FISIOPATOGENIA DA SINDROME DA DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA - REVISÃO DE LITERATURA
Gilson Avelino Providelo1; Flavia Quaresma Moutinho2
1Graduando da Faculdade de Medicina Veterinária– FSP – Avaré/SP.
2Docente da Faculdade de Medicina Veterinária – FSP – Avaré/SP 1. INTRODUÇÃO
A síndrome da dilatação Volvo - Gástrica (DVG) é definida como uma emergência clínica severa, que confere alto índice de óbito em cães. Esta patologia afeta particularmente aqueles as raças de peito profundo. Por ser uma síndrome esta patologia acomete apresentam sinais clínicos em diversos sistemas do organismo do animal. No estômago os sinais clínicos variam desde edemas e hemorragias leves até necrose de todo o órgão também provoca redução do volume corrente e comumente apresentam lesão hepática de branda à grave. O intuito deste trabalho é de reunir e compilar informações a respeito da doença, sobre os riscos que os animais correm e seu tratamento e como evitá-la, para uma futura realização de um projeto de conscientização da população em geral.
2. MATERIAL E MÉTODOS
O presente trabalho apresenta uma revisão bibliografia disponível a respeito da DVG, relatando a fisiopatologia, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento clínico e cirúrgico e prognóstico dessa afecção.
3. RESULTADOS E DISCUSSÕES 3.1 Definição
Volvo ou vólvulo é a torção de um órgão oco em torno de seu ponto de fixação e pode ocorrer em qualquer segmento do trato digestivo, sendo mais comum no estômago e alças intestinais, principalmente no cólon, devido ao seu mesentério longo e flexível.( FOUREAUX,2013). O aumento do tamanho do estômago associado com a rotação em seu eixo mesentérico e, uma forma de atuação imperfeita da função digestória, denominada Síndrome Dilatação - Volvo Gástrica (DVG), que também é conhecida como torção gástrica, timpanismo e empazinamento. (FOSSUM, 2002).
3.2 Espécies predispostas
A Síndrome Volvo - Gástrica ocorre em diversas espécies, inclusive nos seres humano. Em cães esta patologia afeta particularmente aqueles que apresentam o peito profundo, ou seja, maior volume interno na cavidade torácica predispõe a esta patologia.
(MCGAVIN,2011) o que sugere, na verdade, uma possível disfunção dos arranjos anatômicos que são projetados para impedir o refluxo gastresofagiano. Como fatores adicionais de risco, estão a obstrução ou o esvaziamento gástrico retardado (MATTHIESEN, 1996). Ocorre uma prevalência maior nas raças grande e gigantes são os mais acometidos tal qual, Great dane, Weimaraner, pastor Alemães, São Bernardo, Setter Gordon, Setter Irlandês, Rotweiler, Dobermans (BROOMI; WASH, 2003).
3.3 Etiologia
A etiologia do vólvulo gástrico ainda é indefinida , porém suspeita-se de uma série de fatores predisponente , entre os fatores sugeridos, tem-se a conformação corporal com peito profundo, frouxidão dos ligamentos hepatoduodenal e hepatogástrico, exercício após as refeições, composição alimentar que contribuam para o acumulo de gás, vasilhames de alimentação em posição elevada, estresse, idade, ingestão súbita de grande volume de alimentos, predisposição genética( parentes de primeiro grau com histórico da patologia) e aumento na produção ou ingestão de gás gástrico (MATTHIESEN, 1996).
3.4 Fisiopatogenia
Por ser uma síndrome esta patologia acomete apresentam sinais clínicos em diversos sistemas do organismo do animal, atingindo do principalmente do trato gastrointestinal além provocar alterações nos sistemas respiratório, hepático e circulatório. As alterações gástricas variam desde edemas e hemorragias leves até necrose de todo o órgão (STROMBEC K & GUILFORD, 1996). Atorção leva a um declínio grave na tensão de oxigênio na superfície do estômago,causando problemas de reperfusão sanguíneo no estômago e conseqüentemente isquemia (MATTHIESEN, 1996; STROMBECK & GUILFORD, 1996). O acúmulo de gás e líquido no estômago de cães com vólvulo formado eleva a pressão interna do estomago e causa estase e congestão venosas, que acarretarão em distúrbios ao fluxo sanguíneo. Este quadro é agravado em função da avulsão ou infarto da artéria gástrica curta e epiplóica, da
curvatura maior do estômago (MATTHIESEN, 1996). Os tecidos gástricos podem estar edemaciados e hemorrágico em sua porção serosa. Provavelmente, as alterações patológicas são causadas pela combinação de fatores como lesão pelo ácido clorídrico, isquemia e lesão por reperfusão (STROMBECK & GUILFORD, 1996). O infarto e necrose ocorrem com maior frequência ao longo da curvatura maior do estômago, nas regiões do corpo e fundo (GREEN et al., 2011Consideram como indicações mais práticas , a desvitalização da região alterada e a espessura da parede, a ausência de pulso nos vasos locais e de sangramento na camada seromuscular ou trombose local aguardam um período de 10 a 15 minutos, após desfazer o volvo, para reavaliar a condição da parede gástrica. Em persistindo as características, efetuam ressecção segmentar. (TIVERS & BROCKMAN, 2009)
A dilatação gástrica é prejudicial a excursão diafragmática, porque, ao alojar- se no espaço torácico, provoca redução do volume corrente. Em decorrência do prejuízo da função mecânica respiratória, ocorre maior exigência de energia. A oxigenação alveolar inadequada e do desequilíbrio ventilação/perfusão, ocorrerá hipoxemia, devido à redução na complacência pulmonar e volume corrente, associado com a restrição do funcionamento mecânico respiratório (WINGFIELD, 1981).
A lesão hepática aguda envolve congestão, infiltração de neutrófilos, além de necrose de moderada a grave. E associado à lesão hepática, sinais como, isquemia ou hipóxia, absorção de endotoxinas e lesão por reperfusão (MATTHIESEN, 1996). A hipertensão sistema porta reduz a capacidade das células de Küpffer, que atuam na eliminação de bactérias e endotoxinas (WINGFIELD, 1981). A dilatação gástrica promove uma compressão mecânica direta sobre as veias cava caudal e porta, o que aumenta a pressão desses vasos (WINGFIELD, 1981). Como mecanismo compensatório da diminuição do retorno venoso diminui o débito cardíaco, a pressão arterial sistêmica e a pressão arterial pulmonar média. Dessa forma, os sinais clínicos apresentados pelo paciente incluirão taquicardia, taquipnéia, pulsos hipocinéticos rápidos, redução na pressão de pulso e no débito urinário (MATTHIESEN, 1996).
Esses sinais clínicos estão associados ao desenvolvimento do choque de má distribuição (MATTHIESEN, 1996) e de acidose metabólica (DENNLER et al., 2005).
RAISER (2005) classifica esse tipo de choque de má distribuição como sendo por obstrução, que se dá por restrição ou impedimento do retorno venoso na grande
circulação, contudo com a evolução do quadro , o acúmulo de líquido no lume gástrico, possa tornar-se hipovolêmico (MATTHIESEN, 1996; DENNLER et al., 2005).
3.5 Sinais clínicos
Os principais sinais clínicos inicialmente são aumento do volume abdominal e timpanismo, seguido de náusea, ânsia de vômito não produtiva, depressão, sialorreia, agitação e dispnéia. O exame físico revela distensão abdominal com somtimpânico, achados indicativos de hipovolemia ou choque, bradicardia, pulso femoral fraco, menor tempo de preenchimento capilar, palidez de mucosa e dispnéia. (RIBEIRO et al., 2010).
3.6 Diagnóstico
A confirmação do quadro de vólvulo e estado da mucosagástrica pode ser mensurada, pela progressão clínica da doença, exames radiográficos e ultrassonográficos e citologia do líquido peritoneal (MACKENZIE et al., 2010). O seu diagnóstico é fundamentado nos sinais clínicos, exame físico e exame radiográfico O exame radiográfico abdominal, não é necessário para o diagnóstico,mas é utilizado para confirmação do diagnóstico clinico, e para a diferenciação entre dilatação gástrica simples e Doença Volvo - gástrica. Os animais devem ser descomprimidos,antes de se retirar as radiografias. Recomenda-se incidências radiográficas lateraisdireitas ou dorso ventrais, para melhor visualização e determinação da rotação do estômago. Em cães com DVG, na vista lateral o piloro se como uma estrutura preenchida com gás, à esquerda da linha média. Ar abdominal livre sugere ruptura gástrica e requer uma cirurgia imediata (SILVA JORGE,2012) .
3.7 Métodos de diagnóstico por imagem
A ultrassonografia tem o sido método de escolha no vólvulo gástrico, embora a radiografia contrastada seja bastante usada, observa-se um aumento vigoroso da motilidade . Quando o ultrassom Dopler colorido é utilizado, os vasos são visualizados com seu fluxo interrompido mas, a ausência deste sinal não descarta a possibilidade da presença de um vólvulo, além do estômago ocorre a torção do baço e dos seus vasos, levando à congestão do baço e necrose da parede gástrica. Para diferenciar a dilatação simples da dilatação mais vólvulo é necessário a avaliação radiográfica, mas esta só deve ser obtida depois da estabilização do paciente. (RUMACK et al;2012)
A vista em decúbito lateral direito é a melhor neste caso e os principais achados
radiográficos sugestivos incluem deslocamento dorsal e a esquerda do piloro, deslocamento caudal e a direita do fundo gástrico e segmentação do estômago (RIBEIRO et al., 2010). O diagnóstico diferencial deve incluir outras causas de vômito crônico (como obstrução do efluxo gástrico, úlceras, gastrite); hepatopatias; pancreatite;
nefropatias; lipoadrenocorticismo; torção esplênicaprimária (LANTZ, 2005).
3.8 Tratamento
Como medida terapêutica a estabilização do quadro de choque é o primeiro procedimento, após o diagnóstico. Primeiramente, deve-se colocar um ou mais cateter intravenoso de calibre grande na veia jugular, ou nas veias cefálicas, infundindo fluidos isotônicos (85-90mL/kg/hora), solução salina hipertônica (4 a 5mL/kg por 5 a 15 minutos) ou heptamido (5 a 10mL/kg, por 10 a 15 minutos). (WILLARD, 1995;
CATRIONA, 2008).
O objetivo do tratamento cirúrgico é de promover o esvaziamento gástrico, quando a passagem da sonda oro-gástrica não for possível, para reposicionar o estômago rotacionado, realizar gastropexia . Nos casos em que houver necrose gástrica, deverá ser realizada uma gastrectomia parcial, por ressecção e sutura (PARTON et al., 2006), ou com o equipamento de autogrampeamento (TIVERS & BROCKMAN, 2009).
A gastropexia deve ser realizada em todos os casos de Doença Volvo-Gástrica para evitar recidivas, que é comum em cães que não são submetidos a esta técnica. Ela pode ser realizada pelas técnicas incisional, em forma de cinto, a circuncostal (por trás da costela) e a gastropexia por tubo que possui a vantagem de proporcionar acesso enteral para nutrição pós-operatória e permite descompressão gástrica em caso de dilatação no pós-operatório (TIVERS & BROCKMAN, 2009).
3.9 Prognóstico e Medidas preventivas
O prognóstico varia de acordo com a evolução e se ocorreu necrose gástrica.
Mesmo com a realização de cirurgia o prognóstico é reservado, já relatado taxa de mortalidade de até quarenta e cinco por cento. (HESS,2009)
Entre as medidas profiláticas considera-se a gastropexia em cães de alto risco, considerando seus custose riscos e principalmente o conscientização do proprietário no manejo alimentar, como evitar dietas com excesso de alimentos fermentáveis, divisão das refeição em duas ou mais porções menores, não colocar a tigela de alimentação em
posição elevada, não reproduzir animais com histórico dilatação volvo gástrica (DVG),limitar a atividade física antes e após a alimentação (para reduzir a aerofagia), evitar o estresse durante a alimentação (separar os animais durante as refeições se necessário) e procurar cuidado veterinário assim que os primeiros sinais de distensão forem notados.(HESS,2009)
4. CONCLUSÕES
Conclui-se que a Síndrome da dilatação Volvo-Gástrica (DGV) é uma emergência clínica de alta mortalidade entre cães, de efeitos sistêmico que necessita de um diagnóstico rápido, sob risco de morte do paciente. O diagnóstico é feito através da análise dos sinais clínicos e confirmado com auxilio dos métodos de diagnóstico por imagem. O tratamento mais efetivo e com menos chances de recidivas ainda é o cirúrgico. E com a execução correta da técnica e a colaboração do proprietário fazendo do uso das medidas profiláticas, pode garantir uma melhora na qualidade de vida do animal , minimizando a chance de um possível retorno desta patologia.
5. REFERÊNCIAS
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