CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL CAMPUS DE PATOS-PB
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
Plantas Tóxicas do Norte Baiano
Tese apresentada à Universidade Federal de Campina Grande – UFCG em cumprimento do requisito necessário para obtenção do título de Doutor em Medicina Veterinária.
LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL
PATOS-PB 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA
Plantas Tóxicas do Norte Baiano
Tese apresentada a Universidade Federal de Campina Grande – UFCG em cumprimento do requisito necessário para obtenção do título de Doutor em Medicina Veterinária.
LUCIANO DA ANUNCIAÇÃO PIMENTEL
Prof. Dr. Franklin Riet-Correa Orientador
PATOS-PB 2012
FICHA CATALOGADA NA BIBLIOTECA SETORIAL DO CSTR
UFCG CAMPUS DE PATOS -PB
P644p 2012
Pimentel, Luciano da Anunciação
Plantas tóxicas do norte baiano / Pimentel, Luciano da Anunciação . - Patos-PB: UFCG, CSTR, PPGMV, 2012.
51p.
Bibliografia
Orientador: Franklin Riet-Correa
Tese Doutorado em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural.
1 – Toxicologia Veterinária – Dissertação. 2 – Plantas tóxicas. 3 – Ovinos I Titulo.
SUMÁRIO
1. Lista de Tabelas e Quadros... 5
2. Lista de Figuras... 6
3. INTRODUÇÃO... 7
3.1 Referências... 8
4. CAPÍTULO I - Intoxicação por Jatropha ribifolia em caprinos... 9
4.1 Abstract... 10 4.2 Resumo... 10 4.3 Introdução... 11 4.4 Intoxicação espontânea... 12 4.5 Intoxicação experimental... 14 4.6 Discussão... 17 4.7 Referências... 19
5. CAPÍTULO II - Pigmentação das vísceras e carcaças (cromatose) em ovinos... 23
5.1 Abstract... 24 5.2 Resumo... 25 5.3 Introdução... 25 5.4 Material e métodos... 27 5.5 Resultados... 27 5.6 Discussão... 30 5.7 Referências... 31
6. CAPÍTULO III - Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata... 33
6.1 Abstract... 34
6.2 Resumo... 35
6.3 Introdução... 36
6.4 Material e métodos... 37
6.4.1 Turbina cordata... 37
6.4.2 Ipomoea carnea subsp. fistulosa... 38
6.5 Resultados... 39
6.5.1 Turbina cordata... 39
6.5.2 Ipomoea carnea subsp. fistulosa... 41
6.7 Referências... 48 7. CONCLUSÕES... 51
LISTA DE TABELAS E QUADROS
CAPÍTULO I
Tabela 1 - Dose diária de Jatropha ribifolia ingerida por cada caprino, peso de cada animal no início do experimento, início e duração dos sinais clínicos e o resultado da intoxicação...
17
CAPÍTULO II
Quadro 1 - Plantas e doses administradas a ovinos e coelhos para determinar a etiologia de uma cromatose em ovinos...
30
CAPÍTULO III
Quadro 1 - Condicionamento aversivo de caprinos para T. cordata em uma fazenda. Data da visita, número de caprinos no rebanho, número de animais avertidos e número de intoxicados nessa data...
45
Quadro 2 - Condicionamento aversivo de caprinos para I. carnea em uma fazenda. Data da visita, número de caprinos no rebanho, número de animais avertidos e número de doentes nessa data...
45
LISTA DE FIGURAS
CAPÍTULO I
Figura 1 - Jatropha ribifolia, município de Juazeiro, Estado da Bahia. A) A planta rebrotando durante a estação seca. B) J. ribifolia durante a estação das chuvas. No detalhe: a folha da planta. C) Flores e frutos da planta. D) Galho da extremidade com sinais de consumo. Observe o pigmento vermelho onde
o galho está quebrado... 16 Figura 2 - Intoxicação espontânea por J. ribifolia. A) Caprino com nódoas
avermelhadas sobre os chifres, pele e pêlos do focinho, comissura labial, região frontal da cabeça, região peitoral e cervical, e cernelha. No detalhe; nódoas nos lábios. B) Caprino com pigmento vermelho escuro nos dentes. C) Cabra com marcada depressão, emagrecimento, fraqueza, desidratação e retração abdominal. D) Fezes amolecidas de um caprino
afetado... 16
CAPÍTULO II
Figura 1 - Rhamnidium molle, município de Campo Formoso, Bahia. A) Arbusto. B) Vista da face abaxial da folha com as nervuras apresentando pigmento de
cor preta. C) Fruto e folhas... 29 Figura 2 - Ovinos. A) Mucosa oral com coloração violácea. B) Mucosas da bexiga e
uretra com coloração violácea. C) Esterno mostrando as cartilagens do manúbrio e das articulações esternocondrais (setas) com coloração violácea. D) Íntima da artéria aorta com coloração amarelo-pardo. E) Membro torácico direito (antebraço). O terço distal do músculo extensor radial do carpo (setas) e o tendão apresentam coloração castanho
claro... 29 CAPÍTULO III
Figura 1 - Precipitação mensal das chuvas durante o período experimental da aversão alimentar condicionada para o controle da intoxicação por T.cordata. Microrregião de Juazeiro, Bahia...
44 Figura 2 - Precipitação mensal das chuvas durante o período experimental da aversão
alimentar condicionada para o controle da intoxicação por I. carnea. Microrregião de Patos, PB...
INTRODUÇÃO
No Estado da Bahia as intoxicações por plantas em animais domésticos são pouco conhecidas. Considerando que as plantas tóxicas são de distribuição regional, é importante conhecer as intoxicações nas diferentes regiões. Na mesorregião do extremo norte Baiano, são extremamente limitadas as informações disponíveis sobre plantas tóxicas. Na década de 1950 Tokarnia et al. (1960) descreveram a intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa nesta região. Posteriormente, até o ano 2006 não houve mais estudos sobre as plantas tóxicas no norte Baiano. A partir desse ano, pesquisadores da UFCG iniciaram visitas sistemáticas à região para estudar as intoxicações por plantas. Foi descrita a intoxicação por Turbina cordata (Dantas et al. 2007), sem dúvida a planta tóxica mais importante da região, responsável por numerosos surtos de intoxicação em caprinos e, atualmente, é a maior limitante para a caprinocultura regional, além de afetar equinos e bovinos. Durante o mesmo período foi diagnosticada a intoxicação por Panicum dichotomiflorum, planta que causa fotossensibilização hepatógena em ovinos nas margens do Lago de Sobradinho (Riet-Correa et al. 2009).
Outras intoxicações por plantas na região, observadas por nós ou mencionadas por produtores e veterinários durante as numerosas visitas técnicas, foram as causadas por
Ipomoea riedelii, Prosopis juliflora, Amorimia (Mascagnia) rigida, Cnidoscolus quercifolius (=Cnidoscolus phyllacanthus) e Manihot glaziovii.
Esta tese é o resultado de dois trabalhos de pesquisa realizados durante essas visitas: um para estudar a intoxicação por Jatropha ribifolia, em caprinos, e outro para pesquisar uma doença, causada provavelmente por planta, caracterizada por pigmentação das vísceras e carcaças (cromatose), em ovinos. Foram realizados, também, e são incluídos nesta tese, dois experimentos que objetivaram controlar as intoxicações por T. cordata e I. carnea, que causam perdas econômicas importantes na região, mediante a técnica de aversão condicionada.
A tese é constituída por três capítulos: o Capítulo 1, intitulado Poisoning by Jatropha
ribifolia in goats, que foi aceito para publicação na TOXICON, descreve a intoxicação por J. ribifolia em caprinos; o Capítulo 2, intitulado Pigmentação das Vísceras e Carcaças
(Cromatose) em Ovinos, foi enviado para publicação à Pesquisa Veterinária Brasileira; o Capítulo 3, intitulado Aversão Alimentar Condicionada no Controle de Surtos de Intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata, foi enviado à Pesquisa Veterinária Brasileira.
REFERÊNCIAS
Dantas A.F.M., Riet-Correa F., Gardner D.R., Medeiros R.M.T., Barros S.S., Anjos B.L. & Lucena R.B. 2007. Swainsonine-induced lysosomal storage disease in goats caused by the ingestion of Turbina cordata in Northeastern Brazil. Toxicon. 49:11-116.
Riet-Correa F., Haraguchi M., Dantas A.F.M., Burakovas R.G., Mimaki Y. & Medeiros R.M.T. 2009. Sheep poisoning by Panicum dichotomiflorum in northeastern Brazil. Pesq. Vet. Bras. 29:94-98.
Tokarnia C.H., 1960. Estudo experimental sobre a toxidez do canudo (Ipomoea fistulosa mart.) em ruminates. Arqs. Inst. Biol. Animal. 3:59-71.
CAPÍTULO I
Intoxicação por Jatropha ribifolia em caprinos (Poisoning by Jatropha ribifolia in goats)
(Publicado em janeiro de 2012, Toxicon, v. 59, 587–591 pp. doi: 10.1016/j.toxicon.2012.01.002)
Intoxicação por Jatropha ribifolia em caprinos
Luciano A. Pimentela, Beatriz Riet-Correaa, Antônio F. M. Dantasa, Rosane M. T. Medeirosa, Franklin Riet-Correaa*
a
Hospital Veterinário, CSTR, Universidade Federal de Campina Grande, 58708-110, Patos, Paraíba, Brasil. Email: franklin.riet@pq.cnpq.br
Abstract
Human poisoning by Jatropha species and poisoning when livestock have been fed processed plant material has been described. Additionally, poisoning has been experimentally reproduced in various animal models. But, no cases of poisoning in livestock grazing standing and unprocessed Jatropha spp. have been reported. This study reports the poisoning of goats with Jatropha ribifolia in the semiarid region of northeastern Brazil during the dry season. The mortality of the goats ranged from 6% to 40%. The main clinical signs were apathy, anorexia, soft feces, weight loss, and severe dehydration. The skin, lips, horns, and teeth of the affected goats were stained with a reddish pigment that is present in the J. ribifolia plant. Emaciation was the main lesion observed in one necropsied goat. In 2 out of 3 goats that ingested a single dose of J. ribifolia, 10 g or 20 g of leaves of the plant per kg body weight (g/kg), mild dehydration and soft feces were observed. The plant was also administered daily to two goats for 8 days. One animal received 10 g/kg per day, and the other received 20 g/kg per day and the goats showed clinical signs after 4 and 3 days, respectively. The goat that received 10 g/kg daily recovered, and the other was euthanized. The clinical signs and lesions that were observed were similar to those observed in the spontaneous cases. This is the first case of Jatropha spp. poisoning in grazing animals that ingested the plant spontaneously.
Keywords: Brazilian semiarid, Euphorbiaceae, Jatropha spp., phorbol esters, plant poisoning, small ruminants.
Resumo
Intoxicações acidentais por espécies de Jatropha já foram descritas em humanos, e em animais, por fornecimento dos subprodutos da planta. Além disso, a intoxicação tem sido
Article history: Received 3 October 2011 Accepted 17 January 2012
*Corresponding author. Tel.: 55 83-34233409; fax: 55 83-34214659. E-mail address: franklin.riet@pq.cnpq.br . Elsevier Ltd. All rights reserved. doi:10.1016/j.toxicon.2012.01.002
reproduzida experimentalmente em diferentes espécies animais. Ainda não foram descritos casos de intoxicação por Jatropha spp. em animais a campo Descreve-se surtos de intoxicação espontânea por J. ribifolia na região semiárida do Nordeste Brasileiro em caprinos a pastejo, na época de seca. A mortalidade variou entre 6% e 40%. Clinicamente os animais apresentavam apatia, anorexia, adipsia, fezes amolecidas, perda de peso e severa desidratação. Os caprinos apresentavam manchas avermelhadas (nódoas), devido a um pigmento presente em J. ribifolia, na pele do focinho, rima labial, dentes e chifres. Na necropsia de um caprino foram observados, principalmente, sinais característicos de emaciação. Na reprodução experimental, dois dos três caprinos que receberam doses únicas de 10 e 20 g da planta por kg de peso vivo (g/kg), apresentaram desidratação leve e fezes amolecidas. A planta foi também administrada a dois caprinos que receberam doses diárias durante 8 dias. Um caprino recebeu 10 g/kg, e outro a dose 20 g/kg por dia e apresentaram sinais clínicos após 4 e 3 dias do início do consumo, respectivamente. Um caprino recuperou-se espontaneamente e o outro foi eutanasiado. Os sinais clínicos e lesões obrecuperou-servadas foram semelhantes aos observados nos casos espontâneos. Este é o primeiro caso de intoxicação por
Jatropha spp. em caprinos a pastoreio que ingeriram a planta espontaneamente.
Palavras-chave: semiárido Brasileiro, Euphorbiaceae, Jatropha spp., ésteres de forbol, intoxicação por plantas, pequenos ruminantes.
Introdução
Jatropha ribifolia (Pohl) Baill., da família Euphorbiaceae, é um arbusto conhecido
popularmente como pinhão rasteiro, largamente encontrado na região semiárida do Nordeste Brasileiro. O gênero contém mais de 300 espécies que são comuns na África e nas Américas (Webster, 1994; Leal e Agra, 2005). No Brasil as mais comuns são J. gossypifolia, J. curcas,
J. mollisima, J. mutabilis e J. ribifolia (Leal e Agra, 2005; Mendonça, 2009; Oliveira et al.,
2011). A primeira, conhecida como pinhão roxo, é encontrada em todo Brasil, sendo plantada em frente a residências com fins ornamentais e místicos (Lorenzi e Matos, 2002; Oliveira et
al., 2008). J. curcas é popular como fitoterápico (Albuquerque, 2007), e esta sendo utilizado
para a produção de biodiesel (Taufiq-Yap et al., 2011; Prusty et al., 2008). Esta e outras espécies têm sido a causa de numerosos casos de intoxicação em humanos, inclusive em crianças que ingerem frutos da planta acidentalmente (Levin et al., 2000; Menezes et al., 2006). Em humanos os sinais clínicos são, principalmente, vômitos, dor abdominal, diarréia e
desidratação, seguidos ocasionalmente por insuficiência renal e hepática. A reidratação com fluidoterapia eletrolítica evita a morte (Levin et al., 2000; Menezes et al., 2006).
Os efeitos tóxicos de espécies de Jatropha também são observados nos animais domésticos. Semente de J. curcas são experimentalmente tóxicas para bezerros (Ahmed e Adam, 1979a), caprinos (Adam e Magzoub, 1975) e ovinos (Ferreira et al., 2011). Experimentalmente as folhas de J. gossypifolia são também tóxicas para ovinos (Oliveira et
al., 2008). Casos naturais de intoxicação com o resíduo da extração de óleo das sementes de J. curcas foram descritos em bovinos e ovinos (Völker, 1950). Clinicamente, as intoxicações
caracterizam-se por perturbações digestivas, pulmonares e cardíacas (Ferreira et al., 2011). Em estudos com extrato etanólico de J. glossyfolia em ratos se observaram, além das alterações digestivas, incoordenação motora, paralisia e depressão (Mariz et al., 2011).
Os principais componentes tóxicos de Jatropha spp., são saponinas, taninos, lectinas, fitato, ésteres de forbol, alcalóides, e proteases com efeitos antinutricionais, que podem ter atividades medicinais ou, em certas condições, serem tóxicas (Makkar et al., 1997; Barahona
et al., 2010; Ferreira et al., 2011). Os dois principais componentes tóxicos de J. curcas, são a
curcina, uma lectina que interfere na síntese de proteínas e causa gastroenterite, e os ésteres de forbol, que são ativadores mutagênicos, do crescimento celular e da inflamação (Makkar et
al., 1997; Barahona et al., 2010).
J. mutabilis, J. ribifolia e J. mollisima são espécies endêmicas na região semiárida do
nordeste Brasileiro (Oliveira et al., 2011), mas não há relatos da toxicidade destas espécies. Além disso, casos espontâneos de intoxicação por Jatropha spp. em animais em pastejo, ainda não foram descritos. Os objetivos deste estudo foram: 1) relatar surtos de intoxicação espontânea por J. ribifolia em caprinos pastando em áreas invadidas pela planta; 2) reproduzir experimentalmente a intoxicação por J. ribifolia em caprinos.
Intoxicação espontânea
Os dados epidemiológicos e o histórico foram coletados em visitas a fazenda onde ocorreram surtos, no município de Juazeiro, no Estado da Bahia, Nordeste do Brasil. Foram realizadas duas visitas durante a estação seca em 2009 e 2010, para observação das pastagens e um caprino com sinais clínicos foi examinado, eutanasiado e em seguida foi realizada a necropsia. A intoxicação ocorreu numa área total de 2600 hectares, onde havia um total de 1500 caprinos divididos em 5 rebanhos de diferentes proprietários. Segundo os produtores, a intoxicação por J. ribifolia ocorria desde a seca de 2007. Um dos produtores relatou que em 2008, de um total de 500 caprinos do rebanho, 240 foram afetados e 200 morreram. No
período seco de 2010, de 400 caprinos 80 morreram após apresentarem sinais clínicos da intoxicação. No mesmo ano em outro rebanho de 400 caprinos, 40 foram afetados, 25 morreram e 15 se recuperaram após serem retirados da área. Em outros 3 rebanhos da mesma área e em outro rebanho distante 20 km, caprinos também foram afetados, porém os dados destes rebanhos não foram informados. Na observação da pastagem havia uma grande quantidade de J. ribifolia (Fig. 1A-D), e evidências de que a planta tinha sido consumida pelos caprinos (Fig. 1D). No entanto, não havia sinais de consumo de J. mollisima e J.
mutabilis que também estavam presentes na área. Segundo os produtores, os caprinos adultos
são mais afetados que os jovens. Os primeiros casos ocorreram entre os meses de julho e agosto, 2 a 3 meses após final da estação chuvosa, e continuaram ocorrendo até o fim da estação seca (Janeiro). Os animais consumiam as extremidades da planta, incluindo folhas da rebrota, flores e frutos. Os caprinos também eram vistos consumindo o caule da planta. De acordo com as informações, os animais não consumiam a planta durante a estação das chuvas, quando há boa oferta de forragem.
Clinicamente, os caprinos intoxicados apresentam manchas avermelhadas na pele e/ou pêlos (nódoas), na região do focinho, rima labial, região frontal do crânio, chifres, regiões peitoral e cervical-dorsal (pescoço), e cernelha (Fig. 2A). Este pigmento era semelhante ao observado nas extremidades de J. ribifolia (Fig. 1D) que eram consumidas pelos caprinos. Os dentes ficam com um vermelho enegrecido (Fig. 2B). Os sinais clínicos (Fig. 2C) eram emagrecimento progressivo, debilidade, dorso arqueado e retração abdominal, apatia, anorexia, adipisia, desidratação grave com retração do globo ocular, fezes amolecidas e com muco (Fig. 2D). Há progressão dos sinais clínicos para decúbito e os caprinos morrem após uma evolução clínica de 8 a 10 dias. Os animais afetados não respondem ao tratamento com antitóxicos a base de vitaminas do complexo B, aminoácidos, cálcio e glicose, ou com antibióticos. Nos caprinos com acentuada desidratação e perda de peso, mesmo quando retirados das áreas infestadas pela J. ribifolia, é difícil a recuperação devido à debilidade. Porém, nos caprinos retirados da área no início dos sinais clínicos a recuperação ocorreu em aproximadamente 15 dias.
Uma cabra severamente afetada foi eutanasiada e na necropsia foram observados edema e congestão dos vasos no mesentério. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e edemaciados. Áreas sugestivas de necrose da gordura foram observadas no mesentério adjacente ao jejuno e cólon espiral. Na mucosa do abomaso havia moderada hiperemia e hemorragias petequiais. Os rins estavam levemente pálidos e com edema gelatinoso translúcido na região da pelve. No coração observou-se atrofia serosa da gordura
no epicárdio. No exame histológico do rúmen, retículo, abomaso e intestinos delgado e grosso havia congestão de vasos sanguíneos na submucosa e dilatação de vasos linfáticos. Nos intestinos havia, também, espessamento da camada submucosa por edema. Nos linfonodos mesentéricos observava-se desorganização da porção medular com baixa celularidade e múltiplos macrófagos com citoplasma contendo hemossiderina. No fígado foram observados pequenos focos aleatórios de necrose com alguns hepatócitos apresentando picnose ou carriorexia, discreto infiltrado periportal mononuclear, congestão de sinusoídes e hiperplasia das células de Kuppfer com citoplasma contendo hemossiderina.
Intoxicação experimental
Para a reprodução experimental foram utilizados caprinos com idade entre oito e 24 meses, seis deles (Nº 1, 2, 4-7) da raça Moxotó e um mestiço (Nº 3). Os caprinos eram previamente examinados, vermifugados e adaptados ao sistema de criação intensivo. A planta verde foi coletada na região onde ocorreram os surtos e armazenada em câmara-fria a 3-5°C por um prazo de duas a três semanas. Em todos os animais as folhas foram colocadas em pequenas quantidades na boca até que os animais as deglutissem totalmente. Os animais receberam doses diárias de 10 g ou 20 g da planta por quilo de peso corporal (g/kg). A administração da dose diária das folhas da planta durou de 40 minutos a 2 horas. Diariamente, após administração da planta, os animais receberam ração comercial numa quantidade equivalente a 1% do peso vivo, e foi ofertado feno de Cynodon dactylon e água ad libitum. Os dados de peso corporal, dose, início e duração dos sinais clínicos estão descritos na Tabela 1. Dois caprinos controles receberam ração comercial numa quantidade equivalente a 1% do peso vivo, feno de Cynodon dactylon e água ad libitum.
Nos caprinos 3 e 4, antes do início do experimento e 3 e 8 dias após o início da administração da planta foi coletado sangue. As amostras foram utilizadas para hemograma e o soro para análise bioquímica. Foram determinadas as atividades séricas de aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA) e gama glutamiltransferase (GGT) e níveis séricos de uréia, creatinina e proteínas totais (Duarte et al., 2009). Dois caprinos (Caprinos 6 e 7) foram utilizados como controle. Os caprinos que apresentaram algum sinal clínico foram acompanhados até completa recuperação e apenas um animal foi eutanasiado e realizada necropsia.
Os caprinos 1, 2 e 3 que receberam 10 g e 20 g/kg da planta em uma dose única, não apresentaram alterações significativas nas freqüências respiratória e cardíaca, temperatura
corporal e movimentos ruminais (Tabela 1). Os Caprinos 1 e 2 apresentaram desidratação leve e fezes amolecidas. Não foram observados sinais clínicos no Caprino 3.
Os Caprinos 4 e 5 que receberam 10 e 20 g/kg por dia da planta, durante 8 dias, apresentaram sinais clínicos 4 e 3 dias após início da ingestão da planta, respectivamente (Tabela 1). Os sinais clínicos foram progressivos e caracterizados por apatia, anorexia, diminuição do consumo de água e dos movimentos ruminais, debilidade, regurgitação do alimento, fezes pastosas a amolecidas e emagrecimento. Os caprinos permaneciam longos períodos deitados com o pescoço voltado para o flanco e quando em estação apresentavam dorso arqueado e retração abdominal. O Caprino 4, após suspensão da administração da planta, iniciou a recuperação espontânea em 5 dias sem nenhum tratamento, apenas com fornecimento de alimento e água ad libitum. Não foram observadas alterações significativas no hemograma, nos valores séricos de AST, ALT, GGT e FA, ou nas concentrações de proteínas totais, uréia e creatinina.
O Caprino 5 foi eutanasiado no oitavo dia de experimento. Na necropsia foi observado espessamento da parede intestinal por edema e o conteúdo intestinal estava liquefeito. As placas de Peyer estavam aumentadas e com superfície hiperêmica. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados e edematosos; havia desorganização da porção medular com baixa celularidade, presença de material eosinofílico e homogêneo (proteína) e múltiplos macrófagos com citoplasma contendo hemossiderina. Foram observados congestão de vasos sanguíneos e dilatação de vasos linfáticos nos pré-estômagos, abomaso e nos intestinos delgado e grosso. Havia também edema na camada submucosa do abomaso e dos intestinos delgado e grosso. No íleo as placas de Peyer apresentavam desorganização com deposição de material protéico e infiltrado de macrófagos e plasmócitos.
Figura 1. Jatropha ribifolia, município de Juazeiro, Estado da Bahia. A) A planta rebrotando durante a estação seca. B) J. ribifolia durante a estação das chuvas. No detalhe: a folha da planta. C) flores e frutos da planta. D) Galho da extremidade com sinais de consumo. Observe o pigmento vermelho onde o galho está quebrado.
Figura 2. Intoxicação espontânea por J. ribifolia. A) Caprino com nódoas avermelhadas sobre os chifres, pele e pêlos do focinho, comissura labial, região frontal da cabeça, região peitoral e cervical, e cernelha. No detalhe: nódoas nos lábios. B) Caprino com pigmento vermelho escuro nos dentes. C) Cabra com marcada depressão, emagrecimento, fraqueza, desidratação e retração abdominal. D) Fezes amolecidas de um caprino afetado.
Tabela 1. Dose diária de Jatropha ribifolia ingerida por cada caprino, peso de cada animal no início do experimento, início e duração dos sinais clínicos e o resultado da intoxicação.
Caprino Planta Dose Dias de ingestão
Sinais clínicos Resultados
Nº Peso (kg) Diária (g/kg) Total (g/kg) Início Duração
1 10 10 10 1 3º dia 5 dias Recuperação
2 9 20 20 1 4º dia 4 dias Recuperação
3 16 20 20 1 Não foram observados sinais clínicos
4 14 10 80 8 4º dia 13 dias Recuperação
5 11 20 160 8 3º dia 5 dias Eutanásia
6 12 Caprino controle Não foram observados sinais clínicos 7 14 Caprino controle Não foram observados sinais clínicos
Discussão
O diagnóstico de intoxicação por J. ribifolia foi baseado nos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado pela reprodução experimental da doença. Nos surtos descritos no presente estudo evidenciou-se uma alta morbidade (10-48%) e mortalidade (6-40%) nos caprinos criados extensivamente em área de caatinga invadida pela planta. Este é o primeiro surto de intoxicação por Jatropha spp. diagnosticado em animais a campo. Relatos anteriores de intoxicação por Jatropha spp. em ruminantes foram causados pela ingestão espontânea, de sementes de J. curcas em animais confinados (Völker, 1950; Torres & Fernades, 1941), ou pela administração experimental de folhas de J. gossypifolia (Oliveira et
al., 2008) sementes de J. Curcas (Adam & Magzoub, 1975; Ahmed & Adam, 1979a;b) e com
os frutos e as folhas dessecados de J. glauca e J. aceroides (Barri et al., 1983). Experimentalmente J. curcas também foi tóxica para ratos, camundongos e peixes (Ferreira et
al., 2011; Becker & Makkar, 1998; Panigrahi et al., 1984).
Os sinais clínicos e lesões observadas comprovam que a intoxicação por J. ribifolia afeta primariamente o sistema digestivo, e possui características patológicas semelhantes as observadas em experimentos com outras espécies de Jatropha em ruminantes (Völker, 1950; Adam & Magzoub, 1975; Ahmed & Adam, 1979a; Barri, 1983; Oliveira et al., 2008; Ferreira
et al., 2011). Nestes casos as lesões histológicas podem ser definidas como leves e
inespecíficas. As duas principais substâncias que tem sido responsabilizadas pela toxicidade de Jatropha spp. são a curcina e os ésteres de forbol (Makkar et al., 1997; Barahona et al.,
2010). Inicialmente o efeito tóxico de J. curcas foi atribuído à curcina. No entanto, subprodutos da extração de óleo mineral detoxificados termicamente e que não apresentam curcinas, também foram tóxicas para animais comprovando que a toxicidade das Jatrophas é causada pelos ésteres de forbol que não podem ser destruídos por tratamento térmico convencional (Aregheore et al., 2003; Makkar & Becker, 1999; Aregheore et al., 1998). Além disso, espécies com baixos teores de ésteres de forbol não causam toxicidade (Makkar et al., 1998a;b). A semelhança dos sinais clínicos e patologia da intoxicação por J. ribifolia com intoxicações experimentais com outras espécies de Jatropha (Oliveira et al., 2008; Ferreira et
al., 2011 ), sugere que o princípio ativo de J. ribifolia são, também os ésteres de forbol. Os
ésteres de forbol apresentam atividade carcinogênica, causam irritação gastrintestinal, diarréia, reações hiperplásicas da pele e diminuição na produção de leite, e um efeito negativo sobre o desenvolvimento muscular levando a diminuição na produção de carne (Bourin et al., 1982; Horiuchi et al., 1987; Gandhi et al., 1995). A atividade inflamatória é atribuída à síntese e liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios (Weinstein, 1979; Goel et al., 2007).
A região semiárida do Brasil é caracterizada por um clima quente, com temperatura média de 26°C e precipitação pluviométrica anual de 500-800 mm. As chuvas são irregulares e em alguns anos a precipitação é insignificante ou baixa. A estação chuvosa é curta de Janeiro/Fevereiro a Abril/Maio. A umidade relativa do ar é baixa, variando de 60% a 75%, e a vegetação, denominada caatinga, é um bioma exclusivamente brasileiro, ocupando quase 11% do país. A caatinga é caracterizada por arbustos com galhos retorcidos e raízes profundas, uma vegetação típica das condições áridas (xerófila), com cactáceas e bromeliáceas. Na caatinga são encontradas três espécies endêmicas de Jatropha, que são: J.
mutabilis, J. ribifolia e J. mollissima (Oliveira, 2011); no entanto, intoxicações por estas
espécies não tinham sido relatadas e a grande maioria dos produtores mencionam que nenhuma das três espécies é palatável e não são consumidas pelos caprinos, mesmo na época de carência de forragem. O que provavelmente aconteceu nas fazendas onde ocorreu a intoxicação é que em algum momento de extrema carência de forragem, como acontece nas secas prolongadas, alguns caprinos iniciaram a ingestão de J. ribifolia e, posteriormente, por um mecanismo de facilitação social, outros animais também iniciaram a ingestão da planta. Outro fator que pode ter influído na ocorrência da intoxicação é a contínua degradação da
caatinga, causada pelo pastejo excessivo (Oliveira, 2011), o que faz com que espécies mais
resistentes e menos palatáveis sejam mais frequentes, como as espécies de Jatropha. No entanto os caprinos não consumiram J. mutabilis e J. mollisima, encontradas nos campos onde
ocorreram os casos de intoxicação por J. ribifolia. A razão pela qual os caprinos ingeriam
J.ribifolia, mas não J. mutabilis e J. mollisima é desconhecida, porém sabe-se que J. ribifolia
é mais frequente e mais baixa. Todas estas espécies de Jatropha são muito resistentes à seca, e podem rebrotar mesmo durante estação seca.
Uma medida de controle para intoxicação é a retirada dos animais afetados da área permitindo que eles se recuperem. Outra medida que pode ser sugerida é a eliminação dos caprinos afetados que consomem a planta, podendo ser identificados pelas nódoas sobre a pele, rima labial, chifres e dentes. Mais informações são necessárias para saber se os animais desenvolvem o hábito de ingerir a planta pela exposição repetida ao princípio tóxico, ou se o consumo está apenas relacionada à disponibilidade da planta como uma alternativa forrageira.
Agradecimentos
Este trabalho foi financiado pelo Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia para o Controle das Intoxicações por Plantas, CNPq nº processo 573534/2008-0. O autor agradece ao Profº. Ódaci de Oliveira, Universidade Federal Rural do Semiárido (UFERSA), pela identificação das espécies de Jatropha.
Referências
Adam, S.E.I. & Magzoub, M., 1975. Toxicity of Jatropha curcas for goats. Toxicology 4, 347-354.
Ahmed, O.M.M. & Adam, S.E.I., 1979a. Effects of Jatropha curcas on calves. Vet. Pathol. 16, 476-482.
Ahmed, O.M.M. & Adam S.E.I., 1979b. Toxicity of Jatropha curcas in sheep and goats. Res. Vet. Sci. 27, 89-96.
Albuquerque, U.P., Medeiros, P.M., Almeida, A.L.S., Monteiro, J.M., Neto, E.M.F.L., Melo, J.G. & Santos, J.P., 2007. Medicinal plants of the caatinga (semi-arid) vegetation of NE Brazil: A quantitative approach J. Ethnopharmacology 114, 325–354.
Aregheore, E. M., Becker, K., Makkar, H. P. S., 2003. Detoxification of a toxic variety of
Jatropha curcas using heat and chemical treatments, and preliminary nutritional
evaluation with rats. S. Pac. J. Nat. Sci. 21, 50-56.
Aregheore, E.M., Makkar, H.P.S., Becker, K., 1998. Assessment of lectin activity in a toxic and a non-toxic variety of Jatropha curcas using latex agglutination and haemagglutination methods and inactivation of lectin by heat treatments. J. Sci. Food Agric. 77, 349-352.
Barahona, E., Díaz, P., Castellano, V. & Anadón, A., 2010. Toxicological profile by Jatropha
curcas L. Abstracts/Toxicology Letters. doi:10.1016/j.toxlet.2010.03.905.
Barri, M.E.S., Onsa, T.O., Elawad, A.A., Elsayed, N.Y., Wasfi, I.A., Bari, E.M.A., Adam, S.E.I., 1983. Toxicity of five Sudanese plants to Young ruminants. J. Comp. Path. 93, 559-575.
Becker, K., Makkar, H. P. S., 1998. Effects of phorbolesters in carp (Cyprinus carpio L.). Vet. Human Toxicol. 40, 82–86.
Bourin, M. C., Delescluse, C., Furstenberger, G., Marks, F., Schweizer, J., Klein-Szanto, A. J., Prunieras, M., 1982. Effect of phorbol esters on guinea pig skin in vivo. Carcinogenesis. 3, 671–676.
Duarte, A.L.L., Cattelan, J.W., Araújo, M.G., Cattelan, R.J.G., Malheiros, E.B., Vicente, W.R.R., 2009. Hemograma e bioquímica sanguínea de caprinos submetidos a biópsia hepática com agulha tru-cut guiada por videolaparoscopia. ARS Veterinaria. 25(2), 47-53. Ferreira, O.R., Brito, S.S., Chagas, F.C.S., Ramos, A.T., Hosomi, F.Y.M., Lima, F.G., Maiorka, P.C., Araújo, V.L., Neiva, J.N.M., Fioravante, M.C.S., Maruo, V.M., 2011. Poisoning of Sheep by Shells of Jatropha curcas Seeds. In: Riet-Correa, F., Pfister, J., Schild A.L., Wierenga, T. (ed.), Poisoning by Plants, Mycotoxins and Related Toxins. CABI International., Wallingford, pp. 472-476.
Gandhi, V.M., Cherian, K.M., Mulky M.J., 1995. Toxicological studies on ratanjyot oil. Food Chem. Toxicol. 33, 39–42.
Goel, G., Makkar, H.P.S., Francis, G., Becker, K., 2007. Phorbol Esters: Structure, Biological Activity, and Toxicity in Animals. Copyright. Inter. J. Toxic. 26, 279–288.
Horiuchi, T., Fujiki, H., Hirota, M., Suttajit, M., Suganuma, M., Yoshioka, A., Wongchai, V., Hecker, E., Sugimura T., 1987. Presence of tumor promoters in the seed oil of Jatropha
curcas L. from Thailand. Jpn. J. Cancer Res. 78, 223–236.
Leal, C.K.A., Agra, M.F., 2005. Estudo Farmacobotânico Comparativo das folhas de
Jatropha molissima (Pohl) Baill. e Jatropha ribifolia (Pohl) Baill. (Euphorbiaceae) Acta
Farm. Bonaerense 24(1), 5-13.
Levin, Y., Sherer, Y., Bibi, H., Schlesinger, M., Hay, E., 2000. Rare Jatropha multifida intoxication In Two Children. J. Emerg. Med. 19(2), 173-175.
Lorenzi, H., Matos, F.J.A., 2002. Plantas Medicinais no Brasil, Nativas e Exóticas. Instituto Plantarum de Estudos da Flora, Nova Odessa.
Makkar, H.P.S., Aderibigbe, A.O., Becker, K., 1998a. Comparative evaluation of non-toxic and toxic varieties of Jatropha curcas for chemical composition, digestibility, protein degradability and toxic factors. Food Chem. 62(2), 207-215.
Makkar, H.P.S., Becker, K., Sporer, F., Wink, M., 1997. Studies on nutritive potential and toxic constituents of different provenances of Jatropha curcas. J. Agric. Food Chem. 45(8), 3152-3157.
Makkar, H.P.S., Becker, K., 1999. Nutritional studies on rats and fish (carp Cyprinus carpio) fed diets containing unheated and heated Jatropha curcas meal of a non-toxic provenance. J. Plant Foods Hum. Nutr. 53(3), 183-192.
Makkar, H.P.S., Becker, K., Schmook, B., 1998b. Edible provenances of Jatropha curcas from Quintana Roo state of Mexico and effect of roasting on antinutrient and toxic factor in seeds. J. Plant Foods Hum. Nutr. 52, 31-36.
Mariz, S.R., Cerqueira, G.S., Araújo, W.C., Dantas, J.G., Ramalho, J.A., Palomaro, T.V., Barbosa, N.L.Jr., Duarte, J.C., Santos, H.B., Olveira, K., Araújo, M.S.T., Diniz, M.F.F.M., Medeiro, I.A., 2011. Toxicology study of ethanolic extract from aerial parts of
Jatropha gossypiifolia L. in rats. In: Riet-Correa, F., Pfister, J., Schild A.L., Wierenga, T.
(ed.), Poisoning by Plants, Mycotoxins and Related Toxins. CABI International., Wallingford, pp. 477-480.
Mendonça, S., Laviola, B.G., 2009. Uso potencial e toxidez da torta de pinhão-manso. Comunicado técnico, Embrapa Agroenergia, Brasília, pp. 8.
Menezes, R.G., Rao, N.G., Karanth, S.S., Kamath, A., Manipady, S. & Pillay, V.V., 2006.
Jatropha curcas poisoning. Indian J. Pediat. 73(7), 634.
Oliveira, L.I., Jabour, F.F., Nogueira, V.A., Yamasaki, E.M., 2008. Intoxicação experimental com as folhas de Jatropha gossypifolia (Euphorbiaceae) em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 28(6), 275-278.
Oliveira O.F. 2011. Caatinga of Northeastern Brazil: Vegetation and Floristic Aspects. In: Riet- Correa, F., Pfister, J., Schild A.L., Wierenga, T. (ed.), Poisoning by Plants, Mycotoxins and Related Toxins. CABI International., Wallingford, pp. 2-24.
Panigrahi, IS, Francis, BJ, Cano, L.A., Surbage, S., 1984. Toxicity of Jatropha curcas seeds from México to rats and mice. Nutr. Rep. Int. 29, 1089-1099.
Prusty, B.A.K., Chandra, R., Azeez, P.A., 2008. Biodiesel: Freedom from Dependence on Fossil Fuels? Nature Precedings. pp. 1-27. doi:10.1038/npre.2008.2658.1., Acesso em:15/06/2011.
Taufiq-Yap, Y.H., Lee, H.V., Hussein M.Z., Yunus, R., 2011. Calcium-based mixed oxide catalysts for methanolysis of Jatropha curcas oil to biodiesel. Biomass and Bioenergy 35, 827-834.
Torres, S., Fernandes, C.S,. 1941. A flora de Pernambuco e a patologia animal. Arqs. Inst. Pesq. Agrotec. 3, 35-63.
Völker, R., 1950. Eugen Fröhner’s Lehrbuch der Toxikologie für Tierärzte. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart.
Webster, G.L., 1994. Classification of the Euphorbiaceae. Ann. Missouri Bot. Gard. 81, 3-143.
Weinstein, I.B., Lee, L.S., Fisher, P.B., Mufson, A., Yamasaki, H., 1979. Action of phorbol esters in cell culture: mimicry of transformation, altered differentiation, and effects on cell membranes. J. Supramol. Struct. 12, 195–208.
CAPÍTULO II
Pigmentação das vísceras e carcaças (cromatose) em ovinos (Enviado à revista Ciência Rural)
Pigmentação das vísceras e carcaças (cromatose) em ovinos1
Luciano A. Pimentel2, João Ricardo B. Araújo3, Antônio F. M. Dantas2, Odaci F. Oliveira4, Rosane M.T. Medeiros e Franklin Riet-Correa2*
ABSTRACT.- Pimentel L.A., Araújo J.R.B., Dantas A.F.M., Oliveira O.F. & Riet-Correa F. 2012. [Pigmentation of the viscera and carcasses (chromatosis) in sheep.] Pigmentação das vísceras e carcaças (cromatose) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 00(0):00-00. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br
Tissue pigmentations in domestic animals can be caused by exogenous substances, like carotenoids, or by endogenous substances, as it occurs in some genetic diseases. In Colombia the consumption of plants of the genera Bunchosia cause pigmentation of different tissues in cattle and sheep. This paper reports exogenous pigmentation (chromatosis) in sheep grazing in areas of native caatinga in the state of Bahia, northeastern Brazil. In 2008, nearly 30 sheep had their carcasses condemned in a slaughterhouse due to pigmentation of the carcasses and viscera. In visits to a farm, blue-purple (violet) pigmentation of the mucosa was observed in the clinical examination of sheep. In two sheep necropsied a blue-purple pigment was observed with different intensity in the skin, subcutaneous tissue, fat, muscles, cartilages, bones, serous membrane of the fore stomachs, kidneys, adrenals, and in the mucosa of the uterus, urinary bladder, urethra, vagina, trachea, bronchi and bronchioles. Some bone surfaces, the intima of the large arteries, and some ligaments had a yellow-brown pigment. The articular capsules, tendons, ligaments, and muscle insertions showed a bright light brown. The pigment was not observed on histologic examination of different tissues. Two plants,
Rhamnidium molle and Pereskia bahiensis, were fed to experimental sheep and rabbits
without causing pigmentation. The diagnosis of chromatosis was based on clinical signs and pathology. The clinical signs and the epidemiology of the disease suggest that a plant causes the pigmentation.
INDEX TERMS: chromatosis, exogenous pigmentation, ruminants, carcass condemnation.
1 Recebido em ...
Aceito para publicação em ...
2 Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58708-110, Brasil. *Autor
para correspondência: E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br
3
Instituto de Desenvolvimento Social e Agrário do semiárido (IDESA). Av. dos Rodoviários, nº 110/1º andar, Derba – Senhor do Bonfim, BA, CEP 48970-000
4 Professor aposentado, Departamento de Ciências Vegetais, Universidade Federal Rural do Semiárido, Mossoró, RN, CEP 59625-900
RESUMO.- Em animais domésticos enfermidades que causam pigmentação dos tecidos ou órgãos podem ocorrer por produtos exógenos como carotenóides ou serem de origem endógena como nos casos de algumas doenças congênitas. Na Colômbia, o consumo de plantas do gênero Bunchosia causa pigmentação em diferentes tecidos de bovinos e ovinos. Este trabalho descreve pigmentação exógena (cromatose) das carcaças e das vísceras de ovinos pastando em áreas de caatinga nativa no estado da Bahia. Em 2008, cerca de 30 ovinos abatidos, tiveram as carcaças rejeitadas pelo frigorífico, devido à pigmentação violácea dos tecidos. Em visitas realizadas à fazenda afetada foi observada pigmentação azul/roxa (violácea) nas mucosas dos ovinos. Em duas necropsias foi observada pigmentação de cor violácea (roxa) com diferente intensidade na pele e tecido subcutâneo, músculos, cartilagens, alguns ossos, principalmente crânio internamente e vértebras, serosa dos pré-estômagos, nos rins e na adrenal e nas mucosas do útero, bexiga, uretra, vagina, traquéia, brônquios e bronquíolos. Algumas superfícies ósseas como articulações carpianas, gordura, íntimas de grandes artérias e alguns ligamentos estavam com uma coloração amarelo-pardo. As cápsulas articulares, os tendões, ligamentos e inserções dos músculos estavam com uma cor castanha claro brilhante. No estudo histológico não houve achados significativos, e as alterações pigmentares não permanecem após o processamento para estudo histológico. Duas espécies de plantas, Rhamnidium molle e Pereskia bahiensis, foram administradas experimentalmente a ovinos e coelhos, mas não causaram pigmentação em nenhum dos tecidos examinados. O diagnóstico de cromatose foi firmado com base nos achados clínicos e alterações macroscópicas. Os sinais clínicos e a epidemiologia sugerem uma planta como a causa da pigmentação.
TERMOS DE INDEXAÇÃO: cromatose, pigmentações exógenas, ruminantes, alterações de carcaça.
INTRODUÇÃO
Pigmentações patológicas são descritas em animais domésticos como oriundas de produtos exógenos tais como carotenóides, poeiras, metais e tatuagens, e de origem endógena como os pigmentos hematógenos, biliares, derivados da porfiria, lipogênicos e os formados em resposta a infecções parasitárias (Jones et al. 2000). Em humanos e animais, existem, também, alterações pigmentares em enfermidades congênitas, que se caracterizam por causar alterações com hipo ou hiperpigmentação de órgão ou tecidos. Em humanos, por exemplo, é descrita a
“ocronose” (alcaptonúria), uma enfermidade congênita de origem autossômica recessiva. A doença caracteriza-se por pigmentação escura (negro-azulado) de tecidos cartilaginosos e elásticos (orelhas, bochechas e nariz), e complicações para pacientes com artropatias e na senilidade (Kumar et al. 2005). A hemocromatose e as porfirias são parte de um grupo de doenças pigmentares da pele e fígado, de origem congênita ou adquirida que afetam principalmente seres humanos (Pinho et al. 2008, Ramírez-Santos et al. 2009), mas também diagnosticadas em animais domésticos (Varaschin et al. 1998). Em animais de produção pouco se descreve sobre enfermidades que causam pigmentação de origem exógena provenientes da dieta. Porém, há descrição de casos em que a ingestão de plantas causa pigmentação dos órgãos e tecidos, como tendões e ligamentos, músculos, cartilagem e ossos, observados em animais de abate. Na Colômbia, descrevem-se surtos de intoxicação por plantas do gênero Bunchosia causando pigmentação violácea de diversos órgãos, principalmente de tecidos ricos em elastina, e afetando bovinos e ovinos (Gámez et al. 1983a). A intoxicação foi reproduzida experimentalmente com Bunchosia pseudonitida e
Bunchosia armeniaca em coelhos, ovinos e bovinos. Ambas causaram pigmentação em
diferentes órgãos e com intensidade variável, dependendo do período de administração da planta (Gámez et al. 1983b).
A caatinga é um tipo de floresta estacional decidual caracterizada pelo seu porte baixo, formada por árvores e arbustos caducifólios. Possui estrato herbáceo presente apenas durante a curta estação chuvosa, composto principalmente por espécies de Acanthaceae,
Asteraceae, Convolvulaceae, Rubiaceae e Leguminosae. Plantas suculentas das famílias Cactaceae, Euphorbiaceae e Bromeliaceae, além de trepadeiras das famílias Bignoniaceae e Sapindaceae, são comuns (Cardoso & Queiroz 2011).
Em 1990 o serviço de inspeção do Departamento de Agropecuário Americano (USDA/EUA) publicou uma nota descrevendo a retenção de oito carcaças bovinas devido a alterações pigmentares nas vísceras e nos diferentes tecidos das carcaças. Nos exames laboratoriais não foram observadas alterações morfológicas nos tecidos, e os patologistas consultados sugeriram a ingestão de uma planta como a principal suspeita do diagnóstico (Stephenson 1990).
Assim como nos EUA, na Bahia também houve prejuízos com refugo das carcaças pelo frigorífico. O objetivo deste estudo é descrever pigmentação exógena (cromatose) das carcaças e das vísceras de ovinos ao abate, ocorridos no estado da Bahia. Além de relatar experimentos com plantas encontradas na pastagem onde ocorreram os casos, com a finalidade de identificar a causa da doença.
MATERIAL E MÉTODOS
Os dados clínicos e epidemiológicos foram obtidos em visitas técnicas a uma fazenda no município de Campo Formoso, Bahia em agosto de 2009. Durante as visitas um ovino com sinais clínicos (mucosas violáceas) foi abatido e outra ovelha, que morreu por distocia materna, foi necropsiada. As pastagens onde ocorreram os casos foram inspecionadas em busca de plantas que pudessem estar causando a doença. Foram coletadas duas espécies de plantas para reprodução experimental da pigmentação. Uma delas, Rhamnidium molle Reissek, um arbusto com pigmentação das folhas (Fig. 1) de cor semelhante à observada nos ovinos, conhecida na região como “viuvinha” por produzir um fruto negro. A segunda planta,
Pereskia bahiensis Gürke, conhecida popularmente na região como “Santoantonheiro” é uma
cactácea que também produz frutos, que quando abertos sua polpa enegrece rapidamente, e que foi mencionada por um produtor como a causa da pigmentação dos ovinos.
Foram utilizados 3 ovinos e 2 coelhos no estudo experimental com as duas plantas. Os experimentos foram realizados nas dependências do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande. As doses, espécie animal e as plantas administradas encontram-se no Quadro 1.
Dos animais que foram necropsiados, foram coletados fragmentos dos órgãos da cavidade abdominal e torácica e acondicionados em formol tamponado a 10%. Posteriormente foram processados rotineiramente para confecção de lâminas histológicas coradas pela técnica de Hematoxilina e Eosina. Os ovinos experimentais que foram abatidos tiveram suas carcaças destinadas ao consumo.
RESULTADOS
A doença aconteceu no município de Campo Formoso, localizado na mesorregião do Centro-Norte Baiano, com as coordenadas da fazenda localizada a: 10° 30’ 33,9’’ sul; 0.40° 23’ 05,0’’ oeste, com 831m de altitude e clima semiárido. Segundo os produtores entrevistados em 2009, a queixa era de que ovinos (jovens e adultos) apresentavam uma coloração azul/roxa (violácea) nas mucosas, 60 a 90 dias após serem introduzidos em determinada área de
caatinga (pastagem nativa). No abate a pigmentação era observada em vísceras e na carcaça.
Há aproximadamente 8 anos vinham acontecendo casos de pigmentação na propriedade. Além de Pereskia bahiensis e Rhamnidium molle, as principais espécies de plantas identificadas na área onde os ovinos estavam foram: Arrojadoa rhodantha (Gürke) Britton & Rose; Aspidosperma pyrifolium Mart.; Cnidoscolus bahianus (Ule) Pax & K.Hoffm;
Cnidoscolus quercifolius Pohl; Croton spp.; Erythroxylum sp.; Jatropha mollissima (Pohl)
Baill; Jatropha ribifolia (Pohl) Baill; Melochia tomentosa L.; Neocalyptrocalyx longifolium (Mart.) Cornejo & Iltis; Poincianella pyramidalis (Tul.) L.P.Queiroz; Spondias tuberosa Arruda; Tacinga palmadora (Britton & Rose) N.P.Taylor & Stuppy e Triplaris gardneriana Wedd.
A enfermidade foi observada em cerca de 50% do rebanho, avaliando-se apenas os animais destinados ao abate. No ano anterior cerca de 30 ovinos abatidos tiveram as carcaças rejeitadas pelo frigorífico, devido à pigmentação violácea dos tecidos. Apesar da rejeição comercial, funcionários da fazenda que consumiram a carne disseram não haver alterações no sabor e textura da mesma.
Uma ovelha adulta com sinais da pigmentação foi abatida. O animal tinha sido retirado da caatinga, há aproximadamente 30 dias. Apresentava ótimo estado corporal, porém suas mucosas (oculares, bucal e vaginal) estavam violáceas (Fig.2A). Na necropsia foram observadas apenas alterações na pigmentação dos tecidos. A cor violácea (roxa) foi observada em diferente intensidade na pele e tecido subcutâneo, músculos, cartilagens e superfícies de alguns ossos, principalmente crânio internamente e vértebras. Na cavidade abdominal o pigmento foi observado na serosa dos pré-estômagos, nos rins, na superfície da adrenal e nas mucosas do útero, bexiga, uretra e vagina (Fig. 2B). Na cavidade torácica a traquéia, brônquios e bronquíolos estavam pigmentados.
Algumas superfícies ósseas como articulações carpianas, gordura, íntimas de grandes artérias e alguns ligamentos, principalmente o ligamento nucal, estavam com uma coloração amarelo-pardo (Fig.2D). As cápsulas articulares, os tendões, ligamentos e extremidades dos músculos (inserções) estavam com uma cor castanha claro brilhante (Fig.2E). No estudo histológico não houve achados significativos, e as alterações pigmentares não permaneceram após o processamento para confecção das lâminas.
Em nenhum dos experimentos realizados (Quadro 1) foi observada pigmentação das mucosas ou das carcaças. As carcaças foram examinadas e destinadas ao consumo.
Figura 1. Rhamnidium molle, município de campo Formoso, Bahia. A) Arbusto. B) Vista da face abaxial da folha com as nervuras apresentando pigmento de cor preta. C) Fruto e folhas.
Figura 2. Ovinos. A) Mucosa oral com coloração violácea. B) Mucosas da bexiga e uretra com coloração violácea. C) Esterno mostrando as cartilagens do manúbrio e das articulações esternocondrais (setas) com coloração violácea. D) Íntima da artéria aorta com coloração amarelo-pardo. E) Membro torácico direito (antebraço). O terço distal do músculo extensor radial do carpo (setas) e o tendão apresentam coloração castanho claro.
Quadro 1. Plantas e doses administradas a ovinos e coelhos para determinar a etiologia de uma cromatose em ovinos.
Planta Espécie
animal
Material e forma de administração Dose diária
Período de administração
P. bahiensis Ovino Fruto refrigerado, cortado e misturado a ração e farelo de milho a 1%
20g/kg 40 dias
R. molle Ovino Folhas secas trituradas e misturadas a 40% na ração.
6g/kg 33 dias
R. molle Ovino Folhas colhidas semanalmente e administradas diariamente por via oral.
6g/kg 120 dias
R. molle Coelho Folhas refrigeradas, trituradas e administradas misturada à ração.
12g/kg 30 dias
R. molle Coelho Igual ao anterior. 24g/kg 60 dias
DISCUSSÃO
Os surtos ocorreram na ecorregião da caatinga classificada como Depressão Sertaneja Meridional, que apresenta paisagem típica do semiárido nordestino, onde predomina a vegetação arbustiva a arbórea (Velloso et al. 2002). O diagnóstico de cromatose foi realizado com base nos dados coletados e pela observação dos achados clínicos e das necropsias. Apesar das tentativas experimentais não foi identificada a causa da pigmentação. As características clínicas e epidemiológicas sugerem que uma planta seja a causa desta pigmentação, principalmente pelas semelhanças com os casos de cromatólise bovina, causados por Bunchosia spp., na Colômbia (Gámez et al. 1983a).
No estudo histológico dos casos experimentais na Colômbia não foram vistos achados significativos nem mesmo o pigmento nos tecidos (Gámez et al. 1983b). No semiárido da Austrália foi detectada uma pigmentação enegrecida difusa, identificada como lipofuscina, no fígado, linfonodos portais e, em menor grau, pulmões, em 3% dos ovinos abatidos, sem nenhum sinal clínico, em um frigorífico em Brisbane. A pigmentação foi associada ao o consumo de Acacia aneura, uma forrageira utilizada na região (Winter 1961, Jones et al. 2000). Pigmentação semelhante foi descrita em ovinos das Ilhas Malvinas (Rowland & Whitley 1983).
Os resultados negativos com frutos P. bahiensis e folhas de R. molle sugerem que estas duas plantas não são a causa da doença. No entanto, o fato de R. molle apresentar um pigmento semelhante ao observado nos ovinos sugere que esta planta poderia ser a responsável pela pigmentação, existindo a possibilidade de que o pigmento tenha sofrido alguma transformação química entre a coleta da planta e a administração da mesma, pois mesmo no ovino que ingeriu a planta recentemente coletada, esta permanecia por até uma semana à temperatura ambiente antes de ser administrada. Novos experimentos administrando
R. molle imediatamente após a coleta são necessários para comprovar esta hipótese. No
entanto, não se descarta a possibilidade de que alguma outra planta seja responsável pela pigmentação.
REFERÊNCIAS
Cardoso D.B.O.S. & Queiroz L.P. 2011. Caatinga no contexto de uma metacomunidade: evidências da biogeografia, padrões filogenéticos e abundância de espécies em Leguminosas, p. 241-260. In: Carvalho C.J.B. & Almeida E.A.B. (Orgs.). Biogeografia da América do Sul: padrões e processos. Editora Roca, São Paulo.
Gámez J.E.T., Echeverry R.E., Arango B.M. & Beltrán N.E.P. 1983a. Cromatosis de los bovinos o “vaca morada” em Colombia (1ªparte). Informe especial; Carta Ganadera, Bogotá, Colombia, 20(6):25-30.
Gámez J.E.T., Echeverry R.E., Arango B.M. & Beltrán N.E.P. 1983b. Cromatosis de los bovinos o “vaca morada” em Colombia (2ªparte). Informe técnico; Carta Ganadera, Bogotá, Colombia, 20(7):19-21 e 65-68.
Jones T.C., Hunt R.D. & King N.W. 2000. Depósitos minerais e pigmentos, p.63-86. Patologia Veterinária. 6ª ed. Manole, São Paulo.
Kumar V., Abbas A.K. & Fausto N. 2005. Distúrbios genéticos, p. 153-202. In: Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed. Elsevier, Rio de Janeiro.
Pinho R., Fernandes S., Leite S., Pinto J., Afonso M., Silva A.P., Alberto L. & Fraga J. 2008. Caso clínico & revisão das manifestações da hemocromatose. J. Port. Gastrenterol. 15:161-167.
Ramírez-Santos A., González-Vilas D., García-Gavín J., Concheiro J., Sánchez-Aguilar D. & Toribio J. 2009. Porfiria cutánea tarda y hemocromatosis en España. Actas Dermosifiliogr. 100:329-331
Rowland A.C. & Whitley R.S. 1983. A preliminary report on hepatic pigmentation in Falkland Islands sheep. Vet. Res. Communications 6(1):235-240.
Stephenson S.L. 1990. The purple cow’s projected feast. USDA/FSIS veterinarian. http://issuu.com/drshinola/docs/the_purple_cow. Acesso em 16/11/2010.
Varaschin M.S., Wouters F. & Prado E.S. 1998. Porfiria eritropeiética congênita em bovino no Estado de Minas Gerais. Ciência Rural, Santa Maria, 28(4):695-698
Velloso A.L., Sampaio E.V.S.B. & Pareyn F.C.G., 2002. Ecorregiões Proposta para o Bioma Caatinga. Associação Plantas do Nordeste; The Nature Conservancy do Brasil. 1ª ed., Recife, p.76
Winter H. 1961. An environmental lipofuscin pigmentation of livers. Studies on the pigmentation affecting the sheep and other animals in certain districts of Australia. University of Queensland Press, Australia, 66p.
CAPÍTULO III
Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata
Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata1
Luciano A. Pimentel2, Lisanka A. Maia2, Édipo M. Campos2, Antônio F.M. Dantas2, Rosane M.T. Medeiros2, James A. Pfister3, Daniel Cook3 & Franklin Riet-Correa2*
ABSTRACT.- Pimentel L.A., Maia L.A., Campos E.M., Dantas A.F.M., Medeiros R.M.T., Pfister J.A., Cook D. & Riet-Correa F. 2012. [Conditioned food aversion to control outbreaks of poisoning by Ipomoea carnea subsp. fistulosa and Turbina cordata.] Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp.
fistulosa e Turbina cordata. Pesquisa Veterinária Brasileira 00(0):00-00. Hospital
Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br
Conditioned food aversion is used to train livestock to avoid the ingestion of toxic plants. This technique was used to control Turbina cordata poisoning in goats in one farm, and to control Ipomoea carnea subsp. fistulosa poisoning in another farm. The goats were penned at night and the next morning the green plants were offered for 10 minutes. Goats that ingested any amount of the plant were treated through a gastric tube with 175mg of LiCl/kg body weight. In the flock in which the poisoning by T. cordata was occurring, the goats were averted every two months during the period that the plant was found in the pastures. During the experiment, from December 2009 to April 2011, new cases of poisoning were not observed, and there was a progressive decrease in the number of goats that ingested the plant and were averted. In the farm where I. carnea poisoning was occurring, most of the goats were averted in December 2010, 15-20 days before the first rains. The goats of this flock did not ingest the plant spontaneously in the field until September-October 2011, when, due to the dry season, there was a severe forage shortage, and the goats started to ingest the plant in the field. Later, despite three aversive treatments with 21 days intervals, the goats continued to ingest the plant and some animals became poisoned. In conclusion, conditioned food aversion was effective in to control intoxication by T. cordata. The technique was also effective in conditioning goats to avoid consuming I. carnea during the rainy season, but not during the dry season, with low forage availability in the field. The differences in these results seem to be due to the epidemiology of both poisonings: T. cordata is senescent and unavailable during most of the dry period, and green biomass is typically available either at the very end of the dry season, for a short period of time, and during the rainy season when there is no shortage
34
1 Recebido em 29 de fevereiro de 2012.
Aceito para publicação em 28 de março de 2012.
2 Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural (CSTR), Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Patos, PB
of forage. In contrast, I. carnea grows in wet areas near water sources, and stays green during the dry period when there is a lack of other forage.
INDEX TERMS: Conditioned food aversion, goats, plant poisoning control, swainsonine, toxic plants.
RESUMO.- A aversão alimentar condicionada é uma técnica que pode ser utilizada em animais para evitar a ingestão de plantas tóxicas. A técnica foi utilizada em uma fazenda para controlar a intoxicação por Turbina cordata e em outra para controlar a intoxicação por
Ipomoea carnea subsp. fistulosa. Os caprinos eram presos à noite, e na manhã do dia seguinte
lhes era ofertada a planta verde, recém-colhida, por dez minutos. Os caprinos que ingerissem qualquer quantidade da planta eram identificados, pesados e tratados com LiCl na dose de 175mg/kg peso vivo através de sonda esofágica. No rebanho da fazenda que havia T. cordata a técnica foi aplicada a cada dois meses durante o período em que a planta foi encontrada. Durante todo o experimento, de dezembro de 2009 a abril de 2011 não ocorreram novos casos de intoxicação no rebanho e houve diminuição gradual do número de animais avertidos e da quantidade de planta ingerida durante o processo de aversão. Na fazenda onde ocorria intoxicação por I. carnea a maioria de rebanho foi avertido em dezembro de 2010, de 15 a 20 dias antes do início das chuvas. Os animais não ingeriram a planta espontaneamente no campo até setembro-outubro de 2011, durante o período da seca. Mas quando houve extrema carência de forragem iniciaram a ingestão da planta no campo. Posteriormente, apesar de três tratamentos aversivos com 21 dias de intervalo, os animais continuaram a ingerir a planta e ocorreram casos clínicos da intoxicação. A técnica de aversão alimentar condicionada demonstrou ser eficiente e viável para o controle da intoxicação por T. cordata. Para a intoxicação por I. carnea a técnica impediu a ingestão da planta somente durante a época de chuvas, mas não durante a seca, quando há pouca disponibilidade de forragem. A diferença nos resultados com as duas plantas é, aparentemente, resultante das condições epidemiológicas diferentes nas que ocorrem as intoxicações. T. cordata desaparece durante a maior parte do período de seca. A planta rebrota e fica verde no final do período seco, quando ainda há pouca oferta de forragem, e permanece verde durante a época da chuvas. Entretanto, I. carnea, por crescer próximas as fontes de água, em áreas úmidas, permanece verde durante todo o período da seca, quando é maior a escassez de forragem, favorecendo desta forma a ingestão da planta pelos animais.
TERMOS DE INDEXAÇÃO: aversão alimentar condicionada, caprinos, controle de intoxicações, plantas tóxicas, suainsonina, intoxicações por plantas.
INTRODUÇÃO
A aversão alimentar condicionada é uma técnica que visa causar repulsa em animais ou humanos, a um determinado alimento ou substância ingerida. A técnica é amplamente utilizada e entre as finalidades estão, por exemplo, a de evitar a predação nas criações de gado, por coiotes e lobos, ou impedir o consumo de grãos por roedores (Gustavson & Gustavson 1985) ou ainda a destruição de diferentes cultivos por herbívoros (Nicodemo 2006, Burritt 2011). A técnica também já foi estudada para o tratamento do alcoolismo em humanos (Logue 1985, Nathan 1985, Ralphs & Provenza 1999).
Qualquer substância química ou estado fisiológico provocado que afeta o trato gastrointestinal e o centro emético do cérebro pode causar aversão. A droga mais utilizada para aversão alimentar condicionada em animais de produção é o cloreto de lítio (LiCl) ( Lane
et al. 1990, Ralphs & Olsen 1998), embora a apomorfina seja outro emético comumente
usado em animais de grande porte (Pfister et al. 2002).
O LiCl é o emético mais utilizado em estudos de comportamento, por provocar náusea sem efeitos colaterais perigosos. Por ser de natureza cáustica, o fornecimento de quantidades relativamente grandes, utilizadas para criar aversão em ruminantes, deve ser administrado dentro do rúmen por meio de sonda esofágica permitindo sua diluição no fluído ruminal. Nestas e em outras espécies de animais a administração pode ser também realizada por meio de bolus (Ralphs & Provenza 1999, Nicodemo 2006). O LiCl tem produzido melhores resultados do que a apomorfina na criação e manutenção da aversão alimentar em bovinos (Ralphs & Stegelmeier 1998).
Em ruminantes e equinos a técnica de aversão alimentar pode ser utilizada para evitar a ingestão de plantas tóxicas. Para isso utiliza-se LiCl, que ao ser administrado mediante sonda esofágica, imediatamente após o consumo da planta, induz aversão, o que tem sido utilizado para evitar o consumo de Delphynium barbeyi, Oxytropis sericea e Astragalus spp. em bovinos e equinos (Ralph & Olsen 1998, Pfister et al. 2002).
No Brasil, experimentalmente, tem sido utilizado o LiCl para induzir aversão ao consumo de Amorimia (Mascagnia) rigida (Barbosa et al. 2008, Pacífico da Silva & Soto-Blanco 2010) e Leucaena leucocephala (Gorniak et al. 2008).
A aversão com LiCl pode ser mantida por longos períodos; no entanto, se os animais tratados permanecem junto a animais não tratados que ingerem a planta, a aversão desaparece
