TEXTO PARA ESTUDO:
Como atender a um paciente com episódios de desmaios
Prof. Vitor Tumas
Desmaio, segundo o dicionário Aurélio, significa: “perda das forças”, “dos sentidos”, “desfalecimento”. O termo é empregado para descrever os episódios em que o sujeito apresenta perda da consciência associada à perda global do tônus muscular ou do controle postural. A instalação do quadro é geralmente súbita, mas em alguns pacientes podem ocorrer sintomas premonitórios que antecedem os desmaios. Num “desmaio”, a perda da consciência pode durar de segundos a minutos, mas é sempre uma condição reversível. Estados persistentes de perda da consciência configuram um “estado de coma”. Nesse capítulo, não estaremos tratando de situações em que há um fator desencadeante óbvio para a perda de consciência, como por exemplo: um traumatismo de crânio, etc., nem mesmo de estados prolongados de perda da consciência.
AS SÍNCOPES
A grande maioria dos desmaios é causada por “síncopes”, que são episódios transitórios de perda da consciência provocados por uma súbita e momentânea má perfusão sanguínea cerebral.
Síncope é um termo derivado do grego: “synkopé”, que significa: “ação de cortar”, e que pode ter causas diversas. Utilizamos o termo: pré-síncope, para designar as situações em que o sujeito apresenta sintomas considerados premonitórios da síncope. Algumas vezes, seja por alguma intervenção ou espontaneamente, os sintomas de pré-síncope podem não se seguir da ocorrência de uma síncope. Embora os dicionários listem como sinônimos: síncope e lipotimia, muitos na verdade, reservam o último termo para designar a condição de pré-síncope.
Os mecanismos da síncope
A síncope é provocada por uma significativa e súbita queda global na perfusão sanguínea cerebral, que pode ser resultado de:
1) Significativa e abrupta hipotensão arterial causada por súbita redução da resistência vascular periférica ou por uma inadequação das respostas autonômicas reflexas adaptativas (como ocorre, por exemplo, na reação cardiovascular reflexa associada às mudanças posturais ao levantar-se para ficar em pé), ou por
2) significativa redução no débito cardíaco, provocada por arritmias cardíacas (bradicardias e taquiarritmias) ou por reduções no volume sanguíneo bombeado (como nos estados de hipovolemia, estenose aórtica ou subaórtica, etc.).
Em alguns tipos de síncope, os dois mecanismos acima podem participar simultaneamente da gênese dos episódios de perda da consciência.
Basicamente, existem três tipos clínicos principais de síncope: a) a síncope vaso-vagal,
b) a síncope por hipotensão postural e c) a síncope cardiogênica.
Síncope vaso-vagal
A síncope vaso-vagal é a causa mais comum de síncope e é provocada por uma reação autonômica abrupta e intensa que causa bradicardia e hipotensão. Em geral, é uma condição benigna para indivíduos sem doenças graves e pode ocorrer em qualquer idade. Esse tipo de síncope costuma ser provocado por algum fator específico como: momentos de grande conteúdo emocional tal qual ao sentir medo por ver uma agulha para injeção ou ao ver sangue, ou então ao sentir dor ou fome. Outros fatores desencadeantes são: permanecer em pé por períodos prolongados em lugares lotados (especialmente se permanecer imóvel ou sob calor excessivo), ou até por algumas situações especiais como: ao tossir, gargalhar ou urinar, atos que estão associados à realização da manobra de Valsalva. Algumas pessoas têm uma propensão individual para apresentar esse tipo de resposta autonômica exagerada, e apresentam histórico de desmaios repetidos. Em geral, quase sempre é possível identificar pela história clínica um fator desencadeante para a síncope.
Um tipo especial de síncope na infância ocorre durante episódios de “perda de fôlego” que são comuns em crianças pequenas durante o choro
excessivo. O choro pode desencadear uma síncope vaso-vagal e levar a criança a uma perda momentânea da consciência. O mecanismo da resposta autonômica envolvida com esse tipo de síncope não é totalmente conhecido, mas sabe-se que inicialmente ocorre uma hiperatividade simpática, que é seguida imediatamente por um aumento na atividade parassimpática e finalmente ocorre em seguida uma súbita perda do tônus simpático. A perda de fôlego costuma causar grande ansiedade aos pais e algumas vezes, pode ser confundida com crises epilépticas.
Síncope por hipotensão postural
As síncopes por hipotensão postural ocorrem tipicamente cerca de 30 segundos a 2 minutos após o indivíduo ficar em pé depois de levantar-se da posição de deitado ou sentado. A hipotensão postural pode ocorrer em indivíduos que têm alguma condição cardiocirculatória limítrofe, como nos pacientes com hipovolemia, estado de pré-choque ou desidratação. Pode ainda ocorrer em indivíduos que apresentam alguma alteração no funcionamento do sistema nervoso autônomo, como por exemplo, em pacientes com neuropatia periférica diabética, ou de outra etiologia, que pode afetar as fibras periféricas autonômicas, ou ainda em doenças degenerativas que afetam o funcionamento geral do sistema autônomo como ocorre na doença de Parkinson por exemplo.
O envelhecimento normal também está associado a uma leve disautonomia, e por isso os idosos são especialmente propensos a apresentarem síncopes desse tipo, mais ainda se estiverem sob o efeito de alguma medicação potencialmente hipotensora. Os idosos tendem a apresentar uma resposta anormal e lenta de ajuste circulatório às mudanças de postura, e são sensíveis aos efeitos de medicações, ou então a fatores como o estado de hipotensão pós-prandial que se instala após as refeições.
Pacientes que apresentam hipotensão postural costumam apresentar ao exame físico uma queda significativa na pressão arterial logo ao mudarem subitamente da postura de deitado (supina) ou sentado para em pé. Considera-se como evidência de que ocorre uma hipotensão postural significativa o registro de uma queda maior que 20mmHg na pressão sistólica ou 10mmHg na pressão diastólica quando registramos a pressão arterial em pé de um paciente que permaneceu deitado por pelo menos 5 minutos. Essa queda significativa
pode ocorrer logo após a mudança de posição ou eventualmente pode demorar de 1 a 2 minutos para se manifestar. Assim, o ideal é medir a pressão arterial logo ao ficar em pé e repetir as medidas a cada minuto por pelo menos 3 minutos.
Síncope cardiogênica
A síncope cardiogênica ocorre pela instalação súbita de um baixo débito cardíaco, mais comumente em conseqüência de alguma arritmia cardíaca. É mais comum que o paciente desmaie abruptamente sem sinais premonitórios, mas às vezes pode sentir palpitações ou um breve mal-estar epigástrico imediatamente antes do evento. A perda de consciência costuma ser mais duradoura que nos outros tipos de síncope e o paciente pode apresentar confusão mental ao recobrar a consciência. A síncope cardiogênica sempre é um sinal de alerta porque está associada ao iminente risco de morte, e por isso, deve sempre ser descartada pelo clínico como possível etiologia da síncope. Vale ressaltar que a síncope é um problema clínico comum, afetando um grande número de pessoas, inclusive jovens, e na grande maioria das vezes trata-se de um problema sem graves consequências. Mas atenção, cerca de 5% das pessoas que sofrem morte súbita, apresenta história prévia recente de síncope. E mais, se a síncope for de origem cardiogênica, isso aumenta em 25% o risco de morte no 1o ano após o registro do episódio de síncope.
As cardiopatias mais associadas à síncope e ao risco iminente de morte súbita são a estenose aórtica, a cardiomiopatia hipertrófica, a síndrome do intervalo QT longo, a síndrome de Brugada (canalopatia hereditária) e a cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica. Na maioria desses casos, a ausculta cardíaca pode ser normal durante a avaliação clínica em um exame convencional.
Síncope: manifestações gerais
Nas síncopes em geral, os pacientes podem relatar sintomas premonitórios, como se fosse um “mal-estar” antecedendo o desmaio. Descrevem isso geralmente de maneira inespecífica “como se pressentissem que iriam desmaiar”, “como se as vistas escurecessem”, “como se sentissem
uma sensação vaga de mal estar”, “como se tivessem sensação de cabeça vazia ou leve”, “sensação de visão turva”, “tonturas”, “perda de audição”, “tinido nos ouvidos” e às vezes “sensação de náuseas”. Algumas vezes, a perda de consciência pode ser abrupta e sem sinais premonitórios. Isso é mais comum ocorrer nas síncopes cardiogênicas. Uma fase premonitória longa, durando 1-2 minutos é mais sugestiva de síncope vaso-vagal, fases premonitórias curtas ou ausentes sugerem síncope cardiogênica.
Ao perder os sentidos, o sujeito cai ao chão inerte, para logo após alguns segundos ou minutos recobrar a consciência completamente, sem apresentar em geral nenhuma confusão mental nos casos mais benignos. Pode ocorrer sensação de fadiga após uma síncope. Caso a perda de consciência seja excepcionalmente prolongada ou a redução na perfusão cerebral seja muito acentuada, podem eventualmente ocorrer contrações musculares tônicas com extensão dos braços e do corpo, e mais raramente contrações clônicas, mas em geral as contrações musculares são breves e passageiras. Entretanto, elas não são muito distintas daquelas que ocorrem durante uma convulsão.
Na história clínica sempre é importante ouvir pessoas que puderam observar a síncope e ouvir a sua descrição do ocorrido. É muito raro que um paciente apresente liberação do controle dos esfíncteres durante uma síncope e perca urina ou fezes naquele momento. Se isso ocorrer, tome como um sinal de alerta para uma causa grave para a síncope, pense na possibilidade de tratar-se uma síncope cardiogênica, ou então, de uma crise epiléptica. Apesar de que em geral nas síncopes o paciente recobre rapidamente a consciência logo após cair ao solo, a iniciativa quase automática das pessoas ao redor de “colocarem o paciente em pé”, pode levar a novos desmaios, caso ainda persista o estado cardiocirculatório que propicia o baixo fluxo sanguíneo cerebral.
Tanto a síncope vaso-vagal, como a síncope por hipotensão postural, costumam ocorrer quando o paciente está em pé e mais raramente sentado, praticamente nunca ocorrem quando o paciente está deitado. Desmaios nessa posição sugerem síncope cardiogênica ou crise epiléptica. Também, caso ao sentir os sintomas premonitórios o paciente se sente ou se deite, é possível, na maioria das vezes, impedir a ocorrência da síncope.
O que fazer ao atender um paciente durante uma síncope
O principal a fazer imediatamente é proteger o paciente da queda, coloca-lo em uma posição protegida e confortável e não tentar imediatamente levantá-lo. Se a perda da consciência persistir, pode ser interessante elevar os membros inferiores, o que resulta em melhora do retorno venoso e da hipotensão em síncopes vaso-vagais e por hipotensão postural.Com sempre, o mais importante é observar a respiração e manter pérvias e protegidas as vias respiratórias.
Nesse meio tempo é importante observar a respiração, a possibilidade de ocorrer vômitos e examinar, se possível o batimento cardíaco pela palpação dos pulsos, e se possível, fazendo uma ausculta cardíaca. Pacientes com síncopes vaso-vagais costumam apresentar bradicardia nítida durante o desmaio. Porém, na maioria dessas síncopes e das síncopes por hipotensão postural, os pulsos periféricos não são perceptíveis. Assim, precisamos muitas vezes palpar as carótidas para podermos verificar o batimento cardíaco. A avaliação clínica do ritmo cardíaco é sempre interessante de se fazer, porque assim poderemos eventualmente detectar uma arritmia cardíaca responsável pela síncope. Entretanto, nessas condições de exame, é em geral difícil palpar o pulso periférico do paciente, e eventualmente pacientes hipotensos poderem também apresentar uma taquicardia reflexa, que pode ser confundida com uma arritmia primária.
Ao mesmo tempo devemos observar o nível de consciência do paciente ao chamá-lo e estimulá-lo. Mas lembre-se, “fazer o paciente acordar” ao chamá-lo, não tem efeitos terapêuticos. O objetivo aqui é monitorar o grau de perda da consciência e a sua duração. Normalmente na síncope a recuperação da consciência é rápida.
Observe com atenção a ocorrência de contrações musculares involuntárias ou a ocorrência de convulsão. A presença de sudorese é comum nas síncopes, mas também nos alerta para a possibilidade de haver hipoglicemia. Palidez é comum, mas cianose, geralmente labial, é mais frequente em síncopes cardiogênicas ou crises epilépticas.
Num caso de perda súbita da consciência, que pode ser por um simples desmaio, não se assuste imediatamente com a dificuldade em palpar um pulso
periférico, mas sim com a persistência da perda da consciência, com a parada respiratória, com a demora em detectar os pulsos carotídeos enquanto o paciente está deitado. Pode ter ocorrido uma parada cardíaca.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As causas mais comuns de episódios transitórios de perda da consciência são: as crises epiléticas e as síncopes. O diagnóstico de crise epiléptica é feito com base na história clínica dos eventos ocorridos. Pacientes com crises epilépticas podem referir uma aura precedendo a perda da consciência. Nas crises epilépticas somente ocorre queda se ocorrer uma crise convulsiva generalizada. Auras como sensação de “mal-estar epigástrico”, “odor diferente” ou “esquisito” ou “desagradável”, ou com sensação de “deja vu”, sugerem crises epilépticas. As auras epiléticas são geralmente de curta duração e são estereotipadas, isto é, sempre se repetem exatamente do mesmo jeito. Pacientes com crises epilépticas parciais complexas ou então crises de ausência perdem a consciência, mas geralmente permanecem em pé ou sentados conforme estavam, durante a crise pouco respondem aos estímulos, agem como se estivessem “ausentes”. Eles podem apresentar automatismos como “mastigar”, “bocejar”, “piscar”, “mexer as mãos” e até andar. Assim, é muito raro que um paciente com crises epilépticas desse tipo caia ao chão se não apresentar em sequência uma convulsão com contrações musculares. Crises epilépticas atônicas denominadas de “drop attacks” são muito raras, e ocorrem em pacientes encefalopatias com epilepsias graves.
Os pacientes com crises epilépticas costumam apresentar cianose, contrações musculares persistentes, liberação de esfíncteres e podem “morder a língua” durante a crise. Os epilépticos costumam morder o lado ou a ponta da língua, enquanto que pacientes com síncopes raramente mordem a língua, e se o fazem, quase sempre mordem a ponta e não o lado da língua. As contrações e os abalos musculares são duradouros nas crises epilépticas, enquanto nas síncopes são de curta duração. Os epilépticos podem apresentar rotação do pescoço e desvio do olhar durante a crise, o que não ocorre nas síncopes. Também é comum que o paciente babe durante uma crise epiléptica, o que também não ocorre na síncope. Após uma crise epiléptica os pacientes geralmente demoram para recobrarem a consciência, e costumam se lembrar
de terem acordado apenas quando já estavam na ambulância ou no hospital. Muitas vezes após uma crise epiléptica segue-se um estado confusional mais ou menos intenso e duradouro. O paciente também pode apresentar no período pós-crise: cefaleia, mal-estar generalizado e dores pelo corpo.
Distúrbios metabólicos também podem provocar “desmaios”. Entre eles, talvez o mais importante sejam os episódios de hipoglicemia, que podem ocorrer em diabéticos em uso de hipoglicemiantes ou insulina, em casos de intoxicação alcoólica, em pacientes com insulinomas, etc. Algumas vezes os episódios de hipoglicemia são rápidos e espontaneamente reversíveis, porém, mais comumente o estado de perda da consciência perdura até que os níveis de glicemia sejam restabelecidos. Costuma ocorrer palidez, tremores e sudorese profusa e há sinais premonitórios. A perda de consciência pode ser parcial ou total e vir acompanhada de crises epilépticas e sinais neurológicos como disartria e até mono ou hemiparesia.
Episódios de hipóxia também podem causar “desmaios”, mas há sempre a história de um problema respiratório presente durante o evento como uma crise de asma, um engasgo, etc.
É importante lembrar que episódios de embolia pulmonar podem provocar síncopes, e como esse problema clínico pode ser fatal, devemos estar sempre atentos e lembrar essa possibilidade entre os diagnósticos diferenciais. Alguns pacientes com embolia apresentam dispneia como sintoma premonitório da síncope.
Condições emocionais com a presença de ansiedade intensa podem levar a uma “síndrome de hiperventilação” que pode levar à síncope. Problema que nem sempre é fácil de diagnosticar.
É importante ter consciência que ataques isquêmicos cerebrais transitórios são condições que causam vários tipos de sinais neurológicos focais, mas praticamente nunca causam perda transitória da consciência, especialmente como um evento isolado. A perda da consciência pode ocorrer se houver isquemia transitória do tronco cerebral ou do tálamo. Assim, não devemos pensar de imediato na possibilidade de que uma obstrução transitória de artérias cerebrais seja a causa de uma síncope. Devemos considerar essa possibilidade apenas se houver outros sinais ou sintomas neurológicos associados ao quadro como: hemiparesia, vertigens, diplopia, alterações da
sensibilidade corporal ou do campo visual.
Nos casos de acidente vascular hemorrágico do tipo hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma pode ocorrer uma perda súbita da consciência, eventualmente com rápida recuperação. A presença de cefaléia e náuseas ou vômitos acompanhando o caso, assim como a presença de sinais meníngeos alertam para o diagnóstico.
Pacientes com quadros de hipertensão intracraniana crônica podem apresentar episódios de síncope, e isso é mais comum de ocorrer em pacientes que apresentam hipertensão intracraniana por trombose venosa cerebral. Esses pacientes têm sintomas de hipertensão intracraniana e geralmente apresentam sinais de edema de papila ao exame do fundo de olho.
Pacientes que apresentam narcolepsia podem apresentar crises de cataplexia, que são episódios de perda súbita do tônus muscular com arreflexia, que são desencadeados geralmente por um estímulo emocional intenso como de susto, surpresa, medo, ou até por uma gargalhada. Nesse caso os pacientes não perdem a consciência, mas podem apresentar alucinações durante o episódio. Os pacientes recuperam-se em segundos ou minutos sem nenhuma sequela.
Causas especiais de síncopes
Um tipo especial de síncope é a síncope por hipersensibilidade dos seios carotídeos. Nesses casos, qualquer estímulo sobre as carótidas, como ao barbear-se, usar uma gola de camisa ou uma gravata apertada ao pescoço, ou realizar movimentos cervicais mais amplos, pode desencadear episódios de perda da consciência. Esse problema é mais associado a indivíduos idosos e parece estar ligado à rigidez aterosclerótica dos vasos cervicais.
Embora normalmente o feocromocitoma induza crises de hipertensão e taquicardia, ele pode eventualmente desencadear síncopes por hipotensão.
Alguns sujeitos apresentam uma condição especial em que ocorre certa “intolerância postural”, ou seja, eles apresentam sintomas de pré-síncope e até síncope ao ficarem em pé. Porém, ao contrário do que ocorre nas síncopes por hipotensão, ao levantarem-se eles apresentam taquicardia sem hipotensão. Trata-se de uma síndrome de disautonomia que afeta mais as mulheres e que é denominada na literatura como Síndrome de Taquicardia Postural (Postural
orthostatic tachycardia syndrome - “POTS”). Ao ficarem em pé da posição supina, a frequência cardíaca dos pacientes se eleva em até 30bpm, ou se mantém acima de 120bpm por vários minutos. Trata-se de uma síndrome heterogênea que se manifesta entre os 20 e 50 anos de idade. A causa é uma disfunção idiopática da ação simpática das extremidades e nos rins, que causa um acúmulo de sangue nos membros inferiores quando o paciente passa para a posição ortostática, simulando um estado de hipovolemia relativa. Esses pacientes são frequentemente mal diagnosticados, e são classificados como portadores de doenças psicológicas como depressão e pânico.
A neuralgia do glossofaríngeo é causada pela compressão vascular desse nervo, e o quadro clínico é caracterizado por episódios de dores agudas lancinantes em pontadas na parte posterior da língua e da garganta. Em alguns casos, essa dor intensa vem acompanhada de episódios de síncope reflexa.
Observações clínicas úteis para o diagnóstico:
Uma tática útil para explorar a história clínica dos “desmaios”, é solicitar ao paciente e ao acompanhante (sempre é útil ouvir alguém que presenciou algum episódio) que descreva passo-a-passo os acontecimentos e as sensações que antecederam a perda de consciência, a duração e o que ocorreu durante esse momento, e como foi a recuperação da consciência. Se, tratar-se de episódios recorrentes, vale a pena identificar as semelhanças e diferenças entre eles.
É importante determinar qual era a postura do paciente no momento do “desmaio”. As síncopes por perda da resistência vascular periférica ou por hipotensão postural geralmente ocorrem quando o paciente está em pé ou mais raramente quando está sentado, é muito difícil que ocorram quando o paciente está deitado. Nesse último caso, é mais lógico pensar em síncope por baixo débito, como ocorre, por exemplo, nas arritmias cardíacas, ou então pensar que é mais provável que tenha ocorrido uma crise epiléptica. As crises epilépticas independem da postura.
Outro aspecto importante é definir se há um fator desencadeante para o desmaio. Desmaios que ocorrem ao tossir, gargalhar, urinar (especialmente para o homem), ao “tomar uma injeção”, “ao colher sangue”, ou “ao ficar em pé por muito tempo em lugares quentes”, sugerem uma síncope vaso-vagal.
Desmaios que ocorrem até 1- 2 minutos após a pessoa se levantar sugere uma síncope por hipotensão postural.
Um desmaio que ocorre durante o exercício físico sempre serve de alerta para a investigação de síncope cardiogênica por arritmias ou por obstrução ao fluxo sanguíneo, como na estenose aórtica. Desmaios que ocorrem após a realização de um exercício prolongado sugerem uma síncope por hipotensão postural. Crises epilépticas reflexas são raras, mas podem ocorrer após estímulos luminosos repetitivos tipo flashes ou luzes estroboscópicas. Desmaios em boates ou festas em locais fechados não são tão raros, e podem estar associados a várias condições que predispõe à síncope ou então a crises epilépticas reflexas por estímulos luminosos, ou outros fatores desencadeantes como o uso do álcool.
Algumas situações especiais favorecem a ocorrência de hipotensão postural e conseqüentemente as síncopes. Entre elas podemos citar o período após um banho quente, após permanecer muito tempo sentado ou deitado, durante a realização da manobra de Valsalva como ao urinar, tossir, etc. Uma refeição copiosa e especialmente rica em carboidratos acentua o fenômeno de hipotensão pós-prandial que normalmente se instala 15 minutos após a refeição e pode perdurar por até 90 minutos depois. O uso de drogas hipotensoras e de bebidas alcoólicas predispõe à hipotensão. A gravidez, a desidratação e a anemia também predispõem à hipotensão postural. Os idosos são especialmente vulneráveis a essas condições que predispõem à síncope.
O exame físico geral de um paciente com história de desmaios O exame físico deve ser o mais completo possível, e deve incluir um exame físico geral, cardiovascular e neurológico, além da realização do exame de fundo de olho. Nesse contexto cabe destacar que é muito importante examinar o ritmo cardíaco, auscultar o coração, medir a pressão arterial enquanto o paciente está deitado, logo ao ficar em pé e novamente a cada minuto até 3 minutos nessa posição. Sempre que possível é importante medir a PA em ambos os membros superiores. A ausculta cardíaca deve ser minuciosa assim como a pesquisa de sopro carotídeo no pescoço. O exame neurológico deve atentar para a presença de qualquer sinal neurológico focal que sugira presença de lesão no sistema nervoso central, além da observação da
presença de sinais de parkinsonismo e de neuropatia periférica. O exame físico geral deve procurar por sinais de trombose venosa profunda nos membros inferiores.
A investigação complementar básica
Certamente, o exame complementar mais importante a ser realizado nos casos de síncope é o eletrocardiograma (ECG). Embora ele tenha valor diagnóstico em apenas uma minoria de casos, ele é muito importante para eventualmente apontar uma causa cardíaca para a síncope. Caso a suspeita de síncope cardiogênica seja muito forte, então deve-se solicitar uma avaliação cardiológica e insistir na realização de uma monitorização cardíaca prolongada com o exame de Holter de 24 horas, além de outros exames cardiológicos indicados para o caso.
Em algumas situações, outro exame importante é a realização de um hemograma com hematócrito para investigar a presença de anemia, e eventualmente hipovolemia. Outros exames são de pouca utilidade
O eletroencefalograma (EEG) apenas deve ser solicitado se houver indícios de que o desmaio seja devido a uma crise epiléptica. Devemos lembrar que o EEG pode apresentar resultados falso-positivos e falso-negativos com relativa freqüência, e que deve sempre ser interpretado em combinação com as manifestações clínicas. Além disso, a interpretação do exame deve ser feita por alguém que tenha experiência suficiente para isso.
A investigação com exames especiais
São testes que devem ser realizados apenas em situações em que o diagnóstico da síncope não pôde ser confirmado, e que é crucial determinar sua origem.
1. monitorização com vídeo-EEG
Trata-se de um exame em que o paciente é internado em uma unidade especial para monitoramento contínuo do seu comportamento e do EEG. O exame pode ajudar a confirmar casos suspeitos de crise epiléptica que não ficaram bem definidos.
2. O Tilt Test ou “teste de inclinação passiva”
uma cama móvel e depois inclinar a superfície para manter o paciente passivamente numa posição entre 60º a 90º da posição supina. Isso produz um estresse postural com acúmulo venoso do sangue nos membros inferiores. O teste tem o objetivo de desencadear a síncope sob monitorização cardiocirculatória para permitir a identificação dos mecanismos envolvidos com o problema. Trata-se de um teste seguro, mas indicado eventualmente.
3. Teste da massagem carotídea.
Sempre deve ser realizado em ambiente hospitalar com monitorização cardiocirculatória para confirmar o diagnóstico de hipersensibilidade dos seios carotídeos. Realiza-se uma massagem sobre as carótidas para detectar a ocorrência de bradicardia e hipotensão significativa. Nunca deve ser realizada em pacientes com obstrução carotídea significativa ou com sopros, nem naqueles com história de acidentes vasculares permanentes ou transitórios.
TRATAMENTO
O tratamento das síncopes obviamente vai depender da sua etiologia. Para as causas mais comuns começa pela eliminação, quando possível, dos fatores desencadeantes e predisponentes, dependendo obviamente da sua causa específica. Por exemplo, em casos de síncope miccional pode-se orientar ao paciente masculino que urine sentado no vaso sanitário, especialmente durante a madrugada quando os episódios são mais frequentes de ocorrer. Também é importante tentar amenizar o efeito de fatores predisponentes à hipotensão como reduzir o volume das refeições e a ingestão de carboidratos, reduzir ou retirar drogas hipotensoras e o uso de álcool, etc.
Pacientes com síncope vaso-vagal podem tentar evitar o episódio contraindo a musculatura das pernas e do tronco, bebendo água rapidamente, ou sentando ou deitando assim que perceberem os sintomas premonitórios.
Nas síncopes por hipotensão postural deve-se tomar cuidado ao levantar-se após ficar muito tempo sentado e deitado e após as refeições, etc.
Nos casos de hipotensão postural e POTS indica-se o aumento na ingestão de líquidos e sal, a elevação da cabeceira da cama em 5-10 cm (reduz a diurese noturna), o uso de meias elásticas, a realização regular de exercícios físicos, etc.
utilizadas em casos graves e excepcionais de hipotensão postural difícil de controlar.
Em casos de síncopes vaso-vagais reflexas graves pode-se tentar o tratamento com drogas como o propranolol. Porém as evidências de eficácia são bastante limitadas
A instalação de um marca-passo pode ser indicada em algumas causas de síncopes cardiogênicas, e também pode ser considerada em casos de síncope vaso-vagal reflexa grave e que apresentam um reflexo cardio-inibitório significativo, embora sua eficácia para controlar essas situações seja controvertida.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA [1, 2]
REFERÊNCIAS
1. Weimer, L.H. and P. Zadeh, Neurological aspects of syncope and orthostatic intolerance. The Medical clinics of North America, 2009. 93(2): p. 427-49, ix.
2. Westby, M., et al., Transient loss of consciousness--initial assessment, diagnosis, and specialist referral: summary of NICE guidance. BMJ, 2010. 341: p. c4457.
