UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
PROGRAMA DE DISCIPLINA
DEPARTAMENTO:PATOLOGIA
IDENTIFICAÇÃO DA DISCIPLINA: CÓDIGO NOME (T - P)PTG1015
PATOLOGIA GERAL MÉDICA
(3-4)
OBJETIVOS - ao término da disciplina o aluno deverá ser capaz de :
Reconhecer os mecanismos fundamentais das doenças que afetam o corpo humano e seus substratos morfofuncionais básicos; Relacionar as bases morfológicas aos mecanismos fisiopatológicos das doenças, com foco na anatomia patológica e correlações clínico-patológicas; Conhecer as alterações morfológicas estruturais e funcionais que ocorrem nas células, tecidos e órgãos, decorrentes de doenças; Correlacionar ciências básicas à prática clínica através do estudo da patologia.
PROGRAMA:
TÍTULO E DISCRIMINAÇÃO DAS UNIDADES UNIDADE 1 - INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PATOLOGIA
1.1 - Conceito de Patologia, lesão e doença
1.2 – Objetivo e importância do estudo da Patologia no curso de Medicina 1.3 - O Médico Patologista
1.4 - A linguagem da Patologia
1.5 – A inserção da Patologia na Medicina Diagnóstica 1.6 - Métodos de estudo em Patologia
1.6.1 - Patologia Cirúrgica 1.6.1.1 - Macroscopia
1.6.1.2 - Histotécnica: processamento laboratorial de tecidos 1.6.1.3 - Colorações de rotina e especiais
1.6.1.4 - Imunohistoquímica 1.6.1.5 - Microscopia
1.6.2 - Citologia
1.6.2.1 - Métodos de obtenção de material para exame citológico 1.6.2.2 - Coloração para exames citológicos
1.6.2.3 - Exemplos de exames citológicos 1.6.3- Necropsia
1.6.3.1 - Finalidades e Tipos de necropsia: Médico-científica e Médico legal
1.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: vídeo histotécnica UNIDADE 2 – LESÃO CELULAR, DEGENERAÇÃO E PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
2.1 - Respostas celulares a diferentes estímulos agressores 2.2 – Diferenças entre lesão reversível e irreversível 2.3 - Mecanismos de geração de lesão celular
2.4 - Características ultraestruturais das lesões
2.5 - Tipos mais comuns de lesões celulares associadas aos diferentes agentes agressores
2.6.1- Tumefação Turva
2.6.2- Degeneração Hidrópica 2.6.3- Degeneração vacuolar
2.6.4- Degeneração gordurosa/Estatose hepática 2.7 - Pigmentações Patológicas
2.7.1 - Conceitos, etiologia, fisiopatogenia, tipos, macroscopia, microscopia e repercussão clínica da antracnose, silicose e asbestose pulmonar 2.7.2 - Antracose Pulmonar
2.7.3 - Silicose Pulmonar 2.7.4 - Asbestose Pulmonar
2.8 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (degeneração hepática – tumefação e esteatose, silicose pulmonar e antracnose pulmonar)
UNIDADE 3 – MORTE CELULAR POR NECROSE OU APOPTOSE E AS CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 3.1 - Necrose
3.1.1 - Conceito, etiopatogenia e características da morte celular por necrose 3.1.2 - Padrões histológicos da necrose:
3.1.2.1 - Necrose coagulativa 3.1.2.2 - Necrose liquefativa 3.1.2.3 - Necrose caseosa 3.1.2.4 - Necrose gordurosa
3.1.3 - Alterações morfológicas da necrose 3.2 - Apoptose
3.2.1 - Histórico
3.2.2 - Conceito, etiopatogenia e características da morte celular por apoptose
3.2.3 - Eventos apoptóticos 3.2.3.1 - Vias sinalizadoras 3.2.3.2 - Controle e integração 3.2.3.3 - Execução
3.2.3.4 - Remoção de células mortas 3.2.4 - Alterações morfológicas da apoptose
3.2.5 - Relação da apoptose desregulada com várias doenças como: câncer, doença autoimune, distúrbios neurodegenerativos e AIDS.
3.3 - Diferenças entre necrose e apoptose 3.4 - Calcificações Patológicas
3.4.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, importância, repercussões clínicas
3.4.1.1 - Calcificação distrófica 3.4.1.2 - calcificação Metastática
3.5 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (necrose coagulativa/ isquêmica no fígado, clacificação distrófica e infarto do miocárdio, calcificação metastática no pulmão)
UNIDADE 4 - INFLAMAÇÃO AGUDA
4.1 - Generalidades: conceito, causas, consequências, classificação e importância
4.2 – Células que participam da resposta inflamatória 4.2.1 - Leucócitos granulócitos
4.2.2 - leucócitos agranulócitos 4.3 - Agentes etiológicos da inflamação 4.4 - Fenômenos vasculares da inflamação Data: ____/____/____ ______________________ Coordenador do Curso Data: ____/____/____ ___________________________ Chefe do Departamento
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PROGRAMA: (continuação)
4.5 - Fenômenos celulares da inflamação. 4.6 - Mediadores da inflamação.
4.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (apendicite aguda e dermatite aguda).
UNIDADE 5- INFLAMAÇÃO CRÔNICA
5.1 - Generalidades: Conceito, etiopatogenia, características morfológicas 5.2 - Inflamação crônica específica granulomatosa imunogênica
5.3 - Inflamação crônica específica granulomatosa não imunogênica 5.4 - Inflamação crônica inespecífica não granulomatosa
5.5 - Correlação pranatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de
microscopia (colecistite crônica, Granuloma imunogênico e granuloma tipo corpo estranho)
UNIDADE 6- REPARO DOS TECIDOS POR REGENERAÇÃO E COLAGENIZAÇÃO/CICATRIZAÇÃO 6.1 - Conceito e importância do reparo
6.2 - Reparo por regeneração
6.2.1 - Conceito de regeneração e células capazes de realizar esse tipo de adaptação
6.2.2 - Requisitos básicos do reparo por regeneração 6.3 – Reparo por colagenização/ cicatrização
6.3.1 - Conceito de colagenização/ cicatrização 6.3.2 - Requisitos básicos do reparo por regeneração 6.3.3 - Fases do reparo por colagenização
6.3.3.1 - Angiogênese
6.3.3.2 - Migração e proliferação de fibroblastos
6.3.3.3 - Deposição de elementos da matriz extra-celular 6.3.3.4 - Remodelagem e debridamento do colágeno
6.4 - Reparo por primeira e segunda intenção
6.5 - Fatores que influenciam na cicatrização das feridas 6.6 - Aspectos patológicos do reparo
6.6.1 - Quelóide
6.6.2 - Cicatriz Hipertrófica
6.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (reparo até o quinto dia, entre 7 e 14 dias e com mais de 14 dias).
UNIDADE 7 - ADAPTAÇÕES CELULARES E A RELAÇÃO COM LESÕES PRÉ-MALÍGNA 7.1 - Conceito, características e importância.
7.2 – Tipos.
7.2.1 – Hiperplasia.
7.2.1.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, macroscopia, microscopia,classificação.
7.2.1.2 - Hiperplasia fisiológica.
7.2.1.2.1 - Hiperplasia fisiológica hormonal da mama e útero Gravídico.
7.2.1.3 - Hiperplasia Patológica
7.2.1.3.1 - Hiperplasia de endométrio
7.2.1.3.2 - Hiperplasia nodular benigna de próstata 7.2.2 - Hipertrofia
7.2.2.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, macroscopia, microscopia 7.2.2.2 - Hipertrofia por aumento da demanda funcional
7.2.2.3 - Indução gênica e expressão de numerosas proteínas na hipertrofia 7.2.3 - Hipotrofia/atrofia
7.2.4.2 - Tipos de metaplasia.
7.2.4.2.1 - Metaplasia escamosa. 7.2.4.2.2 - Metaplsia gástrica. 7.2.4.2.3 - Metaplasia Intestinal. 7.2.4.2.4 - Metaplasia Óssea.
7.2.4.3 - Metaplasia e a relação com lesões pré-malígnas. 7.2.5 – Displasia.
7.2.5.1 - Conceito, fisiopatogenia, etiologia, mecanismos, macroscopia, Microscopia.
7.2.5.2 - A displasia do colo uterino.
7.2.5.3 - A displasia associada ao adenoma intestinal. 7.2.5.4 - A displasia associada ao esôfago de Barrett. 7.2.5.5 - Metaplasia e a relação com lesões pré-malígnas.
7.2.6 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (hiperplasia endometrial e hiperplasia nodular benigna de próstata).
UNIDADE 8 - DIFERENÇAS E NOMENCLATURA DOS TUMORES BENIGNOS E MALÍGNOS 8.1 – Diferenças entre os termos tumor, neoplasia e câncer.
8.2- Critérios que diferenciam uma neoplasia benigna de uma maligna. 8.2.1- Diferenciação e anaplasia:
8.2.1.1 - Conceito, critérios histológicos, tipos, relação da diferenciação tumoral com a resposta á quimioterapia,
características deste critério em tumores benignos e malignos. 8.2.2 - Ritmo de crescimento:
8.2.2.1 - Fatores que influenciam, fração de crescimento tumoral, relação do ritmo de crescimento com resposta à quimioterapia,
características deste critério em tumores benignos e malignos, papel da angiogênese tumoral no ritmo de crescimento.
8.2.3 - Invasão local:
8.2.3.1 - Aquisição do potencial maligno, fases da invasão local,
alterações genéticas e moleculares que caracterizam as fases da invasão.
8.2.4 - Capacidade de metastatizar:
8.2.4.1 - Formação do êmbolo tumoral e implantes tumorais 8.2.5 - Macroscopia:
8.2.5.1 - Diferenças entre a macroscopia de tumores benignos e malígnos 8.2.6 - Nomenclatura:
8.2.6.1 - Relação da nomenclatura com a embriogênese, regra geral e Exceções.
8.2.6.2 - Nomenclatura dos tumores mesenquimais benignos e malignos. 8.2.6.3 - Nomenclatura dos tumores epiteliais benignos e malignos. 8.2.6.4 - Uso de epônimos.
8.2.6.5 - Nomenclatura dos tumores a partir de células blásticas e Germinativas.
8.2.6.6 - Nomenclatura dos tumores em casos especiais e exceções.
8.3 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (lipoma, lipossarcoma, leiomioma, leiomiossarcoma).
Data: ____/____/____ ______________________ Coordenador do Curso Data: ____/____/____ ___________________________ Chefe do Departamento
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PROGRAMA: (continuação)
UNIDADE 9 - BASES GENÉTICAS E MOLECULARES DO CÂNCER 9.1 - Introdução às bases da genética do câncer
9.2 - Como a espécie humana herda suas características individuais e também as doenças?
9.3 - Diferenças entre células tronco embrionárias e adultas, células totipotentes, pluripotentes e multipotentes
9.4 - O impacto das mutações na linhagem de células germinativas e somáticas 9.5 - Alterações genéticas, epigenéticas e moleculares do câncer
9.5.1 - Conversão dos Protooncogenes em oncogenes
9.5.1.1 - Como funcionam esses genes alterados e mutantes?
9.5.1.2 - O papel das mutações, amplificações e translocações na ativação de oncogenes
9.5.1.3 - Ativação de oncogenes e proliferação anormal 9.5.1.4 - Ativação de oncogenes e diferenciação anormal
9.5.1.5 - Tabela de oncogenes alterados e sua relação com produtos codificados e os diversos tipos de câncer
9.5.1.6 - Aplicação clínica da detecção de oncogenes e seus produtos alterados
9.5.2 - Inativação de supressores tumorais
9.5.2.1 - Como ocorre a inativação dos supressores tumorais? 9.5.2.2 - Gene supressor tumoral como guardião do genoma humano 9.5.2.3 - Papel do gene 53 selvagem/silvestre e mutante
9.5.2.4 - Tabela dos principais supressores inativados frente às mutações. somáticas e herdadas
9.5.2.5 - Entendendo a patogênese do retinoblastoma: casos esporádico e hereditário
9.5.3 - Inativação de genes que reparam o DNA
9.5.3.1 - A perda funcional da inativação dos genes de reparo frente à mutação em homozigose
9.5.3.2 - Exemplo de alteração em gene de reparo do DNA em situações clínicas como no câncer coloretal não polipose hereditário (HNPCC) e no xeroderma pigmentoso
9.5.3.3 - A aquisição da instabilidade genética a partir da mutação do gene de reparo do DNA
9.5.4 - Alterações nos principais genes que regulam a apoptose 9.5.4.1 - A hiperexpressão do gene BCLX no câncer
9.5.4.2 - A hiperexpressão do gene BCL2 no câncer 9.5.4.3 - A inativação dos genes BAK, BAX e BIM 9.5.5 - Hiperexpressão do gene da telomerase
9.5.5.1 - Imortalidade das células cancerosas 9.5.6 - O papel da epigenética
9.5.6.1 - Metilaçao do DNA e epimutações
9.6 - Marcas fenotípicas das células neoplásicas adquiridas através da aquisição do genótipo maligno.
9.7 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (análise de melanoma familiar, sítio primário em pele,
metastático para linfonodos, fígado em pulmão - mutação em p16ink4a). UNIDADE 10- CARCINOGÊNESE
10.1 – Introdução à carcinogênese
10.2 - Etapas da carcinogênese: iniciação, promoção, crescimento tumoral e progressão do câncer
10.3 - Relação das fases da carcinogênese com as fases pré- clínicas e clínica do câncer.
10.4.2 - Carcinógenso biológicos.
10.4.2.1 - Agentes bacterianos com potencial carcinogênico. 10.4.2.2 - Agentes virais com potencial carcinogênico. 10.4.2.2.1 - Vírus à DNA Papilomavírus humano. 10.4.2.2.2 - Vírus à DNA Epstein Barr.
10.4.2.2.3 - Vírus à DNA da Hepatite B.
10.4.2.2.4 - Vírus à RNA Linfotrópico de células T humanas. 10.4.2.2.5 - Vírus à RNA da hepatite C.
10.4.3 - Carcinógenos químicos. 10.4.3.1 - Agentes alquilantes.
10.4.3.2 - Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos. 10.4.3.3 - Corantes Azo.
10.4.3.4 - Carcinógenos de ocorrência natural: aflotoxina B. 10.4.3.5 - Nitritos e nitratos.
10.4.3.6 - Metabolização dos carcinógenos químicos.
10.4.3.7 - Influência dos polimorfismos das monooxigenases na sucetibilidade ao câncer.
10.4.3.8 - Alvos moleculares dos carcinógenos químicos. 10.4.3.9 - Impressão digital molecular.
10.5 - Correlação prática anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (sequência de uma carcinogênese: transformação de adenoma intestinal em adenocarcinoma).
UNIDADE 11 - NEOPLASIAS: GENERALIDADES 11.1 – Conceitos importantes.
11.2 - Etapas na progressão do câncer 11.2.1 - Carcinoma minimamente invasor. 11.2.2 - Carcinoma microinvasor.
11.2.3 - Carcinoma invasor. 11.3 - Disseminação do câncer. 11.3.1 - Invasão local.
11.3.2 - Disseminação por via linfática. 11.3.3 - Disseminação por via hematogênica. 11.3.4 - Disseminação por semeadura.
11.4 – Comportamento das neoplasias. 11.4.1 – Benigno.
11.4.2 – Maligno.
11.4.3 - de baixo grau de malignidade. 11.5 – Grau de diferenciação do câncer. 11.5.1 - Bem diferenciado.
11.5.2 - Moderadamente diferenciado. 11.5.3 - Pobremente diferenciado. 11.6 - Graduação do câncer.
11.6.1 - Exemplos de Sistemas de graduação para o câncer (mama e próstata). 11.7 - Estadiamento do câncer.
11.8 - Procedimentos frente ao câncer. 11.9 - Diagnóstico laboratorial do câncer. 11.9.1 – Anatomopatológico.
11.9.2 - Citologia: esfoliativa e aspirativa.
11.9.3 - Marcadores tumorais bioquímicos e histológicos (CEA, PSA...). 11.10 - Epidemiologia do câncer. Data: ____/____/____ ______________________ Coordenador do Curso Data: ____/____/____ ___________________________ Chefe do Departamento
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PROGRAMA: (continuação)
11.10.1 - Neoplasias malignas mais incidentes no homem e na mulher. 11.10.2 - Neoplasias malignas que mais matam no homem e na mulher. 11.10.3 - Fatores ambientais e a ocorrência do câncer.
11.10.4 - Fatores geográficos e a ocorrência do câncer. 11.10.5 - fatores etários e a ocorrência do câncer.
11.10.6 - fatores hereditários e a ocorrência do câncer. 11.10.6.1 - Síndrome do câncer hereditário.
11.10.6.2 - Síndrome do reparo defeituoso do DNA. 11.10.6.3 - Cânceres familiares.
11.11 - Mitos e verdades sobre o câncer.
11.12 - Correlação anatomoclínica do tema abordado: exemplos práticos de microscopia (câncer de colo uterino, metástase hepática).
Data: ____/____/____ ______________________ Coordenador do Curso Data: ____/____/____ ___________________________ Chefe do Departamento
