PROCESOS EXPANSIVOS INTRACRANEANOS NO TUMORALES
C O R R E L A T O C L Í N I C O — T O M O G R Á F I C O
PATRICIA CAMPOS — GENARO HERRERA — F. VALENCIA — A. FUENTES-DÁVILA JUAN CABRERA — E. GOTUZZO — E. CHAPARRO — D. VIZCARRA
D. ARBAIZA — J. SÁNCHEZ
R E S Ú M E N — Se presentan 159 casos de p r o c e s o s e x p a n s i v o s de los cuales se r e v i s a n 111 ca-t a l o g a d o s c o m o no neoplásicos v i s ca-t o s duranca-te los años 1984-1988 en el H G B C H , l l a m a n d o la atención f u n d a m e n t a l m e n t e s o b r e 3 a s p e c t o s : ( 1 ) la i m p o r t a n c i a de establecer o r g a n i c i d a d en la epilepsia p a r c i a l y la e p i l e p s i a t a r d í a ; ( 2 ) la incidencia aada v e z m a y o r de procesos infecciosos e i n f l a m a t o r i o s intracraneanos en países en d e s a r r o l l o ; ( 3 ) la e x i s t e n c i a de dos procesos parasitarios que d e b e n encontrarse en el d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l de procesos e x -pansivos no t u m o r a l e s : a m e b i a s i s de v i d a l i b r e , y t o x o p l a s m o s i s ( e s p e c i a l m e n t e en pacientes con S I D A ) .
Non tumoral intracranial expansive processes: clinical-tomographic correlation.
S U M M A R Y — P r e s e n t a t i o n of c l i n i c a l - t o m o g r a p h i c c o r r e l a t i o n in 111 cases of non t u m o r a l intracranial e x p a n s i v e processes seen b e t w e e n 1984-1988 in the H o s p i t a l C a y e t a n o H e r e d i a ( L i m a , P e r u ) . E m p h a s i s i s g i v e n f u n d a m e n t a l l y t o : ( 1 ) the i m p o r t a n c e o f s t a b l i s h i n g the or-¬ g a n i c i t y o f p a r t i a l and l a t e e p i l e p s y ; ( 2 ) t h e h i g h i n c i d e n c e r a t e o f i n f l a m m a t o r y infectious processes w i t h C N S c o m p r o m i s e i n u n d e r d e v e l o p i n g c o u n t r i e s ; ( 3 ) the n e c e s s i t y o f m a k i n g public t h e i m p o r t a n c e o f t w o p a r i s i t i c diseases i n the d i f f e r e n t i a l d i a g n o s i s o f non tumoral intracranial e x p a n s i v e p r o c e s s e s : f r e e l i v i n g amebiasis, and t o x o p l a s m o s i s ( e s p e c i a l l y i n as-sociation w i t h A I D S ) .
Non tumoral intracranial expansive processes: cliiiical-tomographic correlation.
S U M M A R Y — Presentation of elinioal-tomographic correlation in 111 eases ol non tumoral intracranial expansive processes seen between 1984-1988 in the Hospital Cayetano Heredia ( L i m a , P e r u ) . Emphasis is given fundamentally to: (1) the importance of stablishing the or-ganicity of partial and late epilepsy; (2) the h i g h incidence rate of inflammatory infectious processes with C N S compromise in underdeveloping countries; (3) the necessity of making public the importance of two parisitic diseases in the differential diagnosis of non tumoral intracranial expansive processes: free living amebiasis, and toxoplasmosis (especially in as-sociation with A I D S ) .
La incidencia anual de cáncer en niños menores de 16 años es aproximada-mente de 1/160000 en USA, siendo los tumores primarios del sistema nervioso cen-tral ( S N C ) la forma más común de neoplasia, representando aproximadamente el 20% de todos los tumores a esa edad. En adultos al año 1983 se estimaba que aproximadamente 400000 muertes al año eran debidas a cáncer, correspondiendo más del 20% a neoplasias del SNC en forma primaria o metastásica. En países en desarrollo los procesos expansivos intracraneanos no tumorales, dada la patología propria de estas regiones constituyen procesos que clínicamente se comportan como neoplasias y cuya etiología es variable dependiendo del grupo etáreo que se considere.
El objetivo del presente estudio es el de establecer una correlación clínico-to-mográfica en pacientes con imágenes toclínico-to-mográficas compatibles con procesos expan-sivos y analizar tres puntos fundamentales: ( 1 ) desde el punto de vista clínico, esta-blecer la organicidad de la epilepsia parcial en niños y adultos, y de la epilepsia tardía; ( 2 ) destacar la incidencia cada vez mayor de procesos inflamatorios e in-fecciosos que causan compromiso del SNC en países en desarrollo; (3) alertar sobre la existencia de algunos procesos parasitarios que ya han entrado en el diagnóstico diferencial de los procesos expansivos, como son la infestación por Acanthamoeba, y toxoplasmosis (especialmente en associación con S I D A ) .
S e r v i c i o s d e N e u r o l o g í a , N e u r o c i r u g í a , R a d i o l o g í a , P e d i a t r í a y E n f e r m e d a d e s T r o p i c a -l e s : H o s p i t a -l G e n e r a -l B a s e « C a y e t a n o H e r e d i a » ( H G B C H ) , U P C H , L i m a , P e r u .
M A T E R I A L Y M É T O D O S
El estudio con características retrospectivas fue realizado en el Hospital de A p o y o Cayetano H e r e d i a ( L i m a , P e r u ) entre los años 1983 y 1988, seleccionando aquellos pacientes con enfermedad neurológica e imágenes tomo-gráficas que hubieran sido informadas como procesos expansivos no tumorales. Con sentido estricto de imagen los hematomas intracere-brales también son procesos expansivos no tumorales y por ello han sido incluidos, si bien solo nos referiremos a ellos tangencialmente.
La muestra incluye 159 pacientes cuyas edades fluctuaron entre 1 (año 4 meses y 67 años.
R E S U L T A D O S
De los 159 pacientes con procesos expansivos, únicamente 48 (30%) tuvieron neoplasias y 111 (70%) problemas no neoplásicos. En éste último g r u p o ( T a b e l a 1), motivo del pre-sente estudio, el 41% correspondió a procesos vasculares, 40% a procesos infecciosos, 14% a traumatismos encéfalocraneano ( T E C ) , 5% a malformaciones congénitas. De los procesos in-fecciosos 25 correspondieron a granulomas, 19 de los cuales fueron considerados tuberculosos ( p o r criterio clínico, de laboratorio, antecedente epidemiológico y / o respuesta terapéutica), 3 fueron micóticos y 3 parasitarios (2 con amebiasis y uno por toxoplasmosis en un paciente con S I D A ) . H u b i e r o n 16 casos de cisticercosis y 4 abscesos cerebrales.
De los procesos vasculares: 30 fueron hematomas por hipertensión arterial, 10 por san-g r a d o secundario a aneurisma ó malformación arterial venosa ( M A V ) , 1 pancitopenia en el curso de brucelosis y 5 de causa desconocida. En relación a los procesos de tipo congénito hubieron dos quistes aracnoideos y 3 quistes por encefálicos. De los procesos por T E C 9 fueron hematomas subdurales crónicos y 6 agudos.
C O M E N T A R I O S
Desde el punto de vista clínico la mayor parte de procesos expansivos se apresentan con sintomatologia de H T E , déficit motor progresivo, epilepsia parcial
con y sin déficit, epilepsia tardía (considerada después de los 20 años) 9
.2 1 »2 8
y otros sindromes neurológicos en niños y adultos. En un estudio comparativo realizado en India io entre tuberculomas y gliomas se encontró que cefalea y crisis convulsivas ocurrían en aproximadamente igual proporción, en tanto que el sindrome cerebeloso parecia ser mas duradero y mas severo en los tuberculomas. En relación a papile-dema por ejemplo, esto fue mas frecuente y bilateral en los tuberculomas.
Aunque el tumor intracraneano no es considerado una etiología frecuente para epilepsia, entre 11-44% de los niños con tumores presentaron crisis en algún
mo-mento de la evolución y éstas fueron de diversos tipos 1 8
. Con el empleo de la T A C la etiología de la epilepsia está siendo cada vez mejor precisada, no obstante lo
cual para el caso específico de niños no aumenta la incidencia de tumores 1 2
» V U 5 .
Para nuestra casuística mas del 50%/ corresponden a 3 sindromes frecuentes: HIE déficit motor progresivo y epilepsia parcial.
En un estudio recientemente realizado en el Hospital de A p o y o Cayetano He-redia sobre epilepsia parcial en niños, encontramos que ésta fue sintomática en 39% y en ella los procesos infecciosos-inflamatorios constituyeron aproximadamente un
17%, del t o t a l8
. En un estudio realizado por Eskenazi y col. (comunicación personal) en el Hospital IPSS Edgardo Rebagliati sobre epilepsia tardía en 1987, la cisticer-cosis y los granulomas conformaron un 38% de los casos.
El tuberculoma cerebral 5,6,10,17 e s j a causa más común de las lesiones que
ocupan espacio, con una incidencia reportada entre 10-13%. Definido clinicamente como una lesión expansiva, es muy frecuente en países en desarrollo, sobre todo en zonas tropicales, así por ejemplo en regiones como la India se reporta en la edad pediátrica una incidencia de 20-35%. Por otro lado, ésta patología es más fre-cuente en las primeras décadas de la vida, habiéndose descrito preponderancia en mujeres. En U S A es una entidad tan infrecuente que ya en 1979 Meyer decía que su diagnóstico podía ser particularmente difícil, desde que en un estudio de 42 pa-cientes no había encontrado evidencia de tuberculosis ( T B C ) fuera del sistema ner-vioso, y A n d e r s o n2
el mismo año manifestaba que los hallazgos clínicos eran indis-tinguibles de cualquier otro proceso expansivo no tumoral. Con el advenimiento de la T A C la morfología de los granulomas tuberculosos ha sido descrito como imagines en
anillo con edema masivo circundante7
»2 0 »2 3
.3 0 »3 1
, en las formas inmaduras; hasta imá-genes redondeadas o lobuladas de mayor tamaño con una densidad mayor que el parenquima. Evidentemente puede existir variabilidad en el tamaño y en el edema cincundante y morfológicamente muchas veces no. pueden distinguirse de otros pro-cesos inflamatorios como abspro-cesos, cisticercos, micosis o inclusive neoplasias. En nuestra casuística constituyeron el 16% de los procesos expansivos no tumorales, pre-sentando a edades entre 4 y 50 años, siendo el 60% menores de 15 años. Con res-pecto a su localización, con mucha frecuencia son supratentoriales, aunque han sido descritos inclusive en el tronco cerebral. Unicamente un granuloma fue infratentorial,
el resto fueron supratentoriales. Considerando los criterios diagnósticos2 4
, teórica-mente pudiéramos tener evidencia anatomopatológica, P P D positivo, RX tórax com-patible o antecedente epidemiológico para concluir que estamos frente a un tubercu-loma. De nuestros pacientes, únicamente un 50% cumplía con éstos criterios, uno tuvo una biopsia que demonstró un granuloma con células gigantes de Langhans y BK positivo, 3 tuvieron T B C (2 pulmonar y uno con meningoencefalitis), en el curso de la cual se presentó el granuloma y 3 tenían historia de contacto T B C positivo. La literatura refiere para T B C en el S N C en general que: ( 1 ) el P P D negativo no la excluye; ( 2 ) el antecedente epidemiológico la sugiere; ( 3 ) la comprobación debía ser anatomopatológica o con aislamiento de BK en líquido céfalo-raquídeo ( L C R ) o fuera de él; desgraciadamente las técnicas para obtener BK en L C R en nuestro medio son aún deficientes. Solo hubo un fallecido, todos fueron puestos en tratamiento con cuatro o tres « d r o g a s » con mejoría. El paciente que falleció tenía meningoencefalitis.
con cuadro de meningoencefalitis crônica con déficit motor y fiebre, pero que al igual que en los abscesos la T A C mostraba imagen de proceso expansivo ( F i g . 1 A ) . Al respecto de paracoccidioidomicosis 3
>1 6 >1 9
en la literatura hay descripción de casos des-de 1919, variando la prevalência des-de complicaciones neurológicas entre 9,6 y 12,5%,, siendo infrecuente la presentación de compromiso neurológico sin compromiso sisté-mico. El L C R por lo general es inflamatorio no específico y es difícil encontrar el hongo en el frotis; sin embargo aún en casos asintomáticos la T A C es de gran ayuda. El tercero fue un paciente con criptoeocosis diagnosticada, quien luego del primer curso de anfotericin B desarrolló un cuadro de H T E , crisis convulsivas tardías y localización neurológica derecha, con una T A C cuya imagen pudo corresponder a un área de cerebritis ó a un granuloma bien definido.
La cisticercosis por ser ya muy conocida no merece mayor comentario excepto que de los 16 casos únicamente dos correspondieron a quistes únicos de gran tama-ño, uno de ellos de fosa posterior.
Los abscesos, considerados aquí por la imagen con características de ocupar espacio, correspondieron a 4 pacientes con cuadros de H T E , localización neurológica y febriles, y en los cuales el primer diagnóstico evidentemente no fue proceso expansivo; 3 fallecieron, 2 de ellos luego de intervención quirúrgica; 3 de ellos correspondieron
a abscesos T B C y uno bacteriano. Uno de los abscesos T B C fue un absceso de tron-co cerebral tron-con una semiología muy rica, en um niño menor de 2 años el que fue intervenido quirúrgicamente con mejoría del cuadro pero con secuela severa en el seguimiento.
Con respecto a los procesos parasitarios debemos mencionar a la amebiasis de vida libre. Desde que en 1965 Fowler y Cárter describieron por primera vez la meningoencefalitis aguda amebiana primaria se han descrito dos formas de infestación de éste parásito en el S N C , una de ellas la causada por el género Acanthamoeba es responsable del cuadro clínico de meningoencefalitis ( M E C ) granulomatosa crónica,
cuyo diagnóstico diferencial incluye los procesos expansivos intracraneanos 14,22,23.
Hasta diciembre de 1988 habían sido descritos 9 casos en ele Perú i »4
.2 9
, 3 de ellos con diagnóstico de ingreso de proceso expansivo. .Nuestros casos corresponden a dos pacientes jóvenes de sexo masculino con evolución de 5-6 meses de sindromes de H T E , convulsiones focales y generalizadas y déficit motor progresivo cuyas T A C sugerían imágenes de procesos expansivos pero con L C R inflamatorios crónicos. A m -bos pacientes fueron diagnosticados en vida por el hallazgo de los trofozoitos de ameba en la lesión de piel y en un ganglio respectivamente. Dada la frecuencia alta de meningoencefalitis crónica principalmente tuberculosa en nuestro medio, que re-presentan cuadro de localización, un diagnóstico diferencial que debe ser tomado en cuenta es el de infestación por amebiasis de vida libre, sobre todo cuando el cuadro clínico sugiere un compromiso crónico, existe una lesión de piel y la T A C muestra una imagen compatible con proceso expansivo ( F i g . I B ) .
Una de las manifestaciones neurológicas más frecuentes del S I D A en lo refe-rente a infecciones del S N C la constituye la toxoplasmosis 26 junto con la encefalitis subaguda, la encefalitis por criptococo y la infección por Candida albicans. El caso que presentamos correspondió a un paciente varón de 40 años, H Í V positivo, quien tuvo un cuadro subagudo de H T E acompañado de compromiso cerebeloso y déficit motor derecho cuya T A C mostraba dos imágenes en diana con un anillo hipercap-tador y centro hipodenso, que desaparecieron con tratamiento para toxoplasmosis, a los 6 meses de iniciado el mismo ( F i g . 1 C ) .
De los procesos vasculares un caso merece atención, ya que el gran grupo de A C V no difiere de lo reportado en la literatura. El caso correspondió a un paciente varón de 54 años con diagnóstico de brucelosis, el cual desarrolló pancitopenia se-cundaria y presentó bruscamente cuadro de H T E y convulsiones. La T A C mostró un gran hematoma intraparenquimal frontal derecho, el cual fue drenado quirúrgicamente con mejoría del paciente.
probable M A V , quien desarrolló cuadro progresivo de H T E y crisis convulsivas uni-laterales.
El grupo de los congénitos comprendió 2 pacientes con quistes aracnoideos y 3 con quistes porenccfálicos, los que no merecen mayor comentario.
Conclusiones — ( 1 ) En nuestra serie y en relación a etiología de los procesos expansivos no tumorales aproximadamente el 30% correspondieron a procesos in-fecciosos inflamatorios. ( 2 ) Desde el punto de vista clínico, epilepsia parcial en niños y adultos y epilepsia tardía son formas de presentación frecuentes de procesos expansivos no tumorales. ( 3 ) En aproximadamente 38% de éstas dos formas de epi-lepsia se encontró etiología infecciosa inflamatoria para nuestra casuística. ( 4 ) El granuloma tuberculoso representó el 16% de nuestros procesos expansivos no tumo-rales. ( 5 ) En el diagnóstico diferencial de procesos expansivos no tumorales debe incluirse la amebiasis de vida libre; y en el caso de pacientes con S I D A considerar la posibilidad de toxoplasmosis.
R E F E R Ê N C I A S
1 . A l b ú j a r P F . M e n i n g o e n c e f a l i t i s p o r A c a n t h a m o e b a . R e v N e u r o - P s i q u i a t ( L i m a ) 1979, 42:137.
2. A n d e r s o n J M , M a c m i l l a n JJ. I n t r a c r a n i a l t u b e r c u l o m a : an i n c r e a s i n g p r o b l e m in B r i t a i n . J N e u r o l N e u r o s u r g P s i c h i a t 1975, 38 : 194.
3 . A r a u j o J A , W e r n e c k L , C r a v e M A . South A m e r i c a n b l a s t o m y c o s i s p r e s e n t i n g a s a pos-t e r i o r fossa pos-t u m o r . J N e u r o s u r g 1978, 49 :425.
4 . A r c e V e l a R , A s a t o H i g a C . E n c e f a l i t i s a m e b i a n a p o r A c a n t h a m o e b a castellanii D i a g -nostico 1979, 3:25.
5 . A s e n j o A , V a l l a d a r e s H , F i e r r o J . T u b e r c u l o m a s o f the brain. A r c h N e u r o l P s y c h i a t 1951, 65:146.
6. B e r l i n L. T u b e r c u l o m a of the brain. Am J R o e n t g e n o l 1963, 90:1185.
7. B h a r g a v a S, T a n d o n P N . I n t r a c r a n i a l t u b e r c u l o m a s : a CT study. Br J R a d i o l 1980, 53 : 935.
8 . C a m p o s P , H e r r e r a H . E p i l e p s i a p a r c i a l e n niños. A r q N e u r o - P s i q u i a t ( S ã o P a u l o ) 1990. 48:177.
9 . D a m A , F u g l s a n g , F r e d e r i k s e n A , S v a r r e O l s e n O , D a m M . L a t e onset e p i l e p s y : e t i o l o g i e s , t y p e s o f seizures and v a l u e o f c l i n i c a l i n v e s t i g a t i o n . E E G and c o m p u t e r i s e d t o -m o g r a p h y scan. E p i l e p s i a 1985, 26:277.
10. D a s t u r H M . D e s a i A D . A c o m p a r a t i v e s t u d y o f b r a i n t u b e r c u l o m a s and g l i o m a s based upon 107 cases r e c o r d e d of each. B r a i n 1965, 88 : 375.
11. D a s t u r D , L a l i t h a V S , P r a b h a k a r V . P a t h o l o g i c a l a n a l y s i s o f i n t r a c r a n i a l space-occupying lesions in 1000 cases i n c l u d i n g c h i l d r e n : P a r t I. J N e u r b l Sci 1968, 6:575.
12. D e o n n a T , Z i e g l e l r A L , D e s p l a n d P A , v a n M e l l e G . P a r t i a l e p i l e p s y i n n e u r o l o g i c a l l y n o r m a l c h i l d r e n : clinical s y n d r o m e s and p r o g n o s i s . E p i l e p s i a 1986, 27 : 241.
13. D i n n e r D S , L u d e r s H , R o t h e r A D , E r e n b e r g G . C o m p l e x p a r t i a l seizures o f childhood o n s e t : a clinical and e n c e p h a l o g r a p h i c study. C l e v Clin Q 1984, 51:287.
14. G a r c í a T J , Gonzales J M , M a r t í n e z J. M e n i n g o e n c e f a l i t i s a m e b i a n a p r i m a r i a y encefalitis g r a n u l o m a t o s a amebiana. A c t a M e d V e n e z o l 1980, 27 : 84.
16. H a r b o r d M G , M a n s o n J I . T e m p o r a l l o b e e p i l e p s y i n c h i l d h o o d : reappraisal o f e t i o l o g y and outcome. P e d i a t r N e u r o l 1987, 3 :263.
16. H u t z l e r R U , Brussi M L P , Capitani C M , L i m a SS. A c o m e t i m e n t o n e u r o l ó g i c o d e para-¬ c o c c i d i o i d o m i c o s e a v a l i a d o pela t o m o g r a f i a c o m p u t a d o r i z a d a d e crânio. R e v P a u l M e d 1985, 103:243.
17. L a n a - P e i x o t o M A , P i t e l l a H , B a m b i r r a E , G o m e s E . T u b e r c u l o m a s intracranianos. A r q N e u r o - P s i q u i a t ( S ã o P a u l o ) 1982, 40:117.
18. L a n e S, C a r t e r S, M o r a w e t z R, Chandra-Sekar B. B r a i n tumors p r e s e n t i n g as a seizure d i s o r d e r in infants. J C h i l d N e u r o l 1987, 2 : 214. 19. L e m m i O, P i m e n t a A M . Granuloma p a r a c o c c i d i o i d i c o c e r e b r a l : a p r o p ó s i t o de um caso o p e r a d o . A r q N e u r o - P s i q u i a t ( S ã o P a u l o ) 1960, 18:58. 20. L o i z o u L A , A n d e r s o n M . I n t r a c r a n i a l t u b e r c u l o m a : c o r r e l a t i o n o f c o m p u t e r i z e d t o m o -g r a p h y w i t h c l i n i c o - p a t h o l o g i c a l f i n d i n g s . Q J M e d 1982, 201:104. 21. L u h d o r f K , Jensen L K . P l e s n e r A M . E t i o l o g y o f seizures i n the e l d e r l y . E p i l e p s i a 1986, 27:458. 22. M a r t i n e z A J , Garcia C A , H a l k s - M i l l e r M , A r c e - V e l a R . Granulomatous a m e b i c encepha-l i t i s p r e s e n t i n g as a c e r e b r a l mass lession. A c t a N e u r o p a t h ( B e r l i n ) 1980, 51 : 85.
probable M A V , quien desarrolló cuadro progresivo de H T E y crisis convulsivas uni-laterales.
El grupo de los congénitos comprendió 2 pacientes con quistes aracnoideos y 3 con quistes porenccfálicos, los que no merecen mayor comentario.
23. M a r t i n e z A J . F r e e L i v i n g A m e b a s . M i a m i : C R C P r e s s , 1985.
24. M a t h a l R V , C h a n d y J . T u b e r c u l o u s i n f e c t i o n s o f t h e n e r v o u s s y s t e m . Clin N e u r o s u r g 1967, 14:145.
25. P e r e i r a W C , R a p h a e l A , S a l l u m J . L e s õ e s n e u r o l ó g i c a s n a b l a s t o m i c o s e s u l - a m e r i c a n a : estudo a n á t o m o - p a t o l ô g i c o de 14 casos. A r q N e u r o - P s i q u i a t ( S ã o P a u l o ) 1965, 23 : 95. 26. Scarpa P , Carassini B . P a r t i a l e p i l e p s y i n c h i l d h o o d : c l i n i c a l and E E G s t u d y o f 261
cases. E p i l e p s i a 1982, 23:333.
27. S h i g a H , Y a g i s h i t a A , A k i y a m a T . T h e n e u r o r a d i o l o g i c a l f i n d i n g s i n a case o f c e r e b r a l tuberculoma. N e u r o r a d i o l o g y 1979, 17 : 279.
28. S n i d e r W D , S i m p s o n D M , N i e l s e n S , G o l d J W M , M e t r o k a C E . N e u r o l o g i c a l c o m p l i c a t i o n s of a c q u i r e d i n m u n e d e f i c i e n c y s y n d r o m e : a n a l y s i s of 50 p a t i e n t s . A n n N e u r o l 1983, 14 : 403. 29. Spencer D D , S p e n c e r SS, M a t s o n R H , W i l l i a m s o n P D . I n t r a c e r e b r a l mass i n p a t i e n t s
w i t h i n t r a c t a b l e p a r t i a l e p i l e p s y . N e u r o l o g y 1984, 34 : 432.
30. T r e l l e s J O , O r q u i a g a - L e ó n J , P a l o m i n o L , Soto M . A b c e s s o c e r e b r a l a m e b i a n o . R e v N e u r o - P s i q u i a t ( L a m a ) 1969, 32 : 1.
31. W e i s b e r g L A . C e r e b r a l c o m p u t e r i z e d t o m o g r a p h y i n i n t r a c r a n i a l i n f l a m m a t o r y d i s o r d e r s . A r c h N e u r o l 1980, 37 : 137.
