1) Entender: etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, exames laboratoriais, tratamento e critérios de gravidade e internação das pneumonias comunitárias (PAC)
1) Introdução
• A pneumonia permanece como uma das principais causas de morte no mundo.
• A pneumonia é uma das principais causas de internação no Brasil; sendo mais frequente entre o sexo masculino e entre os extremos de idade (< 5 anos e > 65 anos)
• A pneumonia bacteriana incide principalmente nos pacientes debilitados por alguma patologia de base. • Histopatologicamente significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório,
ou seja, o preenchimento de alvéolos por leucócitos e exsudato purulento. Sob o ponto de vista clínico, significa infecção aguda do pulmão.
o Portanto, pneumonia pode ser definida como: todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo.
• Antes do advento dos antibióticos (década 40 do século 20) a pneumonia era uma entidade extremamente letal.
• Os seguintes critérios devem ser obedecidos para que o paciente seja classificado como pneumonia comunitária:
o Paciente sem histórico de internação > 48 horas nos últimos 90 dias
o Pacientes sem história de uso de ATB IV, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias
o Pacientes não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos, home care...) o Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise
2) Padrões histopatológicos
• Existem dois: pneumonia lobar e broncopneumonia!
• As pneumonias apresentam o seguinte padrão de evolução histológica: 1. Congestão: multiplicação bacteriana rápida no interior dos alvéolos,
com vasodilatação e ingurgitamento alveolar. Há um leve exsudato fibrinoso, rico em neutrófilos
2. Hepatização vermelha: a vasodilatação leva ao extravasamento de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos (exsudato). Como as hemácias são vermelhas, o aspecto macroscópico do lobo se torna semelhante a um “fígado”.
3. Hepatização cinzenta: é a faze supurativa da pneumonia, na qual as hemácias morrem e a consolidação se torna cinza-claro, pois o exsudato contém basicamente neutrófilos e restos celulares.
4. Resolução/Organização: o exsudato é substituído por um material composto predominantemente por resto de células inflamatórias. Por fim, esses restos celulares são fagocitados por macrófagos e, na maioria das vezes, o parênquima volta a normalidade.
• Quando um único lobo pulmonar é consolidado, aplica-se o termo pneumonia lobar, causada na maioria dos casos pelo Streptococcus
pneumoniae e bactérias de alta virulência. Entretanto, esse não é o padrão
mais comum de pneumonia.
• Quando existem múltiplos focos de consolidação alveolar na região
peribrônquica, aplica-se o termo broncopneumonia, causada na maioria das vezes pelo Staphylococcus aureus (pneumococo) e bactérias gram-negativas. É o tipo mais frequente de apresentação da pneumonia.
o Em alguns casos pode progredir para pneumonia lobar ou sublobar. Pneumonias Atípicas
- É aquela que apresenta um quadro clínico-radiológico distinto das demais pneumonias. • Febre de intensidade moderada de início subagudo
• Calafrios infrequentes • Tosse seca
• Radiografia com infiltrado intersticial ou broncopneumônico (ao invés de consolidações) - O principal agente etiológico dessa pneumonia é o Mycoplasma pneumoniae, sendo que essa pneumonia costuma ocorrer em surtos epidêmicos, acometendo predominantemente adultos jovens. A Chlamydia
pneumoniae também é um importante agente etiológico dessa condição
- ATENÇÃO! A Legionella pneumophila é um bastonete gram-negativo o qual apresenta o quadro clínico de uma pneumonia típica, contudo, por não reagir aos antibióticos convencionais e ser dificilmente encontrada em escarro, é enquadrada no quadro das atípicas!
• Febre alta com calafrios • Dor pleurítica
• Mal estado geral
• Tosse com expectoração esverdeada
• Radiografia com achados de consolidação
- Resumindo, essas pneumonias se caracterizam por progressão clínica mais lenta e predominância de sintomas sistêmicos sobre os respiratórios.
• Contudo, algumas sociedades vão contra essa definição, pois defendem que a presença de quadro atípico está mais relacionado ao estado imunológico do paciente! (Idoso tem pneumonia distinta de um paciente jovem!)
3) Agentes etiológicos
• O agente etiológico mais comum é o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) o Diplococo Gram +, piogênica aeróbica
o Não é o mais frequente nos neonatos
o Responsável por 30 a 40% das pneumonias em adultos • Os outros patógenos responsáveis estão elucidados na tabela abaixo:
Pneumonia Comunitária “Típica”
Microorganismo Quando Pensar Morfologia
Streptococcus pneumoniae * - Sempre! Diplococos gram-positivos
Haemophilus influenzae - Idade > 65 anos - DPOC
Pequenos cocobacilos gram-negativos
Moxarella catarrhalis - DPOC Diplococos gram-negativos
Klebsiella pneumoniae - Alcoólatra
- Diabético
- “Pneumonia do lobo pesado”
Bastonetes gram-negativos
Staphylococcus aureus - Usuário de drogas IV
- Pneumopatia (fibrose cística, bronquiectasia)
- Pós-influenza
- Pneumatoceles (cisto de ar no parênquima)
Gram-positivos em cachos
Streptococcus pyogenes - Criança ou adulto jovem com
faringoamidalite supurativa
Gram-positivos em cadeia
Pseudomonas aeruginosa - Pneumopatia
- Neutropenia Bastonetes gram-negativos Anaeróbios
Peptostreptococcus Bacterioides Prevotella Porphyromonas Fusobacterium
- Pneumonia aspirativa (queda da consciência, deglutição prejudicada)
Flora mista (gram-negativas e cocos gram-positivos)
Pneumonia Comunitária “Atípica”
Microorganismo Quando pensar Morfologia
Mycoplasma pneumoniae * - Crianças > 5 anos ou adultos jovens
- Protótipo do quadro clínico atípico
- Não é bactéria!
Chlamydia pneumoniae * - Idade > 65 anos - Bactéria, parasita intracelular
obrigatório
Legionella pneumophila * - Pneumonia grave
- Diarreia/náuseas e vômitos - Hiponatremia < 130 mEq/L - Febre > 40º
- Imunodepressão celular
- Cocobacilos gram-negativos
Chlamydia psittaci - Contato com pássaros nas
últimas 1-2 semanas, hepatoesplenomegalia
- Bactéria, parasita intracelular obrigatório
Coxiella burnetii - Contato recente com material
placentário de gado
- Cocobacilo pleomórfico gram-negativo
Vírus respiratórios - Influenza
- Vírus sincicial respiratório - Em até 50% dos casos pode estar junto com pneumonia bacteriana.
- Crianças
- Quadro gripal + infiltrado intersticial difuso
- Partículas de proteína e ácido nucleico inferiores a 100 nm.
4) Patogênese
• O micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores; ou seja, para infectar o pulmão, o agente precisa
primeiro colonizar a faringe, antes de ser aspirado para as vias aéreas inferiores (micro ou macroaspir).
Fatores de Risco para Pneumonia Condição Mecanismo de Predisposição
Idade Avançada Imunodepressão, aumenta a colonização por gram - Tabagismo Inibe atividade ciliar e capacidade fagocítica
DPOC Inibe atividade ciliar e fagocitose, aumenta colonização por gram -
Alcoolismo Inibe a tosse e reflexos glóticos, inibe a quimiotaxia para neutrófilos e aumenta a colonização por gram -
Diabetes Mellitus Imunodepressão, aumenta a colonização por gram -
ICC Ninguém sabe
Uremia Crônica Inibe quimiotaxia e fagocitose
Infecções virais Lesão do epitélio traqueobrônquico (atividade ciliar) Queda da consciência Inibe tosse e reflexos glóticos (estimula aspiração)
Doença cerebrovascular Inibição da tosse e reflexos glóticos, distúrbio da deglutição
5) Quadro clínicolaboratorial
a) Pneumonia típica (pneumocócica) • Evolução aguda (2-3 dias)
• Febre alta (39º - 40º); acompanhada de calafrios/tremores
• Dor torácica pleurítica (principalmente quando há derrame pleural) • Tose produtiva com expectoração purulenta (esverdeada)
• Prostração
• Taquipneia (FR > 24 irpm) • Taquicardia (FC > 100 bpm) • Hipertermia (TAx > 38º)
Colonização das vias áreres superiores
- Processo transitório, que não leva a resposta imune no indivíduo (apenas estão em contato com o epitélio)
- No epitélio faríngeo, predominam bactérias anaeróbias, as quais frequentemente causam pneumonia aspirativa!
- A maioria da flora bacteriana faringeana é saprófita, ou seja, não são capazes de gerar infecção em imunocompetentes.´
- O epitélio, quando lesado, reduz a sua expressão de firbonectina, permitindo a exposição de receptores celulares para bactérias gram negativas e, consequentemente, à infecção. É por isso que DPOC, DM e alcoolismo apresentam maior propensão a infecção por esses MO.
Virilência Bacteriana x Sistema Imune
- A pneumonia ocorre quando há contato do alvéolo com um agente virulento, ou com um grande inóculo de bactérias ou há um defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro!
- Mecanismos de defesa natural: movimento ciliar (deglutição, tosse, espirro), reflexo da tosse, secreção de IgA e IgM (defesa alveolar - partículas infectantes), divisão dicotômica. Essa apresenta como eixo principal os macrófagos e os neutrófilos! - Bactérias de alta virulência conseguem se multiplicar independentemente da presença de mecanismos de defesa corporal (exotoxinas, cápsula polissacarídica), necessitando do desenvolvimento de RI específica.
- Distúrbios nesses mecanismos, portanto, predispõe a infecções que podem causar pneumonia
• Ausculta pulmonar
o Síndrome de consolidação: sopro tubário, aumento do FTV, submacicez, broncofonia (som auscultado normalmente) e pectorilóquia fônica (som sussurrado escutado normalmente). o Derrame pleural: abolição do MV, abolição do FTV, submacicez, egofonia (som anasalado na
borda superior do derrame pleural – “parece cabre”) • Hemograma:
o Leucocitose neutrofílica (15.000 – 35.000/mm³)
§ ATENÇÃO! A leucopenia pode ocorrer, sendo considerada um sinal de péssimo prognóstico!
o Desvio à esquerda
• Bioquímica: sem alterações na maioria dos casos (o aumento agudo de metabólitos renais sugere sepse ou nefrite pelo ATB utilizado)
• Gasometria: hipóxia e acidose respiratória
• ATENÇÃO! Quanto mais idoso/debilitado o paciente for por alguma doença de base, mais o quadro clínico estará afastado do supracitado! Por vezes, os únicos sinais presentes podem ser a prostração, a desorientação ou a taquidispneia.
o Todo paciente idoso debilitado, ou qualquer indivíduo previamente doente, que evolui com um quadro inexplicado de desorientação e queda do estado geral, ou simplesmente
taquidipneia, mesmo na ausência de febre, tosse produtiva, ou leucocitose DEVE ter a pneumonia bacteriana como um de seus diagnósticos diferenciais!
b) Raio-X na pneumonia típica
• Pode ser normal, nas seguintes situações:
o Infiltrado retro cardíaco (não visualizado em PA) o Infiltrado tênue (pode ser visualizado em TC) o Imagem muito penetrada
• Tipicamente, é encontrado um infiltrado pulmonar
o Infecções bacterianas: tipo alveolar broncopneumônico – múltiplas condensações lobulares coalescentes com infiltrado alveolar (contraste com o ar em seu interior). Caso a condensação se “espalhe”, passamos a encontrar uma pneumonia lobar.
• O exame clínico não é definitivo para o diagnóstico, sendo a radiografia essencial para confirmação do diagnóstico, definição de gravidade e identificação de complicações, como derrame pleural, atelectasias e tuberculose.
Padrões radiológicos sugestivos de determinado agente etiológico
Pneumonia do lobo pesado Pneumatoceles Pneumonia redonda
- Causada pela Klebsiella
pneumoniae
- Geralmente acomete alcoólatras ou diabéticos
- Costuma acometer lobo superior – edema na cissura
- Causada pelo Staphylococcus
aureus
- Decorrem da passagem de ar para o interstício subpleural
- Revertem-se espontaneamente
- Causada pelo Streptococus
pneumoniae
- Típico em crianças
- Condensação arredondada
Pneumonia Necrosante/Abscesso Pulmonar - Marca necrose parenquimatosa, com formação da cavitações
- Típica de pneumonia aspirativa: Klebisiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus
pneumoniae 3
- Quando as cavitações se enchem de líquido à abscesso pulmonar (progressão do quadro)
c) Quadro clinicolaboratorial da pneumonia atípica (Mycoplasma pneumoniae) • Parece com uma virose respiratória prolongada
• Mais frequente na faixa entre os cinco e quarenta anos de idade
• Quadro subagudo (evolui em 10 dias), apresentando os seguintes sintomas: dor de garganta; mal-estar; mialgia; cefaleia; tosse seca; febre (38 – 39º).
o A tosse pode piorar após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma, às vezes persiste por várias semanas e costuma atrapalhar o sono do paciente. Quando produtiva, costuma ter expectoração branca ou purulenta.
• Hemograma:
o Leucocitose neutrofílica em poucos casos (~20%), ao contrário da típica, na qual o desvio para a esquerda é a regra.
• ATENÇÃO! Nessa pneumonias, há um importante achado: a dissociação clínico-radiológica; ou seja, o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou apresenta achados discretos, entretanto, a radiografia demonstra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado! Os principais achado são:
o Infiltrado broncopneumônico: típico das infecções por micoplasma ou clamídia o Infiltrado intersticial: típico das viroses
6) Diagnóstico
• É feito pela associação do quadro clínico com a radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. o ATENÇÃO! O Raio-X deve ser repetido em até 06 semanas nos seguintes casos:
§ Tabagistas < 50 anos § Persistência dos sintomas
§ Achados focais ao exame físico pós-tratamento
• O agente etiológico deve ser tratado apenas caso haja motivo para acreditar que o resultado do exame possa alterar a antibioticoterapia empírica adotada, visto que essa é empírica, baseada nos agentes mais frequentemente encontrados em estudos epidemiológicos.
• ATENÇÃO! Deve-se colher hemocultura, escarro e dosagens de antígenos urinários para Legionella e
Streptococcus apenas em casos seletos.
o O teste para Streptococcus pode ser falso-positivo em ciranças com doença respiratória crônica e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses
Exames recomendados para Diagnóstico Etiológico de PAC
Situação Exames Recomendados
Tratamento
ambulatorial Desnecessários Tratamento em
enfermaria
- Gram e cultura de escarro purulento, sem ATB prévio ou com falha a este - Duas hemoculturas em casos mais graves ou sem resposta ao tto
- Antígeno urinário (pneumococo e Legionella) em casos mais graves ou sem resposta ao tto
- Sorologia em caso de suspeita específica - Toracocentese
Tratamento em UTI - Todos os exames acima
- Broncoscopia ou aspirado traqueal com cultura quantitativa em pacientes em ventilação mecânica
7) Tratamento
a) Tratamento ambulatorial ou internação? • É feito através do score CURB-65.
o 0-1 à tto ambulatorial o > 2 à internação do paciente
• Não reduzir o paciente a um número! É importante realizar uma análise individualizada do paciente (adesão ao
tratamento, custo superior da internação, etc) CURB-65
C Confusão
mental Presente + 1 U Ureia Maior que
50 mg/Dl
+ 1 R Respiração Maior que
30 irpm
+ 1 B PA baixa PAS <90
PAD < 60
+ 1 65 Idade Maior que
65 anos
+ 1
• E quando mandamos o paciente para a UTI? Apenas em casos de PAC grave! Para isso, precisamos de outra tabela (uau! não diga)
PAC grave
Critérios Maiores Critérios Menores
- Choque séptico, necessidade de vasopressores - Ventilação mecânica invasiva
* Um critério maior à UTI
- FR = 30 irpm - PaO2/FiO2 < 250 - Infiltrado multilobar - Confusão/desorientação - Ureia > 43 mg/dl - Leucopenia < 4.000/mm³ CURB-65 0 ou 1 ponto (por idade > 65
anos)
- Sem comorbidades descompensadas - SpO2> 90%
- Rx tórax sem acometimento multilobar
- Sem limitações socioeconômicas
- Sem limitações psicossociais - Via oral disponível
Julgamento clínico Tratamento ambulatorial Tratamento hospitalar SE NÃO.. .
- Trombocitopenia < 100.000/mm³ - Hipotermia (T < 36º)
- Hipotensão, necessidade de reposição volêmica agressiva (PAS < 90; PAD < 60 mmHg)
* 03 critérios menores à UTI
b) Tratamento
• O tratamento inicial é empírico, sendo que o antibiótico deve ser escolhido conforme o quadro clínico do paciente. Esse deve ser escolhido conforme a abordagem inicial (solicitação de exames)
Tratamento ambulatorial Previamente sadio, sem tto prévio
- Macrolídeos!-
- Azitromicina, VO, 5 dias - Claritromicina, VO, 7-10 dias - Telitromicina, VO, 5 dias TTO recente, comorbidades associadas
(imunodepressão, alcoolismo, diabetes, doenças crônicas...)
- Fluoroquinolonas respiratórias -
- Levofloxacino, VO, 7 dias - Moxifloxacino, VO, 7 dias Contraindicação para fluoroquinolona (crianças –
cartilagem de crescimento, arritmias e reações alérgicas)
- Betalactâmico + Macrolídeos -
- Cefuroxima + macrolídeo (azitromicina, claritromicina, eritromicina)
- Amoxicilina + macrolídeo Suspeita de aspiração
- Betalactâmico + inibidor de betalactamase -
- Amoxicilina + clavunalato
Influenza + superinfecção bacteriana - Betalactâmico ou fluoroquinolona respiratória Tratamento em internação
Enfermaria, sem terapia prévia
- Fluoroquinolona respiratória – - Betalactâmico + macrolídeo -
- Levofloxacino ou moxifloxacino
- Cefitriaxona + claritromicina ou azitromicina Tratamento em UTI
Sem risco de P.aeruginosa
- Betalactâmico + macrolídeo ou fluoroquinolona –
Macrolídeo e quinolona matam atípicos!!
- Cefitriaxona + claritromicina ou levofloxacino ou moxifloxacino
Com risco de P.aeruginosa (doença estrutural pulmonar, DPOC grave com exacerbações frequentes, uso prévio de ATB ou corticoide)
- Antipseudomonas + ciprofloxacina – - Antipseudomonas + aminoglicosídeo +
fluoroquinolona ou macrolídeo -
- Ceftazidima + cefepima ou imipenem ou meropenem
• Em pacientes com choque séptico persistente, podemos usar a proteína C ativada para reduzir a inflamação e consequente dano tecidual
• Colocar pacientes com hipoxemia ou disfunção respiratória em ventilação não invasiva, exceto em casos que necessitem de intubação imediata por hipoxemia grave (PaO2/FiO2 < 150) ou infiltrados alveolares bilaterais
• A antibioticoterapia deve ser tratada por 07 a 10 dias em quadros clínicos brandos e 10 a 14 em quadros clínicos mais graves
• ATENÇÃO! Deve-se considerar falha terapêutica quando há ausência de resposta ao tratamento ou piora clinicorradiológica em 48-72h (estima-se que o paciente se torne afebril em até 72h!) após início do tratamento. A melhor conduta é indicar a broncofibroscopia com coleta de material para coultura quantitativa, coloração para P.jiroveci e fungos e, em casos duvidosos, biópsia transbrônquica. As principais causas são:
o ATB errada
o Não era pneumonia
o É pneumonia, porém causado por agentes raros (fungos, pneumocistose, hantavirose...) o Complicações
c) Complicações
• Derrame pleural parapneumônico/empiema à toracostomia + drenagem com tubo em selo d`água o Na incidência em perfil, um derrame pleural com altura > 5cm no recesso costofrênico posterior
deve ser submetido à toracocentese diagnóstica. • Pneumonia necrosante/bronquiectasias
• Sepse
d) Prevenção • Tabagismo • Etilismo
• Status nutricional • Contato com crianças • Má higiene oral
• Vacinação (influenza e pneumococo) 8) Particularidades dos agentes etiológicos a) Pneumonia pneumocócica
• É o agente mais comum para PAC
• Presença de escarro de cor ferruginosa é um achado clínico que contribui para essa infecção • A principal defesa contra essa bactéria é a imunidade humoral
• Na radiografia: pneumonia lobar ou broncopneumonia • Tratamento padrão: betalactâmicos
o Penicilina G, amoxicilina, ampicilina, cefuroxime cefitriaxone, cefotaxima b) Haemophilus influenzae
• Agente mais comum em crianças entre três meses a cinco anos, idosos > 65 anos, pacientes com DPOC ou outras doenças pulmonares estruturais.
o É o patógeno mais comum da pneumonia e traqueobronquite do paciente com DPOC • Na radiografia: broncopneumonia
• Tratamento padrão: cefalosporinas ou amoxicilina-clavunalato
o Cefuroxime, cefitriaxone, cefotaxima ou amoxicilina-clavunalato c) Klebsiella pneumoniae
• Bactéria de alta virulência, capaz de causar uma pneumonia grave, marcada por um enorme infiltrado pulmonar que pode evoluir para uma pneumonia lobar.
• Quando acomete o lobo superior, leva a pneumonia do lobo pesado • Mais comum em alcoólicos e diabéticos
• É uma das principais causas de pneumonia necrosante! • Tratamento padrão: cefalosporinas ou fluoroquinolonas
o Cefitriaxona, cefotaxima ou cefepime d) Staphylococcus aureus
• Mais comum em usuários de drogas EV (endocardite que forma êmbolos sépticos que migram para o pulmão), pacientes debilitados ou com infecções cutâneas/subcutâneas não tratadas adequadamente. • ATENÇÃO! Cerca de 70% dos casos ocorrem em crianças com menos de um ano (lactentes) • Complicações frequentes são:
o Derrame parapneumônico o Piopneumotórax
o Pneumatoceles – cistos provenientes da passagem de ar ao interstício subpleural por pequenos orifícios bronquiolares – são revertidos após antibioticoterapia!
o Necrose/cavitação/abscesso pulmonar o Sepse
o Outros focos infecciosos (artrite, osteomielite, endocardite...) • Tratamento padrão: oxacilina venosa
e) Streptococcus pyogenes
• Mais frequente em crianças escolares e adolescentes
• Geralmente precedida de faringoamigdalite aguda purulenta • 55-95% dos casos evoluem com derrame parapneumônico • Tratamento padrão: penicilina G cristalina
f) Pneumonia aspirativa por anaeróbios
• Anaeróbios da cavidade bucal necessitam de um grande inóculo para desenvolver pneumonia – episódio de macroaspiração, típico em indivíduos que apresentam:
o Queda do nível de consciência o Disfagia motora
• Frequente em pacientes que sofrem AVE, convulsões, intoxicação alcoólica...
• ATENÇÃO! Não confundir com a síndrome de Mendelson, que leva a uma pneumonite química por aspiração do vômito. Sua principal diferença está no intervalo de tempo que se desenvolve: após algumas horas do episódio de macroaspiração.
• É mais frequente no pulmão direito (brônquio fonte é mais retificado à recebe mais material aspirado)
• Na radiografia: padrão broncopneumônico e consolidativo • Complicações frequentes:
o Formação de empiema o Abcesso pulmonar
g) Legionella pneumophila (doença dos legionários) • É uma das piores em termos de gravidade e letalidade
• Inalada diretamente de partículas do ar ambiental para os alvéolos; sendo o habitat natural da bactéria os meios aquáticos (água de torneira, tubulação de ar-condicionado, águas aquecida), sendo extremamente resistente a mudanças ambientais.
• Os pacientes mais propensos a desenvolver essa infecção são: o Maiores de 50 anos
o Fumantes o Alcoólatras o Imunodeprimidos
• Seu quadro clínico é diferenciado: o Febre alta (>40º) com calafrios o Mialgia e cefaleia
o Tosse produtiva (hemoptise) o Dor torácica
o Dispneia
o Sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura o Quadro TGI: diarreia, náuseas e vômitos
• Hiponatremia e elevação das enzimas hepáticas são típicas desse quadro
• Na radiografia: infiltrado broncopneumônico que evolui para condensação, por vezes bilateral • O diagnóstico é feito através da pesquisa do antígeno urinário!
• O tratamento padrão é: macrolídeo venoso (claritromicina) ou fluoroquinolona respiratória (em transplantados); a rifampicina pode ser associada a qualquer um dos dois tto para eficácia máxima em pacientes com risco de sepse.
o A terapia precoce reduz muito a mortalidade da doença! h) Mycoplasma pneumoniae
• Não identificado pelo gram e resistente à betalactâmicos (não tem parede celular) • ATENÇÃO! Esse é o principal agente etiológico responsável pela pneumonia atípica! • É transmitido por via respiratória, através de gotículas da tose e da fala.
o Um dado sugestivo é a presença de infecção respiratória separada entre si por semanas em moradores de um mesmo domicílio.
• Seu quadro clínico é semelhante a de uma “síndrome gripal”, geralmente iniciando-se por uma dor de garganta (o agente restringe-se principalmente as vias aéreas superiores). Em apenas 5-10% dos casos a infecção atinge os pulmões, levando a uma piora da tosse (produtivo/escarro purulento/hemoptise). Nessa infecção a febre não costuma ser acompanhada por calafrios.
• A infecção geralmente é autolimitada, durando cerca de 15-20 dias (ddx para viroses respiratórias) • Manifestações clínicas extrarrespiratórias:
o Miringite bolhosa à vesículas na membrana timpânica
o Síndrome de Stevens-Jonhson à lesões eritemato-vesiculares, do tipo “em alvo” o Fenômeno de Raynaud à espasmo de pequenas artérias digitais
o Miocardite, pericardite, ataxia, mielite transversa, poliartralgia.... • ComplicaçõesC
o Em pacientes com anemia falciforme à predispõe à gangrena de dígitos o Anemia hemolítica autoimune à icterícia (BI) e queda do hematócrito
• O diagnóstico é presuntivo: todo jovem com pneumonia ambulatorial deve ser tratado para micoplasma o Pode ser fechado através da fixação do complemento ou teste da crioaglutinina
• O tratamento padrão é feito por: macrolídeos (eritromicina, azitromicina ou claritromicina) i) Chlamydia pneumoniae
• Transmitida por vias aéreas
• Apresenta manifestações clínicas semelhantes a pneumonia por micoplasma • É uma causa frequente de pneumonia branda em pacientes idosos • Diagnóstico: microimunofluorescência indireta ou fixação de complemento • O tratamento padrão é feito por: macrolídeos ou doxiciclina
j) Chlamydia psittaci
• Causa a psitacose, patologia que acomete aves e humanos. A transmissão é, portanto, feita por aves (contato efêmero com excretas ou penas – aerossóis)
• Os sintomas mais proeminentes são: tosse seca/mucoide, cefaleia, febre e mialgia. A hepatomegalia é um dado extremamente sugestivo!
• O diagnóstico é confirmado pela sorologia • O tratamento padrão é: doxiciclina
k) Vírus Influenza
• Vírus RNAss que é subtividido em três tipos antigênicos: A, B e C
o O tipo A é o mais mutagênico, frequentemente causa epidemias (imunidade “cepa-específica”), logo, o indivíduo pode ficar gripado diversas vezes.
o Pode ser transmitido por contato direto (tosse, gotículas aéreas) ou indireto (contaminação de superfície por gotículas)
o Síndrome gripal: febre, tosse seca, dor de garganta, mialgia, cefaleia e prostração à resolução espontânea em 7 dias
o Síndrome Respiratória Aguda Grave: progressão da síndrome gripal, leva a pneumonia viral (a qual predispõe a ocorrência de infecção bacteriana). É mais frequente em:
§ Gravidas
§ Doenças crônicas § Imunossuprimidos § Obesos
§ Extremos de idade
• O diagnóstico é feito através da clínica + epidemiologia. Pode ser feito o swab da secreção nasofaríngea e PCR para confirmação.
• O tratamento padrão é: oseltamavir (tamiflu) e zanamavir (relenza – inalatória)
o ATENÇÃO! Deve-se instituir antibioticoterapia apropriada sempre que houver suspeita de pneumonia bacteriana concomitante.
• Profilaxia: vacinação anual
o Contraindicada em: <6 meses de idade, alergia grave ao ovo de galinha, histórico de hiperssensibildiade prévia à vacina.
2) Entender: etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, exames laboratoriais, tratamento e critérios de gravidade e internação das pneumonias nosocomias
1) Introdução
• Pneumonia nosocomial: é aquela que se instala 48h ou mais após a internação hospitalar
• Pneumonia associada à ventilação mecânica: é aquela que se instala 48-72h após a intubação orotraqueal (perfil microbiológico, diagnóstico, terapêutica e prognóstico distintos)
• Essas infecções figuram entre as mais frequentes e mais graves infecções adquiridas no hospital. o Prolongam a internação, em média, em uma a duas semanas, além de aumentarem o custo • Apresentam mortalidade relevante: variando entre 20-50%
2) Fisiopatologia
• É idêntica a que ocorre na PAC: ocorre por micro ou macroaspiração de partículas. Entretanto, nesses pacientes, a chance de desenvolver pneumonia aumenta exponencialmente devido a maior frequência de microaspiração e devido a debilidade imunológica.
• Estudos demonstram que cerca de 75% dos pacientes críticos mudam sua microbiota orofaríngea, tornando-se colonizados pela microbiota hospitalar. Uma forma frequente de contaminação é a chamada
contaminação cruzada horizontal, que é aquela feita pela mão dos médicos (transferência inter-leito de microorganismos).
• A presença de um tubo traqueal não evita a microaspiração, visto que acima do cuff, acumulam-se secreções contaminadas, mesmo quando esse é corretamente inflado. Eventualmente as secreções podem escorrer em torno do balonete e contaminar o trato respiratório inferior. Daí sai a recomendação: sempre aspirar a região subglótica.
o Além disso, biofilme pode se formar no lúmen do tubo, o que contribui para a aspiração e contaminação (via de acesso direto)
• O pH estomacal de pacientes internados é mais alcalino, o que também “estraga” essa barreira de proteção natural do organismo contra bactérias.
• Os cateteres naso/orogástricos também são um fator de risco importante, pois podem abrigar patógenos nosocomiais em sua superfície, levando a formação de biofilme e servindo de “guia” para colonização da região. Além disso pode levar a formação de sinusite nosocomial, devido ao bloqueio na drenagem dos seios paranasais.
• Raramente, pode ser causada por aspiração de aerossóis ou até mesmo por disseminação de focos infecciosos extrapulmonares por via hematogênica.
3) Etiologia
• São os “bastonetes gram-negativos” e os “cocos gram-positivos” selecionados pela pressão ambiental no hospital, sendo, portanto, germes multirresistentes. Além disso, devido a frequente imunodepressão desses indivíduos, a ocorrência de infecções polimicrobianas são frequentes nesses doentes.
o BGN: E.coli; Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa (é o mais associado a PN e à PAVM), Acinetobacter baumannii, Burkholderia cepacea,
Stenotrophomonas maltophilia
o CGP: Staphylococcus aureus à pode ser sensível à meticilina (MSSA) ou resistente à meticilina (MRSA)
• Ao contrário das PACs, não é possível estabelecer um “ranking” entre esses MO, visto que a incidência varia muito conforme região geográfica e instituição.
• Antes de instituir a antibioticoterapia, é extremamente importante determinar os fatores de risco para o indivíduo adquirir germes multirresistentes, pois tal decisão influencia diretamente na antibioticoterapia empírica!
Pneumonia Nosocomial Fatores de alto risco para mortalidade
- Suporte Ventilatório - Sepse
Fatores de risco tanto para Pseudomonas e outros BGN MDR quanto para MRSA - Uso de ATB IV nos últimos 90 dias
Fatores de risco para Pseudomonas e outros BGN MDR - Doença estrutural pulmonar
- Gram do escarro com predominância de BGN Fatores de risco para MRSA
- Tto em local onde > 20% dos S.aureus são MRSA - TTO onde a prevalência de MRSA é desconhecida
Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica Fatores de risco para germes em geral
- Uso de ATB IV nos últimos 90 dias* - Sepse
- SDRA precedendo o inicio da PAVM
- Internação > 5 dias antes do início da PAVM
- Terapia de substituição renal de urgência antes do início da PAVM Fatores de risco para Pseudomonas e outros BGN MDR
- Tratamento em local onde > 10% dos BGN são resistentes a uma droga considerada Tratamento onde a prevalência de resistência aos ATB é desconhecida
Fatores de risco para MRSA
- Tratamento onde > 10-20% dos S.aureus são MRSA - Tratamento onde a prevalência de MRSA é desconhecida
4) Diagnóstico
• O diagnóstico é difícil, devido a gama de diagnósticos diferenciais possíveis e aos achados clinicorradiográficos relativamente inespecíficos. Basicamente:
o Presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo o Evidências de que esse infiltrado possui origem infecciosa
a) Pneumonia Nosocomial
• Pode ser fechado caso o paciente apresente infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo e dois ou mais dos seguintes achados:
o Febre > 38º o Escarro purulento
o Leucocitose ou leucopenia
• Sempre que possível, coletar cultura antes de iniciar antibioticoterapia (determina o perfil de sensibilidade dos patógenos)
o Escarro (induzido ou expectoração espontânea) o 02 Hemoculturas à semiquantitativias (positiva a
o Lavado broncoalveolar e broncofibroscopia à não são indicados como rotina, porém podem ser realizados em pacientes que não tem escarro ou quando se suspeita da coexistência de câncer de pulmão ou em pacientes imunodeprimidos (infecção por oportunistas)
b) Pneumonia associada à ventilação mecânica
• Sempre deve ser considerado em paciente intubado há mais de 48-72h e quando surgem sinais como: o Febre
o Secreção traquebrônquica purulenta o Leucocitose
o Piora dos parâmetros ventilatórios/troca gasosa
• Apesar de raro, alguns pacientes conseguem relatar os seguintes sintomas: dispneia e dor no peito • Ao exame físico:
o Roncos assimétricos à acúmulo focal de secreções “não mobilizáveis” o Estertores, redução do MV, sibilos e hemoptise
• Assim como na PN, devem ser coletadas secreções respiratórias e 02 amostras de hemocultura o Secreções respiratórias: coleta difícil – broncofibroscopia ou “mini-lavado” broncoalveolar; o
aspirado endotraqueal é o método menos invasivo. o Cultura: semiquantitativa
5) Tratamento
• O tratamento deve ser inicialmente empírico, sendo ajustado após termos posse dos resultados do antibiograma. Ou seja, começamos a tratar o paciente antes do conhecimento dos resultados da cultura e do antibiograma.
• ATENÇÃO! O tratamento empírico varia entre as instituições.
• ATENÇÃO! Caso sejam encontradas enterobactérias ESBL+ (resistentes a betalactâmicos), utilizar apenas os carbapenêmicos para tratamento!
• ATENÇÃO! Caso encontremos produtores de carbapenemase (KPC), utilizar polimixinas para o tratamento, sempre associando-as a um ATB inalatório.
Tratamento para Pneumonia Nosocomial/PAVM
Ausência de fatores de risco Risco para MRSA Alto risco para mortalidade e/ou uso de ATB IV nos últimos
90 dias ou
Fatores de risco para germes MDS em geral e/ou para infecção por Pseudomonas e
outros BGN MDR. Escolher um dos abaixo:
- Piperaciclina/Tazobactam IV 6/6h - Cefepime IV 8/8h - Levofloxacina IV 1xdia - Imipenem IV 6/6h - Meropenem IV 8/8h
Escolher um dos abaixo - Piperaciclina/Tazobactam IV 6/6h - Cefepime ou Ceftazidime IV 8/8h - Levofloxacina IV 1xdia - Ciprofloxacina IV 8/8h - Imipenem IV 6/6h - Meropenem IV 8/8h - Aztreonam IV 8/8h Associado à: - Vancomicina IV - Linezolida IV
Escolher DOIS dos abaixo (evitar 02 betalactâmicos) - Piperaciclina/Tazobactam IV 6/6h - Cefepime ou Ceftazidime IV 8/8h - Levofloxacina IV 1xdia - Ciprofloxacina IV 8/8h - Imipenem IV 6/6h - Meropenem IV 8/8h - Aztreonam IV 8/8h - Amiacina IV 1x dia - Gentamicina ou Tobramicina 1x dia Associado à - Vancomicina IV - Linezolida IV
