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Vanessa Y. Murakami¹*, Suellen R. Maia¹, Tiago M. C. Lucera¹, Leonardo L. de Carvalho¹, Jeniffer G. F. Coris², Isabela N. Santana¹, Me. Daniel K. Honsho¹, Me. Larissa F. Magalhaes¹
1Universidade de Franca – UNIFRAN, Franca-SP, Brasil. *E-mail: nessa_murakami@hotmail.com
² Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia Animal na Universidade Estadual Júlio Mesquita Filho -UNESP, Botucatu-SP, Brasil.
Qual seu diagnóstico? Medicina Veterinária
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Prévia
Descrição do caso
Canino, raça rottweiler, fêmea, dois anos de idade, dieta a base de ração seca, apresentando atrofia facial e dificuldade na abertura da cavidade oral, sem histórico prévio de trauma.
Foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade de Franca, um cão, dois anos de idade, raça rottweiler, pesando 42 kg. O tutor relatou que há aproximadamente quatro meses o animal apresentava dificuldade em abrir a boca e disfagia e há dois meses, atrofia na musculatura facial.
No exame físico, observou-se atrofia muscular da região temporal e masseter (figura 1A e 1B) e relutância em abrir a cavidade oral após a manipulação, além de linfonodos mandibulares reativos.
Foram solicitados exames de perfil hematológico (tabela1), bioquímico renal, hepático e muscular, além de frações de proteínas (tabela 2). O cão foi submetido a radiografia da região da articulação temporo mandibular (figura 2A e 2B) em posição latero lateral oblíqua e seguido de biopsia muscular (região masseter) para o exame histopatológico (Figuras 3 e 4), sob anestesia geral.
Tabela 1. Dados do eritrograma, leucograma e trombograma de um cão, 2 anos de idade, da raça Rottweiler, com peso de 42 kg atendido nas dependências do Hospital Veterinário da Universidade de Franca.
Exame Resultado Valores de Referência para a espécie canina*
Hemácias (x106/µL) 5,6 5,5 a 8,5
Hematócrito (%) 35,0 37 a 55
Hemoglobina (g/dl) 12,0 12 a 18
VCM (fl) 62,5 60 a 77
HCM (pg) 21,5 19 a 24
CHCM (%) 34,3 31 a 36
Leucócitos Totais (cél/µL) 11.800 6.000 a 18.000
Neutrófilos Bastonetes 0 0 a 500
Neutrófilos Segmentados (cél/µL) 8.496 3.600 a 13.800
Linfócitos (cél/µL) 2.950 720 a 5.400
Monócitos (cél/µL) 118 180 a 1.800
Eosinófilos (cél/µL) 236 120 a 1.800
Basófilos (cél/µL) 0 0 a 500
Plaquetas (cél/µL) 475.000 200.000 a 500.000
* Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade de Franca.
Tabela 2. Dados referentes à avaliação bioquímica sérica de um cão, 2 anos de idade, da raça Rottweiler, com peso de 42 kg atendido nas dependências do Hospital Veterinário da Universidade de Franca.
Exame Resultado Valores de Referência para Espécie Canina*
ALT (U/L) 38,0 21 a 102
FA (U/L) 117 20 a 156
Ureia (mg/dL) 38,0 21 a 102
Creatinina (mg/dL) 0,6 0,5 a 1,5
Proteínas Totais (d/dL) 9,0 5,4 a 7,1
Albumina (g/L) 3,1 2,6 a 4,0
Globulina (g/L) 5,9 2,7 a 4,4
AST (U/L) 53,7 23 a 66
CK (U/L) 940,1 2,0 a 30,0
* Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Veterinário da Universidade de Franca.
A 1 B 2 A 1 B 2
Figura 1. Imagens fotográficas de face, demonstrando atrofia da musculatura de masseter (A) e temporal (B) (seta amarela) em um cão da raça rottweiler. (2) Imagens radiográficas na projeção latero lateral oblíqua esquerda e direita de um cão, rottweiler, destacando a articulação temporo mandibular (ATM) (seta preta), evidenciando estabilidade articular do processo côndilo mandibular com a fossa mandibular.
1. Qual o seu diagnóstico?
2. Quais alterações laboratoriais podem direcionar ao diagnóstico?
3. Quais os diagnósticos diferenciais?
4. Quais exames complementares poderiam ter sido solicitados?
5. Qual o tratamento?
Discussão:
1. Qual o seu diagnóstico?
Baseado nos sinais clínicos e exames complementares confirmou-se Miosite do Músculo Mastigatório (MMM).
Sendo uma enfermidade relativamente esporádica na clínica médica de cães e gatos, contudo quando presente, afetam principalmente cães de grande porte, sendo a raça rottweiler a principal predisposta, como mostra o relato acima.
A MMM é uma doença inflamatória crônica envolvendo seletivamente os músculos da mastigação (temporal,
distintas dos outros músculos, pois contém miofibras do tipo 2M, diferente da musculatura esquelética que é composta por fibras do tipo 2C (SIRAVAMAN et al. 2016).) Consiste em uma doença de caráter imunomediado idiopático caracterizada pela produção de anticorpo humoral contra miofibras tipo 2M. Esses anticorpos humorais são direcionados quase exclusivamente contra as fibras tipo 2M, e esta seria a possível explicação para a limitação da doença nos músculos que possuem esse tipo de fibra. Ocorre inflamação aguda, seguida de necrose das miofibras, levando a perda de massa muscular e posteriormente substituição por tecido fibroso (PITCHER e HAHN, 2007).
A MMM pode ocorrer em qualquer raça de cães, mas Rottweilers, Samoiedas, Dobermanns Pinschers, Retrievers e Pastores Alemães são especialmente afetadas. Os cães jovens e de meia idade são primariamente acometidos, com a média etária de três anos para o início dos sinais. Não há predileção sexual aparente (RONDON et al. 2011).
A forma aguda da doença, caracteriza-se por dor e edema dos músculos mastigatórios, particularmente o temporal e masseter e movimento restrito da mandíbula (trismo), mesmo sob anestesia (BLAZEJEWSK e SHELTON, 2018). Por outro lado, a fase crônica conhecida como miosite atrófica é caracterizada por atrofia muscular acentuada, devido à diminuição do tamanho das fibras que leva a substituição por tecido fibroso, a mandíbula permanece parcialmente aberta, podendo progredir até a impossibilidade de abertura. Os animais podem ainda apresentar disfagia, sialorreia e podem cursar com linfoadenopatia submandibular e pré-escapular e pode ocorrer exoftalmia pela pressão dos tecidos retrobulbares (CAUDURO et al. 2013).
Na análise histológica do fragmento muscular (masseter lado direito) (Figura 2) foi verificado extensas áreas multifocais de infiltrado histiolinfoplasmocitário (seta preta) separados por tecido conjuntivo fibroso (seta amarela), por vezes circundados por feixes musculares (seta laranja) e acentuada degeneração e necrose de fibras musculares (seta branca). E no fragmento muscular (masseter lado esquerdo) (Figura 3) observou-se extensas áreas de degeneração e necrose das fibras musculares (seta azul), acompanhado de discreto infiltrado linfoplasmocitário circundando fibras musculares (seta vermelha). Na Figura 4 observou-se infiltrado de tecido fibroso (seta azul / asterisco preto), pela coloração de Masson, corroborando com a literatura (BISHOP et al. 2008).
Figura 2 e 3. Fotomicrografia de um cão com MMM evidenciando degeneração e necrose de fibras musculares, com predominância de infiltrado mononuclear. H.E. Obj 50 e 100x, respectivamente.
Figura 4. Fotomiocrografia de um cão com MMM (Coloração de Masson) evidenciando tecido fibroso. H.E. Obj 50 e 100x, respectivamente.
2. Quais alterações laboratoriais podem direcionar ao diagnóstico?
Os exames laboratoriais podem revelar anemia leve, leucocitose por neutrofilia e eosinofilia e as concentrações séricas de CK, AST e de globulinas podem estar aumentadas, particularmente na MMM aguda, contudo na fase crônica a CK pode encontrar-se normal (MELMED et al. 2004; REITER e SCHWARS et al. 2007; NELSON e COUTO, 2015).
3. Quais os diagnósticos diferenciais?
Os diagnósticos diferenciais para a limitação em abertura da cavidade oral em cães incluem anquilose, luxação, displasia, fratura mandibular ou osteoartrite da ATM, além de osteopatias craniomandibular, osteomielite, lesões no espaço retrobulbar, neoplasias que afetam o conduto auditivo e/ou a mandíbula, lesão em nervo craniano (trigêmeo), tétano focal, polimiosite idiopática e trismo causado pelos protozoário Toxoplasma gondi e/ou Neospora caninum (PITCHER e HAHN, 2007; CAUDURO et al. 2013; SIVARAMAN et al. 2016).
4. Quais exames complementares poderiam ter sido solicitados?
O teste de anticorpos contra miofibras 2M éútil para o diagnóstico, comercialmente disponível, não invasivo e altamente sensível (85-90%) e específico (100%) para MMM e devem ser
acoplados à biópsia muscular para um diagnóstico definitivo (PITCHER e HAHN, 2007; BISHOP et al. 2008). Contudo resultados falso-negativos podem ocorrer, especialmente em animais que foram tratados com corticosteroides ou aqueles na fase crônica da doença (CAUDURO et al. 2013).
Diante a este fato, não foi realizado o exame supracitado, devido o paciente do caso clínico ter recebido previamente dosagens de corticosteróides.
Eletromiografia (EMG) pode ser um procedimento útil ao diagnóstico, particularmente na diferenciação de miosite decorrente de polimiosite idiopática em relação a MMM. São observadas na polimiosite potenciais de fibrilação, ondas agudas positivas e descargas repetitivas são encontradas de forma difusa. Enquanto na MMM, a atividade espontânea é encontrada especificamente apenas nos músculos mastigatórios (MELMED et al. 2004).
A Tomografia Computadorizada (TC) permite a caracterização de ossos e tecidos moles da cabeça com sensibilidade excelente e razoável, respectivamente. É uma modalidade de imagem versátil, permitindo imagens completas da ATM, além do auxílio durante a biópsia em um curto espaço de tempo e a um custo relativamente razoável (REITER e SCHWARS et al. 2007).
A Ressonância Magnética (RM) é uma técnica avançada que fornece imagens precisas das estruturas cranianas e é útil para reconhecer a MMM. Na medicina veterinária, o uso de RM para investigar miopatias inflamatórias raramente é relatada. No entanto, a utilidade da RM para avaliar a extensão e intensidade dos processos patológicos e escolhendo o melhor sítio de biópsia é amplamente reconhecido. Além disso, a RM pode ser usado como método de acompanhamento para monitorar a evolução das lesões e verificar a eficácia do tratamento (CAUDURO et al. 2013).
5. Qual o tratamento?
Nos cães afetados, o tratamento consiste em imunossupressão com a administração de corticosteroides. Isso destaca a necessidade de excluir uma etiologia infecciosa (KENT et al. 2017). Inicialmente utiliza- se prednisolona 2mg/kg/q12horas, por via oral na fase aguda, esta dose deve ser mantida até estabilização da função motora da maxila e mandíbula e estabilização dos níveis de CK, seguida pela diminuição gradativa da dose e interrupção do fármaco, caso não ocorra recidiva do quadro clínico, contudo há situações em que o paciente necessita da medicação para o resto da vida (MELMED et al. 2004). Situações em que o paciente não apresentar melhora clínica ou progressão da enfermidade, pode ser utilizado em conjunto a prednisona ou de forma isolada a Azatioprina 50mg/m², cada 24-48horas, por via oral e continuada ao longo de vários meses (NELSON e COUTO, 2015). A Ciclosporina é outro medicamento imunossupressor que pode ser usado de forma adjunta, no entanto, seu uso requer extenso monitoramento terapêutico, decorrente aos efeitos colaterais. A Colquicina também foi proposta como sendo potencialmente útil por causa de sua relataram propriedades antifibróticas na doença hepática. Contudo, colchicina nunca foi provado ter antifibrótico propriedades no músculo esquelético (MELMED et al. 2004).
REFERÊNCIAS
Blazejewski SW, Shelton D. 2018. Trismus, masticatory myositis and antibodies against type 2M fibers in a mixed breed cat. Journal of Feline Medicine na Surgery Open. 4(1):1-4.
Bishop TM, Glass EN, Lahunta A. et al. 2008. Imaging Diagnosis - Masticatory Muscle Myositis in a Young Dog. Veterinary Radiology & Ultrasound. 49(3):270-272.
Cauduro A, Favole P, Asperio RM. et al. 2013. Use of MRI for the Early Diagnosis of Masticatory Muscle Myositis. American Animal Hospital Association. 49(5):347-352.
Doc. eletrônico (internet): Melmed C, Shelton GD, Bergman R. 2004. Masticatory Muscle Myositis:
Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. P. 590-604. Disponível em: http://vetneuromuscular.ucsd.
edu/cases/2012/June/Melmed.MMM.Compend.pdf [Acessado em 06/2018].
Fink L, Lewis JR, Reiter MR. et al. 2013. Biopsy of the Temporal and Masseter Muscles in the Dog.
Journal of Veterinary Dentistry. 30(4):276-280
Kent M, Glass EN, Castro AF. et al. 2017. Masticatory Muscle Myositis in a Gray Wolf (Canis Lupus).
BioOne Research Evolved. 48(1):245-24.
Nelson RW, Couto CG. 2015. Medicina Interna de Pequenos Animais. Elsevier, São Paulo, p. 1297.
Pitcher GDC, Hahn CN. 2007. Atypical masticatory muscle myositis in three cavalier King Charles spaniel littermates. Journal of Small Animal Practice. 48(4):226-228.
Reiter AM, Schwars T. 2007. Computed tomographic appearance of masticatory myositis in dogs: 7 cases (1999–2006). Journal of the American Veterinary Medical Association. 231(6):924-930.
Sivaraman S, Vijayakuma G, Venkatesakumar E. et al. 2016. Masticatory Muscle Myositis Due to Auto Immune Disease in a Dog – A Case Report. Indian Veterinary Journal. 93(7):70-71.
investigação, 18(1): 13-18 2019 investigação, 18(1): 13-18 2019
MIOSITE DO MÚSCULO MASTIGATÓRIO: QUAL O SEU
DIAGNÓSTICO?
Masticatory muscle myositis: what is your diagnosis?
RESUMO ABSTRACT
A Miosite do Músculo Mastigatório é uma doença de caráter inflamatório, crônico e imunomediado, que envolve os músculos mastigatórios (temporal, masseter digástrica e pterigoides). Estas musculaturas são especificamente afetadas, devido serem compostas por miofibras do tipo 2M, diferenciando da musculatura esquelética. Os sinais clínicos na fase aguda são caracterizados por dor e edema dos músculos mastigatórios, particularmente o temporal e masseter e movimento restrito da mandíbula. Enquanto a fase crônica é caracterizada por atrofia muscular acentuada que leva a substituição por tecido fibroso, mandíbula parcialmente aberta, podendo progredir até a impossibilidade de abertura, além de disfagia, sialorreia e linfoadenopatia mandibular e pré-escapular e exoftalmia. O diagnóstico definitivo se estabelece através do exame histopatológico dos músculos masseter e temporal, em associação com o teste de anticorpos contra fibras 2M. O objetivo do presente trabalho, foi relatar o caso de um cão, com 2 anos de idade, raça rottweiler, atendido no Hospital Veterinário da Universidade de Franca, apresentando há quatro meses dificuldade em abrir a boca e disfagia e há 2 meses atrofia da musculatura facial. Os exames hematológicos mostraram aumento da enzima CK e hiperglobulinemia e a radiografia craniana não evidenciou anormalidade na articulação temporo mandibular. O diagnóstico de miosite do músculo mastigatório foi firmado pelo exame histopatológico do músculo masseter. A terapêutica instituída foi com prednisolona 2mg/kg/q12 horas/30 dias, após este período o paciente apresentou melhora clínica, seguido de desmame da medicação, contudo o mesmo permaneceu com atrofia da musculatura facial.
Palavras – Chave: Miosite, Imunomediado, Histopatológico, Fibras 2M.
Portosystemic shunts are anomalous intra or extrahepatic vascular communications between the portal circulation and the systemic venous circulation, culminating in an inefficient hepatic detoxification. The definitive diagnosis of this condition is based on the dosage of pre and postprandial bile acids, ultrasonography, portography or scintigraphy. Lab tests are often in range, but when out, they might suggest liver disfunction.
They can also show real evidence or explain diseases such as ammonium urate crystals in urine. The aim of this report is describe a case of intra and extrahepatic portosystemic shunt acquired with clinical signs of malnutrition, cachexia and several ascites of indeterminate evolution. Necropsy findings confirmed the results of ultrasonographic, laboratory and clinical examinations. Therefore, the portosystemic shunt should enter as one of the differential diagnoses of ascites, even if no neurological signs.
Keywords: Ascites, portal hypertension; liver disfunction
