UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGIA CURSO DE GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA. Flávia Mezari Gomes

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGIA CURSO DE GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA

Flávia Mezari Gomes

Drogas psicotrópicas: manifestações bucais e implicações clínicas no tratamento odontológico

Florianópolis 2021

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Florianópolis 2021

Trabalho de Conclusão do Curso de Graduação em Odontologia, do Centro de Ciências da Saúde, da Universidade Federal de Santa Catarina como requisito para a obtenção do título de Cirurgião-Dentista.

Orientadora: Profa. Dra. Sheila Cristina Stolf Cupani Coorientador: Prof. Dr. Rubens Rodrigues Filho

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Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado adequado para obtenção do Título de ―Cirurgiã-Dentista‖ e aprovado em sua forma final pelo Curso de Odontologia

Florianópolis, 17 de Março de 2021

_____________________

Profa. Gláucia Santos Zimmermann, Dra. Coordenadora do Curso

Banca examinadora:

______________________

Profa. Sheila Cristina Stolf Cupani, Dra. Orientadora

Universidade Federal de Santa Catarina

______________________ Profa. Renata Gondo Machado, Dra.

Avaliadora

Universidade Federal de Santa Catarina

_______________________ Prof. Gustavo Davi Rabelo, Dr.

Avaliador

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AGRADECIMENTOS

Aos meus pais Eloir Gomes e Melânia de Fátima Mezari Gomes, por todo o amor e carinho, pelo apoio e incentivo que me fizeram trilhar este longo caminho e por acreditarem em mim desde que escolhi a Odontologia como profissão. Sem eles nada disso seria possível.

Aos meus irmãos, Lara Mezari Gomes e Arthur Agenor Mezari Gomes, por estarem comigo durante esta caminhada.

Às minhas queridas avós, Lenir Zatta Gomes e Terezinha Bortoloto, que sempre me ajudaram de alguma forma.

Às minhas amigas, Ana Luísa, Bruna, Emanuelle, Fernanda, Giullia, Lisya e Monique, por terem deixado cada momento da faculdade mais alegre e especial, por compartilharem comigo cada sorriso e também cada lágrima nos momentos difíceis e por terem feito desses anos os melhores da minha vida. Vou levar vocês para sempre comigo.

À minha amiga Emanuelle, um agradecimento especial por esses anos de parceria e idas à faculdade juntas, todos os dias. Minha irmã e confidente, você foi essencial para mim.

Aos amigos que fiz fora da Odontologia, Guilherme, Isadora e Raphael, pela amizade e por viverem momentos maravilhosos comigo nesses anos de faculdade. Vocês são muito especiais.

À minha querida dupla, Felipe, que se tornou meu grande amigo durante a faculdade. Agradeço pela parceria, pelo apoio, pela calma que me transmitia durante cada atendimento que fizemos juntos e por cada palavra de incentivo. Caímos de paraquedas juntos na 3ª fase, mas essa união deu muito certo.

Ao meu namorado Renato, por sempre me motivar e me confortar nos momentos em que precisei.

À Profª Drª Sheila Cristina Stolf Cupani, minha orientadora, por quem tenho grande admiração desde a 5ª fase quando passou a ser minha professora. Agradeço por ter me proporcionado realizar esta pesquisa. Mesmo de longe, foi sempre muito solícita e atenciosa. Não poderia ter escolhido alguém melhor para me orientar.

Ao Prof. Dr. Rubens Rodrigues Filho, meu coorientador, por ter aceitado realizar este trabalho comigo e por ter se mostrado disposto desde o começo.

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pior momento, vimos que juntos somos fortes e podemos fazer acontecer.

E por fim, à Universidade Federal de Santa Catarina que, apesar de tudo, foi minha casa e me acolheu durante esses anos de faculdade. Serei eternamente grata.

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RESUMO

O uso e abuso de drogas lícitas e ilícitas vem aumentando cada vez mais no Brasil e no mundo. Seu uso nocivo pode acarretar em diversos problemas de ordem sistêmica e bucal, tais como xerostomia, cárie dental, doença periodontal, bruxismo, câncer de boca, erosão dental, entre outros. O objetivo deste estudo foi identificar, por meio de uma revisão de literatura, as principais manifestações bucais nos usuários de drogas lícitas e ilícitas. Desta forma, foi realizada uma revisão de literatura, por meio da pesquisa de artigos científicos localizados em bancos de dados online, como PubMed e Google Acadêmico. Foram utilizados para a confecção deste trabalho 68 artigos, os quais têm abrangência temporal entre 1983 e 2020. Concluiu-se que o uso de drogas pode provocar alterações importantes na cavidade bucal e afetar a conduta do Cirurgião-Dentista frente ao tratamento odontológico. Dessa forma, é importante conhecer o histórico das drogas utilizadas pelo paciente além das manifestações bucais inerentes a elas, a fim de estabelecer um correto diagnóstico e adequado planejamento clínico.

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The use of licit and illicit drugs has been increasing in Brazil and worldwide. Its harmful use causes several systemic and oral problems, such as xerostomia, dental caries, periodontal disease, bruxism, mouth cancer, dental erosion, among others problems. The aim of this study was to identify, through a literature review, the main oral manifestations in users of legal and illegal drugs. In this way, a literature review was carried out, through the search for scientific articles, provided on online databases, such as PubMed and Google Scholar. Sixty-eight articles were used to make this project, which have a temporal scope between 1983 and 2020. With this review, it was possible to conclude that drug abuse causes important changes in the oral cavity and affects the Dentist’s conduct regarding the dental treatment of drug users. Thus, it is of utmost importance that the dentists obtain, through anamnesis, a complete history of all drugs used by the patient for the correct diagnosis and treatment planning.

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LISTA DE TABELAS

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CPOD – dentes cariados, perdidos e obturados HIV – vírus da imunodeficiência humana THC – delta-9-tetrahidrocanabinol

CB1 – receptores canabinoides sub classe CB1 CB2 – receptores canabinoides sub classe CB2 pH – potencial hidrogeniônico

HPV – papiloma vírus humano DNA – ácido desoxirribonucleico

MDMA – 3,4-metilenodioximetanfetamina ADH – hormônio antidiurético

GABA – ácido gama-aminobutírico

BOOP – bronquiolite obliterante com pneumonia organizada mg – miligramas

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SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ... 14 2 REVISÃO DE LITERATURA ... 16 1. Álcool ... 16 1.1 Introdução ... 16 1.2 Mecanismo de ação ... 16 1.3 Metabolismo ... 17 1.4 Manifestações sistêmicas ... 17 1.5 Manifestações bucais ... 18 1.6 Tratamento odontológico ... 19 2. Heroína ... 19 2.1 Introdução ... 19 2.2 Mecanismo de ação ... 20 2.3 Metabolismo ... 20 2.4 Manifestações sistêmicas ... 20 2.5 Manifestações bucais ... 21 2.6 Tratamento odontológico ... 22 3. Opioides ... 23 3.1 Introdução ... 23 3.2 Mecanismo de ação ... 23 3.3 Metabolismo ... 24 3.4 Manifestações sistêmicas ... 24 3.5 Manifestações bucais ... 25 3.6 Tratamento odontológico ... 25 4. Cocaína ... 26 4.1 Introdução ... 26 4.2 Mecanismo de ação ... 26 4.3 Metabolismo ... 27

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4.5 Manifestações bucais ... 28 4.6 Tratamento odontológico ... 29 5. Crack ... 30 5.1 Introdução ... 30 5.2 Mecanismo de ação ... 31 5.3 Metabolismo ... 31 5.4 Manifestações sistêmicas ... 31 5.5 Manifestações bucais ... 32 5.6 Tratamento odontológico ... 33 6. Maconha ... 33 6.1 Introdução ... 33 6.2 Mecanismo de ação ... 34 6.3 Metabolismo ... 34 6.4 Manifestações sistêmicas ... 34 6.5 Manifestações bucais ... 35 6.6 Tratamento odontológico ... 36 7. Ecstasy ... 36 7.1 Introdução ... 37 7.2 Mecanismo de ação ... 37 7.3 Metabolismo ... 37 7.4 Manifestações sistêmicas ... 38 7.5 Manifestações bucais ... 39 7.6 Tratamento odontológico ... 40 3 OBJETIVOS ... 41 3.1 Objetivo geral ... 41 3.2 Objetivos específicos ... 41 4 METODOLOGIA ... 42 5 RESULTADOS ... 43

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6 DISCUSSÃO ... 44

7 CONCLUSÕES ... 47

REFERÊNCIAS ... 48

ANEXO I – Ata de Apresentação do

Trabalho de Conclusão de Curso ... 53

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1 INTRODUÇÃO

O abuso de drogas lícitas e ilícitas é um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Seu uso nocivo afeta o aspecto social, cultural, econômico, psicológico e, sobretudo, pode acarretar diversos problemas de ordem sistêmica e bucal (MARQUES et al., 2016; GAIO et al., 2020).

O termo droga tem origem na palavra ―droog‖, do holandês antigo, a qual remete a ―folhas secas‖. Esse significado se dá devido ao fato de que antigamente quase todos os medicamentos eram feitos à base de vegetais. Atualmente, a medicina definiu droga como qualquer substância capaz de modificar a função dos organismos vivos e resultar em mudanças fisiológicas ou de comportamento (CEBRID, 2010).

Uma droga não é por si só boa ou má. Existem substâncias que são usadas com a finalidade de produzir efeitos benéficos como o tratamento de doenças e são consideradas medicamentos. Entretanto, existem as que provocam malefícios à saúde, os venenos ou tóxicos. Assim, o mesmo produto pode funcionar como medicamento em algumas situações e como tóxico em outras (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2010).

Há também outra definição importante no que diz respeito a essas substâncias, a de drogas psicotrópicas. Estas agem no Sistema Nervoso Central, produzindo alterações de comportamento, humor e cognição e podem levar à dependência. No Brasil, as drogas mais frequentemente relatadas pelos usuários que buscam auxílio no processo de recuperação da dependência química são a maconha, a cocaína, o crack e a heroína. O uso combinado do álcool com um ou mais tipos de drogas também é comum entre os usuários (CARLINI et al., 2009; PEDREIRA et al., 1999).

O seu uso nocivo pode acarretar diversos problemas sistêmicos e bucais. Sendo assim, cada substância de abuso, seja ela lícita ou ilícita, tem seu efeito sobre os tecidos bucais. A ação local das drogas na cavidade bucal pode trazer diversos efeitos deletérios, tais como elevado nível de CPOD (dentes cariados, perdidos e obturados), gengivite, halitose, estomatite, bruxismo, desgastes dentais e queilite angular, entre outros (ALVES; NAI; PARIZI, 2014).

Diante de um tratamento odontológico em dependentes químicos, não são apenas os efeitos na saúde bucal que causam preocupações aos Cirurgiões-Dentistas,

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mas também o fato de que drogas ilícitas administradas por via intravenosa, por exemplo, podem provocar problemas endocárdicos graves. Além disso, qualquer forma de uso que envolva a injeção, intramuscular ou intravascular, expõe o usuário a infecções transmitidas pelo sangue, como a hepatite e o HIV (MEECHAN, 1999).

Percebe-se que é preciso uma atenção especial durante o atendimento desses pacientes, já que em muitos casos serão os profissionais da área da Odontologia os primeiros a diagnosticar o aparecimento de alterações bucais devido ao consumo de drogas. Entretanto, existe pouco conhecimento dos Cirurgiões-Dentistas sobre a abordagem e o manejo dos pacientes dependentes químicos. A Odontologia, além de aliviar a dor, pode contribuir para a reabilitação desses pacientes, auxiliar no desenvolvimento da autoestima e ampliar a interação social, já que a recuperação implica no resgate do ser humano em todos os seus aspectos (MARQUES et al., 2016; RIBEIRO et al., 2002).

Dessa forma, o objetivo deste estudo foi identificar, por meio de uma revisão de literatura, as principais manifestações bucais nos usuários de drogas lícitas e ilícitas.

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2 REVISÃO DE LITERATURA

De acordo com a ação sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) e conforme as modificações na atividade mental ou no comportamento dos indivíduos que utilizam a substância, as drogas podem ser classificadas em depressoras, estimulantes e perturbadoras da atividade mental (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2010).

As drogas depressoras da atividade mental são o álcool, a heroína e os opioides. Nas drogas estimulantes da atividade mental, tem-se a cocaína e o crack.

As drogas perturbadoras da atividade mental são a maconha e o ecstasy. As informações pertinentes a cada uma delas serão apresentadas a seguir:

1. Álcool

1.1 Introdução

O alcoolismo é reconhecido como uma doença pela Organização Mundial de Saúde (OMS), afetando aproximadamente dois milhões de pessoas. O uso indevido de álcool é um dos principais fatores que contribui para a diminuição da qualidade da saúde pública no planeta, principalmente na América Latina, onde o uso é cerca de quatro vezes maior do que a média mundial (PÉRET; BONATO, 2010; MARQUES et

al., 2016).

O I Levantamento Nacional sobre Padrões de Consumo de Álcool na População Brasileira demonstrou que 52% dos indivíduos podem ser classificados como consumidores de etílicos, sendo que a metade utiliza o álcool em padrões de alto risco para a saúde (PÉRET; BONATO, 2010).

1.2 Mecanismo de ação

O álcool é uma droga depressora do Sistema Nervoso Central e seu mecanismo de ação está associado principalmente com os neurotransmissores GABA, glutamato e

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serotonina. GABA é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central e glutamato, o excitatório. O álcool atua, então, potencializando os efeitos do GABA, causando sedação, perda de inibição e relaxamento, ao mesmo tempo que atua inibindo o neurotransmissor glutamato, responsável pela excitação. A transmissão de serotonina também sofre alteração, sendo aumentada após administração aguda de álcool e, assim, contribuindo para a sensação de bem-estar e elevação do humor (COSTARDI et al., 2015).

1.3 Metabolismo

Cerca de 2% a 10% da quantidade de álcool ingerida é eliminada pelos rins e pulmões, sendo o restante oxidado principalmente no fígado, que contém a maior quantidade de enzimas capazes de metabolizá-lo (MINCIS; MINCIS, 2011).

1.4 Manifestações sistêmicas

O álcool está associado à supressão imunológica, que, em muitos casos, pode ser resultado de danos ao fígado ou desnutrição. Sua ingestão pode alterar reversivelmente a produção e a função dos linfócitos T e B, levando à redução da contagem dessas células de defesa circulantes (REES, 1992).

O abuso de álcool pode causar diversas lesões hepáticas, como esteatose, hepatite alcoólica, cirrose e carcinoma hepatocelular. A primeira é a mais frequente das lesões e ocorre por deposição excessiva de gordura na célula hepática. A hepatite alcoólica é a lesão pré-cirrótica mais importante e, muitas vezes, o usuário não apresenta sintomas. A cirrose é causada por metabólitos citotóxicos gerados durante o metabolismo do álcool no fígado, fazendo com que se forme um tecido fibroso no órgão e tornando o quadro irreversível. O carcinoma hepatocelular, ou câncer de fígado, desenvolve-se pois o álcool atua como um agente carcinógeno e indutor de tumor (MINCIS; MINCIS, 2011).

A ingestão excessiva de álcool interfere na absorção de vários nutrientes, incluindo vitaminas, por causar danos nas mucosas do intestino, contribuindo assim

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para a desnutrição frequentemente observada em alcoolistas (RAJENDRAM; PREEDY, 2006).

Com relação à associação álcool e vírus da hepatite C, sabe-se que o consumo crônico de bebidas alcoólicas pode modificar a história natural da hepatite crônica por este vírus, acelerando a fibrose, aumentando o risco de cirrose e carcinoma hepatocelular. Admite-se que o consumo de etanol favorece a aquisição e replicação da hepatite C. Diante do uso crônico de álcool, verifica-se também o risco aumentado de hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, diabetes e pancreatite (MINCIS; MINCIS, 2011; STIPP et al., 2007).

1.5 Manifestações bucais

O consumo excessivo de álcool está relacionado ao aumento do risco para doença periodontal e cárie, por apresentar natureza irritante da mucosa oral. Somado a esses efeitos causados pelo álcool, os dependentes normalmente apresentam negligência da higiene oral, favorecendo a colonização de microrganismos formadores da placa bacteriana (MARQUES et al., 2016).

Com relação às alterações periodontais existentes, as mais associadas ao abuso de álcool são gengivite úlceronecrosante, periodontite e recessão gengival, além de maior quantidade de perda óssea alveolar. Bruxismo também pode ser encontrado em alcoolistas, especialmente durante o sono, associado a um aumento de desgaste dentário (PÉRET; BONATO, 2010; REES, 1992).

O consumo de álcool foi apontado como um fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma espinocelular, o câncer de boca mais comum, pois altera o epitélio da mucosa e das glândulas, sendo considerado um coadjuvante na carcinogênese oral (MARQUES et al., 2016).

Altas concentrações de álcool inicialmente estão associadas ao aumento do fluxo salivar, porém, a longo prazo, a degeneração de células das glândulas salivares ocorre, levando à xerostomia (REES, 1992).

Lesões orais potencialmente malignas como leucoplasia, eritroplasia, queilite angular e líquen plano podem ser vistas em alcoólatras. Em um estudo conduzido por Fernandes et al (2008) sobre a prevalência dessas lesões em dependentes de álcool,

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foram observados casos de queilite angular (1,8%), leucoplasia bucal (1,08%), eritroplasia (0,72%) e líquen plano (0,36%), porém a prevalência dessas lesões foi considerada baixa.

Outras alterações da mucosa oral causadas pelo excesso de álcool são a glossite e a estomatite, as quais ocorrem devido à deficiência nutricional. Além disso, o álcool pode afetar as glândulas salivares levando a um inchaço indolor das mesmas, o que caracteriza a sialose (MEECHAN, 1999).

1.6 Tratamento Odontológico

O álcool produz interações com certos medicamentos prescritos por Cirurgiões-Dentistas, como o acetaminofeno (paracetamol), interferindo no nível deste no sangue e afetando seu efeito. O álcool também altera a ação de alguns antibióticos, como a penicilina e a eritromicina, reduzindo sua absorção. Metronidazol, outro antibiótico, também deve ser evitado no caso de pacientes alcoolistas, pois pode causar uma reação de aversão semelhante a que ocorre pelo uso do dissulfiram, medicamento usado no tratamento do alcoolismo, provocando rubor facial, cefaleia, náuseas e palpitações. Ainda, o uso de aspirina ou de anti-inflamatório não esteroide pode promover sangramento gástrico. (PÉRET; BONATO, 2010).

Usuários de álcool possuem alterações na coagulação sanguínea, podendo haver sangramento após uma cirurgia dentária (MEECHAN, 1999). Além disso, o processo cicatricial de pacientes alcoolistas também apresenta-se alterado, o que pode levar ao aumento do risco de desenvolvimento de osteomielites em áreas submetidas à exodontia (PÉRET; BONATO, 2010).

Antissépticos bucais com álcool em sua composição não devem ser utilizados, pois podem levar ao aumento da quantidade de acetaldeído na cavidade oral, afetando a função dos fibroblastos e aumentando o risco para a doença periodontal (PÉRET; BONATO, 2010).

2. Heroína

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A heroína, também conhecida como dietilmorfina, é um opioide semi-sintético derivado da morfina e é a segunda droga recreativa mais popular, atrás somente da

Cannabis. Além disso, possui o maior grau de dependência e tolerância em relação a

outras drogas (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019; DINIS-OLIVEIRA, 2019). A heroína pode ser aspirada, fumada ou injetada e é frequentemente usada para se obter efeitos eufóricos. Nas ruas é conhecida como ―grande H‖, ―bata‖, ―cavalo‖, ―narcótico‖, ―pardo‖, entre outros nomes (ABED; HASSONA, 2019).

A metadona tem sido usada como um tratamento eficaz para a dependência de heroína desde 1985. Sua administração é permitida uma vez ao dia, em contraste com a heroína que geralmente é administrada 3-4 vezes ao dia. Seu perfil farmacocinético evita a síndrome de abstinência sem produzir o efeito eufórico da heroína (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

A heroína age como agonista dos receptores mu, delta e kappa nos Sistemas Nervoso Central e Periférico, ativando esses receptores e estimulando os sentimentos de prazer, através da liberação de um alto nível de dopamina. Os efeitos desse mecanismo de ação incluem analgesia, euforia, constipação, sedação, depressão respiratória, náusea e miose (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

2.3 Metabolismo

Após injeção intravenosa, a heroína é metabolizada no sangue à 6-monoacetilmorfina e depois à morfina. Esses dois metabólitos são os principais responsáveis pelas ações farmacológicas da droga, pois conseguem facilmente atravessar a barreira hematoencefálica, chegar ao cérebro e exercer sua ação (COOK; PEOPLES; PADEN, 1989; DINIS-OLIVEIRA, 2019).

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Como a heroína é frequentemente injetada, seu uso está relacionado à transmissão do HIV, do vírus da hepatite C (HCV) e de outras doenças relacionadas à injeção, devido ao uso e reutilização de agulhas não estéreis e compartilhamento de seringas (REES, 1992; AKERELE; OLUPONA, 2017). De acordo com Abed e Hassona (2019), quase 40% e 17% dos usuários foram expostos, respectivamente, a alguma forma de hepatite e ao HIV.

A heroína, por ser usada normalmente de maneira injetável, pode levar ao aparecimento de infecções cutâneas. As manifestações agudas mais comuns são infecções de pele e dos tecidos moles e variam desde abscessos superficiais até casos potencialmente fatais de fasciíte necrotizante. As manifestações crônicas são comuns e algumas delas patognomônicas do uso injetável, como as cicatrizes, as quais são bem características: relativamente pequenas (de 0,5 a 3 cm de diâmetro), ovais ou arredondadas e geralmente múltiplas (GONTIJO; BITTENCOURT; LOURENÇO, 2006).

Outras complicações do uso de heroína incluem endocardite infecciosa, embolia pulmonar, hepatite ou outras doenças hepáticas e overdose. Esta leva à depressão respiratória, hipotensão, bradicardia e coma (REES, 1992).

Os sintomas de abstinência também são comuns e podem fornecer indícios de adicção. As características da retirada de heroína geralmente começam 8 a 12 horas após a última injeção e incluem inquietação, ansiedade, sudorese, insônia, temperatura corporal ligeiramente elevada, rinorreia, lacrimação e pupilas dilatadas (REES, 1992; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

A presença de cárie desenfreada e doença periodontal são umas das principais manifestações bucais dos usuários de heroína e metadona. Shen e Fu (1998) descreveram um relato de caso em que uma mulher de 38 anos viciada em heroína por 10 anos apresentava lesões cariosas cervicais em praticamente todos os dentes na superfície vestibular e palatal, estando as margens da cárie localizadas subgengivalmente, afirmando ainda que esse tipo de lesão de cárie poderia ser patognomônico de viciados em heroína.

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A metadona é fornecida por via oral como um xarope açucarado para evitar o abuso intravenoso da droga, o que também pode predispor o indivíduo à cárie dentária (MEECHAN, 1999).

Westerhoff et al (1983) relataram encontrar hiperpigmentação da língua com ou sem ulceração em 9 de 47 indivíduos que utilizavam heroína associada à metaqualona através do fumo, inalando seu vapor.

O vício em heroína está associado também à xerostomia e manifestações como bruxismo e abfração, estas últimas em consequência do aumento de problemas psicológicos nesses indivíduos (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Usuários de drogas parenterais, como é o caso da heroína, são mais ansiosos frente a um tratamento odontológico e, ocasionalmente, podem usar a droga logo antes da consulta para aliviar a ansiedade. Nesses casos, a consulta odontológica deve ser adiada. Se o paciente estiver em tratamento com metadona, não se deve interrompê-lo durante o tratamento odontológico, pois, assim, evita-se o desenvolvimento de sintomas de abstinência (REES, 1992).

A ansiedade enfrentada por usuários de heroína faz com que esses pacientes tenham uma anestesia local de ação reduzida durante um procedimento. Além disso, o uso da droga pode acabar mascarando a dor dentária, o que faz com que os usuários acabem procurando atendimento somente em casos de dor extrema ou quadros agravados de doença bucal (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

A heroína interage com alguns medicamentos prescritos pelos Cirurgiões-Dentistas, como paracetamol e diazepam, fazendo com que tais medicamentos possuam a absorção retardada e reduzida. A metadona utilizada no tratamento dos usuários da droga também possui interação medicamentosa com a carbamazepina, a qual reduz os níveis séricos de metadona. Ainda, a ação de antidepressivos tricíclicos é aumentada pelo uso simultâneo de metadona (MEECHAN, 1999).

Os usuários de heroína injetável apresentam um alto risco de transmissão de vírus pelo sangue, principalmente o da hepatite B e C, bem como aumento da incidência de endocardite infecciosa. Por isso, saber a história médica desses pacientes antes do

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tratamento odontológico é essencial e deve-se avaliar também a necessidade do uso de profilaxia antibiótica nos casos de endocardite infecciosa (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

3. Opioides

3.1 Introdução

Opioides são todas as substâncias, naturais ou sintéticas, cuja ação analgésica se dá através da interação com os receptores opioides, os quais ficam localizados principalmente no Sistema Nervoso Central. A morfina é a principal referência entre os opioides (RIBEIRO; SCHMIDT; SCHMID, 2002).

A maioria dos opioides são medicamentos importantes utilizados com propósitos médicos específicos, como o tratamento de dor crônica não maligna. No entanto, os opioides possuem alguns riscos inerentes a longo prazo, já que o uso incorreto desses medicamentos controlados pode levar à dependência e causar sérios problemas ao tratamento. Segundo a Agência de Serviços em Abuso de Substâncias e Saúde Mental, dos Estados Unidos, os opioides mais comumente utilizados de maneira incorreta são oxicodona, hidrocodona, hidromorfona, metadona, morfina e codeína (ERIKSEN, 2001; NACK; HAAS; PORTNOF, 2017).

Ainda, o III Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas pela População Brasileira realizado em 2015 mostrou que a prevalência do uso de opioides pelos entrevistados, com idades entre 12 e 65 anos, foi de 2,9%. Isso mostra que o uso de opioides no Brasil é relativamente não frequente.

Os opioides atuam ligando-se aos receptores opioides presentes no Sistema Nervoso Central e em órgãos periféricos, como nos intestinos. Existem pelo menos quatro tipos de receptores específicos para opioides: mu, o qual é responsável pelos sintomas de analgesia, exaltação, depressão respiratória e efeitos gastrointestinais, como constipação; kappa, responsável por mediar a analgesia, sedação, miose, disforia e

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sintomas psicotomiméticos, como a despersonalização e a desrealização; delta, o qual proporciona analgesia e pode estar associado as alterações de humor e epsilon, que pode estar associado a sedação (BALTIERI et al., 2004).

3.3 Metabolismo

A maioria dos opioides é metabolizada pelo fígado, embora alguns sejam conjugados e excretados pelo rim (NACK; HAAS; PORTNOF, 2017).

Uma das maiores complicações relacionadas ao uso opioides é o seu alto potencial de indução à dependência, o qual exige o cuidado na administração dessas substâncias. Em consequência disso, os pacientes sofrem abstinência devido à cessação abrupta do medicamento, à rápida redução da dose, à diminuição do nível sanguíneo da droga e/ou administração de um antagonista (BALTIERI et al., 2004; HØJSTED; SJØGREN, 2007). Os principais sintomas da interrupção abrupta de opioides incluem diarreia, sudorese, midríase, aumento leve da pressão arterial e sinais de excitação do sistema nervoso central, como irritabilidade, ansiedade e insônia. Também pode ocorrer dor, geralmente como cólicas abdominais, dores ósseas profundas e dores musculares. A intensidade máxima da síndrome de abstinência é observada em dois dias e algumas manifestações retornam ao equilíbrio em apenas 4 a 6 meses (SAVAGE, 1996; JASINSKI, 1997).

Ainda, foi observado que indivíduos com dor crônica que utilizam doses frequentes de opioides de curta duração desenvolvem fenômenos de abstinência intermitentes, como excitação, aumento da tensão muscular e fome entre as doses do medicamento (HØJSTED; SJØGREN, 2007).

A mudança de comportamento é frequentemente vista em usuários de opioides, assim como a negligência dos cuidados pessoais. Por conseguinte, os usuários tendem a procurar tratamento apenas quando a doença está avançada e os sintomas estão graves. Assim, esses pacientes tornam-se ansiosos e exigentes, o que deixa sua gestão consequentemente mais desafiadora (TITSAS; FERGUSON, 2002).

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A cárie dental está entre as manifestações que acometem a cavidade bucal dos usuários de opioides. Os opioides podem induzir diretamente o desejo aumentado por carboidratos através da modulação de seus receptores centrais, o que pode ser um fator contribuinte para o consumo de açúcares e, consequentemente, para o desenvolvimento da cárie dental (TITSAS; FERGUSON, 2002).

A xerostomia normalmente não é reconhecida como um efeito colateral da morfina e de outros opioides, contudo experiências clínicas mostram que o ressecamento dos lábios pode surgir e sugere possíveis mecanismos fisiopatológicos. Odeh, Oliven e Bassan (1992), relataram um caso de ressecamento dos lábios em um homem de 60 anos de idade que apresentou infarto agudo do miocárdio sem complicações. O paciente recebeu 5mg de morfina por via intravenosa para dor no peito e alguns minutos depois do alívio de sua dor, houve o surgimento da queixa de secura progressiva dos lábios. Dois meses depois, o paciente apresentou angina de peito instável e recebeu 5mg de morfina por via intravenosa e observou-se o mesmo fenômeno citado anteriormente.

A doença periodontal também é frequentemente observada em dependentes de opioide. Os efeitos no periodonto devido ao grande acúmulo de placa, causado pela negligência e possível presença de xerostomia, podem ser aumentados pelas propriedades imunossupressoras dos opioides (TITSAS; FERGUSON, 2002).

Outros problemas bucais identificados em dependentes de opioides são a candidíase e o bruxismo. Estudos experimentais realizados por Szabo et al (1993) sobre a supressão da fagocitose da Candida albicans por opióides mostraram que a morfina inibe a capacidade fagocítica dos macrófagos, o que predispõe infecções como a candidíase oral. O bruxismo relatado em dependentes de opioide pode ser atribuído às perturbações psicológicas observadas nesse grupo de indivíduos (TITSAS; FERGUSON, 2002).

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Os usuários de opioide geralmente sofrem de problemas psicológicos acompanhados de ansiedade, que, frente a uma dor de origem dental intensa, podem ser significativamente aumentados (TITSAS; FERGUSON, 2002).

Esses indivíduos experimentam também redução no efeito de anestésicos locais e, ainda, os opióides podem mascarar a dor dental. Estes podem ser elementos que contribuem para que os usuários procurem o tratamento odontológico somente em situações de extrema dor ou quando a doença bucal já está avançada (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

4. Cocaína

4.1 Introdução

A cocaína é uma droga estimulante do Sistema Nervoso Central, extraída das folhas da planta Erythroxylon coca, nativa de países como Colômbia, Peru e Bolívia (MARQUES et al., 2016; LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991).

Sua via de administração mais comum é a intranasal, porém existem outras formas de utilizar a droga, que são fumando-a na sua forma de base livre e através de injeção intravenosa (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991).

A cocaína pode ser fumada através da conversão da mesma em crack, onde é transformada numa base livre, misturando-se ingredientes como o bicarbonato de sódio. A forma de base livre altamente viciante é então aquecida e dá origem ao crack, cujo nome deriva do estalo produzido durante o aquecimento (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Segundo Van Dyke e Byck (1982), os maiores níveis plasmáticos da cocaína são alcançados dentro de 30 minutos após administração intravenosa, desaparecendo após duas horas, aproximadamente. Entretanto, quando a cocaína é "aspirada", a absorção para a corrente sanguínea torna-se mais lenta, sendo o seu efeito prolongado por um período de 4 a 6 horas (CABRAL et al., 2014).

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27 A cocaína é absorvida pelas membranas das mucosas e possui propriedades anestésicas locais por ligação aos canais de sódio, bem como propriedades simpatomiméticas, aumentando a neurotransmissão dopaminérgica e noradrenérgica no Sistema Nervoso Central. Os efeitos eufóricos são devido ao bloqueio da recaptação dos neurotransmissores, subsequentemente aumentando os níveis de dopamina (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

4.3 Metabolismo

A cocaína é biotransformada no fígado pela enzima pseudo-colinesterase em metabólitos solúveis, como benzoilecgonina e metil-éster de ecgonina, ambos excretados na urina. Contudo, pequena quantidade de cocaína é excretada de forma inalterada na urina, dependendo da sua acidez. A cocaína pode estar presente na urina por 24 a 36 horas (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991).

A cocaína produz efeitos eufóricos, além de tontura, visão turva, delírio, comportamento agressivo e aumento da taxa de respiração. A degeneração neurológica também foi observada com o abuso crônico de cocaína, incluindo déficits cognitivos, déficits de atenção, instabilidade emocional e depressão (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Mais da metade dos indivíduos que utilizam cocaína por via intranasal apresentam epistaxe recorrente, crostas intranasais, rinite e sinusite crônica (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

A perfuração do septo nasal é uma complicação frequentemente relatada, em que reduz o suporte nasal e resulta em um nariz largo e achatado, ocasionando a chamada deformidade do nariz em sela. Isso se dá devido à atividade vasoconstritora da cocaína, induzindo isquemia local que pode levar à necrose do septo nasal e de tecidos circundantes (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

Devido ao aumento da estimulação do Sistema Nervoso Simpático, os usuários apresentam complicações como hipertensão e arritmias cardíacas, mas também constrição das artérias coronárias, colocando o paciente em risco de angina, hipertensão

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aguda e infarto do miocárdio. Outros sintomas cardiovasculares são palpitações e taquicardia, assim como dispneia e diaforese associadas, o que aumenta a ansiedade, suspeitando de ataque cardíaco (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O uso de cocaína afeta também a função pulmonar, ocasionando um aumento na frequência respiratória. As trocas gasosas no pulmão são afetadas, resultando em diminuição da ventilação em relação à perfusão. Além disso, resultados de hipóxia podem ocorrer devido a depressão respiratória, juntamente com o comprometimento do débito cardíaco (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991).

Usuários de cocaína podem apresentar cárie dental e maior profundidade de sondagem. Um estudo de Blanksma e Brand (2005), mostrou que um garoto, o qual usava cocaína, esfregando-a em sua gengiva, teve lesões de cárie nos incisivos e caninos. Outro estudo de Cury et al (2017) revelou que a cárie dentária foi positivamente associada à dependência de cocaína. Com relação à profundidade de sondagem, Cury, Oliveira e Dos Santos (2017) descreveram o aumento da mesma em usuários da droga, porém doença periodontal não foi associada.

Uma maior incidência de bruxismo também pode ser associada, resultando em cúspides mais planas nos dentes posteriores devido ao desgaste dentário. Além disso, o paciente usuário da droga pode se queixar de dor na articulação temporomandibular ou dor miofascial. Atrição e erosão do esmalte e dentina são achados comuns, atribuíveis tanto para o aumento do ranger de dentes quanto para a diminuição do pH salivar induzido pela cocaína. A cocaína pura tem um pH de 4,5, que é capaz de desintegrar o esmalte e a dentina quando ingerida por colocação direta na cavidade oral ou por administração nasal (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Abrasão e lacerações gengivais também são observadas com maior frequência em usuários, por conta da escovação ser mais vigorosa durante o período de uso da droga. Lacerações gengivais são encontradas e agravadas também devido à escovação

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excessivamente vigorosa (LEE; MOHAMMADI; DIXON, 1991; BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

A cocaína geralmente é colocada diretamente na gengiva pelos usuários para testar sua qualidade e pureza. Em consequência disso, vários relatos de casos documentaram lesões gengivais eritematosas ulceradas, bem como retração gengival acentuada no local de aplicação (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Outra manifestação orofacial frequentemente relatada é a perfuração do septo nasal, em que reduz o suporte nasal e resulta em um nariz largo e achatado, ocasionando a chamada deformidade do nariz em sela. Perfuração palatal também é relatada, o que pode levar a complicações na fala, alimentação e ingestão de bebidas. Essas perfurações oronasais são atribuídas às ações vasoconstritoras da cocaína, resultando em fluxo sanguíneo reduzido e subsequente isquemia e necrose dos tecidos orofaciais (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Ainda, Silvestre et al., (2010) publicaram uma revisão sistemática sobre a perfuração do palato duro em usuários de cocaína para demonstrar a ocorrência das comunicações bucossinusais e as principais alterações encontradas foram destruição do septo nasal, infecção nasofaríngea, dor de cabeça, halitose, sinusite, rinolalia (voz fanhosa) e passagem de alimentos para a região nasal.

HPV oral também é encontrado em usuários de cocaína. Um estudo de Rodrigues et al., (2020) mostrou que 39,9% da amostra estudada apresentaram resultados positivos para DNA de HPV. A maioria dos usuários HPV-positivos (89,2%) também apresentou lesões na mucosa oral.

Uma das considerações importantes para o Cirurgião-Dentista é que os usuários de cocaína normalmente apresentam sintomas de ansiedade, devido às propriedades psicoativas e simpatomiméticas da droga. Deve-se estar atento também para sinais de uso recente ou crônico, como agitação e danos ao septo nasal, respectivamente (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

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Teoh, Moses e McCullough (2019) descreveram ainda que o efeito sinérgico das ações vasoconstritoras da cocaína e do vasoconstritor adrenalina contido na solução anestésica local aumenta o risco do paciente desenvolver hipertensão aguda, angina, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio. Além disso, o uso da solução anestésica local contendo lidocaína juntamente com a cocaína potencializa o risco de convulsões (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

O tratamento odontológico deve ser adiado para no mínimo 6 a 24 horas após o uso da droga, para permitir sua eliminação e, como precaução, anestésicos locais contendo adrenalina não devem ser usados quando houver suspeita de uso recente de cocaína (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008; TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

5. Crack

5.1 Introdução

O uso de crack é um problema de saúde pública, especialmente devido às suas consequências sistêmicas, comportamentais e de saúde bucal (PALARETI et al., 2016). O crack nada mais é do que a cocaína na forma fumada. O processo de transformação da cocaína em crack ocorre através da mistura com substâncias como bicarbonato de sódio. Essa forma altamente viciante é então aquecida e fumada, onde o nome ―crack‖ deriva do estalo produzido no aquecimento (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O crack é considerado a forma mais potente e viciante da cocaína, sendo os pulmões os principais órgãos acometidos após a sua inalação (LAZZAROTTO et al., 2009).

Normalmente, o usuário utiliza outras drogas associadas ao crack ou possui um histórico de abuso de outras substâncias. Além disso, o perfil dos usuários de crack no Brasil é caracterizado, principalmente, por homens desempregados com menos de 30 anos, baixa renda e escolaridade, maior envolvimento na prostituição e maior probabilidade de morar nas ruas (PALARETI et al., 2016).

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O crack tem seu mecanismo de ação similar ao da cocaína, onde bloqueia os canais de sódio dependentes de voltagem, exercendo seu efeito anestésico local, impedindo a condução de impulsos nervosos, atua nos terminais monoaminérgicos, o que inibe a recaptação de dopamina, serotonina e noradrenalina a partir do bloqueio competitivo de seus transportadores e atua pré-sinapticamente sobre o transportador vesicular da dopamina, responsável por armazenar a dopamina previamente sintetizada (CASTRO et al., 2015).

5.3 Metabolismo

O crack tem como sua principal via de entrada a inalatória (CASTRO et al., 2015) e, por isso, leva em média de seis a oito segundos para iniciar sua ação, tendo está a duração de cinco a 10 minutos.

O princípio ativo do crack, o qual é a cocaína, quando fumado, é rapidamente absorvido pelos capilares pulmonares, seguindo então para a corrente sanguínea. A cocaína começa a ser biotransformada no sangue e termina no fígado, onde são produzidos os metabólitos da droga, como a benzoilecgonina. O teste toxicológico é o teste de referência para verificar o uso do crack e identifica o metabólito benzoilecgonina, que pode ser detectado quatro a 48 horas após exposição à droga (CASTRO et al., 2015).

O crack, por ser um derivado da cocaína, provoca normalmente as mesmas alterações comportamentais. A ação de uma dose causa perda de apetite, sensação de bem-estar, diminui a sensação de fadiga, além de promover inquietude, excitação, ansiedade e até confusão mental. A euforia inicial pode ser seguida de delírio, psicose, tremor, rigidez muscular ou hiperatividade e convulsões (CASTRO et al., 2015).

Como os produtos da combustão da cocaína afetam principalmente os pulmões e as vias aéreas relacionadas, um número significativo de usuários de crack experimentam

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sintomas respiratórios que os levam a procurar atendimento médico (RESTREPO et al., 2007).

Barotrauma, exacerbação da asma, edema agudo pulmonar, hemorragia alveolar, doença pulmonar intersticial, bronquiolite obliterante com pneumonia organizada (BOOP) são alguns distúrbios pulmonares mais frequentes após o uso do crack. Além disso, uma queixa comum entre os fumantes de cocaína é a presença de tosse com produção de escarro preto (LAZZAROTTO et al., 2009; RESTREPO et al., 2007).

As complicações relacionadas ao consumo de cocaína/crack no aparelho excretor e distúrbios metabólicos incluem: insuficiência renal aguda secundária, hipertermia, hipoglicemia, acidose lática, hipocalemia e hipercalemia (ETCHEPARE et

al., 2011).

A cárie dental é uma das manifestações bucais do abuso de crack. Pedreira et al (1999) mostraram em seu estudo que usuários de crack obtiveram maior ocorrência de cárie, observada através do número de dentes cariados, perdidos e obturados, que se mostrou elevado (CPOD 27,8).

De acordo com estudos de Antoniazzi et al (2016), indivíduos expostos ao crack apresentam maior prevalência e severidade da periodontite, bem como maiores graus de placa dentária e sangramento à sondagem. Gaio et al (2020) mostraram que os usuários de crack em seu estudo também relataram problemas gengivais e de cálculo dental, além de ―buracos‖ nos dentes.

Mitchell-Lewis et al (1994) descreveram em seu estudo sobre lesões orais associadas ao crack a presença de lesões palatais ulceradas, com áreas eritematosas e hifas fúngicas, identificando-as como candidíase eritematosa. Outras lesões bucais nesses indivíduos incluíram queilite angular, candidíase pseudomembranosa e leucoplasia.

Uma pesquisa sobre alterações bucais presentes em dependentes químicos mostrou que o uso de crack, além de causar úlceras, pode causar manchas na mucosa bucal e estomatite (COLODEL et al., 2008).

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O uso de crack pode desencadear também quadros de xerostomia e/ou redução no fluxo salivar (ANTONIAZZI et al., 2013).

Ainda, segundo estudos de Rodrigues et al., (2020), HPV oral foi encontrado em usuários de crack. A maioria dos usuários HPV-positivos (89,2%) também apresentaram lesões na mucosa oral.

Como precaução geral, os anestésicos locais contendo epinefrina não devem ser usados quando houver suspeita de uso recente de crack, devido ao aumento agudo da pressão arterial e ao risco de convulsões. Além disso, quando possível, a consulta odontológica deve ser adiada para 6 a 24 horas após o uso de crack, para permitir a eliminação da droga (BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

Ainda, o Cirurgião-Dentista deve estar atento aos sinais do uso de crack, como agitação, delírio ou tremor, já que muitos indivíduos negarão o uso da droga (CASTRO

et al., 2015; BRAND; GONGGRIJP; BLANKSMA, 2008).

6. Maconha

6.1 Introdução

A maconha é uma erva originada da planta Cannabis sativa e tem como constituinte químico majoritário o delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), sendo este o principal causador dos efeitos no Sistema Nervoso Central (MARQUES et al., 2016).

Existem três formas principais de maconha: maconha propriamente dita, haxixe e óleo de haxixe. A maconha é a forma mais comum de uso e possui menor concentração de THC. Ela é administrada geralmente através do fumo, em um cigarro enrolado à mão ou cachimbo. O haxixe normalmente é administrado junto a alimentos, como bolos e biscoitos. O óleo de haxixe, cuja forma é a mais concentrada, é utilizado no papel de embrulho do cigarro e fumado (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O pico do efeito da Cannabis ingerida é lento, ocorrendo de 30 minutos a 2 horas, porém a duração da ação é mais longa devido à absorção intestinal. A droga é

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altamente lipofílica e tem uma propensão a se difundir lentamente nos tecidos adiposos por dias após sua administração inicial, fazendo com que a eliminação total do organismo ocorra em até 30 dias (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O III Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas pela População Brasileira (BASTOS et al., 2017), revelou que, aproximadamente, 11 milhões de habitantes das 108 maiores cidades brasileiras entre 12 a 65 anos já experimentaram maconha pelo menos uma vez na vida. Esse dado faz com que a maconha seja a substância ilícita mais consumida no Brasil.

A maconha age no organismo através da interação com receptores endógenos específicos, CB1 e CB2. Os receptores CB1 estão localizados predominantemente no cérebro e são os principais responsáveis pelos efeitos na saúde mental, incluindo alterações na cognição, memória e coordenação motora. Os receptores CB2 estão localizados em sua maioria nos macrófagos, células do sistema imune, e são responsáveis pelo efeito supressor da resposta imunológica (CHO; HIRSCH; JOHNSTONE, 2005).

6.3 Metabolismo

O THC presente na maconha é metabolizado pelo fígado, produzindo o 11-hidroxi-THC, principal metabólito e também uma substância psicoativa (CHO; HIRSCH; JOHNSTONE, 2005).

A Cannabis possui propriedades ansiolíticas, sedativas e analgésicas. Além disso, estimula o apetite e produz euforia, que é o principal responsável por seu uso recreativo, e engloba uma sensação de diminuição da ansiedade, tensão e atenção. No entanto, também pode gerar respostas negativas, como ansiedade, pânico e paranoia. Outros efeitos psicológicos incluem desempenho psicomotor prejudicado e lentidão das

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reações, risco aumentado de acidentes, dificuldade de concentração e risco aumentado de distúrbios psiquiátricos (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O THC encontrado na maconha demonstrou aumentar a frequência cardíaca durante o período inicial de uso, porém a bradicardia também pode ser induzida em alguns usuários regulares de Cannabis, enfatizando ainda mais o efeito complexo do THC no corpo (JOSHI; ASHLEY, 2016).

O sistema cardiovascular é afetado por estar associado à taquicardia, hipertensão leve, vasodilatação sistêmica e subsequente isquemia cardíaca em pacientes suscetíveis. Ainda, o tabagismo crônico de maconha está associado a efeitos respiratórios, incluindo aumento dos sintomas de bronquite crônica, tosse, chiado e escarro, bem como aumento do risco de infecções respiratórias (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O uso crônico de maconha está associado, muitas vezes, com o aumento

significativo de cárie dental e doença periodontal. Segundo Pallasch e Joseph (2012),

um estudo realizado com usuários e não usuários da droga mostrou um número significativamente maior de dentes cariados, perdidos e obturados nos usuários, bem como maior acúmulo de placa bacteriana e gengivite. Ainda, como alterações crônicas no periodonto, hiperplasia gengival, leucoplasia gengival e perda óssea alveolar são observadas, porém fatores de risco pessoais, como idade, higiene bucal, saúde em geral e tabagismo concomitante dificultam a identificação da influência de fatores específicos do abuso de maconha na suscetibilidade à doença periodontal (CHO; HIRSCH; JOHNSTONE, 2005; LIU et al., 2020).

O consumo de maconha está associado à xerostomia. Um estudo de Darling e Arendorf (1993), que teve como objetivo determinar os efeitos do consumo de maconha nos tecidos moles da boca, mostrou que a prevalência de xerostomia foi significativamente maior no grupo de fumantes da droga do que no grupo de não fumantes. Descreveram ainda que a maioria, ou seja, 69,6% dos usuários experimentou xerostomia quase imediatamente após o uso.

A associação entre candidíase bucal e uso de maconha também pode ser relatada. Outro estudo conduzido por Darling, Arendorf e Coldrey (1990), mostraram

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um aumento na prevalência de candidíase entre usuários de Cannabis. O efeito imunossupressor do THC pode potencialmente permitir que infecções oportunistas, como candidíase, proliferem e se tornem clinicamente evidentes. Joshi e Ashley (2016) descreveram ainda que a combinação do uso da maconha com a má higiene de próteses e fatores nutricionais insatisfatórios pode contribuir para a manifestação de cândida.

O consumo de maconha também está associado ao câncer bucal. A fumaça da maconha contém uma variedade de agentes cancerígenos, incluindo fenóis, cloreto de vinila e hidrocarbonetos aromáticos, o que aumenta o risco do câncer. Além disso, o fumo da maconha contém 50% a mais de hidrocarbonetos cancerígenos em comparação ao tabaco (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019). Estudos de Zhang et al (1999) mostraram ainda que existe um elevado risco de câncer de cabeça e pescoço em usuários da droga. A fumaça da maconha possui também a capacidade de alterar e lesionar o epitélio da mucosa oral por ter um potencial cancerígeno e, por isso, está frequentemente associada ao aparecimento de lesões orais potencialmente malignas, como leucoplasia e eritroplasia (MARQUES et al., 2016; VERSTEEG et al., 2008).

Os usuários de Cannabis podem experimentar ansiedade aguda e paranoia, que podem piorar em associação a um evento estressante, como uma visita ao Cirurgião-Dentista (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Outra consideração para o tratamento dentário de pacientes intoxicados é que o uso de anestésico local contendo adrenalina pode agravar a taquicardia causada pela

Cannabis. Dessa forma, indivíduos que utilizam maconha de forma pesada devem ser

aconselhados a interromper o uso por pelo menos uma semana antes do tratamento odontológico (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019; REES, 1992).

Ainda, os enxaguatórios bucais com álcool devem ser evitados para prevenir o agravamento da xerostomia nesses indivíduos (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

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37 7.1 Introdução

O ecstasy, derivado sintético da anfetamina e também conhecido como MDMA, é um composto com propriedades alucinógenas e estimulantes do sistema nervoso central. É frequentemente encontrado em casas noturnas, raves ou festas animadas por música eletrônica e, por isso, faz parte das chamadas Club Drugs. Em raves, aproximadamente 90% dos indivíduos que as frequentam relatam o uso de ecstasy (MORO; FERRAZ; MÓDOLO, 2006; BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008). Após a ingestão oral de um comprimido de ecstasy, os efeitos começam de 20 a 60 minutos depois, atingem o pico em duas horas e podem durar de quatro a seis horas (BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008).

O uso de ecstasy no Brasil é, por enquanto, restrito a determinados grupos, seguindo um modelo importado da Europa, estando principalmente associado à música eletrônica e a um contexto de festa e de dança. Segundo levantamento nacional sobre o uso de agentes psicoativos no país, aproximadamente 0,6% dos entrevistados, com idade superior a 12 anos, relataram ter consumido ecstasy ou outros agentes alucinógenos pelo menos uma vez durante a vida (XAVIER et al., 2008; MORO; FERRAZ; MÓDOLO, 2006).

O ecstasy atua provocando uma liberação sináptica maciça de serotonina e, em menor quantidade, de dopamina e noradrenalina. Uma vez que a droga também inibe os transportadores de recaptação da sinapse, há um aumento agudo na concentração intra-sináptica desses neurotransmissores, seguido de um período de diminuição. Esse processo é, então, responsável por causar efeitos como sensação de felicidade, energia, paz, euforia, despreocupação e calma (BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008; MORO; FERRAZ; MÓDOLO, 2006).

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Aproximadamente 80% do ecstasy é eliminado metabolicamente pelo fígado. Os 20% restantes são excretados inalterados pela urina e ainda são detectados dois a três dias após o uso. A droga também é excretada em outros fluidos corporais, como lágrimas, saliva, suor e leite materno (BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008). 7.4 Manifestações sistêmicas

Os efeitos provocados pelo uso de ecstasy são euforia, insônia, fadiga, humor deprimido e diminuição da ansiedade. Alguns dos efeitos no Sistema Nervoso Central incluem alterações na cognição, comportamento bizarro, psicoses e alucinações. As complicações agudas mais frequentes são insônias, flashbacks, transtornos de pânico e psicoses. As complicações crônicas incluem também transtorno de pânico e psicose e ainda depressão e distúrbios da memória (XAVIER et al., 2008).

São frequentemente observados em jovens, casos de rabdomiólise associados ao consumo de ecstasy, que nada mais é do que uma lesão no músculo esquelético causada pela liberação do conteúdo das células musculares (miócitos) no plasma (CARVALHO, 2007). Essa degradação do tecido muscular pode aumentar a temperatura do corpo, que, em combinação com a dança vigorosa prolongada em clubes quentes e lotados, como raves, pode levar a uma hipertermia fulminante, com temperaturas corporais altas que chegam até 44°C. Tal quadro possui um prognóstico ruim, pois pode levar a mais rabdomiólise, insuficiência renal e hepática aguda e coagulação intravascular disseminada. Dessa forma, é importante que as vítimas com sintomas de intoxicação por ecstasy sejam resfriadas o mais rápido possível (BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008).

A combinação de hipertermia e o ambiente quente das danceterias resulta em uma ingestão excessiva de água. Contudo, o ecstasy também estimula a secreção de hormônio antidiurético (ADH). O aumento da ingestão de água juntamente com a diminuição da excreção renal irá diluir os fluidos corporais, provocando um baixo nível de sódio no sangue, o que leva à hiponatremia, cuja complicação mais grave é o edema cerebral, que pode levar ao coma. Portanto, o consumo de líquidos isotônicos (como bebidas esportivas) em vez de água é recomendado, assim os líquidos isotônicos

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ajudarão a substituir os minerais e reduzirão o risco de hiponatremia (CARVALHO, 2007; BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008).

As manifestações cardiovasculares pelo uso agudo e crônico da droga podem estar presentes devido ao aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático, causando hipertensão, isquemia miocárdica, taquicardia, hipertrofia miocárdica e arritmia (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

A xerostomia é um dos efeitos agudos comuns do uso de ecstasy. A sede provocada pela xerostomia normalmente é saciada com o consumo de bebidas ácidas que contem açúcares, o que leva ao desenvolvimento de extensa cárie cervical e erosão dental (BRAZIER et al., 2003).

O bruxismo também está associado ao uso de ecstasy. Um estudo de McGrath e Chan (2005), revelou que mais da metade dos usuários tinham o hábito de ranger ou apertar os dentes e sentiam dor ou sensibilidade no músculo da mandíbula ou na articulação têmporomandibular após o uso da droga. O bruxismo juntamente com o consumo excessivo de refrigerantes ácidos e com a diminuição da secreção salivar resulta em grande desgaste da superfície dental (BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008).

De acordo com Biancardi et al (2019), o uso de ecstasy provoca efeitos na mucosa oral. Seu estudo relatou dois pacientes com ulcerações orais devido ao abuso da droga. O primeiro paciente apresentava queixa de lesões na língua por uma semana. O exame intra-oral revelou ulceração localizada no ventre da língua, com bordas planas e auréola eritematosa, coberta por uma pseudomembrana branco-amarelada. O paciente evitou fumar, tomar medicação ou estar exposto a outros agentes químicos. Foi realizada biópsia incisional e as características histopatológicas excluíram doenças infecciosas e autoimunes, porém sugeriram mucosite oral induzida por medicamento. O paciente revelou uso de comprimidos de ecstasy 24 horas antes do aparecimento das lesões na língua, o que fez com que o diagnóstico fosse de mucosite oral induzida por ecstasy. O segundo paciente apresentava múltiplas ulcerações orais e dor intensa por 3 dias. Segundo ele, as lesões surgiram após o uso de ecstasy em pó dissolvido em água.

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O exame intra-oral mostrou múltiplas ulcerações cobertas por pseudomembrana na superfície dorsal da língua e mucosa bucal bilateral. Considerando todas essas características clínicas, o diagnóstico final foi de mucosite oral induzida por ecstasy.

A psicose e os transtornos de pânico associados ao uso crônico de ecstasy podem persistir por anos após a cessação do hábito, o que pode impactar no manejo odontológico do paciente (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

Solução anestésica local com vasoconstritor deve ser evitada em casos de intoxicação pela droga, devido ao fato de que o vasoconstritor juntamente com a ação do ecstasy aumenta sinergicamente a atividade simpática, o que coloca o paciente em risco de aumento da pressão arterial, que pode provocar disritmias cardíacas, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Solução anestésica local sem vasoconstritor pode ser utilizada caso o tratamento odontológico não possa ser adiado (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

O ecstasy possui leves interações com inibidores da monoaminoxidase e antidepressivos tricíclicos, os quais podem ser prescritos no tratamento da dor nas articulações temporomandibulares. Por isso, esses medicamentos não devem ser prescritos para os usuários da droga, pois a terapia simultânea pode produzir crise hipertensiva (MEECHAN, 1999; BRAND; DUN; NIEUW AMERONGEN, 2008). O tratamento odontológico deve ser adiado por um período mínimo de seis horas após a última administração de ecstasy (TEOH; MOSES; MCCULLOUGH, 2019).

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3 OBJETIVOS

3.1 OBJETIVO GERAL

Identificar, por meio de uma revisão de literatura, as principais manifestações bucais nos usuários de drogas lícitas e ilícitas.

3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Descrever as principais manifestações sistêmicas que afetam os usuários de drogas;

 Entender as implicações do uso de drogas frente ao tratamento odontológico;  Salientar a importância da conduta do Cirurgião-Dentista frente ao tratamento

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4 METODOLOGIA

Este trabalho foi realizado por meio do estudo sobre ―Uso de drogas em Odontologia: revisão de literatura‖. Para isso, foi realizada uma revisão de literatura de artigos científicos localizados em bancos de dados online, como PubMed e Google Acadêmico. Tendo em vista a realização de uma busca eficiente, foram utilizadas como palavras-chave: ―preparações farmacêuticas‖, ―odontologia‖, ―manifestações bucais‖ e seus respectivos termos em inglês. A pesquisa foi limitada aos artigos publicados na língua portuguesa e inglesa, com abrangência temporal entre os anos de 1983 e 2020. Foram utilizados 68 artigos para a confecção deste trabalho.

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5 RESULTADOS

O Cirurgião-Dentista tem fundamental importância no manejo de pacientes dependentes químicos, visto que em muitos casos serão os profissionais da área da Odontologia os primeiros a realizar o diagnóstico de alterações bucais devido ao consumo de drogas. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi identificar, por meio de uma revisão de literatura, as principais manifestações bucais nos usuários de drogas lícitas e ilícitas. Para tal, foram lidos na íntegra 68 artigos publicados na língua portuguesa e inglesa com abrangência temporal de 1983 a 2020. Como resultado da pesquisa foi desenvolvida a seguinte tabela:

Tabela 1 – Manifestações bucais e sistêmicas relacionadas às principais drogas

Droga Manifestaçõs Bucais Manifestaçõs Sistêmicas

Álcool

Cárie dental, doença periodontal, bruxismo, desgaste dentário, câncer de boca, xerostomia, lesões orais potencialmente malignas (leucoplasia, eritroplasia, queilite angular e líquen plano), glossite, estomatite e sialose

Supressão imunológica, lesões hepáticas (esteatose, hepatite alcoólica, cirrose e carcinoma hepatocelular), desnutrição, hipertensão arterial, diabetes e pancreatite

Heroína Lesões cariosas cervicais, doença periodontal, hiperpigmentação da língua, xerostomia, bruxismo e abfração

Transmissão do HIV e do vírus da hepatite C, infecções cutâneas (cicatrizes, abscessos superficiais, fasciíte necrotizante), endocardite infecciosa, embolia pulmonar, hepatite, overdose e sintomas de abstinência (inquietação, ansiedade, sudorese, insônia)

Opioides Cárie dental, doença periodontal, ressecamento dos lábios, candidíase e bruxismo

Alto potencial de indução à dependência e sintomas de interrupção abrupta (diarreia, sudorese, midríase, aumento leve da pressão arterial, irritabilidade, ansiedade)

Cocaína

Cárie dental, bruxismo, dor na articulação temporomandibular ou dor miofascial, atrição, erosão do esmalte e dentina, abrasão, lesões gengivais eritematosas ulceradas, retração gengival, perfuração do septo nasal e perfuração palatal, comunicações bucossinusais e HPV oral

Efeitos eufóricos, tontura, visão turva, delírio, comportamento agressivo, epistaxe recorrente, crostas intranasais, rinite, sinusite, perfuração do septo nasal, hipertensão arterial, arritmias cardíacas, constrição das artérias coronárias e aumento na frequência respiratória

Crack

Cárie dental, doença periodontal, candidíase eritematosa e

pseudomembranosa, queilite angular, leucoplasia, xerostomia, estomatite e HPV oral

Delírio, psicose, tremor, rigidez muscular ou hiperatividade, convulsões, tosse com produção de escarro preto e distúrbios pulmonares (exacerbação da asma, edema agudo pulmonar, hemorragia alveolar)

Maconha

Cárie dental, doença periodontal, xerostomia, candidíase bucal, câncer de boca, câncer de cabeça e pescoço e lesões orais potencialmente malignas (eritroplasia e leucoplasia)

Estimula o apetite, produz euforia, diminui ansiedade, tensão e atenção, taquicardia, hipertensão leve, vasodilatação sistêmica e subsequente isquemia cardíaca, bronquite crônica, tosse, chiado, escarro e aumento de infecções respiratórias

Ecstasy Xerostomia, bruxismo, dor ou sensibilidade no músculo da mandíbula e na articulação têmporomandibular, desgaste dentário e ulcerações orais

Euforia, insônia, fadiga, humor deprimido, diminuição da ansiedade, transtorno de pânico, psicose, depressão e distúrbios da memória, rabdomiólise, hipertensão arterial, isquemia miocárdica, taquicardia, hipertrofia miocárdica e arritmia