid-19 foi a contagem do dímero-D. No qual, já se foi estabelecido que indivíduos que apresentam aumento desse marcador, têm pior prognóstico da doença (TANG et al., 2020).
De acordo a um estudo realizado por Ning Tang et al., (2020) em 1.099 pacientes internados com Covid-19 em mais de 550 hospitais da China em 2020, exclusivamente com marcadores de coagulação, apresentaram valores elevados de dímero-D como preditivo de mortalidade (GUAN et al., 2020). Observou-se os resultados dessa pesquisa, onde apresentava D-dímero de 2,12 µg/mL (média de 0,77-5,27 µg/mL) em pacientes não sobreviventes, entretanto em pacientes sobreviventes o valor encontrado foi de 0,61 µg/mL (média 0,35-1,29 µg/mL). Por fim, o valor elevado de dímero-D coincide também com pacientes que precisam de cuidados intensivos. Em vista disso, pacientes com dímero-D elevado, mesmo apresentando ausência de outros sintomas necessitam de cautela pois o aumento desse marcador significa a maior produção de trombina (TANG et al., 2020).
Outros testes habitualmente solicitados para pacientes com Covid-19 são contagem de plaquetas e tempo de protrombina (TP). Seguindo ainda o estudo de Ning Tang et al.,(2020) os resultados de PT alterados também esteve presente nos pacientes não sobreviventes. Fazendo um comparativo de resultados, nos sobreviventes temos uma média de resultados entre 13,6 segundos, enquanto, nos
não sobreviventes obtiveram uma média de 15,5 segundos. O TP também se encontra alterado em pacientes que necessitam de cuidados intensivos. É de suma importância ressaltar que se tais resultados forem liberados como razão normalizada internacional (RNI), mudanças sutis como as apresentadas não serão detectadas (TANG et al., 2020).
A trombocitopenia já é um marcador importante em casos de mortalidade por sepse. Todavia, em pacientes com Covid-19 esse não é um marcador comumente encontrado em muitos pacientes. Segundo um estudo do Huang C et al., publicado pelo Lancet, realizado em 41 pacientes a contagem de plaquetas inferior a 100x109 foi observado em somente 5% dos participantes (TANG et al., 2020).
Todavia, ocorreu uma análise desenvolvida por Guan et al., envolvendo de nove estudos onde apresentava cerca de 400 pacientes com doenças graves e observaram que em pacientes de Covid-19 que apresentavam a forma grave da doença, ocorreu uma diminuição acentuada das plaquetas em relação às outras doenças. Pôr fim a trombocitopenia foi relacionada há um risco cinco vezes maior em casos de Covid-19, entretanto em casos de admissão ela não é um prognosticador eficiente (LIPPI G et al., 2020 ; GUAN et al., 2020).
A posteriori, para melhor monitoramento dos pacientes de Covid-19 é recomendável medir os parâmetros de dímero-D, TP, contagem de plaquetas e o fibrinogênio de forma decrescente para melhor aproveitamento deles. Para que ocorra um melhor monitoramento dos pacientes e com isso um melhor prognóstico (TACHIL et al., 2020).
Gestão da Covid-19
A gestão de coagulopatia por Covid-19 baseia-se basicamente no aumento de dímero-D, pois o mesmo é correlacionado ao aumento de mortalidade para a doença (TANG et al., 2020). Até o momento, o tratamento que foi amplamente utilizado é o uso de heparina de baixo peso molecular em doses profiláticas, onde a mesma é indicada para todos os pacientes de internação (mesmo os não graves). Através de estudos com pacientes que receberam o tratamento com heparina observou-se melhor prognóstico. Outro benefício deste tratamento foi relatado em pacientes que estavam com seu dímero-d acima do valor de referência e em pacientes em casos graves irá proteger contra o embolismo venoso. Ademais, a heparina de baixa
densidade demonstra propriedades anti-inflamatórias que é auxílio, visto que no Covid-19 citocinas pró-inflamatórias estão aumentadas (TOSHIAKI et al., 2020 ; JERROL H et al., 2019).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O Covid-19, é uma doença que provoca em pacientes infectados comorbidades e prognóstico de variação frequente, independente do organismo atingido, possui alto poder de “destruição”. O vírus consegue provocar um quadro de coagulopatia disseminada aguda no paciente, que por sua vez, ainda não é totalmente esclarecido diante da ciência.
Os mecanismos que o Covid-19 pode atingir são diversos, e suas associações são cada vez mais comparadas ao quadro de coagulopatia induzida por sepse, pois o mesmo ocorre na grande maioria dos casos de comorbidades registrados com ocorrências graves conveniente da infecção intensa provocado pelo Covid-19.
O quadro de septicemia possui como característica principal, uma resposta inflamatória sistêmica decorrente de uma infecção, nos casos de paciente contaminados pelo vírus ela possui evolução acentuada sobre o sistema imune do infectado. O tratamento com antibióticos não é mais o indicado, como citado anteriormente, hoje o tratamento com mais eficácia que foi utilizado foi o uso da heparina de baixo peso molecular.
O tratamento em questão possui fácil esquema de administração e sua dose- resposta é bastante assertiva, levando em conta também a não necessidade de reajustes das doses, e também ao monitoramento laboratorial dos pacientes, resultando em uma menor incidência de trombose.
Quadros de coagulopatias representam quase metade das ocorrências graves já registradas e interligadas ao Covid-19, o que acarretou em óbitos e a um quadro de síndrome do desconforto respiratório. Pacientes já “curados”, ainda manifestam dificuldades na recuperação dos sistemas afetados, isso ocorre porque o organismo tende a sentir dificuldades diante de seu novo funcionamento.
Diante dos parâmetros dos infectados, e recuperados da Covid-19, demonstrarem uma queda positiva, ainda é preciso reforçar o quão a doença é perigosa. Nosso estudo foi minucioso e contemplou a iniciativa de abranger estudos
sobre a doença, a fim de destacar informações sobre a fisiopatologia, o seu monitoramento e os marcadores da coagulação evidenciados no decorrer da infecção.
REFERÊNCIAS
Amanda Rocha Fernandes da Silva, Beatriz Ribas de Oliveira et al. Coagulopatias associadas à infecção por COVID-19: Uma revisão de literatura. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 2021, v.13 (p.1-7).
Eleni Ganvriilaki et al. Severe COVID-19 infection and thrombotic microangiopathy:
success does not come easily. British Journal of Hematology. 2020, v.189 (p. e227- e230).
Eleni Gavriilaki, et al. Complementapathies and precision medicine. J Clin Invest.
2020, v.1 (p.2152-2163).
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