UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária Jorge Ribas da Cruz Neto
OSTEODISTROFIA FIBROSA EM EQUINOS
CURITIBA 2015
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
OSTEODISTROFIA FIBROSA EM EQUINOS
Trabalho de conclusão apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário
Orientador Profissional: Med. Vet. Tatiane Petterle Orientador Acadêmico: Prof. Dr. Welington Hartmann
Curitiba 2015
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profª. Carmem Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profª. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secretário Geral
Bruno Diniz
Diretor da Faculdade de Ciência Biológicas e da Saúde
Prof. Dr. João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Dr. Welington Hartmann
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Dr. Welington Hartmann
CAMPUS BARIGUI
Rua Sydnei Antonio Rangel Santos, 238 - Santo Inácio
Curitiba - PR, 82010-330
TERMO DE APROVAÇÃO
Aluno: Jorge Ribas da Cruz Neto
OSTEODISTROFIA FIBROSA EM EQUINOS
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para o a obtenção do título de Médico Veterinário por banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná
Banca Examinadora
Presidente:
Prof. Dr. Welington Hartmann ...
Membros:
Prof. M. Sc. Carlos Henrique do Amaral ...
Prof. Dr. Silvana Krychak Furtado ...
APRESENTAÇÃO
O presente estágio curricular teve o acompanhamento técnico da médica veterinária Tatiane Petterle do Nascimento (CRMV 6175), onde foram realizados 497 atendimentos nos municípios de São José dos Pinhais, Tijucas do Sul e Agudos do Sul entre os dias 3 de setembro a 5 de novembro de 2015, totalizando 400 horas. Foram atendidos equinos, bovinos, suínos, cães e gatos. As atividades realizadas foram: acompanhamento diário dos casos clínicos, manejo nutricional, clinica médica de grandes e pequenos animais, acompanhamentos cirúrgicos, administração de fármacos e imunizações. O relato de caso apresentado se refere a osteodistrofia fibrosa, diagnosticada em uma égua da raça Bretão.
DEDICATÓRIA
Primeiramente devo dedicar a Deus por mais esta etapa vencida em minha vida, pois com sua proteção divina me guiou durante esses cinco anos na estrada, nas minhas idas e vindas da casa para faculdade. Dedico também ao meu avô Sr. Jorge Ribas da Cruz (in memoriam) que desde pequeno me incentivou a seguir os seus passos, aos professores que não mediram esforços para tentar passar os seus conhecimentos aos alunos.
AGRADECIMENTOS
Primeiramente queria agradecer a Deus acima de tudo, por ter me dado forças durante esses cinco anos de estudos, e nas horas em que pensei em desistir, ele me guiou e não deixou eu abandonar o sonho que eu tinha desde pequeno que era ser médico veterinário.
Aos meus avôs Jorge Ribas da Cruz e Irati do Vale Daros (in
memoriam), quando em vida ao longo dessa jornada, enquanto o avô Jorge me
incentivava e me ensinava a parte prática dessa linda profissão, outro me concedia juntamente com minha avó Dely Galliano Daros um espaço em sua casa para eu morar, também quero agradecer a minha avó Elaudir Ribas que sempre me apoiou e me apoia até hoje na minha atividade profissional.
Aos meus pais Jairo Elcio Ribas da Cruz e Jacqueline Ribas da Cruz, que mesmo com medo de eu estar seguindo essa profissão por influência do meu avô Jorge Ribas, nunca deixaram de apoiar e confiar em meu trabalho deixo aqui o meu muito obrigado, ao meu irmão Felipe Ribas que sempre me ajudou quando precisei.
A minha namorada Camila Frainer que sempre me deu apoio moral, nas horas mais difíceis, e que nessa reta final do curso não me abandonou em hora alguma meu muito obrigado.
Ao meu professor e orientador Welington Hartmann, que sempre me cobrou, mas também sempre me apoiou nas atividades relacionadas a Universidade.
A médica veterinária Tatiane Nascimento Petterle que não mediu esforços para me orientar nas atividades diárias do estágio.
RESUMO
O presente trabalho refere-se a um estudo de caso de uma égua da raça Bretão de 13 anos de idade, com suspeita clinica de osteodistrofia fibrosa. Esse tipo de osteodistrofia refere-se principalmente a um erro de nutrição, geralmente os animais mais acometidos são animais jovens, de 1,5 a 7 anos de idade, submetidos a esforço físico, podendo também ocorrer em animais com idade superior a 7 anos. Para confirmar o diagnóstico clínico foram realizados exames laboratoriais como: hemograma, bioquímico e diagnóstico por imagem. Em seguida foi recomendada alteração na dieta do animal, por ser considerada um fator predisponente. Na evolução do caso, pode-se observar que o desempenho do animal e o estado geral melhoraram, apesar de o aumento de volume de face não ter regredido totalmente.
A Prece do Cavalo “Ao meu amo, ofereço a minha Oração; Dá-me comida e cuida de mim, e quando a jornada
terminar dá-me abrigo, uma cama limpa e seca e uma baia ampla pra eu descansar em conforto; Fala comigo, tua voz, muitas vezes, significa pra mim, o mesmo que as rédeas; Afaga-me, as vezes para que eu possa servir com mais alegria e aprenda a te amar; Não maltrates minha boca com o freio e não me faças correr ao subir um morro; Nunca, eu te suplico, me agridas ou me espanques quando eu não entender o que queres de mim, mas dá-me uma oportunidade de te compreender; E, quando não for obediente ao teu comando, vê se algo não esta correto nos meus arreios, ou maltratando meus pés; E, finalmente, quando a minha utilidade se acabar, Não me deixes morrer de frio ou a míngua, nem me vendas para alguém cruel para ser lentamente torturado ou morrer de fome; Mas, bondosamente, meu amo, sacrifica-me tu mesmo e teu Deus te recompensará para sempre e não me julgues irreverente se te peço isso em nome daquele que também nasceu num estábulo”
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Casos clínicos acompanhados no período de
03/09/2015 a 05/11/2015... 17 Tabela 2 - Casos cirúrgicos acompanhados no período de
03/09/2015 a 05/11/2015... 18 Tabela 3 - Fontes de Cálcio e Fósforo... 36
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Representação esquemática da estruturação do osso
longo com seus tecidos e segmentos... 24 Figura 2- Crânio de animal portador de osteodistrofia fibrosa... 30 Figura 3 - Fotografia comparativa da mandíbula de um animal
normal com a de um animal com osteodistrofia fibrosa. 30 Figura 4 - Local onde a paciente (égua Pereba) se encontrava... 39 Figura 5 - Sinais que indicam um paciente com osteodistrofia... 40 Figura 6 - Imagem do seio nasal direito e esquerdo e palato da
paciente(égua Pereba)... 42 Figura 7 - Exame bioquímico da paciente (égua Pereba)... 47 Figura 8 - Hemograma total da paciente (égua Pereba)... 48
LISTA DE ABREVIATURAS PTH hormônio paratireoideano Ca Cálcio P Fósforo UI Unidades Internacionais Kg Quilograma ID Intestino Delgado MS Matéria seca
LISTA DE ANEXOS
Anexo 1 – Laudo Radiológico
Anexo 2 – Exame bioquímico da paciente da égua Pereba Anexo 3 – Hemograma Total
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO... 15
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO... 16
3. ATIVIDADES REALIZADAS... 17
4. REVISÃO DE LITERATURA... 19
4.1 ESTRUTURAÇÃO E FUNÇÃO DOS OSSOS... 19
4.2 CÉLULAS ÓSSEAS... 19
4.2.1 Osteoblastos... 20
4.2.1.1 Osteócitos... 20
4.2.1.2 Osteoclastos... 21
4.2.2 Mecanismos de Ossificação... 21
4.2.2.1 Absorção e Reestruturação Óssea... 22
4.3 CLASSIFICAÇÃO DO TECIDO ÓSSEO... 23
4.3.1 Tecido Ósseo Esponjoso... 23
4.3.2 Tecido Ósseo Compacto... 23
4.4 ESTRUTURAÇÃO ÓSSEA... 23
4.4.1 Periósteo e Endósteo... 23
4.4.2 Canais de Havers... 23
4.5 CLASSIFICAÇÃO DOS OSSOS... 24
4.5.1 Ossos Chatos ou Planos... 24
4.5.2 Ossos Curtos... 24
4.5.3 Ossos Longos... 24
4.6 PRINCIPAIS OSTEOPATIAS QUE AFETAM OS EQUINOS... 25
4.6.1 Osteopatias Generalizadas... 25
4.6.2 Osteoporose... 26
4.6.3 Raquitismo... 26
4.6.4 Osteomalácia... 27
5 REVISÃO DE LITERATURA: OSTEODISTROFIA... 28
6 RELATO DE CASO: OSTEODISTROFIA FIBROSA... 39
7 CONCLUSÃO... 43
REFERÊNCIAS ... 44
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1. INTRODUÇÃO
A exploração equina voltada às práticas equestres requer não apenas capacitação profissional específica, mas especialmente, atualização de conhecimentos por parte daqueles que atuam nessa área. Assim sendo, é considerado que apesar dos ossos consistirem elementos passivos da locomoção, são estruturas de fundamental importância, por compor a base de sustentação corpórea e de apoio para as massas musculares e, por conseguinte, para as atividades físicas, sejam elas para as práticas de esporte, ou para os animais que são usados na tração animal.
Sabe-se que, atualmente as provas desportivas expõem o equino a atividades físicas abusivamente exaustivas, condições estas que podem culminar em diversas alterações, inclusive debilidade orgânica, predispondo a certas osteopatias comuns em determinadas fases da vida ou consequentes a exigências físicas a que são submetidos. Problemas ortopédicos em equinos são decorrentes de agressões ortopédicas articulares e osteotendinosas, como por exemplo, a ocorrência de fraturas, deformidades ósseas, osteoartrites e osteodistrofias, culminando na perda da integridade morfofuncional músculo-esquelética e, portanto, redução ou impossibilidade do aproveitamento do potencial atlético equino.
A escolha do caso clínico apresentado nesse relatório se deve à raridade de sua ocorrência nas propriedades atendidas nessa região.
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2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
O local do estágio foi na Clínica Veterinária Petterle localizada no município de São José dos Pinhais, que atende produtores rurais nos municípios de São José dos Pinhais, Tijucas do Sul e Agudos do Sul, com acompanhamento das atividades do profissional Médico Veterinário. Foram realizados atendimentos clínicos e cirúrgicos, administração de fármacos, imunizações, coleta de material para exames laboratoriais e orientações sobre manejo.
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3. ATIVIDADES REALIZADAS
As atividades realizadas durante o estágio estão listadas nas Tabelas 1 e 2.
TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NO PERÍODO DE 03/09/2015 A 05/11/2015
ÉSPECIE NUMERO DE ANIMAIS CÃES Piodermites 33 Parvovirose 27 Cinomose 29 Giardíase 28 Conjuntivite 6 GATOS Obesidade 17 Otites 14 EQUINOS adenite equina 58 Laminite 33 BOVINOS timpanismo gasoso 23 Babesiose 47 Laminite 27 SUINOS
mastite metrite agaláxia 10
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TABELA 2 – CASOS CIRÚRGICOS ACOMPANHADOS NO PERÍODO DE 03/09/2015 A 05/11/2015
ESPÉCIE NUMERO DE ANIMAIS
CÃES ovariosalpingohisterectomia 30 orquiectomia 35 Cesariana 4 GATOS ovariosalpingohisterectomia 17 orquiectomia 13 Cesariana 2 EQUINOS orquiectomia 7 BOVINOS orquiectomia 13 Cesariana 1 SUINOS orquiectomia 23
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4. OSTEODISTROFIA: REVISÃO DE LITERATURA
4.1 ESTRUTURAÇÃO E FUNÇÃO DOS OSSOS
O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo sendo mais firme que a cartilagem, consiste em células e material intercelular; este último compreende fibras colágenas e substância intercelular amorfa. As fibras colágenas compõem cerca de 95% da matriz orgânica. A dureza de um osso se deve ao fosfato de cálcio, enquanto que o grau de elasticidade é decorrente da presença das fibras colágenas. É constituinte principal do esqueleto serve de suporte para as partes moles e protege órgãos vitais, como os contidos nas caixas craniana e torácica e no canal raquidiano. Aloja e protege a medula óssea, formadora das células do sangue. Além dessas funções, proporciona apoio aos músculos esqueléticos, transformado suas contrações em movimento úteis, e constitui um sistema de alavancas que amplia as forças geradas na contração muscular (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
O osso é uma substância viva com vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. Ele cresce, e está sujeito à doença, e quando fraturado cicatriza. Torna-se mais delgado e mais fraco pelo desuso e hipertrofia-se para suportar o peso aumentado. A função primária do esqueleto é de sustentação, sendo o arcabouço do corpo do animal, no entanto, o osso desempenha um papel secundário na homeostase mineral, fornecendo uma reserva de cálcio, fosfato e outros íons (ANDRADE, 2002).
4.2 CÉLULAS ÓSSEAS
As principais células ósseas são os osteoblastos, osteócitos e os osteoclastos. Os osteoblastos são responsáveis pelo depósito de minerais na matriz. Eles são encontradas na superfície da região de formação óssea, no periósteo, no endósteo e dentro do sistema de Harvers, que é circundado por vasos sanguíneos no interior da matriz óssea. Após a calcificação os osteoblastos tornam-se osteócitos, que são células maduras. A função dos osteócitos está relacionada com a manutenção da homeostase de cálcio, juntamente com os osteoclastos. Estes são células grandes, diretamente responsáveis pela remoção de minerais da matriz. (WERNER, 2010)
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Os processos de formação e reabsorção óssea realizados por osteoblastos e osteoclastos, respectivamente, são normalmente balanceados, contudo, podem ocorrer alterações provocadas pela idade, alterações hormonais, atividade física ou doenças músculo-esqueléticas. (COELHO, 2002)
4.2.1 Osteoblastos
Osteoblastos são células mesenquimais que se originam de células-tronco estromais da medula óssea, sob a influência adequada de estímulos parácrinos e endócrinos. Os mesmos não se dividem e sintetizam e secretam a matriz orgânica do osso, concentrando fosfato de cálcio e revestindo as superfícies formadoras do osso. As membranas dos osteoblastos são ricas em fosfatase alcalina, enzima cuja função é incerta, mas ela pode ter um papel na mineralização e no bombeamento de cálcio através das membranas celulares, possui também receptores para hormônios paratireoidiano (PTH), e a ativação desses receptores aumenta a atividade da bomba de cálcio que movimenta o cálcio dentro do osteoblasto e inicia a reabsorção óssea pelo osteoblasto (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.2.1.1 Osteócitos
São células achatadas, com forma amendoada, que exibem pequena quantidade de retículo endoplasmático rugoso, aparelho de Golgi pequeno e núcleo com cromatina condensada. Embora essas características ultra-estruturais indiquem pequena atividade sintética, os osteócitos são essenciais para manutenção da matriz óssea (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
Ocupam pequenos espaços no osso, denominados lacunas, provavelmente participam da regulação da composição de líquido do compartimento líquido do tecido ósseo e podem ser capazes de remover íons minerais ósseos do osso perilacunar. Sob condições de extremo estresse para a homeostasia do cálcio, os osteócitos podem ter a capacidade de reabsorver mineral e matriz perilacunar, causando aumento de volume da lacuna (osteólise osteocítica). Osteócitos também têm uma capacidade limitada para formação óssea. O papel dos osteócitos na manutenção do osso maduro é incerto porque o osso cortical morto pode persistir por longos períodos sem perder a integridade estrutural (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
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São as células existentes no interior da matriz óssea, ocupando lacunas das quais partem canalículos. Cada lacuna contém apenas um osteócito. Dentro dos canalículos os prolongamentos dos osteócitos estabelecem contatos através de junções comunicantes por onde podem passar pequenas moléculas e íons de um osteócito para o outro. A pequena quantidade de material extracelular presente no espaço entre os osteócitos (e seus prolongamentos) e a matriz óssea também constitui uma via de transporte de nutrientes e metabólitos entre os vasos sanguíneos e os osteócitos (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.2.1.2 Osteoclastos
Cem anos se passaram desde que Kolliker atribuindo a um grande número de células multinucleadas o nome de osteoclasto, observando-as dispersa nas superfícies do osso e lhes atribuiu à função de reabsorção óssea. Desde então tem havido controvérsia sobre a origem, função, vida média e destino. Elas derivam de células-tronco hemópticas e são móveis, gigantes, e extensamente ramificadas (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.2.2 Mecanismo de Ossificação
A ossificação intramembranosa tem lugar no interior de membranas de tecido conjuntivo. É o processo formador dos ossos frontal, parietal e de partes do occipital, do temporal e dos maxilares superior e inferior. Contribui também para o crescimento dos ossos curtos e para o crescimento em espessura dos ossos longos (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
O local da membrana conjuntiva, onde o processo de ossificação é iniciado denomina-se centro de ossificação primário. Procedido pela diferenciação de células mesenquimatosas que se transformam em grupos de osteoblastos que sintetizam o osteóide (matriz óssea não mineralizada), logo após mineralizado englobando alguns osteoblastos transformando-se em osteócitos (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
Os vários centros de ossificação crescem radialmente, acabando por substituir a membrana conjuntiva preexistente. A palpação do crânio dos recém-nascidos revela áreas moles – as fontanelas – onde as membranas
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conjuntivas ainda não foram substituídas por tecido ósseo (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
A ossificação endocondral tem início sobre uma peça de cartilagem hialina, de forma parecida à do osso que se vai formar, porém de tamanho menor. Este tipo de ossificação é o principal responsável pela formação dos ossos curtos e longos. A ossificação endocondral consiste essencialmente em dois processos. Primeiro, a cartilagem hialina sofre modificações, havendo hipertrofia dos condrócitos, redução da matriz cartilaginosa a finos tabiques, sua mineralização e a morte dos condrócitos por apoptose. Segundo, as cavidades previamente ocupadas pelos condrócitos são invadidas por capilares sanguíneos e células osteogênicas vindas do conjuntivo adjacente. Essas células diferenciam-se em osteoblastos, que depositarão matriz óssea sobre os tabiques de cartilagem calcificada. Desse modo, aparece tecido ósseo onde antes havia tecido cartilaginoso sem que ocorra a transformação deste tecido naquele; os tabiques de matriz calcificada da cartilagem servem apenas de ponto de apoio à ossificação (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.2.2.1 Aborção e Reestruturação Óssea
O osso, como os outros tecidos quando exposto à agressão, apresenta reações e mecanismos de reparação previsíveis. O tecido ósseo constitui-se principalmente de mineral e colágeno que são extracelulares e, não pode responder à agressão sem que seja alterado por mudanças na atividade celular. Sendo a quantidade de material orgânico presente no osso, efeito direto do balanço final da atividade dessas células. A reabsorção e formação óssea podem ser aumentadas no periósteo, porém, se a hiperplasia, hipertrofia e atividade funcional dos osteoblastos é superada pelos osteoclastos, o efeito resultando será perda de osso cortical. Alterações no número, tamanho e atividade das suas células, podem alterar o modelamento e remodelamento ósseo, bem como, causar lesões focais líticas ou produtivas (FEITOSA, 2008).
23 4.3 CLASSIFICAÇÃO DO TECIDO ÓSSEO 4.3.1 Tecido Ósseo Esponjoso
Osso esponjoso (trabeculado) é encontrado nas extremidades dos ossos longos e na região central dos ossos chatos e irregulares. São constituídos por trabéculas ramificadas, formadas por lâminas dispostas irregularmente. Não possui sistema de Havers (WERNER, 2010).
4.3.2 Tecido Ósseo Compacto
O osso compacto é encontrado no corpo dos ossos longos. Nos ossos chatos, ele da origem a duas placas ósseas separadas por uma camada média de osso esponjoso. Os ossos de forma irregulares são constituídos por osso esponjoso recoberto por uma delgada bainha externa de osso compacto (WERNER, 2010).
4.4 ESTRUTURAÇÃO ÓSSEA 4.4.1 Periósteo e Endósteo
As superfícies internas e externas dos ossos são recobertas por células osteogênicas e tecido conjuntivo, que constituem o endósteo e o periósteo, respectivamente. Suas funções são a nutrição do tecido ósseo e o fornecimento de novos osteoblastos, para o crescimento e a recuperação do osso. O endósteo é geralmente constituído por uma camada de células osteogênicas achatadas revestindo as cavidades do osso esponjoso, canal medular, os canais de Havers e os de Volkmann (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.4.2 Canais de Havers
Os canais que correm, paralelos ao eixo longitudinal do osso são chamados de canais de Havers, que contém vasos sanguíneos sustentados por tecido conjuntivo. Os vasos sanguíneos dentro dos canais de Havers comunicam-se com a superficie externa e a cavidade medular pelos canais de Volkmann (WERNER, 2010).
24 4.5 CLASSIFICAÇÃO DOS OSSOS
4.5.1 Ossos chatos ou planos
São compostos por duas camadas compactas, as tábuas internas e externas separadas por uma substância esponjosa; a estes tipos pertencem os ossos do crânio, dos ombros e das costas. Suas superfícies amplas proporcionam inserção de grandes massas musculares e proteção para partes moles subjacentes (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.5.2 Ossos curtos
Constituídos em grande parte por substância óssea esponjosa e envoltos por uma camada óssea fina e resistente; a estes tipos pertencem os ossos das vértebras e dos tarsos. Os ossos curtos possuem centro esponjoso, recobertos em toda a sua superfície por uma camada compacta (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
Figura 1:Representação esquemática da estruturação do Osso longo com seus tecidos e segmentos.
4.5.3 Ossos longos
A estruturação desses ossos é bem mais descrita devido a maior utilização por constituírem o aparelho locomoção. Apresentam três porções: epífise, metáfise e diáfise, sendo as extremidades denominadas de epífise proximal e distal. A diáfise é constituída de forma compacta (cortical) e a epífise
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por tecido ósseo esponjoso (medular), que corresponde à área de expansão recoberta por cartilagem hialina na superfície articular (FEITOSA, 2004; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2004).
4.6 PRINCIPAIS OSTEOPATIAS QUE AFETAM OS EQUINOS
O aparelho locomotor dos equinos, sem dúvida alguma, reveste-se de grande importância por constituir o sistema de sustentação e da dinâmica da locomoção nesta espécie. Desde a antiguidade, os mais conceituados “hipiatras” já consideravam que “sem pés não há cavalo”, o que a rigor constitui-se no mais forte aforismo que define a gravidade das afecções que podem acometer o aparelho locomotor dos cavalos (LEWIS, 2000).
Deve-se considerar que as claudicações correspondem a 67% dos acometimentos nos eqüinos atletas. Destas cerca de 75% estão relacionada a membros torácicos e 90% localizada distalmente ao carpo. As doenças ou fraturas do osso sesamóide distal ou navicular, correspondem a um terço das claudicações crônicas em membros torácicos e, 80% das claudicações distais ao carpo, estando correlacionada direta ou indiretamente com o pé (BUONORA, 2007).
4.6.1 Osteopatias generalizadas
As alterações ósseas sistêmicas são geralmente de origem nutricional, endócrina ou tóxica. Anomalias estruturais ocorrem tanto no esqueleto em crescimento como no do adulto durante os processos normais de modelamento e remodelamento. As osteodistrofias metabólicas clássicas correspondem à osteoporose, osteodistrofia fibrosa, raquitismo e osteomalácia. Esses termos implicam alterações patológicas específicas, como por exemplo, a osteoporose pode ser decorrente de deficiência de cálcio, terapia por glicocorticóide ou inatividade física. As osteodistrofias podem coexistir no mesmo esqueleto, com evidências de osteoporose e osteomalácia; entretanto nem sempre se constituem entidades definitivas. Uma deficiência de cálcio pode culminar osteoporose, que na dependência da gravidade ou acompanhada de excesso
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de fósforo dietético, pode evoluir para osteodistrofia fibrosa. Ressaltando que na prática pecuária, a maior parte das deficiências nutricionais em animais domésticos ocorre na maioria das vezes, de forma múltipla, não acentuadas e diferem das ocorrências em condições experimentais (BUONORA, 2007).
4.6.2 Osteoporose
Osteoporose é decorrente da falência ou insuficiência na formação da matriz orgânica do osso, o qual se torna poroso, leve, frágil e facilmente sujeito às fraturas. Não é a osteoporose comum nos animais pecuários, sendo, usualmente, mais associada à subnutrição generalizada do que, especificamente, à deficiência de Ca, P ou vitamina D (BELLENZANI et al, 2015).
4.6.3 Raquitismo
Raquitismo é uma doença de animais jovens em crescimento, na qual se verifica uma deficiência de calcificação provisória do osteóide associada à deficiência de mineralização da matriz cartilaginosa do osso em desenvolvimento. Ocorre também deficiência na degeneração da cartilagem de crescimento, formação de osteóide na cartilagem persistente com irregularidades das junções osteocondrais, bem como excesso de crescimento de tecido fibroso na zona osteocondral. Os tecidos não-calcificados, e, por isso, moles, das metáfises e epífises começam a se deformar sob pressão do peso do animal, o qual também causa desvio medial ou lateral das hastes dos ossos longos. Há uma taxa diminuída de crescimento longitudinal dos ossos longos e aumento das suas extremidades devido aos efeitos do peso, causando o espessamento da diáfise adjacente à placa epifisária. Com o espessamento e alargamento da placa epifisária, podem ocorrer hemorragias, pequenas fraturas de metáfise do osso trabecular adjacente, e, nos casos crônicos, a zona hemorrágica pode ser amplamente tomada por tecido fibroso. Essas alterações podem ser vistas, radiograficamente, como epifisite e, clinicamente, como aumento das extremidades dos ossos longos e das articulações costocrondais. Em virtude destas alterações nas epífises podem resultar na separação delas, o que normalmente acomete a cabeça do fêmur. A cartilagem articular pode permanecer normal ou sofrer um colapso subarticular, resultando num sulco e
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dobra da cartilagem articular com artropatia degenerativa e osteocondrose. A erupção dental no raquitismo é irregular, e o desgaste, rápido. O crescimento das mandíbulas é retardado e associado à dentição anormal. Pode haver má oclusão dental evidente (BELLENZANI et al, 2015).
O raquitismo, causado por deficiências simples de vitamina D ou fósforo, deve ser tratado de acordo com o padrão de recomendações nutricionais após considerações detalhadas e, se possível, análise da dieta existente. Deficiências secundárias requerem correções da causa de base.
(BELLENZANI et al, 2015)
4.6.4 Osteomalácia
Osteomalácia é um amolecimento dos ossos já completamente formados devido à extensa reabsorção de depósito mineral e falha na mineralização das matrizes neoformadas. Não ocorre espessamento das extremidades dos ossos longos ou distorção deles, porém fraturas espontâneas de qualquer osso submetido a peso são comuns, resulta da reabsorção dos minerais constituintes dos ossos para cobrir as necessidades da gestação, da lactação e do metabolismo endógeno sem contrapartida da oferta necessária e suficiente. É uma doença semelhante ao raquitismo, exceto que a cartilagem fisária e as lesões associadas não estão presentes no esqueleto adulto. No adulto, é uma doença apenas do osso, mais comumente causada por deficiência de vitamina D ou excesso fósforo (DE MARIA, 2015).
Clinicamente, os animais afetados apresentam dores ósseas, fraturas patológicas e deformidades como cifose, escoliose ou ambas. Animais em dietas deficientes de fósforo frequentemente apresentam ingestão reduzida de alimento, são subdesenvolvidos e têm desempenho reprodutivo diminuído (WERNER, 2010).
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5. REVISÃO DE LITERATURA: OSTEODISTROFIA
Segundo (BORBA et al, 2015), o cavalo é utilizado ao longo dos anos para diversas finalidades como tração, esporte e lazer, apresentando importante destaque econômico. Dessa forma, a preocupação com a saúde desses animais é cada vez maior. Além das enfermidades, os cuidados com a nutrição são de fundamental importância na prevenção de doenças que, futuramente, possam comprometer lhes o desempenho.
O Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário ou Osteodistrofia Fibrosa, ou também conhecido como “Doença Cara Inchada”, é um distúrbio relacionado a manejo nutricional errado em equinos, e ocorre devido ao aumento da liberação do hormônio PTH (paratormônio), o qual atua retirando cálcio dos ossos e liberando-o para a corrente sanguínea. O excesso do mineral fósforo (P) na dieta faz que o cálcio (Ca) dos ossos seja retirado para que o equilíbrio na relação Ca:P seja mantido. Esta relação deve ser próxima de 2:1, sendo 1,6:1 para potros em crescimento e éguas em lactação; 1,8:1 para cavalos de esporte e em manutenção, de acordo com o NRC (1999). BORBA et al (2015) cita que quando houver um desequilíbrio sanguíneo nesta relação, com aumento da quantidade de fósforo no sangue, o organismo vai tentar reequilibrá-lo retirando cálcio dos ossos, os primeiros ossos a sofrerem com a remoção do cálcio são os ossos da face. Quando ocorre retirada do cálcio dos ossos da face, o tecido ósseo precisa ser substituído e ocorre uma proliferação de um tecido ósseo sem cálcio (aerado) no local onde seria o osso. E este tecido possui um volume maior, dando a aparência de que o cavalo está com a cara inchada. O principal tratamento é a correção da causa primária, como aumentar a administração de cálcio (nos casos de deficiência deste), diminuir o fósforo (quando em excesso) e evitar pastagens ricas em oxalato.
É fundamental iniciar o tratamento nos estágios iniciais, pois, em casos graves, esta patologia pode levar o animal à morte por obstrução dos seios nasais impedindo a respiração. O melhor tratamento é a prevenção. Esta deve ser feita alimentando-se adequadamente o animal, com rações balanceadas de boa procedência, capim ou feno de boa qualidade, sal mineral à vontade em cocho separado (ARAUJO, 2015).
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Ressaltando que o sal mineral deve fazer parte da dieta normal do cavalo, diariamente, e não apenas quando se observar uma deficiência. A osteodistrofia é uma doença metabólica óssea caracterizada por osteopenia (pouca formação de osso) devido à intensa reabsorção óssea, sofrendo substituição por material fibroso, e formação de cisto. A osteodistrofia é resultado direto da ação contínua e excessiva do paratormônio sobre os ossos, deixando-os facilmente fraturáveis e doloridos ao sustentarem peso. A “cara inchada” do cavalo é consequência de um estado nutricional deficiente em Cálcio (Ca), podendo ser resultante de uma deficiência primaria ou secundária (KNOTENBELT et al, 1998). A primária é decorrente de uma baixa ingestão de Ca, ou devido a grande oferta de alimentos ricos em Fósforo (P). Outra causa frequente no desencadeamento de osteodistrofia fibrosa é a ingestão de
Brachiaria humidicula como alimento volumoso, dentro desse mesmo modelo
de alimentação podemos incluir a Aruana como alimento predisponente a desencadear essa síndrome. RIET-CORREA et al (2007) cita que criações de equinos em pequenas propriedades normalmente são realizadas em áreas onde há baixo teor de fósforo, porém a paciente estudada encontrava-se em uma área cujas espécies forrageiras indicavam se tratar de solo com baixo teor de cálcio1, e o pouco de pastagem que existia era nativa de quicuio, e plantas com alto teor de oxalato podem levar a desequilíbrios nutricionais resultando no hiperparatireoidismo nutricional secundário, os minerais atuam na forma orgânica e inorgânica porem há controvérsias quanto ao uso de minerais orgânicos. Na sua dissertação de mestrado RIET-CORREA et al(2007) também adicionou acido oxálico na dieta de animais jovens causando um desiquilíbrio de Ca e P, dividindo os animais experimentais em quatro grupos:
- Grupo 1 (G1): recebeu ração (concentrado) com minerais orgânicos sem oxalato;
- Grupo 2 (G2): foi alimentado contendo ração com minerais orgânicos e oxalato;
- Grupo 3 (G3): recebeu ração com minerais inorgânicos sem oxalato; - Grupo 4 (G4): recebeu ração com minerais inorgânicos e oxalato
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FIGURA 2: Crânio de animal portador de Osteodistrofia Fibrosa. Note-se o alargamento dos ossos da face. Fonte: Macruz, 2000
FIGURA 3: Comparação entre mandibula de um animal normal (à direita) e animal com Osteodistrofia Fibrosa (à esquerda). Observe-se o alargamento do osso e a perda dos dentes. Fonte: Macruz, 2000
A ração era oferecida em um sistema chamado de lanchonete (onde cada animal come individualmente a quantia oferecida) e depois os animais voltavam ao pasto onde recebiam o feno.
Os resultados demonstraram que os grupos suplementados com minerais orgânicos, mesmo quando desafiados com oxalato na dieta, apresentaram melhor resistência ao desequilíbrio, evitando o desenvolvimento da doença.
Os minerais de maior importância em nutrição de cavalos são o Cálcio (Ca), Fósforo (P), o (Cloreto de Sódio), o Selênio, o Cobre e o Zinco.
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Em éguas é possível que a ocorrência de alterações no equilíbrio de Ca: P, principalmente no final da gestação e início de lactação, venha a desencadear uma séria deficiência de Ca (BELLENZANI et al, 2015).
A análise da concentração de Ca no sangue não é uma ferramenta de diagnóstico precisa, porque em função dos mecanismos homeostáticos, a calcemia geralmente encontra-se dentro dos limites de referência. (BELLENZANI et al, 2015) Dessa forma, a avaliação da dieta a que os animais são submetidos é uma forma mais confiável de detectar o problema (RIET-CORREA et al, 2003). Osteodistrofia é um termo geral e significa apenas formação defeituosa de tecido ósseo. Osteodistrofia fibrosa é a terminologia genericamente utilizada para designar morbidades desencadeadas por falha no desenvolvimento ósseo ou metabolismo anormal de um osso já formado, em consequência da ingestão de dieta com baixo teor de cálcio e altas concentrações relativas de fósforo. Consequentemente, hiperparatireoidismo, desencadeando aumento generalizado da reabsorção óssea e substituição por tecido fibroso, alteração na postura e desvios nos aprumos, susceptibilidade à fratura e claudicação (RIET-CORREA et al., 2007;RIET-CORREA et al., 2003 ).
Apesar da base nutricional da osteodistrofia estar elucidada quanto ao desencadeamento nas espécies animais de produção, como suínos, bovinos, ovinos e aves, não são plenamente esclarecidos nos equinos. Isto pode ser devido à baixa frequência com que doença ocorre, assim como, ao custo envolvido na utilização do cavalo como modelo experimental. Registrada com maior frequência em animais jovens e em fase de rápido crescimento, principalmente em animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de cereais e que não recebem uma suplementação adequada de cálcio (BELLENZANI et al., 2015).
Fraturas espontâneas dos ossos longos e costelas comumente ocorrem; radiograficamente observa-se extrema porosidade de todo o esqueleto (RADOSTITS et al., 2002). A doença é mais conhecida nos equinos e resulta no aumento da mandíbula, maxila e ossos frontais ou síndrome da “cabeça grande” (BORBA et al, 2015).
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Para Bellanzani (2015), a deficiência primária é decorrente de uma baixa ingestão de cálcio (Ca), com redução nos níveis da oferta e no aproveitamento do mineral pelo organismo e subseqüente mobilização do Ca ósseo.
Porém, admite-se que o maior responsável pelo desequilíbrio cálcio-fósforo (Ca: P), consiste na excessiva oferta e ingestão de alimentos ricos em P, principalmente o milho e o farelo de trigo, que têm sido bastante utilizados na suplementação alimentar equina. Outra causa freqüente ao desencadeamento é a ingestão de Brachiaria decumbens; comum na formação de pastagens em muitas regiões do Brasil.
O excesso de P na dieta desencadeia hiperparatireoidismo secundário a hipocalcemia promovendo reabsorção óssea (regida pelos hormônios da paratireóide) para que equilíbrio metabólico de Ca: P seja mantido.
Secundariamente, em cavalos estabulados poderá ocorrer uma deficiência de vitamina D, por insuficiente irradiação solar ultravioleta na pele. São também importantes no desencadeamento da osteodistrofia, a deficiência de cobre, a fluorose e o envenenamento crômico por cobre. Pode ocorrer sobreposta no raquitismo ou na osteomalácia (BELLANZANI, 2015).
Para Riet-Correa et al. (2007), é uma doença de evolução crônica. O quadro clínico clássico denominado “cara inchada”, caracteriza-se por abaulamento dos ossos da face, devido à tumefação e amolecimento com aumento bilateral e simétrico dos ossos faciais, que causam interferência na respiração e dispnéia. Há perda da lâmina dura em torno dos dentes, devido à reabsorção das margens alveolares pelos osteoclastos. Isto pode ser identificado radiograficamente e é um dos primeiros sintomas da doença. Os sinais clínicos são menos acentuados nos animais adultos que nos jovens. Classicamente, os ossos do animal afetado estão comumente “moles”, devido à perda mineral de Ca, esponjosos e deformados.
Nos casos avançados pode haver achatamentos das costelas com fraturas, engrossamento dos ramos horizontais da mandíbula e desprendimento de ligamento se o animal for trabalhado.
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Outros sinais podem ser observados, como incoordenação pélvica, dificuldade de locomoção, para levantar-se, na deglutição (queda do alimento na preensão e mastigação), corrimento ocular, depressão e anorexia, verifica-se emaciação e anemia. Em alguns casos, principalmente, em cavalos de corrida, assimetria de músculos pélvicos, passos curtos, apoio nas pinças, com lesões graves de osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem deformações nos ossos faciais (RIET-CORREA et al., 2007).
Na anamnese deve ser considerado, além do aumento de volume da cara do animal, o tipo de alimentação que os animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentrações e a relação de Ca e P presente nos alimentos.
Os dados sobre equilíbrio Ca: P séricos, dos níveis plasmáticos de fosfatase alcalina, radiografias dos ossos e análise dos alimentos, são extremamente úteis para a orientação do tratamento e correção do fator casual inicial (RIET-CORREA et al., 2007).
As osteodistrofias nutricionais comuns, decorrentes de dietas deficientes ou do desequilíbrio de cálcio, fósforo e vitamina D, respondem, favoravelmente, à administração oral de uma fonte adequada de cálcio, combinada administração parenteral de vitamina D, na proporção de 10.000 UI/kg peso. A administração oral de fósforo dicálcico, na proporção de três a quatro vezes o requerimento diário, por seis dias, com redução na quantidade diária até o décimo dia. As medidas gerais de suporte consistem em cama adequada para os animais em decúbito (RADOSTITS et al., 2002). Preventivamente ração adequadamente balanceada, com uma relação aproximada de Ca e P de 1:1 a 1:1,4 (FEITOSA,2008).
Portanto, o tratamento basicamente consiste na regulação do metabolismo mineral, principalmente do equilíbrio de Ca: P; indicando-se a suspensão imediata do fornecimento de alimentos ricos em P (principalmente milho e farelo de trigo), administrando pastagens de boa qualidade. Os animais acometidos são mantidos com dietas que contenham os níveis necessários e proporcionais de cálcio, fósforo e vitamina D (RIET-CORREA et al., 2007).
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Paralelamente, administração endovenosa diária de 0,5 – 10 mL/kg de solução a 10% à base de cálcio e suplementação alimentar de Ca com 30 a 50 g de carbonato de cálcio ou fosfato bicálcico diariamente, podendo ser adicionada ao sal mineral ou a concentrado vitamínico. Lesões severas podem desaparecer com o tratamento adequado, quanto mais precocemente forem instituídas as medidas terapêuticas, maiores serão as chances de recuperação (RIET-CORREA et al., 2007).
Os animais alimentados com feno ou rações de cereais podem ser suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de cálcio. Os suplementos como fosfato de cálcio ou farinha de osso não são tão eficientes, devido a seu conteúdo adicional de fósforo. (RIET-CORREA et al., 2007).
RIET-CORREA et.al (2007) relata uma incidência de 100% de osteodistrofia fibrosa nos animais mantidos em pastagens de Aruana, com base na apresentação clínica, relação Ca:P na bioquímica sérica e concentração de cristais de oxalato. Podemos citar também dentre os cultivos que desencadeiam essa síndrome pelo motivos, de apresentarem oxalato na sua composição, Setaria anceps, Cenchrus ciliaris, Panicum maximum, cultivar Aruana var. Trichoglume, Pennisetum clandestinum, Brachiaria sp (B. humidicula e B. brizantha) e capim colonião. Os cavalos criados nos demais
cultivos não apresentaram sinais clínicos, além de demonstrarem adequada relação Ca:P na bioquímica sérica. A pastagem de Aruana apresenta correta relação Ca:P, porém a alta concentração de cristais de oxalato em sua composição impede que esta pastagem forneça aporte mineral adequado aos cavalos. Dessa forma, foi possível demonstrar que a Aruana é uma pastagem que propicia o desenvolvimento desse distúrbio metabólico em equinos. (RIET-CORREA et al., 2007).
Uma idade aproximada em que os animais iniciam com os sinais desse distúrbio é de 1,5 a 7 anos (período de maior utilização do animal, sendo mais tratados com grãos).
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• OXALATO: substância presente em pastagens tropicais que quando ingerido pelos equinos, liga-se ao Ca++ no ID formando um composto insolúvel denominado oxalato de cálcio, tornando o Ca++ indisponível para estes animais. Pastagens contendo concentrações maiores que 2% (na MS) de oxalato, causam redução na biodisponibilidade de Ca++. (RIET-CORREA et al., 2007).
Altas concentrações de fósforo/oxalato ou baixas concentrações de cálcio levam a hiperfosfatemia e/ou hipocalcemia. Há a liberação do PTH (hormônio paratireoideano) fazendo com que se aumente a reabsorção de cálcio e aumentando a eliminação de fósforo via renal (tentando manter a relação Ca:P = 2:1). Então há a instalação de uma osteoporose e substituição por tecido conjuntivo fibroso. Formando lesões simétricas e bilaterais (Ex.: cara inchada e claudicação). (RIET-CORREA et al., 2007).
A claudicação ocorre quando há lesão na superfície articular e ossos longos; Desenvolvimento de fibrose: osso fica aumentado e recalcifica novamente levando a uma lesão irreversível; O PTH atua em receptores nos osteoblastos levando a um aumento na produção do fator de diferenciação do osteoclasto e diminuição na secreção de osteoprotegerina (aumento na reabsorção). Também atua em receptores na medula óssea aumentando a diferenciação das células em fibroblastos (fibrose). Dentro dos sinais clínicos além de uma claudicação em um ou mais membros, pode haver assimetria dos músculos levando o animal a dar passos curtos e apoiar sobre a pinça, Avulsão periosteal, pode ocorrer durante o trabalho; Casos mais graves, aumento dos ossos frontal e nasal e outros ossos do esqueleto podem ser afetados (Ex.: escápula e coluna vetebral): Perda de dentes a qual prejudica a mastigação; Estenose da cavidade nasal levando a dispnéia inspiratória e intolerância ao exercício; Lacrimejamento por obstrução do ducto nasolacrimal; Com a evolução pode-se observar emagrecimento progressivo, anemia e perda de apetite.
A titulo de diagnostico da osteodistrofia devemos seguir os seguintes passos; 1- Anamnese e História Clínica
2- Exame Físico
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Como diagnóstico diferencial para não confundirmos com osteodistrofia fibrosa pode citar a sinusite a presença de cistos maxilares e o edema de cabeça que é resultante de uma deficiência na circulação, já a titulo de tratamento devemos seguir roteiro: retorno a dieta balanceada, resolução da claudicação a qual iremos notar uma diferença entre 3 e 4 semanas, deformidades faciais são irreversíveis, retirar os animais das pastagens contendo oxalato, diminuir a ingestão de grãos (com baixa relação Ca:P); na fase inicial, deve-se fornecer carbonato de cálcio, fornecer pastagens ideais para eqüinos: alfafa, a qual tem relação Ca:P de 6:1. Já como prevenção e controle, devemos estabelecer uma dieta com relação Ca:P = 2:1; fornecer como alimento volumoso, um feno de alfafa que possuiu uma relação de Ca:P 6:1, e quando estivermos com um paciente no estágio inicial suplementar com carbonato de cálcio. (RIET-CORREA et al., 2007).
Como fontes de alimentação animal, que possuem Ca e P na sua composição (tabela 3) são citados alguns compostos, onde devemos tomar um cuidado especial com a farinha de osso autoclavada, a qual não é destinada para alimentação animal
Tabela 3
COMPOSTO FÓRMULA Ca(%) P(%) DISPONIBILIDADE Farinha de ossos autoclavada 29 13 Alta Fosfato de rocha desfluorada 29 13 Interm/baixa
Carbonato de cálcio CaCO3 38 21 Intermediária
Calcáreo calcítico CaCO3 38 Intermediária
Fosfato monocalcico CaH4(PO4)2 16 21 Intermediária
Fosfato bicalcico CaHPO4 22 18 Alta
Fosfato tricalcico Ca3(PO4)2 38 18 Alta FONTE: UNESP, 2014
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A osteodistrofia fibrosa é uma enfermidade sistêmica, porém os ossos da cabeça são mais gravemente afetados (RIET-CORREA et al., 2003). Os animais atingidos são acometidos de espessamento cilíndrico da mandíbula. Os ossos maxilar, palatino, lacrimal e zigomático também ficam espessados. Outros sinais clínicos que podem ser observados são incoordenação do trem posterior, (no caso da égua Pereba, foi estudado essa incoordenação, estava ocorrendo nos membros anteriores, havendo dificuldade para caminhar e para levantar-se, dificuldade de deglutição, corrimento ocular, depressão e anorexia). Para um diagnóstico conclusivo pode ser realizado exames de sangue, onde são observados os níveis de fosfatase alcalina e a concentração plasmática de paratormônio (PTH).
De acordo com RIET-CORREA (2007) é importante deixar os animais afetados confinados durante os primeiros meses da doença até que a densidade radiográfica das regiões afetadas retornem ao normal.
Araújo (2015) afirma que a terapia e prognóstico, quando o animal é novamente posto a ingerir ração com relação entre cálcio: fósforo de 1:1 a 2:1, o prognóstico para a recuperação será bom.
Quatro fatores levam a predisposição dessa enfermidade segundo (CALDEIRA et al 2015):
1 - Deficiência de Cálcio na Alimentação: com a baixa oferta de cálcio, ocorre uma menor absorção para a corrente sanguínea, diminuindo os níveis de cálcio e a relação Ca: P.
2 - Excesso de Fósforo na Alimentação: Mesmo que os níveis de cálcio estejam corretos na alimentação, um excesso de fósforo causará o desequilíbrio na relação Ca: P. Este excesso de fósforo normalmente esta ligado ao consumo excessivo de grãos de milho ou farelo de trigo ou de certas gramíneas, como napier.
3 – Ingestão de Oxalato: O oxalato é uma substância presente em algumas forrageiras que, ao ser absorvida pelo organismo, se une ao cálcio formando um quelato, tornando-o indisponível e impedindo que este possa cumprir suas funções vitais. Alguns tipos de pastagens são ricas em oxalato e, sempre que possível, devem ser evitadas para não prejudicar o animal, como por exemplo a setária, o quicuio e alguns tipos de braquiárias.
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4 - Deficiência de Vitamina D: Esta vitamina é necessária para que o cálcio seja absorvido pelo organismo; em sua ausência, ocorre desequilíbrio na relação Ca: P. Esta causa é rara, pois ocorre apenas em cavalos que não tomam sol.
Os sinais clínicos da doença são menos evidentes em animais adultos do que nos animais mais jovem, porém não podemos afirmar que existe uma maior incidência ou prevalência do caso nos animais mais jovens. Os animais afetados tendem a emagrecer por causa da absorção óssea que ocorreu nos alvéolos dentares, afrouxando os dentes ou até mesmo levando à queda deles, resultando em uma mastigação anormal e queda no consumo alimentar (ANDRADE, 2002).
O diagnóstico, além de clínico, deve estar voltado para a descoberta da causa primária do distúrbio e para um diagnóstico conclusivo pode ser realizado exames de sangue, onde são observados os níveis de fosfatase alcalina e a concentração plasmática de paratormônio. ANDRADE (2002) cita que o exame de raio-X indica deficiência de Ca ou de outra causa de osteodistrofia fibrosa, mas para isso, a densidade óssea deve reduzir-se em 30% antes de ficar radiograficamente evidente, a titulo de correção desse problema devemos tratar a causa primária, quando temos um estágio avançado da doença devemos realizar a administração de Ca em altas quantidades e também devemos utilizar medicações que auxiliam na absorção da mesma.
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6. RELATO DE CASO: OSTEODISTROFIA FIBROSA
Uma égua foi encaminhada para atendimento na região de São José dos Pinhais-PR. Foi observado que a mesma se encontrava em um local com deficiência de pasto (Figura 4), e sua alimentação base era apenas farelo de trigo e milho.
Espécie: Equina Idade: 13 anos Raça: Bretão Sexo: Fêmea
Função: Tração animal
HISTÓRICO: Animal criado a pasto, com suplementação mineral ausente, proprietário relatou que o animal não estava se alimentando direito, no entanto havia recebido dosificação de vermífugo recentemente, e que os seios nasais estavam hipertrofiados bilateralmente há seis meses, relatou também que por conta própria sem orientação técnica, aplicou Ca no animal pela via intravenosa.
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Figura 5: Evidência de sinais que indicam osteodistrofia
Na anamnse foi observado aumento de tamanho bilateral em seios paranasais, esse aumento esteve ocorrendo há seis meses, o proprietário relatou que alguns meses atrás, ele havia perdido um animal com a mesma sintomatologia apresentada na égua Pereba, com a perda do animal ele adquiriu outro, o qual foi passado a ele uma dieta igual a da égua Pereba, para que este animal não começasse a desenvolver uma osteodistrofia também. .
No exame físico animal apresentava-se debilitado, movimentava-se pouco, com desidratação e com grau leve de claudicação em membro anterior além de estar com seu escore corporal baixo. Apresentava desenvolvimento corporal desproporcional. Observou-se aumento de face bilateral, ausência de dor na região, e que não estava se alimentando adequadamente.
Os exames laboratoriais e exames bioquímicos não apresentaram alterações, já o exame radiográfico apresentou aumento significativo no osso nasal (Anexos 2 e 3 figuras 7 e 8). Como tratamento foi indicado, retirar a alimentação que contêm oxalatos (farelo de trigo, milho, braquiarias), fornecer uma suplementação vitamínico-mineral, administrar cálcio (20%) pela via intravenosa diluído em soro, na velocidade de 25 gotas por minuto com equipo microgotas, uma vez por semana como forma de suplementação. O exame de radiográfia revelou uma calcificação em osso nasal, com sinais compatíveis para osteodistrofia fibrosa (Figura 6), possibilitando mensurar a espessura do osso nasal: 3,0 cm.
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As análises bioquímicas demonstraram ausência de alterações (Anexo 2e3). No hemograma foram observadas alterações como: hemoglobinemia, hematócrito abaixo do normal, desvio à esquerda, eosinofilia, linfopenia e leucopenia (Tabela 4).
Tabela 4: Resultados do Hemograma da égua Pereba
Parâmetro Resultado Valores máximos e
mínimos Hemoglobina (g %) 10,9 12,8 a 16,7 Hematócrito (%) 31 33 a 5030 Eosinófilos (%) 8 1 a 6 Linfócitos (%) 30 42 a 53 Eritrócitos (%) 7,9 8,4 a 12,6 Evolução Clínica:
Após quatro semanas do início do tratamento, o animal apresentou um aumento significativo do seu escore corporal, melhorou a sua desenvoltura, passou a se alimentar melhor, com claudicação em membros anterior quase ausente, e aumento do diâmetro dos ossos estável, o proprietário manteve a dieta que foi passada, o animal não irá progredir com a osteodistrofia, podendo ter uma vida normal, caso o animal volte a receber alimentos com alto teor de oxalato a osteodistrofia irá se desenvolver, podendo levar o animal a óbito. .
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CONCLUSÃO
Atualmente, a osteodistrofia fibrosa em equinos não é comumente encontrada. Quando for encontrado um animal com hipertrofia na região compreendida entre chanfro, frontal e ganacha, não confundir esta sintomatologia com osteomalácia, sinusite, raquitismo e outros problemas relacionados. Dentro do caso clinico apresentado, o proprietário da égua seguiu as orientações técnicas, trocando a alimentação que o animal estava recebendo diariamente por uma outra opção com alimentos que possuíam um menor teor de oxalato. Após a instalação do tratamento, foi verificado que a hipertrofia estabilizou e o animal continuava recebendo uma dieta adequada com suplementação mineral, porém o seu escore corporal estava fora da normalidade. Pela sintomatologia apresentada e pelos resultados dos exames realizados, concluiu-se tratar de um caso de Osteodistrofia Fibrosa Equina.
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REFERÊNCIAS
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BORBA, M. C.; ARLAS, T. R.; OSTROWSKI, R. A.; CANIBAL, M. C.; SPAGNOLO, J. D.; SILVEIRA, F. S.; DIEDRICH, G. Laminite crônica, com perda do osso navicular em um eqüino: Relato de Caso. Revista Brasileira de Medicina Veterinária Eqüina, São Paulo, ano 2, n 10, p. 26-27, out./nov.2015 BUONORA, G. S; Osteoartrite Eqüina. São Paulo, 2007. Dissertação (Monografia). Disponível em: www.bvv.com.br / www.pos-equinos.com.br acessado em 05/10/2015
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WERNER, P. R.; Patologia geral veterinária aplicada/ Pedro R. Werner. – São Paulo: Roca, 2010
46 Anexo 1 Médico Veterinário CRMV PR-5724
LAUDO RADIOLÓGICO
Animal : Pereba
Proprietário:...
Data : 09/11/2015
Seios Nasais :
O osso nasal apresenta-se aumentado em sua espessura e
remodelado em ambos os lados, direito e esquerdo.
47 Anexo 2
48 Anexo 3
