outubro de 2014
Ana Raquel Ribeiro Esteves
UMinho|20 14 Ana R aq uel Ribeir o Est ev es
Estudo, conceção e avaliação clínica prévia
para o desenvolvimento de um dispositivo
para a diminuição de espasticidade em
indivíduos tetraplégicos
Es tudo, conceção e a valiação clínica pré via para o desenvol vimento de um dispositivo para a diminuição de espas ticidade em indivíduos te traplégicosDissertação de Mestrado
Mestrado Integrado em Engenharia Biomédica
Ramo de Biomateriais, Reabilitação e Biomecânica
Trabalho efetuado sob orientação do
Professor Luís Fernando de Sousa Ferreira da Silva
e coorientação do
Professor Eurico Augusto Rodrigues de Seabra
e da
Professora Henedina Conceição Araújo Antunes
Ana Raquel Ribeiro Esteves
Estudo, conceção e avaliação clínica prévia
para o desenvolvimento de um dispositivo
para a diminuição de espasticidade em
indivíduos tetraplégicos
Nome: Ana Raquel Ribeiro Esteves
Endereço eletrónico: a60198@alunos.uminho.pt Número do Bilhete de Identidade: 13963981 Título dissertação:
Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo para a diminuição de espasticidade em indivíduos tetraplégicos
Ano de conclusão: 2014 Orientadores:
Professor Luís Fernando de Sousa Ferreira da Silva Professor Eurico Augusto Rodrigues de Seabra Professora Henedina Conceição Araújo Antunes
Designação do Mestrado: Mestrado Integrado em Engenharia Biomédica Ramo: Biomateriais, Reabilitação e Biomecânica
Escola: de Engenharia
Departamento: de Engenharia Mecânica
É AUTORIZADA A REPRODUÇÃO INTEGRAL DESTA DISSERTAÇÃO APENAS PARA EFEITOS DE INVESTIGAÇÃO, MEDIANTE DECLARAÇÃO ESCRITA DO INTERESSADO, QUE A TAL SE COMPROMETE.
Gostaria de agradecer a todos aqueles que de alguma forma me ajudaram durante a realização desta dissertação.
Aos meus orientadores Professor Luís Ferreira da Silva, Professor Eurico Seabra e Professora Henedina Antunes por toda a orientação, apoio, disponibilidade e paciência.
Aos profissionais do Centro de Medicina de Reabilitação da Região Centro - Rovisco Pais, nomeadamente à Dra. Paula Amorim, ao Enfermeiro Abel Cavaco, ao Dr. Paulo Margalho e ao Dr. Filipe Carvalho, por permitirem que existisse uma parceria com esta instituição e pela realização dos exames de Eletromiografia de Superfície.
À Escola Superior de Tecnologias de Saúde de Coimbra, em especial ao Fisioterapeuta e Professor Rui Gonçalves, pela disponibilidade e pela realização dos testes de isocinética.
Aos doentes que participaram no estudo, pelo interesse, disponibilidade, colaboração e confiança no trabalho desenvolvido.
À Professora Ana Cristina Braga por se mostrar sempre disponível para me ajudar. A minha família, especialmente, aos meus pais, à minha madrinha, ao meu afilhado e à minha prima, Maria Esteves, pelo apoio incondicional, ao longo da minha vida. Sem eles, não teria chegado até aqui. Obrigada por acreditarem em mim.
A todos os meus amigos por se terem demonstrado disponíveis para ajudar em qualquer altura e por todo o apoio que me deram nos momentos de maior dificuldade. Um especial agradecimento à Ana Alves, à Sara Pinto, à Maria João Palavras, à Carla Rodrigues, à Vanessa Sousa, ao Diogo Rodrigues, ao Ângelo Araújo, ao Vítor Carneiro e ao Tiago Malaquias. À Catarina Machado, por me ter dado o prazer de trabalhar num projeto em comum com ela.
Ao Hugo Gomes por me ter apoiado em todos os momentos, ter acreditado em mim e ter tornado tudo mais fácil.
A espasticidade pode ser definida por uma desordem motora caracterizada pelo aumento da velocidade dependente dos reflexos de estiramento tónicos (tónus muscular), com os reflexos tendinosos exagerados, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, como um componente da síndrome do neurónio motor superior. Esta condição pode atingir 70% das pessoas até um ano após a lesão medular. A espasticidade manifesta-se clinicamente por hipertonia muscular, a híper-reflexia e os espasmos musculares, afetando assim a qualidade de vida dos doentes. Existe, atualmente, uma necessidade de melhorar os métodos de avaliação e tratamento, para combater as lacunas dos já existentes.
Este trabalho teve como objetivos o estudo, a conceção e a avaliação clínica prévia para o desenvolvimento um dispositivo que minimize a espasticidade nos membros inferiores de indivíduos tetraplégicos, que sofreram lesão medular traumática.
Para cumprir os objetivos propostos, realizou-se um estudo de caso para tentar obter parâmetros iniciais para o dispositivo. Um grupo de dois doentes com lesão medular traumática incompleta (AIS B) e com nível 3 de de acordo com a Escala Modificada de Ashworth, relativamente ao grau de espasticidade, foram submetidos a um teste de eletromiografia de superfície e um teste de isocinético.
O teste de eletromiografia de superfície para tentar obter o padrão da atividade muscular anormal nos doentes estudados. Já o teste de isocinética teve por objetivo obter os valores de momento produzidos durante a realização do movimento passivo dos membros inferiores, às velocidades de 30°/s, 60°/s e 90°/s, durante o movimento de extensão e flexão da articulação do joelho.
O teste de eletromiografia de superfície não foi considerado válido para o estudo em causa, por terem ocorrido erros durante a sua realização. No caso do teste isocinético, foi verificado que só existem diferenças estatisticamente significativas nos momentos medidos em movimento de flexão, para um dos doentes. Em ambos os doentes os momentos medidos mostraram uma correlação linear com a velocidade. Além disso, para cada um dos doentes, o músculo mais afetado pela espasticidade foi o quadricípete, responsável pela extensão do joelho.
Com base na informação obtida no presente estudo, um dispositivo a desenvolver para minimizar espasticidade teria que atuar sobre a tensão muscular, no músculo quadricípete. Se possível, deverá aplicar um estímulo ao músculo, para reduzir ou evitar a perda de massa muscular. Além disso, o dispositivo deverá incluir uma parte de avaliação da espasticidade.
Spasticity is a motor disorder characterized by a velocitydependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex, as one componente of the upper motoneuron syndrome’. Roughly, 70% of persons with spinal cord injury are spastic one year after injury. Spasticity is clinically manifested by an increased muscle tone, hyperreflexia and muscle spasms, thus affecting the quality of life of patients. There is now a need to improve methods of assessment and treatment to combat the shortcomings of existing ones.
This work aimed to study, design and the early clinical evaluation to develop a device that minimizes the spasticity in the lower limbs of tetraplegic individuals, who have suffered spinal cord injury.
To reach the proposed objectives, there was a case study in an attempt to obtain initial parameters for the device. A group of two patients with incomplete spinal cord injury (AIS B) and Level 3, according to the Modified Ashworth Scale, on the degree of spasticity, were subjected to a surface electromyography test and isokinetic test.
The aim of the surface electromyography test was to get the pattern of abnormal muscle activity in the patients studied. Have the isokinetic test aimed to obtain the momento values produced during the course of passive movement of the lower limbs, to speeds of 30 °/s 60 °/ s and 90 °/ s, during the extension movement and flexion of the knee.
Due to an error in the implementation of surface electromyography test, this test was not considered valid for the study concerned. In the case of isokinetic testing, it was found that there are only statistically significant differences in momento measured in flexion, for one patient. In both the measured momento patients showed a linear correlation with the speed. Moreover, for each patient, the most affected muscle by spasticity, was quadríceps. This muscle is responsible for knee extension. If possible, the device may apply a stimulus to the muscle, to reduce or prevent the loss of muscle mass. Furthermore, the device should include the assessment part of spasticity.
GABA Ácido gama – aminobutírico
ASIA American Spinal Injury Association
AIS American Spinal Injury Association Impairment Scale
CMRA Centro de Medicina de Reabilitação de Alcoitão
CMRRC Centro de Reabilitação da Região Centro – Rovisco Pais CRN Centro de Reabilitação do Norte - Dr. Ferreira Alves EMG Eletromiografia
SEMG Eletromiografia de superfície EA Escala de Ashworth
EFEP Escala de Frequência de Espasmos de Penn EMA Escala Modificada de Ashworth
ESTESC Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra EEF Estimulação Elétrica Funcional
ENET Estimulação Nervosa Elétrica Funcional
ISEK International Society of Electrophysiology and Kinesiology (Sociedade
Internacional de Eletrofisiologia e Cinesiologia) ME Momento de Extensão
MF Momento de Flexão
NSCISC National Spinal Cord Injury Statistical Center NMI Neurónio Motor Inferior
NMS Neurónio Motor Superior
OMS Organização Mundial de Saúde (World Health Organization) PAUM Potencial de Ação da Unidade Motora
PEPS Potencial excitatório pós-sináptico PIPS Potencial inibitório pós-sináptico SI Sistema Internacional
SN Sistema Nervoso
SNA Sistema Nervoso Autónomo SNC Sistema Nervoso Central SNP Sistema Nervoso Periférico
SENIAM Surface EMG for a Non-Invasive Assessment of Muscles
Grandeza Unidade Símbolo
Momento Newton.metro N.m
Posição
angular Radianos rad
Velocidade
angular Radianos/segundo º/s
DECLARAÇÃO ...II AGRADECIMENTOS ... III RESUMO ... V ABSTRACT ... VII ABREVIATURAS E ACRÓNIMOS ... IX LISTA DE UNIDADES DO SISTEMA INTERNACIONAL (SI) ... XI ÍNDICE DE TEXTO ... XIII ÍNDICE DE FIGURAS ... XVII ÍNDICE DE TABELAS ... XXI PALAVRAS – CHAVE ... XXIII
CAPÍTULO 1 ... 25
INTRODUÇÃO ... 25
1.1.MOTIVAÇÃO ... 25
1.2.OBJETIVOS DO TRABALHO ... 26
1.3.ESTRUTURA DA DISSERTAÇÃO ... 26
1.4.RESULTADOS DA ATIVIDADE CIENTÍFICA DESENVOLVIDA ... 27
CAPÍTULO 2 ... 29
ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL, MEDULA ESPINAL E NERVOS RAQUIDIANOS ... 29
2.1.COLUNA VERTEBRAL ... 29
2.2.MEDULA ESPINAL ... 32
2.3.NERVOS ESPINAIS OU RAQUIDIANOS ... 33
2.4.SUMÁRIO ... 35
CAPÍTULO 3 ... 37
SISTEMA NERVOSO ... 37
3.1.SISTEMA NERVOSO CENTRAL ... 37
3.1.1.ENCÉFALO ... 37
3.1.2.MEDULA ESPINAL... 38
3.2.SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP) ... 39
3.3.ORGANIZAÇÃO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ... 39
3.4.CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO ... 40
3.5.SINAPSES ... 42
3.6.POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS ... 43
3.6.1.SOMAÇÃO TEMPORAL E ESPACIAL DOS POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS ... 44
3.7.REFLEXOS MEDULARES ... 45
3.7.1.REFLEXO DE EXTENSÃO ... 46
3.7.2.REFLEXO DOS ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI ... 48
3.7.6.INTERAÇÕES COM OS REFLEXOS MEDULARES ... 51
3.8.SISTEMA PIRAMIDAL ... 52
3.8.1.FEIXE CÓRTICO-ESPINAL ... 53
3.8.2.FEIXE CÓRTICO-BULBAR ... 53
3.9.SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL ... 53
3.9.1.FEIXE RUBRO-ESPINAL ... 54
3.9.2.FEIXE VESTÍBULO-ESPINAL ... 54
3.9.3.FEIXE RETÍCULO-ESPINAL ... 54
3.10.CONTROLO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO ... 55
3.11.SUMÁRIO ... 56
CAPÍTULO 4 ... 59
TRAUMATISMO VERTEBRO-MEDULAR ... 59
4.1. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS ... 59
4.2. MECANISMOS DA LESÃO MEDULAR ... 63
4.3.ETIOLOGIA DA LESÃO MEDULAR ... 63
4.4.LESÃO MEDULAR ... 64
4.5.COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À LESÃO MEDULAR ... 67
4.6.TIPOS DE LESÃO ... 68
4.6.1.NÍVEL DE COMPROMETIMENTO ... 68
4.6.2.ESCALA DE CLASSIFICAÇÃO ASIAIMPAIRMENT SCALE (AIS) ... 68
4.7.CUSTOS ASSOCIADOS À LESÃO MEDULAR ... 70
4.8.MORTALIDADE ... 70 4.9.SUMÁRIO ... 71 CAPÍTULO 5 ... 73 ESPASTICIDADE ... 73 5.1.DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA ... 73 5.2.IMPACTO... 75 5.3.MÉTODOS DE AVALIAÇÃO ... 76 5.3.1.MÉTODOS CLÍNICOS ... 77 5.3.2.MÉTODOS BIOMECÂNICOS ... 79 5.3.3.MÉTODOS ELETROFISIOLÓGICOS ... 86 5.3.4.TESTE DO PÊNDULO ... 93 5.4.MÉTODOS DE TRATAMENTO ... 94 5.4.1.TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ... 94 5.4.2.TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ... 95 5.4.3.TRATAMENTO INJETÁVEL ... 98 5.4.4.TRATAMENTO CIRÚRGICO ... 98
CAPÍTULO 6 ... 103
METODOLOGIA ... 103
6.1.SELEÇÃO DOS DOENTES ... 104
6.2.TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE (SEMG) ... 105
6.3.TESTES DE ISOCINÉTICA –DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS ... 107
CAPÍTULO 7 ... 113
ANÁLISE E DISCUSSÃO DE RESULTADOS ... 113
7.1.TESTE DE ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE ... 113
7.2.TESTE DE ISOCINÉTICA –DINAMÓMETROS ISOCINÉTICOS ... 115
7.3.RESPOSTA AO QUESTIONÁRIO ... 124
CAPÍTULO 8 ... 127
CONCLUSÕES E TRABALHO FUTURO ... 127
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 131
REFERÊNCIAS CITADAS ... 131
WEBGRAFIA ... 137
ANEXOS ... 139
ANEXO A.ASIA IMPAIRMENT SCALE (AIS) ... 139
ANEXO B.STANDARDS FOR REPORTING EMG DATA ... 140
ANEXO C.CARTA À COMISSÃO ... 145
ANEXO D.CONSENTIMENTO INFORMADO... 148
ANEXO E.QUESTIONÁRIO AOS DOENTES ... 151
ANEXO F.DECLARAÇÃO ... 155
ANEXO G.QUESTIONÁRIO DA COMISSÃO DE ÉTICA ... 156
ANEXO H.PARECER DA INSTITUIÇÃO ... 168
ANEXO I.INTENÇÃO DE ESTUDO ... 170
ANEXO J.DECLARAÇÃO ... 172
ANEXO K.RESULTADOS REFERENTES AOS TESTES DE WILCOXON E CÁLCULO DO COEFICIENTE DE CORRELAÇÃO SPEARMAN ... 173
ANEXO L.GRÁFICOS DA MÉDIA DOS MOMENTOS (N.M) EM FUNÇÃO DA MÉDIA DAS POSIÇÕES DA ARTICULAÇÃO, NOS MOVIMENTOS DE EXTENSÃO E FLEXÃO ... 176
Figura 2.1 - Curvaturas da coluna vertebral (adaptado de Drake et al., 2010). ... 30
Figura 2.2 - Vértebras (adaptado de Drake et al., 2010). ... 31
Figura 2.3 - Vértebra típica. Vista de cima (lado esquerdo) e vista lateral (lado direito) (adaptado de Drake et al., 2010)... 31
Figura 2.4 - Estrutura geral da medula espinal e raízes dos nervos espinais (adaptado de Seeley et al. 2012). ... 32
Figura 2.5 - Vista ântero-lateral da medula (adaptado de Seeley et al. 2012). ... 33
Figura 2.6 - Nervos raquidianos e plexos (adaptado de Seeley et al. 2012). ... 34
Figura 2.7 - Medula espinal e mapa dos dermátomos (adaptado de Seeley et al. 2012). ... 35
Figura 3.1 - Constituição da metade direita do encéfalo (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 38
Figura 3.2 - Esquema das subdivisões do sistema nervoso. ... 39
Figura 3.3 - Organização do sistema nervoso (adaptado de Seeley et al., 2011). ... 40
Figura 3.4 - Estrutura de um neurónio (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 41
Figura 3.5 - Sinapse química (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 43
Figura 3.6 - Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 44
Figura 3.7 - Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 44
Figura 3.8 - Arco reflexo (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 46
Figura 3.9 - Reflexo de Extensão do Joelho (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 48
Figura 3.10 - Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 49
Figura 3.11 - Reflexo Flexor ou de Retirada (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 50
Figura 3.12 - Interações dos reflexos medulares (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 51
Figura 3.13 - Função comparadora do cerebelo (adaptado de Seeley et al., 2012). ... 56
Figura 4.1 - Incidência de novos casos de lesões medulares traumáticas em cada país (adaptado de Vasiliadis, 2012). ... 59
Figura 5.1 - Modelos de Dinamómetros Isocinéticos (adaptado de Saldías et al., 2011). ... 80
Figura 5.2 - Dinamómetro Con-Trex (adaptado de Saldías et al., 2011). ... 81
Figura 5.3 - Diagrama de blocos do dinamómetro isocinético (adaptado de Saldías et al., 2011). ... 82
Figura 5.4 - Contração concêntrica e contração excêntrica (adaptado de Mac Dougall et al., 2005). ... 83
Figura 6.1 - Equipamento de EMG utilizado - Dantec/Natus Keypoit.net (adaptado de Natus Neurology, n.d.). ... 106 Figura 6.2 - HUSH Disc Electrodes (adaptado de Alpine Biomed Corp, 2008). ... 106 Figura 6.3 - Configuração posicional do doente no dinamómetro, em que 1 representa a inclinação do banco
do equipamento, 2 é a altura do banco, 3 é a distância da cadeira ao dinamómetro, 4 diz respeito à distância do dinamómetro à articulação, 5 é o comprimento do braço do dinamómetro e 6 representa o eixo de rotação do dinamómetro (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.). .... 109 Figura 6.4 - Acessórios para o joelho (adaptado de Biodex Medical Systems, n.d.). ... 110 Figura 7.1 – Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado
esquerdo e direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ... 118 Figura 7.2 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo
e direito, do doente A, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ... 118 Figura 7.3 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de extensão, do lado esquerdo
e direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ... 119 Figura 7.4 - Média dos valores máximos dos momentos e respetivo desvio padrão de flexão, do lado esquerdo
e direito, do doente B, a 30°/, a 60°/s e a 90°/s. ... 119 Figura 7.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s. ... 120 Figura 7.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s. ... 121 Figura 7.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s. ... 121 Figura 7.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s. ... 122 Figura L.1 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s. ... 176
flexão a 30°/s. ... 176 Figura L.3 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 60°/s. ... 177 Figura L.4 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s. ... 177 Figura L.5 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 60°/s. ... 178 Figura L.6 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s. ... 178 Figura L.7 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s. ... 179 Figura L.8 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 90°/s. ... 179 Figura L.9 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s. ... 180 Figura L.10 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente A, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão 90°/s. ... 180 Figura L.11 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 30°/s. ... 181 Figura L.12 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 30°/s. ... 181 Figura L.13 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 60°/s. ... 182
flexão a 60°/s. ... 182 Figura L.15 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 60°/s. ... 183 Figura L.16 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 60°/s. ... 183 Figura L.17 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s. ... 184 Figura L.18 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado direito do doente B, em função da média
das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s. ... 184 Figura L.19 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de extensão a 90°/s. ... 185 Figura L.20 - Média dos valores de momento (N.m) medidos no lado esquerdo do doente B, em função da
média das posições da articulação (°) para as 5 repetições. Estes valores dizem respeito ao movimento de flexão a 90°/s. ... 185
Tabela 4.1 - Análise comparativa da lesão medular traumática nos diferentes países da Europa (adaptado de Vasiliadis, 2012)... 61 Tabela 4.2 - Percentagem das causas da lesão medular traumática (adaptado de World Health Organization,
2013). ... 63 Tabela 4.3 - Manifestações clínicas de lesão do neurónio motor superior e inferior (adaptado de Mcdonald &
Sadowsky, 2002). ... 66 Tabela 4.4 – Classificação da lesão medular pela escala AIS. ... 69 Tabela 4.5 - Custos diretos associados à lesão medular nos Estados Unidos (adaptado de The National SCI
Statistical Center, 2014). ... 70 Tabela 5.1 - Escala de Ashworth (EA) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006). ... 78 Tabela 5.2 - Escala de Ashworth Modificada (Ad aptado de Biering-Sørensen et al., 2006; Ferreira et al., 2011). ... 78 Tabela 5.3 - Escala de Frequência de Espasmos Penn (EFEP) (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006).. 79 Tabela 5.4 - Medição de Frequência de Espasmos (adaptado de Biering-Sørensen et al., 2006). ... 79 Tabela 5.5 - Modos de funcionamento dos dinamómetros (adaptado de Saldías et al., 2011). ... 82 Tabela 6.1 – Dados sociodemográficos. ... 105 Tabela 6.2 - Dados da configuração posicional de cada doente no dinamómetro. ... 111 Tabela 6.3 - Dados para inicializar o teste. ... 112 Tabela 7.1 - Resultados do teste de SEMG do doente A. ... 114 Tabela 7.2 - Resultados do teste de SEMG do doente B. ... 114 Tabela 7.3 – Médias dos valores máximos das 5 repetições do Mesqmáx e do Mdirmáx, com o respetivo
desvio-padrão, para cada doente, nos movimentos de extensão e flexão, às velocidades de 30°/s, 60°/s e 90°/s. ... 117 Tabela K.1- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 30 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e
do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 173 Tabela K.2 - Análise comparativa do momento máximo de extensão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 173 Tabela K.3- Análise comparativa do momento máximo de extensão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e
do lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 173
respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 173 Tabela K.5 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 60 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do
lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 174 Tabela K.6 - Análise comparativa do momento máximo de flexão a 90 °/s, do lado esquerdo (Mesqmáx) e do
lado direito (Mdirmáx) de cada doente. Os valores apresentados de Mesqmáx e Mdirmáx dizem respeito à média dos valores máximos das 5 repetições, com o respetivo desvio-padrão. ... 174 Tabela K.7 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente A. ... 174 Tabela K.8 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o
Mesqmáx e a velocidade, no movimento de flexão para o doente A. ... 174 Tabela K.9 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o
Mesqmáx e a velocidade, no movimento de extensão para o doente B. ... 175 Tabela K.10 - Análise do coeficiente de correlação de Spearman entre o Mesqmáx e a velocidade e entre o
Traumatismo vertebro-medular Espasticidade
Isocinética
Eletromiografia de superfície Dispositivo de Reabilitação
CAPÍTULO 1
INTRODUÇÃO
Este capítulo tem como objetivo introduzir o trabalho realizado, estando dividido em subcapítulos, são eles, a motivação, os objetivos, estrutura da dissertação e resultados da atividade científica desenvolvida.
1.1. MOTIVAÇÃO
A espasticidade é uma desordem motora que afeta cerca de 70% das pessoas com lesão da medula espinal, num período igual ou superior a um ano após a lesão, afetando as atividades quotidianas dos doentes, provocando desconforto (Biering-Sørensen, Nielsen, & Klinge, 2006).
Os métodos de avaliação dividem-se entre clínicos, biomecânicos, eletrofisiológicos e teste do pêndulo. Ainda não há consenso na comunidade científica sobre qual, ou quais, fruem utilização mais eficaz. Na prática diária com os pacientes, os mais usados são os métodos clínicos, destacando-se a Escala Modificada de Ashworth (EMA). Não obstante, os estudos que têm vindo a ser realizados, apontam para a combinação de métodos biomecânicos com os eletrofisiológicos, como sendo uma forma mais objetiva de avaliar a espasticidade (Adams & Hicks, 2005).
O tratamento de espasticidade é baseado em medicação oral, técnicas injetáveis, administração intratecal de Baclofeno, fisioterapia e cirurgia. A escolha do tratamento é feita de acordo com cada paciente. Os atuais custos associados ao mesmo são muito elevados. O facto de os doentes se deslocarem, frequentemente, a instituições de saúde pela consequente necessidade de tratamento revela-se um transtorno para a execução de atividades da sua vida diária. Além disso, existem número elevado de efeitos adversos destas terapias (Brashear & Elovic, 2010).
Assim sendo, revela-se urgente a criação de uma solução mais eficiente que as atuais, que permita diminuir os custos de tratamento e o transporte dos doentes, e melhorando assim a sua qualidade de vida.
1.2.OBJETIVOS DO TRABALHO
O presente trabalho apresenta como objetivos primordiais o estudo, a conceção e avaliação clínica prévia para o desenvolvimento um dispositivo que minimize a espasticidade nos membros inferiores de indivíduos tetraplégicos. Primeiramente, proceder-se-á ao estudo dos conceitos teóricos necessários para a compreensão da espasticidade em indivíduos tetraplégicos, que sofreram lesão medular traumática. Seguidamente, estudar-se-ão os métodos de avaliaçestudar-se-ão e tratamento atuais. Com base nesta informaçestudar-se-ão, irá ser realizado um estudo de caso, que consiste na aplicação de testes preliminares a dois doentes. Pretende-se que os resultados possam dar origem a alguns parâmetros iniciais onde é expectável a atuação do dipositivo.
1.3.ESTRUTURA DA DISSERTAÇÃO
Foram acima descritos os principais objetivos do trabalho e a sua motivação. Seguidamente, será apresentado o conteúdo de cada um dos 8 capítulos desta dissertação.
No capítulo dois são abordados os conceitos relativos à anatomia da coluna vertebral, da medula espinal e dos nervos raquidianos.
O capítulo três aborda o funcionamento do sistema nervoso (SN) humano, as suas divisões, funções e o modo como se organiza. Apresenta-se também uma descrição das células do sistema nervoso, dando ênfase às mais importantes - os neurónios. Também é exposto o modo de transmissão da informação, as sinapses e os potenciais pós-sinápticos. Além disso, são descritos os reflexos medulares e modo como se relacionam. Adicionalmente, é descrito o controlo supra-espinal do movimento, através das suas vias descendentes. Os capítulos iniciais importam para a compreensão das mudanças aquando de uma lesão, bem como do comprometimento de determinadas funções, decorrentes do evento. Assim, no capítulo quatro é explicado o que acontece no decurso do traumatismo vertebro-medular, como os mecanismos de lesão e a sua etiologia, apresentando-se dados estatísticos relevantes sobre o problema a nível nacional e mundial. Seguidamente, descreve-se o que acontece na lesão medular, quais as complicações associadas e os tipos de lesão, relativamente ao nível de comprometimento e à escala de classificação da ASIA (American
Spinal Injury Association).
A espasticidade é uma complicação que pode surgir em doentes que sofreram lesões medulares. Assim sendo, o capítulo cinco é dedicado a essa temática. Apresenta,
inicialmente, uma definição de espasticidade e a sua fisiopatologia. Posteriormente, descrevem-se os principais métodos de avaliação e de tratamento, bem como as suas vantagens e desvantagens.
O capítulo seis é relativo à metodologia seguida para a realização de um caso de estudo, e discrimina como foi feita a escolha dos pacientes que participam no presente estudo. Adicionalmente, explica os dois testes preliminares realizados, com o objetivo de analisar a espasticidade nos indivíduos. Tanto para os testes de isocinética com dinamómetros isocinéticos, como para a eletromiografia de superfície (SEMG), serão detalhados os seguintes pontos: estudo e caracterização da amostra, critérios de inclusão, instrumentos e protocolos.
No capítulo sete podem encontrar-se os principais resultados e a respetiva análise dos testes de SEMG, de isocinética com dinamómetros isocinéticos e do questionário que foi feito aos doentes.
Por fim, o capítulo oito diz respeito às principais conclusões do trabalho e sugestões de trabalho futuro.
1.4. RESULTADOS DA ATIVIDADE CIENTÍFICA DESENVOLVIDA
No âmbito do trabalho desenvolvido nesta dissertação, foi publicado um poster:
Esteves, A. R., Machado, C., Seabra, Silva, L.F., Antunes, H., Mendes, J.G., Gonçalves, R.M.M., Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo usado para a redução de espasmos em indivíduos tetraplégicos. Poster In CONGRESSO NACIONAL DE INVESTIGAÇÃO EM EDUCAÇÃO MÉDICA 2014: Braga, Portugal.
Além disso, o trabalho foi aceite para apresentação oral no 6º Congresso Nacional de Biomecânica, que irá decorrer em Monte Real, Leiria, Portugal, 6-7 de fevereiro, 2015:
Esteves, A. R., Machado, C., Seabra, Silva, L.F., Antunes, H., Mendes, J.G., Gonçalves, R.M.M., Estudo, conceção e avaliação clínica de um dispositivo usado para a redução de espasmos em indivíduos tetraplégicos. Poster In 6º CONGRESSO NACIONAL DE BIOMECÂNICA 2015: Leiria, Portugal.
CAPÍTULO 2
ANATOMIA DA COLUNA VERTEBRAL, MEDULA ESPINAL E NERVOS RAQUIDIANOS
Neste capítulo encontram-se os conceitos básicos da anatomia da coluna vertebral, da medula espinal e nervos raquidianos, necessários para a compreensão deste trabalho.
2.1.COLUNA VERTEBRAL
A região dorsal do tronco é constituída por elementos esqueléticos e músculos. Os elementos esqueléticos principais são as vértebras, a parte superior dos ossos pélvicos e área posterior do crânio. Quanto aos músculos, destacam-se os que são responsáveis por conectarem as vértebras e costelas entre si, com a pélvis e o crânio. Esta zona do corpo inclui também a medula espinal e os nervos espinais ou raquidianos (Drake, Vogl, & Mitchell, 2010; Seeley, Stephenes, & Tate, 2011).
As principais funções desta região são as de suporte, de movimento e proteção do sistema nervoso. Tanto os elementos esqueléticos como os musculares sustêm o peso do corpo. Além disso, são capazes também de transmitir força aos membros inferiores através da pélvis, de suportar e manter a cabeça e de ajudar manobrar os membros superiores. Os músculos desta região permitem, por um lado, mover os membros superiores e costelas, e por outro manter a postura e mover a coluna vertebral (movimentos de flexão, extensão, flexão lateral e rotação). A medula espinal e a parte proximal dos nervos espinais estão contidas na coluna vertebral e nos tecidos moles da região dorsal do tronco. As partes distais dos nervos espinais penetram outras regiões do corpo, incluindo a cabeça, o que confere proteção ao sistema nervoso (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).
A coluna vertebral encontra-se na linha média desta região e contém quatro curvaturas (Figura 2.1), duas primárias e duas secundárias (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).
No que diz respeito à constituição, a coluna vertebral tem 33 vértebras, 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 3-4 coccígeas (Figura 2.2). Estas últimas são rudimentares e variam, em número, de pessoa para pessoa. Além disso funcionam como um osso só, o cóccix. O mesmo acontece com as vértebras sacrais que formam o sacro (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).
A forma das vértebras varia de acordo com a zona da coluna mas a Figura 2.3 apresenta a constituição de uma vértebra típica (Drake et al., 2010).
Figura 2.2 - Vértebras (adaptado de Drake et al., 2010).
Figura 2.3 - Vértebra típica. Vista de cima (lado esquerdo) e vista lateral (lado direito) (adaptado de Drake et al., 2010).
Os corpos vertebrais de cada vértebra são responsáveis por manter o peso do corpo e são separados por discos intervertebrais fibrocartilaginosos (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011). As apófises, ou processos, servem para a vértebra se articular com as adjacentes (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).
Os arcos vertebrais são o local de inserção de músculos e ligamentos, estando alinhados, formando as paredes laterais e posteriores do canal vertebral. Este canal estende-se desde a primeira vértebra cervical até à quarta vértebra sacral e contém a medula espinal, as três
membranas protetoras da medula em conjunto com vasos sanguíneos, tecido conjuntivo e a parte proximal dos nervos espinais(Drake et al., 2010).
2.2.MEDULA ESPINAL
A medula estende-se desde o buraco occipital (forame magno) até à segunda vértebra lombar (L2). Assim, pode verificar-se que é mais curta que a coluna vertebral. Ao longo do seu comprimento, ela não é uniforme, decrescendo de cima para baixo e contendo dois alargamentos. Existe um alargamento cervical, correspondente à região onde os axónios dos membros superiores conectam com a medula. Além disso, pode encontrar-se outro alargamento nas regiões lombar e sagrada superior – alargamento lombo-sacral ou crucal, local onde os axónios dos membros inferiores se ligam à medula. Abaixo do alargamento lombar, a medula começa a ficar afunilada, dando origem ao cone medular, a extremidade inferior da medula. O cone medular e os nervos que se estendem abaixo dele formam a chamada cauda equina. O filamento terminal é um prolongamento da medula espinal até ao cóccix. Na Figura 2.4 pode ver-se a estrutura geral da medula e raízes dos nervos espinais (Seeley et al., 2011).
Na sua zona central, a medula contém a substância cinzenta e na zona periférica, a substância branca. A primeira subdivide-se em cornos, corno posterior (dorsal), corno anterior (ventral) e corno lateral. Por sua vez, a segunda divide-se em cordões anterior (ventral), lateral e posterior (dorsal). Cada cordão subdivide-se em feixes nervosos ou vias, que podem ser ascendentes ou descendentes, dependendo da direção da informação que transportam. Se a informação for para o encéfalo são ascendentes, se ela vier do encéfalo, são descendentes (Seeley et al., 2011).
Duas fendas separam a medula em duas partes, o sulco mediano anterior e o sulco mediano posterior. Por outro lado, a ligação das duas metades da medula é feita pelas comissuras cinzentas e brancas (Seeley et al., 2011).
As raízes anterior (ou ventral) e posterior (ou dorsal) provêm cada uma da combinação de seis a oito radicelos. Estas atravessam as camadas protetoras da medula e formam os nervos raquidianos. Existe um gânglio em cada raiz posterior, o chamado gânglio da raiz posterior, gânglio raquidiano ou gânglio espinal. Aí existem conjuntos de corpos celulares de neurónios sensoriais (Seeley et al., 2011).
A Figura 2.5 mostra os constituintes da medula.
Figura 2.5 - Vista ântero-lateral da medula (adaptado de Seeley et al. 2012).
2.3.NERVOS ESPINAIS OU RAQUIDIANOS
Quanto aos nervos espinais, existem 31 pares: 8 pares de nervos cervicais (C1-C8), 12 pares de nervos torácicos (T1-T12), 5 pares lombares (L1-L5), 5 pares sacrais (S1-S5) e 1 par coccígeo (Co), como pode ver-se na Figura 2.6. Todos emergem do espaço entre vértebras
adjacentes (buracos intervertebrais), exceto o primeiro par e os sacrais. O primeiro sai do espaço entre a caixa craniana e a primeira vértebra cervical e os sacrais saem de buracos sagrados do osso sacral (Drake et al., 2010; Seeley et al., 2011).
À exceção do par C1, que tem uma distribuição sensitiva cutânea específica, todos os nervos de cada região da medula inervam regiões do corpo específicas. A área da pele inervada sensitivamente por um par de nervos raquidianos é denominada de dermátomo. A Figura 2.7 mostra o mapa de dermátomos, com o respetivo código de cores (Seeley et al., 2011).
Cada nervo raquidiano contém dois ramos, um dorsal e um ventral. Os ramos dorsais têm como finalidade inervar grande parte dos músculos profundos dorsais do tronco, são responsáveis pelo movimento da coluna vertebral, transmitindo sensibilidade ao tecido conjuntivo e à pele próximo à linha média do dorso. Já os ventrais têm duas maneiras de se distribuir. Podem formar nervos intercostais na região torácica, que inervam os músculos intercostais e a pele que está sobre o tórax. Os restantes ramos ventrais formam os chamados plexos. O plexo é uma rede de nervos que contém habitualmente axónios de mais do que um nervo espinal, ou seja, advêm de mais que um nível medular. Existem, ao todo, cinco plexos ao todo, plexo cervical (inclui os ramos ventrais de C1 a C4), plexo braquial (de C5 a T1), plexo lombar (de L1 a L4), plexo sagrado (de L4 a S14) e plexo coccígeo (de S5 a Co) (Seeley et al., 2011). Estes plexos podem ser vistos também na Figura 2.6.
Figura 2.7 - Medula espinal e mapa dos dermátomos (adaptado de Seeley et al. 2012).
2.4.SUMÁRIO
Os constituintes da região dorsal do corpo têm três funções principais: suporte, movimento e proteção do sistema nervoso. É na linha média desta região que se situa a coluna vertebral. Dela fazem parte cinco zonas, constituídas por vértebras, a cervical (7 vértebras), a torácica (12 vértebras), a lombar (5 vértebras), a sacral (5 vértebras) e do cóccix (3-4 vértebras). Tanto as vértebras sacrais, como as do cóccix funcionam como um osso só, formando o sacro e o cóccix.
A forma das vértebras varia de acordo com a zona da coluna onde se encontram. Como constituintes principais as vértebras têm os corpos vertebrais, as apófises e os arcos vertebrais. Estes últimos são responsáveis por manter o peso do corpo, ligar vértebras adjacentes e fazer ligação com músculos e ligamentos. Dentro dos arcos vertebrais forma-se um canal vertebral que contém a medula espinal. Esta tem um comprimento inferior ao da coluna vertebral, decrescendo de cima para baixo e não uniforme por conter dois alargamentos. É neles que os axónios dos membros superiores e membros inferiores se ligam à medula.
Além disso, existem também os nervos espinais ou raquidianos, que se nomeiam de acordo com a zona onde se situam. Ao todo são 31 pares: 8 pares de nervos cervicais (C1-C8), 12 pares de nervos torácicos (T1-T12), 5 pares lombares (L1-L5), 5 pares sacrais (S1-S5) e 1 par coccígeo (Co).
As regiões da pele inervadas sensitivamente por apenas um par de nervos raquidianos denominam-se por dermátomo.
CAPÍTULO 3
SISTEMA NERVOSO
A finalidade deste capítulo é descrever o funcionamento do sistema nervoso humano, dando ênfase aos conceitos necessários à compreensão deste trabalho, tais como: as subdivisões do sistema nervoso, as suas funções e organização, células que o constituem e como se transmite a informação. Além disso, é relevante perceber o que são e como funcionam os reflexos medulares, e como o controlo supra-espinal do movimento. É de notar que só depois da compreensão destes fenómenos, é que é possível estudar a lesão medular e entender o que pode ficar comprometido.
O encéfalo, a medula espinal, os nervos cranianos e os nervos raquidianos são os elementos constituintes do sistema nervoso, podendo este dividir-se em Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP) (Seeley et al., 2011).
3.1.SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O sistema nervoso central tem como principais constituintes o encéfalo e a medula espinal (Seeley et al., 2011).
3.1.1.Encéfalo
O encéfalo pode subdividir-se em quatro elementos principais (McArdle, Katch, & Katch, 2007; Seeley et al., 2011; Vander, Sherman, & Luciano, 2001):
Telencéfalo ou cérebro: Esta subdivisão compreende os hemisférios cerebrais, o sistema límbico, os gânglios basais (ou núcleos de base) e o corpo caloso. É ainda nesta região que situa o centro de controlo da memória e da atividade muscular.
Diencéfalo: Os seus principais constituintes são o tálamo, o hipotálamo, o subtálamo e o epitálamo. Uma das suas principais funções é o controlo da homeostase corporal e da função endócrina.
Tronco Cerebral: Dele fazem parte o mesencéfalo, o bulbo raquidiano, a protuberância ou ponte e a formação reticular. É o local de ligação da medula ao cérebro. É responsável por vários reflexos como o ritmo cardíaco, a respiração, a deglutição ou por reflexos
visuais. Além disso, faz a interface entre o cérebro e o cerebelo. Atividades cíclicas, como o sono de vigília também são da sua responsabilidade.
Cerebelo: É também apelidado de “pequeno cérebro” dada a sua complexidade. As suas principais funções são a manutenção do equilíbrio e o controlo do tónus muscular1 dos movimentos voluntários. De notar que é fundamental no que diz respeito à aprendizagem motora.
A Figura 3.1 mostra os quatro elementos principais do encéfalo e alguns dos seus constituintes.
Figura 3.1 - Constituição da metade direita do encéfalo (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.1.2.Medula Espinal
A medula é responsável por (Portellano, 2005):
Receber e processar a informação sensorial que é proveniente da pele, dos músculos, das articulações, das extremidades do corpo e órgãos internos;
Controlar os movimentos das extremidades e do tronco, através dos neurónios motores; Realizar diversas atividades reflexas.
1
Segundo Machado, 2000, tónus muscular “entende-se pelo estado de tensão relativa em que se encontra, permanentemente, um músculo normal em repouso”.
3.2.SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO (SNP)
Os recetores sensoriais, nervos, gânglios e plexos são os principais elementos que constituem esta divisão do sistema nervoso (Seeley et al., 2011).
O SNP pode ainda subdividir-se em aferente ou sensorial, responsável por transmitir informação desde os recetores sensoriais até ao SNC, e em eferente ou motor, que leva a informação desde o SNC até aos órgãos efetores (Seeley et al., 2011).
A divisão motora do SNP pode dividir-se em sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso autónomo (SNA). Enquanto o SNS conduz os potenciais de ação do SNC até os músculos esqueléticos, o SNA é responsável por transmitir os potenciais de ação do SNC até ao músculo liso, ao músculo cardíaco e a determinadas glândulas (Seeley et al., 2011).
Por fim, o SNA divide-se em simpático, parassimpático e sistema nervoso entérico. O primeiro é responsável por preparar o corpo para uma ação, o segundo tem como função regular o repouso ou atividades vegetativas; e o último controla o tubo digestivo através de plexos, que se encontram na sua parede (Seeley et al., 2011). Para facilitar a compreensão, o esquema da Figura 3.2 mostra as várias subdivisões do sistema nervoso.
Figura 3.2 - Esquema das subdivisões do sistema nervoso.
3.3. ORGANIZAÇÃO E FUNÇÕES DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso tem como principais funções a receção e transmissão da informação sensorial, a integração da informação, o controlo muscular e glandular, a homeostasia e a atividade mental (Seeley et al., 2011).
Os recetores sensoriais da divisão sensorial do SNP são capazes de detetar um estímulo e transmitir a informação através de potenciais de ação para o SNC. Aí, a informação é processada e integrada, e são enviadas ordens ao SNP para iniciar respostas, através da divisão motora. Nesta fase, dependendo do estímulo, os potenciais de ação ou são enviados ao sistema nervoso somático ou ao SNA. Se a informação for enviada ao SNS, ele atua sobre o músculo, que produz uma resposta. Por outro lado, se a informação for enviada ao SNA, este atua sobre o músculo cardíaco, o músculo liso ou as glândulas, e são produzidas as respetivas respostas (Seeley et al., 2011).
Figura 3.3 - Organização do sistema nervoso (adaptado de Seeley et al., 2011).
3.4.CÉLULAS DO SISTEMA NERVOSO
O sistema nervoso contém dois tipos de células, os neurónios e as células não neuronais. Os neurónios são as células responsáveis por receber e transmitir potenciais de ação ou para outros neurónios ou para os órgãos efetores. Quanto às células não neuronais, estas têm como principal função a proteção dos neurónios (Seeley et al., 2011).
Os principais constituintes dos neurónios são o corpo celular e os seus dois prolongamentos, o axónio e os dendritos. Os dendritos recebem a informação de outros neurónios, que é conduzida pelo corpo celular ao axónio, até chegar aos terminais pré-sinápticos. Este é o local de transmissão da informação para a célula seguinte, a célula pós-sináptica. O modo de transmissão de informação entre células designa-se sinapse (Guyton & Hall, 2012; Seeley et al., 2011).
A bainha de mielina é uma membrana que cobre alguns axónios, sendo produzida pelas células de Schawnn no SNP. Os espaços de axónio entre as secções cobertas por mielina são designados por nódulos de Ranvier. Com a existência da bainha de mielina nos axónios, a condução dos impulsos elétricos torna-se mais rápida (Vander et al., 2001).
A constituição do neurónio pode ser vista na Figura 3.4.
Figura 3.4 - Estrutura de um neurónio (adaptado de Seeley et al., 2012).
Quanto à sua funcionalidade, os neurónios podem ser aferentes ou sensoriais, eferentes ou motores, e interneurónios ou de associação. Como estimativa, pode dizer-se que a cada neurónio aferente que entra no sistema nervoso central, correspondem dez neurónios eferentes e duzentos mil interneurónios (Vander et al., 2001).
Neurónios aferentes (Vander et al., 2001):
Transmitem a informação dos tecidos e órgãos até ao SNC;
Os seus axónios dividem-se em: um ramo, o que que contém os recetores sensoriais, juntamente com o corpo celular encontram-se no SNP e outro ramo do axónio pertence ao SNC;
Não tem dendritos.
Neurónios eferentes (Vander et al., 2001):
Conduzem sinais elétricos, provenientes do SNC, até às células efetoras (músculos, glândulas ou mesmo outros neurónios);
O corpo celular, os dendritos e um pequeno segmento do axónio estão no sistema nervoso central; a maior parte do axónio encontra-se no sistema nervoso periférico.
Interneurónios (Vander et al., 2001):
Fazem conexão com outros neurónios, no SNC, trocando sinais e funcionando como integradores;
Integram grupos de neurónios aferentes e eferentes em circuitos reflexos; Encontram-se, na sua totalidade, no SNC;
Representam 99% de todos os neurónios. 3.5.SINAPSES
O sentido de propagação da informação é determinado pelas sinapses (Guyton & Hall, 2012). Estas podem ser de dois tipos, elétricas ou químicas (Guyton & Hall, 2012; Seeley et al., 2011).
Segundo Seeley et al., 2011 “as sinapses elétricas são junções comunicantes (gap junctions) que permitem o fluxo de uma corrente local entre células adjacentes”. Este tipo de sinapses é mais importante no músculo cardíaco e no músculo liso, embora existam algumas no sistema nervoso humano (Seeley et al., 2011).
As sinapses químicas funcionam de maneira um pouco diferente. No terminal pré-sináptico, os potenciais de ação são capazes de provocar a libertação de moléculas, designadas por neurotransmissores, através da abertura de canais de Ca2+. Estes neurotransmissores deixam os terminais sinápticos, migram até à fenda sináptica (espaço entre o axónio da célula pré-sináptica e o local de sinapse) e ligam-se a canais recetores que se abrem para libertar Na2+ na membrana da célula pós-sináptica. A difusão destes iões dentro da célula provoca a alteração do potencial de membrana (Seeley et al., 2011). A sinapse química está representada na Figura 3.5.
Os neurotransmissores podem inibir ou excitar a sensibilidade da célula pós-sináptica. As moléculas mais importantes são a acetilcolina, a noradrenalina, a adrenalina, a histamina, o ácido gama – aminobutírico (GABA), a glicina, o glutamato e a serotonina (Guyton & Hall, 2012).
Figura 3.5 - Sinapse química (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.6.POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS
Após a sinapse, devido ao efeito dos neurotransmissores nos recetores da célula pós-sináptica, podem acontecer dois fenómenos - a despolarização ou a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. Quando um neurónio excitatório transmite a sua informação, ocorre despolarização, produzindo-se um potencial de despolarização local, o potencial excitatório pós-sináptico (PEPS). Se este atingir o limiar, será produzido um potencial de ação, que irá desencadear uma resposta celular (Davies, Blakeley, & Kidd, 2002; Seeley et al., 2011). O PEPS é, normalmente, consequência do aumento da permeabilidade da membrana ao sódio (Na+) (Seeley et al., 2011). Por outro lado, quando um neurónio inibitório faz sinapse com outro, ocorre a hiperpolarização, produzindo-se um potencial de hiperpolarização local, o potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). Este potencial é consequência do aumento da permeabilidade da membrana aos iões de cloro (Cl–) e potássio
(K+). A probabilidade de desencadear um potencial de ação diminui com o PIPS, provocando
o afastamento do potencial de membrana do limiar (Seeley et al., 2011). O PEPS e o PIPS estão representados na Figura 3.6 e na Figura 3.7, respetivamente.
Figura 3.6 - Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) (adaptado de Seeley et al., 2012).
Figura 3.7 - Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.6.1.Somação Temporal e Espacial dos Potenciais Pós-Sinápticos
A combinação de vários potenciais locais que chegam à célula pós-sináptica pode sofrer um processo denominado de somação. O que daí resulta é o que determina se haverá ou não produção de um potencial de ação (Seeley et al., 2011).
Existem dois tipos de somação: a somação espacial e a somação temporal. A primeira ocorre quando dois potenciais de ação chegam ao mesmo tempo a terminais pré-sinápticos diferentes, que fazem sinapse com a mesma célula pós-sináptica. A despolarização local provocada pelos dois potenciais é somada, e no caso de a soma atingir o limiar, produz-se um potencial de ação. Já a somação temporal acontece quando vários potenciais chegam quase simultaneamente ao
mesmo terminal pré-sináptico. Se o segundo potencial local chegar durante o efeito do primeiro, os potenciais são somados. Se a soma atingir o limiar, irá produzir-se um potencial de ação na célula pós-sináptica (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).
Quando os neurónios excitatórios e inibitórios fazem sinapse com o mesmo neurónio pós-sináptico, ocorre a somação espacial dos PEPS e dos PIPS. Assim, se o efeito do PEPS cancelar o efeito dos PIPS e a soma atingir o limiar, será produzido um potencial de ação (Seeley et al., 2011).
Se o processo de transmissão de informação desde os órgãos sensoriais até ao SNC não gerar potenciais de ação, os estímulos poderão ser ignorados, pois não chegarão ao córtex cerebral para serem interpretados. Isto permite ao cérebro ignorar bastante informação sensorial (Seeley et al., 2011).
3.7.REFLEXOS MEDULARES
Existem dois recetores sensitivos principais para o controlo muscular, os fusos musculares e os órgãos tendinosos de Golgi (Guyton & Hall, 2012).
Os fusos musculares encontram-se distribuídos pelo ventre do músculo e informam o sistema nervoso sobre a longitude do músculo ou a velocidade com que esta varia (Guyton & Hall, 2012).
Quanto aos órgãos tendinosos de Golgi, estes localizam-se nos tendões desses músculos e dão informação sobre a tensão no local ou o ritmo com que esta se altera (Guyton & Hall, 2012). A informação que provém destes recetores é enviada à medula, ao cerebelo e ao córtex cerebral, para que o sistema nervoso intervenha no controlo da contração muscular (Guyton & Hall, 2012).
Segundo Raff & Levitzky, 2012; Seeley et al., 2011, a unidade básica funcional do sistema nervoso é o arco reflexo, sendo este constituído por cinco elementos fundamentais: um recetor sensorial, um neurónio aferente ou sensorial, um neurónio de associação ou interneurónio, um neurónio motor ou eferente e um órgão efetor. A Figura 3.8 mostra o arco reflexo, onde o estímulo é detetado pelo recetor sensorial (1), o neurónio sensorial recebe a informação (2), conduzindo-a até ao neurónio de associação ou interneurónio para que este elabore uma resposta (3). A resposta é conduzida pelo neurónio motor até ao órgão efetor (4), para que este a execute (5) (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).
A resposta automática a um estímulo produzido por um arco reflexo é designada de reflexo e, geralmente, tem uma função homeostática. Existem dois tipos de reflexos: somáticos ou
autónomos. Os primeiros servem para retirar o corpo de estímulos dolorosos ou impedir o corpo de cair, enquanto os segundos têm como finalidade manter estáveis a pressão arterial, os níveis de dióxido de carbono e a ingestão de água (Seeley et al., 2011).
Os reflexos podem ser monossinápticos ou polissinápticos, dependendo da sua complexidade. Os reflexos que advêm de vias neuronais simples, onde os neurónios aferentes fazem sinapse diretamente com os neurónios motores são monossinápticos. Já aqueles que advêm de vias neuronais complexas, que sinapsam com um ou mais neurónios de associação, antes de a informação chegar aos neurónios motores (Seeley et al., 2011).
Os reflexos medulares mais importantes são o reflexo de extensão, reflexo dos órgãos tendinosos de Golgi e o reflexo de retirada (Seeley et al., 2011).
Figura 3.8 - Arco reflexo (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.7.1.Reflexo de Extensão
Este reflexo é uma resposta muscular (de contração) quando uma força de estiramento está a ser aplicada ao músculo. Quanto à complexidade, trata-se de um reflexo monossináptico, uma vez que o neurónio sensorial faz sinapse diretamente com o neurónio motor (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011).
O recetor sensorial envolvido neste reflexo é o fuso muscular. Apenas as células localizadas nas suas extremidades são contrácteis, sendo inervadas por neurónios motores gama, originários da medula e que têm como principal função o controlo da sensibilidade das células do fuso muscular. Quanto aos centros, não contrácteis, das células dos fusos musculares, estes são inervados por neurónios sensoriais, responsáveis por transportar os impulsos nervosos até à medula, onde fazem sinapse diretamente com os neurónios motores alfa. Estes, por sua vez, inervam os músculos onde estão incluídos os fusos musculares. A grande diferença entre os
neurónios motores alfa e gama é que os primeiros têm axónios de diâmetros superiores (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).
A resposta ao estiramento súbito de um músculo pode ser resumida da seguinte forma e correspondem aos números assinalados na Figura 3.9 (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011):
O estiramento do músculo é detetado pelos fusos musculares (1);
Os neurónios sensoriais ou aferentes conduzem os potenciais de ação até à medula espinal (2);
Os neurónios sensoriais fazem sinapse direta com os neurónios motores alfa (3); Os neurónios motores alfa conduzem os potenciais de ação até ao músculo, fazendo com
que este se contraia e resista ao estiramento que lhe foi aplicado inicialmente (4).
Através das sinapses entre os axónios colaterais dos neurónios aferentes e neurónios cujos axónios contribuem para os feixes ascendentes, o encéfalo é informado da extensão do músculo. Isto permite que os neurónios descendentes sinapsem com os neurónios responsáveis pelo reflexo, na medula e alterem a sua atividade (Seeley et al., 2011).
Os neurónios motores gama desempenham uma função extremamente importante. No momento em que o músculo se encontra contraído, a tensão no centro dos fusos diminui, uma vez que ele encurta com o encurtamento do músculo. Esta diminuição de tensão reduz a sensibilidade dos fusos musculares ao estiramento. Isto é possível porque a contração muscular ocorrida na consequência estímulo por parte dos neurónios motores alfa, ocorre simultaneamente com a estimulação que os neurónios motores gama fazem aos fusos musculares, fazendo com que estes também se contraiam (Seeley et al., 2011).
A atividade do fuso muscular permite o controlo da postura, a tensão muscular e o comprimento muscular (Seeley et al., 2011).
O reflexo de extensão do joelho ou reflexo patelar é um exemplo do tipo de reflexo descrito anteriormente (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011). Na prática clínica, a avaliação deste reflexo permite observar se os centros superiores do sistema nervoso central, que estão envolvidos neste reflexo, se encontram funcionais (Seeley et al., 2011).
Para a sua avaliação, aplica-se, inicialmente, um estímulo, por percussão, dando uma pancada com um martelo no tendão patelar. Logo em seguida, o músculo do quadricípete crural e o seu tendão estiram-se. Além disso, também os fusos musculares se estiram, desencadeando
o reflexo de extensão. Em consequência, o músculo provoca a extensão da perna, ocorrendo esta resposta característica (Seeley et al., 2011). Este reflexo está ilustrado na Figura 3.9.
Figura 3.9 - Reflexo de Extensão do Joelho (adaptado de Seeley et al., 2012).
Se o reflexo for exagerado, os neurónios do encéfalo responsáveis por inervar os neurónios motores gama, que reforçam o reflexo, estão hiperativos. Contrariamente, se o reflexo estiver suprimido ou ausente, a via reflexa pode estar também comprometida (Seeley et al., 2011).
3.7.2.Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi
Este reflexo permite que a tensão no tendão de um músculo em contração não seja excessiva. Os órgãos tendinosos de Golgi, localizados no tendão, funcionam como recetor sensorial, com uma particularidade, só são sensíveis a estiramentos intensos, devido ao facto de o seu limiar de estimulação ser elevado (Davies et al., 2002; Hultborn, 2006; Seeley et al., 2011). Trata-se de um reflexo polissináptico (Hultborn, 2006).
Quando ocorre a contração muscular, a tensão nos tendões desse mesmo músculo aumenta, e é detetada pelos órgãos tendinosos de Golgi (1). Isto estimula os neurónios sensoriais, que conduzem a informação até à medula espinal, entrando pelas raízes dorsais, acedendo à
substância cinzenta posterior (2). Aí, os neurónios ramificam-se e fazem sinapse com neurónios de associação inibitórios. Por sua vez, os neurónios de associação inibitórios fazem sinapse com os neurónios motores alfa (responsáveis por inervar o músculo que faz ligação com o órgão tendinoso de Golgi), inibindo-os (3). Em consequência, ocorre o relaxamento do músculo (4). Isto confere, tanto ao músculo como ao tendão, um mecanismo de proteção (ver Figura 3.10). No caso de atletas, como as tensões aplicadas são demasiado grandes e frequentes, nem sempre este reflexo consegue proteger de possíveis danos (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).
Figura 3.10 - Reflexo dos Órgãos Tendinosos de Golgi (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.7.3.Reflexo Flexor ou de Retirada
O objetivo do reflexo flexor ou de retirada é remover uma parte do corpo de um estímulo doloroso (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). A quantidade de músculos envolvidos e a violência da resposta aumentam de acordo com a intensidade do estímulo (Davies et al., 2002). Tal como o reflexo anterior, trata-se de um reflexo polissináptico (Hultborn, 2006).
O estímulo doloroso é detetado pelo recetor de sensibilidade à dor (1). Os neurónios sensoriais conduzem a informação até à medula através da raiz dorsal (2). Aí fazem sinapse com os interneurónio excitatórios. Estes, por sua vez, transmitem a informação aos neurónios
motores alfa (3). Seguidamente, ocorre a contração dos músculos flexores e o membro é retirado do estímulo doloroso. Isto acontece devido à estimulação dos neurónios motores alfa (4) (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011). A Figura 3.11 ilustra o reflexo flexor ou de retirada.
Figura 3.11 - Reflexo Flexor ou de Retirada (adaptado de Seeley et al., 2012).
3.7.4.Inervação Recíproca
Serve para reforçar a eficiência do reflexo flexor. No corno posterior da medula, os axónios dos neurónios aferentes fazem sinapse com os interneurónios, para que estes inibam os neurónios motores alfa dos músculos extensores (antagonistas). Assim, ao mesmo tempo que os músculos flexores se contraem, ocorre também o relaxamento dos músculos extensores, facilitando o movimento dos primeiros (Davies et al., 2002; Seeley et al., 2011).
Este fenómeno também está associado ao reflexo de extensão. Tomando como exemplo o reflexo patelar, enquanto ocorre a contração do quadricípete crural, os músculos flexores da perna relaxam (Seeley et al., 2011).
3.7.5.Reflexo Extensor Contralateral
Este reflexo também está associado ao reflexo flexor. É adaptativo, no sentido em que a sua função é evitar a queda do indivíduo, transferindo o peso do corpo do membro onde ocorre o reflexo flexor, para o membro do lado oposto (Seeley et al., 2011).
Os axónios contralaterais dos neurónios de associação que têm a capacidade de estimular os neurónios motores alfa, para que o membro seja retirado do estímulo doloroso, dirigem-se até à comissura branca, no lado oposto da medula. Aí, fazem sinapse com os neurónios motores alfa, responsáveis por inervar os músculos extensores do lado oposto do corpo. Assim, quando ocorre o reflexo flexor de um membro inferior, do lado oposto do corpo, dá-se a extensão do membro inferior (Seeley et al., 2011).
3.7.6.Interações com os Reflexos Medulares
Os reflexos não são atos isolados no sistema nervoso, devido à presença de vias divergentes e convergentes. O encéfalo recebe potenciais de ação através das vias nervosas ascendentes, provenientes dos ramos divergentes dos neurónios sensoriais ou dos interneurónios (Seeley et al., 2011).
O corno anterior da medula espinal recebe potenciais de ação através dos axónios das vias descendentes do encéfalo, que convergem com os neurónios dos arcos reflexos. A informação proveniente do encéfalo pode alterar a sensibilidade dos reflexos, tanto pelo PEPS ou como pelo PIPS dos neurónios motores (Seeley et al., 2011). O circuito que permite a interação dos reflexos medulares com o encéfalo está ilustrado na Figura 3.12.
