Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
“Medição de glucose sanguínea pós-parto e relação com tempo
pós-parto, número de parições e patologias clínicas”
Dissertação de Mestrado em
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Daniel da Fonseca Torrão
Orientador: Professor Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
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Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
“Medição de glucose sanguínea pós-parto e relação com tempo
pós-parto, número de parições e patologias clínicas”
Dissertação de Mestrado em
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Daniel da Fonseca Torrão
Orientador: Professor Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
Composição do Júri:
Professor Doutor Filipe da Costa Silva
Professor Doutor Nuno Francisco Fonte Santa Alegria
Vila Real, 2016
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Declaração
Nome:
Daniel da Fonseca TorrãoC.C.:
13170810Telemóvel:
919394610Correio eletrónico:
d.torrao@gmail.comDesignação do mestrado:
Mestrado Integrado em Medicina VeterináriaTítulo da dissertação de metrado:
Medição de glucose sanguínea pós-parto e relação com tempo pós-parto, número de parições e patologias clínicasOrientador:
Doutor Miguel Nuno Pinheiro QuaresmaAno de conclusão:
2016Declaro que esta dissertação de mestrado é resultado da minha pesquisa pessoal e da orientação do meu supervisor. O seu conteúdo é original e todas as fontes consultadas estão devidamente mencionadas no texto e na bibliografia final. Declaro ainda que este trabalho não foi apresentado em nenhuma outra instituição para obtenção de qualquer grau académico.
Vila Real, 13 de julho de 2016
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Agradecimentos
Agradeço a todos os docentes da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro que fizeram parte da minha formação pessoal e profissional.
Ao Doutor Miguel Quaresma agradeço a orientação, amizade e disponibilidade existente desde que o conheci.
À Dr.ª Patrícia Medeiros por ter partilhado os seus conhecimentos, simpatia e amizade em todo o estágio e por ter contribuído para o meu crescimento profissional e, acima de tudo, pessoal. Igualmente ao Dr. Asthon e Dr. Pedro Reis com quem também partilhei boas horas e momentos. Aos micaelenses com quem me cruzei ao longo da vida.
À Associação Agrícola de São Miguel pela oportunidade dada e por colaborar na formação de estagiários.
Aos meus amigos de todas as caminhadas feitas até hoje – a “Velha Guarda”, o Núcleo, o Tapas, os Tunídeos - sem dúvida que são a força e o alento que nos permite sonhar e fazer tudo valer a pena.
Ao mais recente e futuro fãs de LEGO® que dão um colorido maior à vida.
Aos meus pais, irmão e toda a família, pela paciência, pelos sermões, mas sobretudo pelo apoio incondicional. Sem eles não teria sido possível.
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Resumo:
O período pós-parto é caraterizado pelas alterações metabólicas e endócrinas que ocorrem desde o final da gestação até ao período inicial da lactação. As necessidades de glicose no período pós-parto são de grande importância para os animais, tanto na manutenção das funções orgânicas basais, como para a produção de leite, sobretudo num período marcado pela incidência de um conjunto de doenças que atinge estes animais.
No período pós-parto os animais entram em balanço energético negativo e desequilíbrios minerais e vitamínicos, o que pode causar imunossupressão e aumentar a suscetibilidade às doenças.
A glicemia foi medida em vacas leiteiras em produção da ilha de São Miguel, Açores nos primeiros 15 dias pós-parto, relacionando-se o valor de concentração de glicose com a paridade do animal, o tempo pós-parto e algumas doenças.
Embora sem resultados estatisticamente significativos, este estudo sugere algumas tendências e a necessidade de se estudar mais detalhadamente a glicemia no período pós-parto em vacas leiteiras em São Miguel.
Palavras-chaves:Glicose, paridade, pós-parto, cetose, hipocalcemia, deslocamento de abomaso, metrite, mamite, retenção placentária
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Abstract
Postpartum period is characterized by the metabolic and endocrine changes that occur from the end of gestation until the initial lactation period.
Glucose requirements during the postpartum period are of great importance to the animals in the upkeep of basal maintenance functions as well as milk production, especially in a period marked by the occurrence of several diseases that affect these animals.
In the postpartum period, the animals often enter in a negative energy balance and in mineral and vitamin imbalances, which can cause immunosuppression and increase susceptibility to diseases.
Blood glucose level was measured in active dairy cows in the island of São Miguel, Azores, in the first 15 days postpartum, relating the glucose concentration value with the parity of the animal, the postpartum time and some diseases.
Although no statistically significant results were achieved, this study suggests some trends and the possibility of studying blood glucose level in more detail in dairy cows during the postpartum period in São Miguel.
Keywords: Glucose, parity, postpartum, ketosis, hypocalcaemia, abomasum displacement, metritis, mastitis, retained placenta
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Índice:
I. Nota prévia II. Objetivos
III. Revisão bibliográfica 1. Metabolismo da glicose 1.1. Fatores 1.1.1. Idade/paridade 1.1.2. Tempo pós-parto 1.1.3. Doenças Cetose Hipocalcemia Deslocamento de abomaso Retenção placentária/Metrite Mamite
IV. Material e métodos Análise estatística V. Resultados Paridade Tempo pós-parto Doenças VI. Discussão VII. Conclusão VIII. Bibliografia 1 3 5 5 6 6 7 8 8 9 10 12 14 17 17 19 19 20 22 25 29 31
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Índice de tabelas
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Índice de gráficos:
Gráfico 1. Percentagem do número de casos observados por sistema/aparelho orgânico
Gráfico 2. Distribuição dos valores de glicose sanguínea por número de partos
Gráfico 3. Distribuição em animais primíparos/multíparos dos valores de glicose sanguínea pós-parto
Gráfico 4. Distribuição dos valores de glicose sanguínea pelo tempo pós-parto (em dias)
Gráfico 5. Distribuição dos valores de glicose sanguínea em grupos de animais com menos de 3 dias pós-parto e 3 dias ou mais
Gráfico 6. Distribuição dos níveis de concentração de glicose sanguínea por doença 2 19 20 21 22 23
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Lista de abreviaturas, siglas, símbolos ou acrónimos
AASM BEN UTAD
Associação Agrícola de São Miguel Balanço Energético Negativo
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I. Nota prévia
Este estágio curricular do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária na Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD) decorreu na Associação Agrícola de São Miguel (AASM), na ilha de São Miguel, Açores, entre Agosto e Novembro de 2015. Todo o serviço do estágio foi realizado sob a orientação da Dr.ª Patrícia Medeiros, abrangendo o estágio toda a área geográfica da ilha de São Miguel.
A casuística do estágio permitiu acompanhar um total de 777 casos, entre vacas leiteiras, novilhas, bezerros e touros. Na tabela 1 estão discriminados o número de casos por aparelho/sistema orgânico.
Tabela 1 – Número de casos observados por aparelho/sistema orgânico.
Aparelho/Sistema Aparelho/Sistema
Reprodutor Locomotor
Retenção placentária 33 Poliartrite 10
Metrite 27 Abcesso de membro 8
Parto distócico 14 Abcesso subsolar 6
Aborto 6 Luxação coxofemural 3
Torção uterina 4 Luxação escapuloumeral 2 Prolapso uterino/vaginal 3 Fratura 1
Cesariana 1 Rutura tendão flexor 1
TOTAL 88 TOTAL 31
Metabólico Glândula mamária
Hipocalcemia 54 Mamite 98
Cetose 51 Doença física do teto 7
Deficiência vitamínica 17 Lesão das veias mamárias 2 Hipomagnesemia/Hipofosfatemia 1 Tetos supranumerários 1
TOTAL 123 TOTAL 108
Neurológico Oftalmológico
Lesão do nervo radial 4 Queratoconjuntivite 49 Meningite 4 Carcinoma da 3ª pálpebra 6 Lesão da coluna vertebral 3 Lesão na pálpebra 1
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Digestivo Diversos
Diarreia (bezerro) 58 Recolha de tronco cerebral 25 Diarreia/Acidose 62 Fotossensibilidade 22 Deslocamento de abomaso 29 Dermatofitose 16 Anorexia/Atonia ruminal 9 Desparasitação 7 Timpanismo 4 Hérnia/abcesso umbilical 7
Úlcera abomasal 2 Peritonite 3
TOTAL 164 Ataque por cães 2
Respiratório Insuficiência cardíaca 1
Pneumonia 57 Descorna 1
Pneumonia (vitelo) 55 TOTAL 84
TOTAL 112
Através da leitura da Tabela 1 e do gráfico 1, pode-se observar que os problemas digestivos (21,1%), metabólicos (15,8%), respiratórios (14,4%) e da glândula mamária (13,9%) apresentaram maior número de casos.
Gráfico 1. Percentagem do número de casos observados por sistema/aparelho orgânico.
21,1 15,8 14,4 13,9 11,3 10,8 7,2 4,0 1,4
Digestivo Metabólico Respiratório Glândula mamária Reprodutor Diversos Oftalmológico Locomotor Neurológico
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II. Objetivos
Para este estudo foram delineados os seguintes objetivos:
Acompanhamento das equipas médico-veterinárias da AASM de modo a consolidar conhecimentos na área de maneio, clínica e cirurgia de bovinos, através da observação e atuação médico-veterinária;
Recolha dos valores de glicose em vacas leiteiras recém-paridas (até 15 dias), observadas durante o período de estágio;
Tratamento e análise dos dados recolhidos do ponto anterior, tendo em conta, o tempo pós-parto, idade/paridade do animal e a doença apresentada.
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III. Revisão bibliográfica
1. Metabolismo da glicose
Determinados metabolitos a nível sanguíneo, como a glicose, os ácidos gordos não esterificados e os corpos cetónicos são considerados particularmente úteis na avaliação do balanço energético. A glicose apresenta um maior potencial como indicador do estado de hidratos de carbono e do conteúdo de amido da dieta (Lucy et al., 2013), devido à sua rápida regulação por homeostasia (Herdt, 2000a). A glicose sanguínea é um parâmetro chave de vários estudos em animais de produção leiteira por ser o precursor da lactose do leite (Chalmeh et al., 2015; Drackley et al., 2001; Hodgson et al., 1932).
A glicose é crucial para as funções de manutenção e produção dos ruminantes, como o crescimento e a produção leiteira (Chalmeh et al., 2015). Esta última é de extrema importância pelo alto consumo de glicose que exige. Sabe-se, porém, que estes animais absorvem uma taxa mínima de glicose diretamente do alimento no aparelho digestivo (Reynolds, 2005).
Desta forma, as necessidades de glicose destes animais são possíveis de satisfazer através da síntese hepática, por fermentação e oxidação dos precursores de glicose da dieta como o propionato – considerado o precursor mais relevante, contribuindo com até 76% na produção hepática (Reynolds et al., 1994), existindo ainda como percursores os ácidos amino-glucogénicos, lactato, glicerol, i-butirato e n-valerato (Reynolds, 2005). Nas vacas leiteiras existe, então, a necessidade de equilíbrio entre as necessidades de glicose para a manutenção e produção leiteira e a absorção direta de glicose e síntese de glicose no fígado (Chalmeh et al., 2015; Zhang et al., 2009).
As vacas leiteiras em produção utilizam 62 a 83% do total da glicose consumida na glândula mamária para a produção de leite (Davis et al., 1988, Hanigan et al., 1992). Considerando leite com conteúdo de 4,8% de lactose e tendo em conta a necessidade de uso de 70% para este efeito, obtém-se que, para uma vaca a produzir 60kg de leite/dia, uma necessidade de mais de 4kg/dia de glicose (Reynolds, 2005). Quando abordamos as necessidades de manutenção do animal por outros tecidos que não a glândula mamária verificamos um valor muito mais baixo - 200g/dia (Bickerstaffe et al., 1974).
A abordagem ao metabolismo da glicose de vacas leiteiras em produção exige compreensão da frequente situação de Balanço Energético Negativo (BEN) dos animais nesta altura. A pressão exercida pela seleção de animais para maior produção de leite afeta os controlos metabólicos e endócrinos, assim como os acontecimentos reprodutivos, pelo que
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muitas vezes estes últimos encontram-se comprometidos no início do período de lactação (Forde et al., 2015). A energia necessária para o restabelecimento da função reprodutiva pós-parto considera-se mínima quando comparada com as necessidades de manutenção e de produção de leite, porém, se relacionarmos o BEN com as alterações endócrinas e metabólicas sofridas pelos animais, verificamos que poderá haver um compromisso que afete as funções reprodutivas, tendo em conta o aumento das necessidades para a produção de leite (Santos, 2008).
Outro fator relevante é o compromisso do sistema imunitário, nomeadamente da alteração da função dos neutrófilos, células dependentes maioritariamente da energia fornecida pela glicose e glicólise para a quimiotaxia e que, em situações de BEN, onde existe diminuição da concentração de vitaminas e minerais pela diminuição de ingestão de alimento, poderão aumentar a suscetibilidade do animal às doenças (Galvão, 2013; Galvão et al., 2010; Ingvartsen and Moyes, 2015). Esta pode ainda ser agravada por casos de laminite que obrigam o animal a passar maior tempo em repouso, sem comer (Collard et al., 2000; Johnson, 2012).
Caso se pretendesse um estudo retrospetivo de indicador de energia e hidratos de carbono, o uso da frutosamina seria de maior relevância, pois reflete o valor médio de glicose à qual as proteínas plasmáticas são expostas (Sorondo and Cirio, 2009), desta forma não é feita a leitura da concentração de glicose no momento, o que elimina as flutuações pandriais (Cozzi et al., 2011; Herdt, 2000b).
1.1. Fatores
1.1.1. Idade/paridade
Existe uma variação na relação entre a idade e o valor da glicose sanguínea desde o nascimento do animal até aos 2 anos aproximadamente, idade em que o valor sanguíneo de glicose estabiliza por volta dos 54 mg/dL. Após os dois anos de idade, o valor de glicose decresce ligeiramente, mas não se consideram alterações significativas nas restantes idades. Através da análise do estudo tem-se ainda como valor base médio de animais entre os 2 e 8 anos de idade 53,03 ± 0,297 mg/dL, com oscilações entre 35 e 74 mg/dL (Hodgson et al., 1932). Ainda, segundo Galvão et al. (2010) animais primíparos apresentam concentrações de glicose superiores (70,09 ± 0,09 mg/dL) a animais multíparos (63,24± 0,72 mg/dL).
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1.1.2. Tempo pós-parto
Uma vaca leiteira no período pós-parto (início de lactação) tem uma grande necessidade de glicose para a produção de leite pelo que se encontra numa situação de BEN comparável à condição de subnutrição. Assim o lactato, o glicerol e os aminoácidos assumem uma maior importância na produção hepática de glicose (Reynolds, 2005). Esta situação verifica-se pelo aumento dramático da atividade metabólica e consequente aumento da circulação sanguínea e uso de oxigénio, assim como pelo aumento da produção de leite e de glicose no fígado para tentar compensar, assim como uma mobilização das reservas corporais. Com o aumento do tempo pós-parto há um aumento da produção de leite e, consequentemente, uma maior necessidade de glicose; porém, a produção de glicose no fígado é superior pelo que as necessidades conseguem ser superadas (Collard et al., 2000; Drackley et al., 2001; Weber et al., 2016).
Em relação à possibilidade de aumento de digestão de amido no intestino delgado e consequente aumento de glicose, presume-se que tenha maior importância sobre a retenção de gordura corporal e proteínas do que na produção de leite na glândula mamária. Esta alteração é acompanhada por mudanças no balanço de insulina o que revela importância no equilíbrio metabólico e sucesso reprodutivo (Chalmeh et al., 2015; Collard et al., 2000; Reynolds, 2005). Assim, em animais recém-paridos, a contribuição máxima do lactato, alanina e glicerol sobre a produção de glicose no fígado ocorre pelo dia 11 pós-parto, o que reflete o BEN. De salientar a importância do lactato como um relevante regulador do metabolismo da glicose em vacas leiteiras (Reynolds et al., 2003).
Os valores de glicose sanguínea apresentam-se altos no momento do parto (77,48 ± 14,41 mg/dL) sofrendo diminuição ao longo da lactação (Doornenbal et al., 1988). No entanto, Spicer et al. (2002) afirmam que as concentrações de glicose no plasma aumentam ao longo das várias semanas pós-parto. Na segunda semana pós-parto, o valor de glicose é 4% superior ao da primeira semana, estabilizando este valor após a quinta semana pós-parto. Segundo Galvão (2010), os valores de concentração de glicose decrescem gradualmente desde o parto até ao sétimo dia pós-parto, subindo gradualmente até ao dia 42, mantendo-se ainda assim abaixo do valor de dia de parto, o que está de acordo com Seifi et al. (2007), que descrevem que o valor mais baixo ocorre ao 8.º dia pós-parto (47,93 mg/dL) e que aumenta gradualmente até ao dia 21 pós-parto, o que corresponderá à recuperação da ingestão de alimento.
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Segundo o estudo de Fonseca et al. (2004), que estudou a influência da suplementação de propilenoglicol durante o período de peri-parto, os animais controlo apresentavam ao dia 0: 87,25 mg/dL, ao dia 3: 68,42 mg/dL, ao dia 7: 64,83 mg/dL e ao dia 14: 65,92 mg/dL.
1.1.3. Doenças
Vários estudos epidemiológicos demonstram uma relação entre as doenças pós-parto e o desempenho reprodutivo posterior. No período pós-parto, uma vaca leiteira encontra-se sob grande pressão metabólica tanto pela produção de leite como pela necessidade de retomar a função reprodutiva, esta última muitas vezes comprometida pelas altas necessidades de glicose para os restantes sistemas, por se encontrar em BEN e poder apresentar alterações metabólicas, hormonais e imunológicas (Bisinotto et al., 2012; C. Bartlett et al., 1986; Collard et al., 2000; Ingvartsen and Moyes, 2015; Santos, 2008; Sheldon et al., 2006).
Quando o animal se encontra em BEN existe um aumento significativo da concentração sanguínea dos ácidos gordos não esterificados e uma diminuição de IGF-I (Insulin-like Growth Factor-1), glicose e insulina, o que compromete a função ovárica e a fertilidade (Bisinotto et al., 2012; Forde et al., 2015; Schneider, 2004). Algumas consequências do comprometimento metabólico pós-parto são a ocorrência de cetose, fígado gordo e síndrome de lipomobilização (Bobe et al., 2004; Herdt, 2000a) que, por sua vez, podem conduzir a episódios de metrite, mamite e deslocamento de abomaso (Cameron et al., 1998; Duffield, 2000).
Cetose
A cetose e a doença do fígado gordo relacionam-se entre si e são responsáveis por importantes perdas económicas dos produtores. Esta é responsável por perdas económicas consideráveis por diminuição da produção de leite e associação a doenças pós-parto (Duffield, 2000; Herdt, 2000a). Sabe-se ainda que a incidência de cetose clínica/subclínica tem aumentado com a pressão exercida na seleção de animais com maior capacidade de produção de leite (Uribe et al., 1995). Embora seja possível um diagnóstico por observação dos sinais clínicos, muitas vezes as análises laboratoriais, como medições de valores sanguíneos, permitem antecipar e realizar um tratamento mais atempado. A cetose clínica surge muitas vezes entre a 2.ª e a 7.ª semana pós-parto; porém, muitos animais apresentam desde logo cetose subclínica, que se define como o aumento da circulação sanguínea de corpos cetónicos, apenas diagnosticável com recurso a análise sanguínea, devido à ausência de sinais clínicos (Zhang et al., 2009).
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Os corpos cetónicos são parte integrante do metabolismo fisiológico das vacas leiteiras como fonte de energia para os tecidos periféricos, sendo o β-hidroxibutirato utilizado para a síntese da gordura do leite, pelo que a circulação de corpos cetónicos dentro de certos valores considera-se fisiológico (Duffield, 2000). Quando os valores de corpos cetónicos ultrapassam estes valores, podemos estar na presença de cetose clínica ou subclínica, conforme haja ou não presença de sinais clínicos, respetivamente. Um animal com cetose apresenta geralmente perda de apetite (sobretudo de concentrados), diminuição da produção de leite e marcada perda da condição corporal. Poderão ser visíveis ainda, numa fase posterior da doença, sinais nervosos (movimentos excessivos da língua, salivação e cegueira) (Baird, 1982).
Na cetose ocorre um aumento da circulação de corpos cetónicos na circulação sanguínea por efeito homeorrético para sustentar a produção de leite pelo animal, sobretudo de acetona, acetoacetato e β-hidroxibutirato (Palmquist et al., 1969; Zhang et al., 2009).
Segundo Duffield (2000), a cetose subclínica inicia-se com valores de concentração de β-hidroxibutirato de 10,4 mg/dL enquanto a cetose clínica – 27 mg/dL. No entanto, o valor para os animais apresentarem sinais clínicos é variável. Mas os valores para a cetose subclínica poderão oscilar entre 10,4 e e 15 mg/dL. Existe ainda referência à conjugação de valores de concentração de β-hidroxibutirato – acima de 15 mg/dL e de glicose sanguínea – inferiores a 55 mg/dL que classificam o animal em baixo estado energético (Nielen et al., 1994).
Hipocalcemia
O período ente o parto e as 3.ª a 4.ª semana pós-parto caracteriza-se por ser de alto risco para o desenvolvimento desta doenças em vacas leiteiras, devido às necessidades de cálcio para a produção de colostro e mais tarde de leite (Bisinotto et al., 2012; Larsen et al., 2001; Martinez et al., 2012). Quando se realiza uma abordagem aos níveis de cálcio, verifica-se uma descida acentuada no seu valor antes e durante o parto, mantendo-se eventualmente abaixo dos valores normais no pós-parto, o que pode conduzir a hipocalcemia, geralmente associada a hipofosfatemia, hipermagnesemia, e hiperglicemia (Larsen et al., 2001; Zhang et al., 2009).
A hipocalcemia clínica nas vacas leiteiras apresenta sinais clínicos que permitem “in loco” realizar o diagnóstico e tratamento, como por exemplo: diminuição da motilidade ruminal, ataxia, parésia, tremores musculares (Johnson, 2012; Larsen et al., 2001). Outros sinais são a diminuição da produção leiteira e o aumento a suscetibilidade a outras doenças metabólicas e infeciosas por alterar negativamente a imunidade celular a um estímulo (Goff, 2008; Kimura et al., 2006; Zhang et al., 2009). Quando nos referimos à hipocalcemia subclínica,
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a impossibilidade de realizar medições dos valores de cálcio dificultam frequentemente o diagnóstico definitivo.
Existe uma relação negativa entre o cálcio e glicose na corrente sanguínea em vacas pré-paridas (Blum et al., 1973, 1972). No período antecedente ao parto, os animais apresentam hiperinsulinemia, sobretudo nas últimas 3 semanas, embora ainda seja desconhecido o processo. No entanto, as suspeitas recaem sobre influência de estrogénios, progesterona, hormona de crescimento e lactogenio placentário (Blum et al., 1972).
Quando há uma diminuição do cálcio, pressupõe-se que o aumento da glicose se deva à descida concomitante da insulina (Larsen et al., 2001; Littledike et al., 1968) devido à interação entre os metabolismos da glicose, insulina e cálcio. Segundo Blum et al. (1973) em animais hipocalcémicos foi administrado cálcio e medidos os valores de insulina que se paresentavam baixos, pelo que se prova que o cálcio apresenta uma influência na secreção de insulina pelo pâncreas.
No estudo realizado por Larsen et al. (2001) os valores de concentração de glicose logo após o parto apresentaram uma média 86,49 ± 34,23 mg/dL. Os autores afirmam ainda que existe uma associação negativa entre cálcio e glicose, interpretada como resultado da diminuição concomitante de insulina (Blum et al., 1973, 1972; Littledike et al., 1968).
Segundo Martinez et al. (2012), a média de concentração de glicose no sangue nos primeiros 12 dias de produção de leite apresenta um valor de 53,4 ± 1,5 mg/dL, afirmando não haver uma relação com o grupo de risco de desenvolver hipocalcemia ou com os valores de cálcio.
Deslocamento de abomaso
O deslocamento de abomaso é uma doença multifatorial de distribuição mundial, frequente em animais de alta produção de leite, com impactos económicos relevantes e apresenta alta incidência no período pós-parto, sobretudo na primeira semana (Holtenius and TrAvén, 1990; Mokhber Dezfouli et al., 2013; Stengärde et al., 2010; Van Winden and Kuiper, 2003). Alguns autores sugerem o primeiro mês pós-parto como janela de risco e referem ainda o aumento de possibilidade de ocorrência com o avançar da idade do animal (Constable et al., 1992). Esta doença surge de uma forma geral associada a condições de stresse, desordens nutricionais e alterações metabólicas. Como já foi referido, no período pós-parto, os animais apresentam uma probabilidade elevada de estarem em BEN, estado este sugerido como uma das causas para o desenvolvimento de deslocamento de abomaso. Outras doenças poderão estar
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envolvidas, como retenção placentária, metrite e cetose (Holtenius and TrAvén, 1990; Stengärde et al., 2010), hipocalcemia (Mokhber Dezfouli et al., 2013) e mamite (Holtenius and TrAvén, 1990).
A associação à incidência desta doença com animais na primeira semana pós-parto deve-se ao estado dos animais em BEN, às altas necessidades destes animais de glicodeve-se para a produção de leite e pela alteração à homeostasia da glicose. Por fim, salienta-se a possibilidade de a insulina causar inibição no esvaziamento abomasal, sendo este um fator etiológico importante (Holtenius and TrAvén, 1990).
O deslocamento de abomaso é caracterizado por um enchimento do abomaso por gás que se desloca para a parte dorsal do abdómen, devido ao aumento de produção de gás e diminuição da motilidade abomasal, o que impede o seu normal esvaziamento (Van Winden and Kuiper, 2003). Os sinais clínicos de um animal com deslocamento de abomaso são a apresentação de estado deprimido, o aumento da frequência cardíaca e respiratória. Apresentam ainda anorexia e apetite seletivo (evitam concentrados), fezes pastosas e, se estiver gás presente no abomaso, obter-se-á um som timpânico de ressonância metálica e timbre variável, vulgarmente descrito como som “ping” (Mokhber Dezfouli et al., 2013; Van Winden and Kuiper, 2003; Zadnik, 2003).
A insulina surge com um papel fundamental no metabolismo da glicose e no desenvolvimento do deslocamento de abomaso, em que a hiperinsulinémia surge associada a atrasos no esvaziamento dos conteúdos abomasais (Zadnik, 2003).
Quando se pesquisa a relação dos valores de concentração de glicose com deslocamento de abomaso, surgem bastantes incongruências entre os estudos feitos. Alguns estudos apresentam concentrações de glicose baixas associadas a deslocamento de abomaso, mas também se refere que altos níveis de glicose originam hipomotilidade abomasal, o que sugere que altos valores de glicose e insulina serão secundários ao deslocamento de abomaso (Van Winden and Kuiper, 2003). Segundo Zadnik (2003), os animais que apresentam deslocamento de abomaso à esquerda apresentam hiperglicemia (85,41 ± 33,15 mg/dL), enquanto os animais com deslocamento de abomaso à direita apresentam concentrações de glicose de 116,76 ± 81,80 mg/dL, ainda mais elevadas comparativamente ao grupo controlo, com 57,12 ± 8,65 mg/dL. No deslocamento de abomaso à direita, a hiperglicemia acentuada é justificada pelo rápido desenvolvimento de choque endototóxico. A diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina durante a última fase da gestação e período inicial pós-parto, contribui para o desenvolvimento de deslocamento de abomaso e aumento das concentrações de glicose, embora não seja
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conhecida nenhuma relação entre estes dois fatores. Assim, com base nos resultados obtidos, a hiperglicemia parece ter origem no fluxo do suco pancreático e distúrbio da circulação sanguínea pancreática (Holtenius and TrAvén, 1990; Zadnik, 2003). Outros estudos demonstram aumento das concentrações de glicose associado ao deslocamento de abomaso (Holtenius and TrAvén, 1990; Itoh et al., 1998; Meirhaeghe et al., 1988; Mokhber Dezfouli et al., 2013) .
Segundo Stengärde et al. (2010), relativamente a animais com deslocamento de abomaso, obtiveram-se alterações significativas para a insulina; porém, quando se estudou a glicemia, os valores de concentração não apresentaram alterações entre o grupo controlo e o grupo de animais com deslocamento, o que indica que há realmente alterações no metabolismo, mas sem importância ao nível da glicose sanguínea. Salienta-se que neste estudo os animais foram analisados na exploração, pelo que se minimizou a libertação de glicose pelo stresse. Os animais com deslocamento de abomaso apresentaram ainda baixas concentrações de insulina, relacionado com a anorexia demonstrada. Segundo Van Winden and Kuiper (2003), a diminuição da ingestão de alimento permite ao abomaso deslocar-se e influencia as concentrações de cálcio e glicose, diminuindo, seguindo-se o mesmo efeito na concentração de insulina.
Retenção placentária/Metrite
As doenças reprodutivas originam perdas aos produtores, pelo que são um assunto de relevância na abordagem às doenças pós-parto (Ahmad et al., 2004; Galvão, 2013; Rajala and Gröhn, 1998). Realiza-se uma abordagem conjunta da retenção placentária com a metrite, por a primeira poder originar a segunda (C. Bartlett et al., 1986; Johnson, 2012) e ambas as doenças serem abordadas nesta dissertação.
A retenção placentária é uma anomalia reprodutiva caracterizada pela não expulsão dos tecidos placentários após o parto (Johnson, 2012). O mecanismo de expulsão da placenta após o parto ainda não é completamente conhecido: uma teoria sugere que o tecido placentário tem de ser reconhecido como “corpo estranho” após o parto, para ser rejeitado pelo sistema imunitário, sendo sugerido que é necessária a alteração ao funcionamento normal dos neutrófilos para que não ocorra a expulsão da placenta. A hipótese de haver uma ação dos linfócitos é afastada pela expulsão da placenta ocorrer entre as 3 e 8h pós parto, o que impossibilitaria a transição da função dos linfócitos que inicialmente têm de reconhecer a
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placenta como parte do organismo e após o parto como “corpo estranho” e observa-se ainda a alteração da função dos neutrófilos no período anteparto (Kimura et al., 2002).
Após o parto, o útero apresenta-se normalmente contaminado com bactérias, situação que por si só não implica uma situação clínica (C. Bartlett et al., 1986). A transição para uma situação patológica está dependente da resposta imunológica do animal (Galvão, 2013; Kerestes et al., 2009; Sheldon et al., 2006), que, segundo Galvão et al. (2010), é influenciada pela diminuição de glicose.
A metrite puerperal é uma doença aguda com origem nesta contaminação e redução da resposta imunológica do animal (Dervishi et al., 2016; Ingvartsen and Moyes, 2015), sendo das mais comuns em animais de produção leiteira, geralmente associada a casos de retenção placentária, distócia, partos gemelares, animais primíparos, cetose, hipocalcemia (Benzaquen et al., 2007; Galvão, 2013; Rajala and Gröhn, 1998; Sheldon et al., 2006), podendo surgir também em partos normais (Magnus and Lali, 2009), apresentando-se também a sua incidência associada à predisposição genética, racial e idade do animal, mais frequente em animais mais velhos (C. Bartlett et al., 1986; Kaczmarowski et al., 2006).
A maior parte das metrites são identificadas pelo produtor quando há a existência de um corrimento mucopurulento, geralmente com odor fétido. Os animais com metrite apresentam ainda atraso na involução uterina, redução da produção de leite, inapetência ou anorexia, aumento da frequência cardíaca e, nalguns casos, desidratação (Benzaquen et al., 2007; Sheldon et al., 2006; Wittrock et al., 2011).
A diminuição da resposta imunitária do animal no período pós-parto é justificada pela entrada em BEN assim como por um desequilíbrio de minerais e vitaminas. Devido à redução do consumo de energia, que influencia o equilíbrio do organismo conjuntamente com a mobilização das reservas corporais, ocorre uma metabolização hepática de ácidos gordos não esterificados excessiva e incompleta, originando uma acumulação de corpos cetónicos (Dervishi et al., 2016; Galvão, 2013; Kerestes et al., 2009). Segundo Kaczmarowski et al. (2006) o BEN provoca ainda a atonia ou hipotonia do útero, com implicações na descarga de conteúdo assim como na sua involução.
Na abordagem a doenças reprodutivas, a glicose é indicada como um elemento-chave que afeta a ciclicidade, pelo que valores de 40-60mg/dL são necessários para a manutenção dos processos fisiológicos (Duke, 1970) e valores baixos de glicose são associados a infertilidade (Downie and Gelman, 1976).
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Animais com retenção placentária apresentam valores altos de corpos cetónicos e ácidos gordos livres, mas a inexistência de hipoglicemia, o que poderá relacionar-se com os valores altos de cortisol próximos do parto (Galvão et al., 2010; Kaczmarowski et al., 2006).
Os valores de glicose encontrados em animais com metrite pós-parto são baixos em comparação com os valores padrão o que sugere a existência de uma cetose severa, comprovada por teste de corpos cetónicos. Os valores publicados foram de 22,3±2,18 mg/dL (Magnus and Lali, 2009).
Segundo Ahmad et al. (2004), animais com endometrite apresentaram valores de glicose significativamente superiores 58,08±2,59 mg/dL comparativamente a animais saudáveis cíclicos (50,72±1,12 mg/dL) e não cíclicos (50,56±1,13 mg/dL). O aumento da concentração de glicose sanguínea é justificado com a possibilidade de alterações no equilíbrio entre a síntese hepática e uso periférico, assim como de distúrbios dos mecanismos reguladores endócrinos, como aumento da atividade da glândula pituitária anterior, córtex adrenal e tiroide.
Segundo Galvão et al. (2010), as vacas primíparas com metrite clínica apresentaram valores de concentração de glicose superiores a animais primíparos com metrite subclínica e animais saudáveis no dia do parto e até 14 dias pós-parto; por outro lado, animais multíparos com metrite apresentaram valores de glicose inferiores comparativamente a animais multíparos com metrite subclínica e saudáveis. Verificou ainda que a redução de concentrações de glicose influenciou a resposta imunológica nos vários animais. Refere por fim a influência positiva do cortisol no aumento da concentração de glicose nos animais pós-parto, que não é suficiente para estabilizar o equilíbrio pelo uso de glicose pela glândula mamária para a produção de leite.
Mamite
A mamite é a doença clínica mais frequente em explorações de produção leiteira, causando prejuízos ao nível de produção de leite, diminuição da qualidade do mesmo, custos de terapêutica, assim como aumenta a suscetibilidade nas lactações futuras a recidivas (Chassagne et al., 1998; Harmon, 1994; Holtenius et al., 2004; Suriyasathaporn et al., 2000). Segundo Washburn et al., (2002), animais em pasto apresentam menor probabilidade de desenvolverem mamite em relação a animais confinados, atribuindo esse fato a apresentarem uma menor exposição a agentes patogénicos ambientais.
O período de maior suscetibilidade dos animais ocorre durante o primeiro mês pós-parto (Goff and Horst, 1997), mesmo em explorações com cuidados máximos, devendo-se este período ao conjunto: alterações nos mecanismos de defesa do úbere como a maturação de
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neutrófilos e atividade fagocítica, síntese de cortisol e BEN (Chassagne et al., 1998; Holtenius et al., 2004; Leslie et al., 2000; Rezamand et al., 2007; Suriyasathaporn et al., 2000), assim como a hipocalcemia que provoca alterações na contração do músculo liso do esfíncter do teto, após ordenha (Goff, 2008; Goff and Horst, 1997). Durante o BEN, os animais hipoglicémicos diminuem a produção de insulina e há um aumento de glucagon assim como uma mobilização das reservas corporais para serem usadas como meio alternativo de energia para a manutenção e permitirem a produção de leite, esta mobilização resulta num aumento de ácidos gordos não esterificados e de glicerol (Holtenius et al., 2004; Nikolić et al., 2003; Suriyasathaporn et al., 2000).
A mamite, ou inflamação da glândula mamária por agentes patogénicos, provoca diminuição da produção de leite e alteração na sua qualidade, dependendo da intensidade e duração da infeção. No caso de mamites subclínicas, em que não existem alterações visíveis no leite e úbere, apenas ocorre diminuição da produção de leite, com alterações não visíveis da qualidade do mesmo. A mamite clínica é geralmente observada com alterações no úbere, como edema, aumento de fluxo e permeabilidade vascular e no leite, sendo ainda acompanhada, de uma forma geral, por alterações sistémicas como aumento da temperatura corporal, letargia, anorexia (Harmon, 1994).
Uma resposta inflamatória é dada pelo animal quando há presença de algum agente patogénico no canal do teto. Existe uma ação inflamatória imediata por contato com toxinas, enzimas e componentes da parede, mas é desencadeada ainda uma resposta inflamatória com produção de mediadores como prostaglandinas, leucotrienos, histamina, serotonina, interleucinas, fator de necrose tumoral, interferão e citoquinas (Dervishi et al., 2016; Harmon, 1994; Nikolić et al., 2003; Suriyasathaporn et al., 2000).
Quando o animal se encontra em cetose subclínica verifica-se uma correlação direta com a mamite subclínica e clínica, pelo que se demonstra que os mecanismos de defesa do úbere são afetados pelo BEN e pela presença de corpos cetónicos, que afetarão a capacidade de fagocitose das células polimorfonucleares e macrófagos, podendo ainda a presença de corpos cetónicos alterar a capacidade fagocítica (Goff and Horst, 1997; Ingvartsen and Moyes, 2015). Sabe-se, por fim, que a capacidade de migração de células imunitárias está reduzida em animais em cetose, assim como há diminuição de citoquinas, o que dificulta o combate à infeção, diminuindo as defesas do úbere (Leslie et al., 2000; Rezamand et al., 2007; Suriyasathaporn et al., 2000).
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Segundo Holtenius et al., (2004), que realizaram um estudo onde analisam os parâmetros metabólicos e perfis de leucócitos entre explorações com elevada e baixa incidência de mamites, os valores de glicose obtidos não apresentam variações estatisticamente significativas entre os 2 grupos (55,86 mg/dL nas explorações com alta incidência e 59,46 mg/dL de glicose em explorações de baixa incidência no período II, correspondente a 3 semanas pós-parto). Nos primeiros 3 dias pós-parto e nas subsequentes 4 semanas, verifica-se um aumento da concentração de ácido acetoacético, β-hidroxibutirato e ácidos gordos não esterificados, mas não são verificadas alterações significativas na atividade da aspartato aminotransferase nem nas concentrações de glicose (Huszenicza et al., 1998; Jánosi et al., 2003).
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IV. Material e Métodos
Neste estudo foram utilizadas cinquenta e sete vacas leiteiras recém-paridas, selecionadas por serem casos em que foi solicitada a intervenção da equipa médico-veterinária da AASM, ao longo do território da ilha de São Miguel, Açores por suspeita de doença. As explorações eram semi-intensivas, com ordenha realizada no local.
Todas as recolhas foram realizadas em animais que tivessem parido há menos de 15 dias e com diagnóstico estabelecido no local pelo médico veterinário da AASM.
Em todos os animais procurou chegar-se ao diagnóstico antes da realização de qualquer tratamento ou recolha de sangue e leitura de valor de concentração de glicose sanguínea.
A recolha de sangue foi obtida nas veia jugular ou veia epigástrica cranial superficial, tentando sempre que possível utilizar alguma via aberta que fosse necessária para o tratamento. A medição de glicose foi feita de imediato através do glucómetro GlucoMen® Lx Plus+ (A.
Menarini Diagnostics ®) com recolha de uma gota de sangue (0,3 µL) para uma tira individual e descartável antes da aplicação de qualquer tratamento ao animal. Quando o sangue é colocado na tira ocorre uma reação química através da glicose oxidase o que origina ácido glicónico, que através de uma leitura elétrica por sensores calcula por algoritmo a concentração de glicose sanguínea na amostra em 4 segundos. Foi feita a recolha de dados adicionais: tempo pós-parto, idade e número de partos do animal e doença/suspeita apresentada por inquérito ao proprietário do animal.
Análise estatística
Os resultados obtidos foram sujeitos a análise estatística com Oneway ANOVA para avaliar as associações entre os valores de concentração de glicose sanguínea (mg/dL) com o tempo parto (em dias) e com o tempo parto com separação em dois grupos: tempo pós-parto inferior a 3 dias e tempo igual ou superior a 3 dias pós-pós-parto.
Foi feita ainda análise ao valor de concentração de glicose com a doença diagnosticada em campo e com a paridade do animal.
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V. Resultados
Paridade
Quando se fez análise estatística comparando a concentração de glicose sanguínea (mg/dL) com a paridade do animal foram utilizados resultados de 39 animais, visto que muitos produtores não sabiam o número certo de partos de algumas vacas leiteiras (Gráfico 2). Não foi encontrada uma associação entre a paridade e a glicemia (n= 39,p = 0,86).
Gráfico 2. Distribuição dos valores de glicose sanguínea por número de partos.
Assim, resolveu separar-se os resultados em animais primíparos e multíparos, o que permitiu a utilização de valores de concentração de glicose de 57 animais. Sem significância estatística (n=57, p = 0,810), verificou-se nos animais primíparos um valor médio de concentração de glicose pós-parto de 90,75 ± 17,67 mg/dL e nos multíparos de 83,68 ± 57,95 mg/dL (gráfico 3).
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Gráfico 3. Distribuição em animais primíparos/multíparos dos valores de glicose sanguínea pós-parto.
Tempo pós-parto
Verificou-se novamente na amostra estudada não haver uma associação estatisticamente significativa entre o tempo pós-parto e o valor de concentração de glicose sanguínea (n=56, p = 0,79) quando foram analisados os valores de 56 animais (ver gráfico 4).
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Gráfico 4. Distribuição dos valores de glicose sanguínea pelo tempo pós-parto (em dias).
Na análise das concentrações de glicose sanguínea pós-parto por grupos de animais com menos de 3 dias pós-parto obteve-se um valor médio 98,96 ± 71,14 mg/dL enquanto o grupo de animais com 3 ou mais dias pós-parto apresentou um valor médio mais baixo: 69,86 ± 31,68 mg/dL, de salientar ainda a maior variância no primeiro grupo (ver gráfico 5). Mais uma vez, não se verificou uma associação significativa (n=56, p = 0,053), embora pareça haver uma tendência.
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Gráfico 5. Distribuição dos valores de glicose sanguínea em grupos de animais com menos de 3 dias pós parto e 3 dias ou mais.
Doenças
Na abordagem à relação entre as doenças previamente revistas e a concentração de glicose sanguínea, obteve-se que não existia uma associação estatisticamente significativa (n=56, p=0,29). Verifica-se que a cetose, hipocalcemia e mamite são as doenças onde ocorre maior variância nos resultados.
Os valores médios de glicose sanguínea por doença obtidos são de 67,33 ± 27,01 mg/dL na cetose, no deslocamento de abomaso à esquerda 57,00 ± 8 mg/dL, hipocalcemia: 102,11 ± 88,91 mg/dL, 76,33 ± 23,50 na mamite, metrite com apenas um caso de 64,00 mg/dL e, por fim, a retenção placentária com valor médio de 67,75 ± 14,97 mg/dL.
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VI. Discussão
O objetivo principal do estudo foi a recolha de dados de concentração de glicose sanguínea até 15 dias pós-parto e procurar esclarecer a sua associação com a paridade dos animais, tempo pós-parto e algumas doenças. O período pós-parto nas vacas leiteiras é marcado por alterações significativas a nível endócrino e metabólico, com desvio substancial de energia para a produção de leite. Relevante ainda é a diminuição da ingestão de alimento (Seifi et al., 2007) caracterizado por BEN, mobilização de gorduras corporais e aumento dos corpos cetónicos em circulação (Ingvartsen and Moyes, 2015). Desta forma, é um período de maior suscetibilidade a várias doenças (Drackley et al., 2001). A abordagem obtida neste estudo teve de se basear nas consultas de urgência ocorridas na ilha de São Miguel durante o período de estágio pelo que não foi possível a existência de controlos em animais saudáveis, o que seria importante para a comparação dos resultados entre animais com e sem doenças.
Talvez devido ao baixo número de amostras não foi possível obter relações estatisticamente significativas, pelo que seria necessário um estudo com maior número de animais que permitisse ter uma amostra superior para cada parâmetro estudado: idade e paridade, tempo pós-parto e doenças.
Os diagnósticos estabelecidos no local poderão por vezes ser incompletos pela coexistência de doenças concomitantes e que nem sempre se confirmaram.
Idade e paridade
Os valores obtidos em animais com 2 ou mais anos de idade que engloba todos os animais do estudo revelaram médias superiores ao considerado por Hodgson et al. (1932), confirmando a tendência descrita da inexistência de alterações significativas com o avançar da idade dos animais.
Quando se realiza a comparação entre os valores de concentração de glicose sanguínea entre animais primíparos e multíparos as médias obtidas estão de acordo com a tendência do primeiro grupo apresentar valores superiores em relação aos animais com mais que uma gestação (Galvão et al., 2010), embora os valores de concentração médio obtidos neste estudo sejam ligeiramente superiores.
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Tempo pós-parto
As concentrações de glicose sanguínea em função do tempo pós-parto apresentam um valor superior no dia do parto e nos primeiros 3 dias, sofrendo uma diminuição até ao dia 8 pós-parto, retomando então uma subida gradual o que está de acordo com Doornenbal et al. (1988) e Seifi et al. (2007). Através do gráfico 5 – distribuição dos valores de glicose sanguínea em grupos de animais com menos de 3 dias pós-parto e 3 dias ou mais pós-parto, verificamos uma tendência dos valores médios superiores de glicose registados nos primeiros 3 dias.
As médias obtidas nos dias 0, 3, 7 e 15 pós-parto (85,75 ± 20,998; 76,33 ± 38,30;61,67 ± 12,34 e 78,33 ± 31,09 mg/dL respetivamente) apresentam ainda valores muito semelhantes aos descritos na revisão bibliográfica (Fonseca et al., 2004).
Doenças
No período pós-parto os animais apresentam desordens nutricionais e alterações metabólicas, assim como foram sujeitos a uma situação de stresse, pelo que é comum encontrarem-se em BEN e desta forma suscetíveis a doenças como: deslocamento de abomaso, retenção placentária, metrite e cetose (Holtenius and TrAvén, 1990; Stengärde et al., 2010), hipocalcemia (Mokhber Dezfouli et al., 2013) e mamite (Holtenius and TrAvén, 1990).
Quando um animal apresenta um aumento da circulação de corpos cetónicos a nível sanguínea e são ultrapassados determinados valores (10,4 mg/dL na cetose subclínica e 27 mg/dL na clínica) estamos na presença de cetose (Duffield, 2000). Durante o trabalho prático a confirmação de casos de cetose foi realizada por tiras colorimétricas, não sendo possível estabelecer um valor de concentração de corpos cetónicos, mas apenas a presença em valores superiores aos considerados fisiológicos. Apenas observando o valor médio de concentração de glicose sanguínea: 67,33 mg/dL, verificamos que é superior aos valores indicados por Nielen et al. (1994), mas que exige uma análise conjunta da concentração de β-hidroxibutirato.
O diagnóstico de hipocalcemia dos animais estudados foi realizado apenas por observação dos sinais clínicos como tremores musculares, ataxia, diminuição da motilidade ruminal (Johnson, 2012), não sendo feita qualquer medição dos valores de cálcio, pelo que a confirmação de hipocalcemias subclínicas não foi possível estabelecer. Segundo Blum et al. (1973) existe uma relação entre os valores de cálcio e de insulina, o que influencia a concentração de glicose nos animais. Neste estudo obteve-se uma média de concentração de
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glicose sanguínea de 102,11 mg/dL, valor substancialmente superior ao considerado por Martinez et al. (2012).
O facto dos animais se encontrarem em BEN no primeiro mês pós-parto aliado à possibilidade da inibição de esvaziamento abomasal pela insulina aumenta a possibilidade de deslocamento de abomaso (Holtenius and TrAvén, 1990). O valor médio de concentração de glicose sanguínea obtido foi de 57,00 mg/dL que, embora corresponda a um número baixo de animais, se apresenta abaixo dos valores apresentados por Zadnik (2003), que sugere uma hiperglicemia correspondente a animais com deslocamento de abomaso. O que poderá estar de acordo com Van Winden and Kuiper (2003) e Stengärde et al. (2010) que justificam a diminuição de glicose por haver menor ingestão de alimento e a ausência de alterações significativas nas concentrações de glicose, respetivamente.
As situações clínicas pós-parto apresentam uma relação direta com a futura vida reprodutiva e produtiva dos animais, sendo descrita uma relação entre os valores de glicose (40-60 mg/dL) com a manutenção dos processos fisiológicos (Duke, 1970) e que valores abaixo poderão comprometer a fertilidade (Downie and Gelman, 1976).
Quando analisamos os casos de retenção placentária verificamos uma média de concentração de glicose sanguínea de 82,14 mg/dL, valor superior ao caso de metrite observado (64,00 mg/dL). Animais com retenção placentária não apresentam hipoglicemia devido aos altos níveis de cortisol (Galvão et al., 2010; Kaczmarowski et al., 2006). Quando há referência à metrite, verificamos uma diminuição da concentração de glicose, o que está parcialmente de acordo com Magnus and Lali (2009), embora sem valores tão reduzidos. Seria necessário um maior número de animais e a existência de controlo com animais saudáveis para se poder analisar as concentrações de glicose em cada caso.
Quando um animal está em estado de BEN, verifica-se uma correlação direta de possível situação de mamite (subclínica ou clínica) pela alteração da capacidade funcional das células polimorfonucleares e macrófagos (Goff and Horst, 1997; Ingvartsen and Moyes, 2015), assim como pela diminuição da migração das células imunitárias (Leslie et al., 2000; Rezamand et al., 2007; Suriyasathaporn et al., 2000), pelo que o período pós-parto é de especial relevância no desenvolvimento desta doença. Animais de explorações com alta incidência de mamites e de baixa incidência não apresentaram grandes alterações entre si - 55,86 e 59,46 mg/dL, respetivamente (Holtenius et al., 2004), valores bastante mais reduzidos à média encontrada neste estudo (76,33 mg/dL), que deverá ser justificado pela obtenção de dados neste estudo ser
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nos primeiros 15 dias pós-parto, enquanto Holtenius et al. (2004) estuda animais com mamites nas primeiras 3 semanas.
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VII. Conclusão
Apesar de o estudo apresentar uma amostra limitada e não serem obtidos dados estatisticamente significativos, verificamos uma aproximação aos valores de referência e fornecidos pela bibliografia consultada para os vários parâmetros estudados.
Verifica-se que a glicemia em comparação com a paridade apresenta uma estabilização do valor de glicose em animais com mais de 2 anos de idade, assim como se confirma a obtenção de valores médios superiores de glicose sanguínea em animais primíparos em relação a multíparos.
Nos primeiros 3 dias pós-parto os valores de glicose sanguínea apresentam-se superiores, sofrendo então uma redução gradual até ao dia 8 seguida de subida progressiva, tendência esta verificada com os dados obtidos no estudo efetuado.
Na abordagem à glicemia e a sua relação com as doenças estudadas, os valores apresentam maiores variações em relação à bibliografia consultada, possivelmente devido ao baixo número de animais utilizados. No caso específico da cetose, seria relevante ainda obter o valor de concentração de β-hidroxibutirato pela indicação de correlação entre os valores de glicemia e deste corpo cetónico para o diagnóstico de cetose (Duffield, 2000; Nielen et al., 1994).
Desta forma, após análise dos casos observados neste estudo, seria importante realizar um estudo posterior em que fosse utilizado um número superior de animais que abrangesse os vários grupos de estudo: paridade, tempo pós-parto e doenças diagnosticadas. Relevante ainda seria a inclusão de um grupo controlo para cada parâmetro estudado de animais saudáveis para se poder ter um valor de referência de glicemia pós-parto nas vacas leiteiras na ilha de São Miguel, Açores nos primeiros 15 dias pós-parto.
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VIII. Bibliografia
Ahmad, I., Lodhi, L.A., Qureshi, Z.I., Younis, M., 2004. Studies on blood glucose, total proteins, urea and cholesterol levels in cyclic, non-cyclic and endometritic crossbred cows. Pak. Vet. J. 24, 92–94.
Baird, G.D., 1982. Primary ketosis in the high-producing dairy cow: clinical and subclinical disorders, treatment, prevention, and outlook. J. Dairy Sci. 65, 1–10.
Benzaquen, M.E., Risco, C.A., Archbald, L.F., Melendez, P., Thatcher, M.-J., Thatcher, W.W., 2007. Rectal temperature, calving-related factors, and the incidence of puerperal metritis in postpartum dairy cows. J. Dairy Sci. 90, 2804–2814.
Bickerstaffe, R., Annison, E.F., Linzell, J.L., 1974. The metabolism of glucose, acetate, lipids and amino acids in lactating dairy cows. J. Agric. Sci. 82, 71–85.
Bisinotto, R.S., Greco, L.F., Ribeiro, E.S., Martinez, N., Lima, F.S., Staples, C.R., Thatcher, W.W., Santos, J.E.P., 2012. Influences of nutrition and metabolism on fertility of dairy cows. Anim Reprod 9, 260–272.
Blum, J.W., Ramberg, C.F., Johnson, K.G., Kronfeld, D.S., 1972. Calcium (ionized and total), magnesium, phosphorus, and glucose in plasma from parturient cows. Am. J. Vet. Res. 33, 51–56.
Blum, J.W., Wilson, R.B., Kronfeld, D.S., 1973. Plasma insulin concentrations in parturient cows. J. Dairy Sci. 56, 459–464.
Bobe, G., Young, J.W., Beitz, D.C., 2004. Invited review: pathology, etiology, prevention, and treatment of fatty liver in dairy cows. J. Dairy Sci. 87, 3105–3124.
C. Bartlett, P., Kirk, J.H., Wilke, M.A., Kaneene, J.B., Mather, E.C., 1986. Metritis complex in Michigan Holstein-Friesian cattle: incidence, descriptive epidemiology and estimated economic impact. Prev. Vet. Med. 4, 235–248.
Cameron, R.E., Dyk, P.B., Herdt, T.H., Kaneene, J.B., Miller, R., Bucholtz, H.F., Liesman, J.S., Vandehaar, M.J., Emery, R.S., 1998. Dry cow diet, management, and energy balance as risk factors for displaced abomasum in high producing dairy herds. J. Dairy Sci. 81, 132–139.
32
Chalmeh, A., Hajimohammadi, A., Nazifi, S., 2015. Endocrine and metabolic responses of high producing Holstein dairy cows to glucose tolerance test based on the stage of lactation. Livest. Sci. 181, 179–186.
Chassagne, M., Barnouin, J., Chacornac, J.P., 1998. Biological predictors for early clinical mastitis occurrence in Holstein cows under field conditions in France. Prev. Vet. Med. 35, 29–38.
Collard, B.L., Boettcher, P.J., Dekkers, J.C.M., Petitclerc, D., Schaeffer, L.R., 2000. Relationships between energy balance and health traits of dairy cattle in early lactation. J. Dairy Sci. 83, 2683–2690.
Constable, P.D., Miller, G.Y., Hoffsis, G.F., Hull, B.L., Rings, D.M., 1992. Risk factors for abomasal volvulus and left abomasal displacement in cattle. Am. J. Vet. Res. 53, 1184– 1192.
Cozzi, G., Ravarotto, L., Gottardo, F., Stefani, A.L., Contiero, B., Moro, L., Brscic, M., Dalvit, P., 2011. Short communication: Reference values for blood parameters in Holstein dairy cows: Effects of parity, stage of lactation, and season of production. J. Dairy Sci. 94, 3895–3901.
Davis, S.R., Collier, R.J., McNamara, J.P., Head, H.H., Croom, W.J., Wilcox, C.J., 1988. Effects of thyroxine and growth hormone treatment of dairy cows on mammary uptake of glucose, oxygen and other milk fat precursors. J. Anim. Sci. 66, 80–89.
Dervishi, E., Zhang, G., Hailemariam, D., Goldansaz, S.A., Deng, Q., Dunn, S.M., Ametaj, B.N., 2016. Alterations in innate immunity reactants and carbohydrate and lipid metabolism precede occurrence of metritis in transition dairy cows. Res. Vet. Sci. 104, 30–39.
Doornenbal, H., Tong, A.K., Murray, N.L., 1988. Reference values of blood parameters in beef cattle of different ages and stages of lactation. Can. J. Vet. Res. 52, 99–105.
Downie, J., Gelman, A., 1976. The relationship between changes in bodyweight plasma glucose and fertility in beef cows. Vet. Rec. 99, 210–212. doi:10.1136/vr.99.11.210
Drackley, J.K., Overton, T.R., Douglas, G.N., 2001. Adaptations of glucose and long-chain fatty acid metabolism in liver of dairy cows during the periparturient period. J. Dairy Sci. 84, E100–E112.
33
Duffield, T., 2000. Subclinical ketosis in lactating dairy cattle. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 16, 231–253, v.
Duke, H.H., 1970. Physiology of Domestic Animals., 8th ed. Comstock Publishing Associates, London.
Fonseca, L.F.L. da, Rodrigues, P.H.M., Santos, M.V. dos, Lima, A.P., Lucci, C. de S., 2004. Supplementation of dairy cows with propylene glycol during the periparturient period: effects on body condition score, milk yield, first estrus post-partum, beta-hydroxybutyrate, non-esterified fatty acids and glucose concentrations. Ciênc. Rural 34, 897–903.
Forde, N., O’Gorman, A., Whelan, H., Duffy, P., O’Hara, L., Kelly, A.K., Havlicek, V., Besenfelder, U., Brennan, L., Lonergan, P., 2015. Lactation-induced changes in metabolic status and follicular-fluid metabolomic profile in postpartum dairy cows. Reprod. Fertil. Dev.
Galvão, K.N., 2013. Uterine diseases in dairy cows: understanding the causes and seeking solutions. Anim Reprod 10, 228–238.
Galvão, K.N., Flaminio, M.J.B.F., Brittin, S.B., Sper, R., Fraga, M., Caixeta, L., Ricci, A., Guard, C.L., Butler, W.R., Gilbert, R.O., 2010. Association between uterine disease and indicators of neutrophil and systemic energy status in lactating Holstein cows. J. Dairy Sci. 93, 2926–2937.
Goff, J.P., 2008. The monitoring, prevention, and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. Vet. J. 176, 50–57.
Goff, J.P., Horst, R.L., 1997. Physiological changes at parturition and their relationship to metabolic disorders. J. Dairy Sci. 80, 1260–1268.
Hanigan, M.D., Calvert, C.C., Reis, B.L., DePeters, E.J., Baldwin, R.L., 1992. Effects of recombinant bovine somatotropin on mammary gland amino acid extraction in cows with varying levels of milk production and at different stages of lactation. J Dairy Sci 161.
Harmon, R.J., 1994. Physiology of mastitis and factors affecting somatic cell counts. J. Dairy Sci. 77, 2103–2112.
34
Herdt, T.H., 2000a. Ruminant adaptation to negative energy balance. Influences on the etiology of ketosis and fatty liver. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 16, 215–230, v. Herdt, T.H., 2000b. Variability characteristics and test selection in herd-level nutritional and
metabolic profile testing. Vet. Clin. N. Am. Food Anim. Prat. 16, 387–403.
Hodgson, R.E., Riddell, W.H., Hughes, J.S., 1932. Factors influencing the blood-sugar level of dairy cattle, in: Journal of Agricultural Research. Washington, D. C., pp. 357–365. Holtenius, K., Persson Waller, K., Essén-Gustavsson, B., Holtenius, P., Hallén Sandgren, C.,
2004. Metabolic parameters and blood leukocyte profiles in cows from herds with high or low mastitis incidence. Vet. J. 168, 65–73.
Holtenius, P., TrAvén, M., 1990. Impaired glucose tolerance and heterogeneity of insulin responses in cows with abomasal displacement. J. Vet. Med. Ser. A 37, 445–451. Huszenicza, G., Jánosi, S., Kulcsar, M., Kóródi, P., Dieleman, S.J., Bartyik, J., Rudas, P.,
Ribiczei-Szabó, P., 1998. Gram-negative mastitis in early lactation may interfere with ovarian and certain endocrine functions and metabolism in dairy cows. Reprod. Domest. Anim. 33, 147–153.
Ingvartsen, K.L., Moyes, K.M., 2015. Factors contributing to immunosuppression in the dairy cow during the periparturient period. Jpn. J. Vet. Res. 63, S15–S24.
Itoh, N., Koiwa, M., Hatsugaya, A., Yokota, H., Taniyama, H., Okada, H., Kudo, K., 1998. Comparative analysis of blood chemical values in primary ketosis and abomasal displacement in cows. J. Vet. Med. Ser. A 45, 293–298.
Jánosi, S., Kulcsár, M., Kóródi, P., Kátai, L., Reiczigel, J., Dieleman, S.J., Nikolic, J.A., Sályi, G., Ribiczey-Szabó, P., Huszenicza, G., 2003. Energy imbalance related predisposition to mastitis in group-fed high-producing postpartum dairy cows. Acta Vet. Hung. 51, 409–424.
Johnson, S., 2012. The association of negative energy balance, sub-clinical hypocalcemia, and periparturient disease with rate of weight loss and 30-day milk production in dairy cattle. Cornell University.
Kaczmarowski, M., Malinowski, E., Markiewicz, H., 2006. Some hormonal and biochemical blood indices in cows with retained placenta and puerperal metritis. Bull.-Vet. Inst. PULAWY 50, 89.
35
Kerestes, M., Faigl, V., Kulcsár, M., Balogh, O., Földi, J., Fébel, H., Chilliard, Y., Huszenicza, G., 2009. Periparturient insulin secretion and whole-body insulin responsiveness in dairy cows showing various forms of ketone pattern with or without puerperal metritis. Domest. Anim. Endocrinol. 37, 250–261.
Kimura, K., Goff, J.P., Kehrli, M.E., Reinhardt, T.A., 2002. Decreased neutrophil function as a cause of retained placenta in dairy cattle. J. Dairy Sci. 85, 544–550.
Kimura, K., Reinhardt, T.A., Goff, J.P., 2006. Parturition and hypocalcemia blunts calcium signals in immune cells of dairy cattle. J. Dairy Sci. 89, 2588–2595.
Larsen, T., Møller, G., Bellio, R., 2001. Evaluation of clinical and clinical chemical parameters in periparturient cows. J. Dairy Sci. 84, 1749–1758.
Leslie, K.E., Duffield, T.F., Schukken, Y.H., LeBlanc, S.J., 2000. The influence of negative energy balance on udder health, in: Proc. Natl. Mast. Counc. Regional Meeting. pp. 25– 33.
Littledike, E.T., Witzel, D.A., Whipp, S.C., 1968. Insulin: evidence for inhibition of release in spontaneous hypocalcemia. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. Soc. Exp. Biol. Med. N. Y. N 129, 135–139.
Lucy, M.C., Escalante, R.C., Keisler, D.H., Lamberson, W.R., Mathew, D.J., 2013. Short communication: Glucose infusion into early postpartum cows defines an upper physiological set point for blood glucose and causes rapid and reversible changes in blood hormones and metabolites. J. Dairy Sci. 96, 5762–5768.
Magnus, P.K., Lali, F.A., 2009. Serum biochemical profile of post-partum metritic cow. Vet. World 2.
Martinez, N., Risco, C.A., Lima, F.S., Bisinotto, R.S., Greco, L.F., Ribeiro, E.S., Maunsell, F., Galvão, K., Santos, J.E.P., 2012. Evaluation of peripartal calcium status, energetic profile, and neutrophil function in dairy cows at low or high risk of developing uterine disease. J. Dairy Sci. 95, 7158–7172.
Meirhaeghe, H. van, Deprez, P., Hende, C., Muylle, E., 1988. Plasma glucose clearance and insulin response in cows with abomasal displacement*. J. Vet. Med. Ser. A 35, 221– 228.
36
Mokhber Dezfouli, M., Eftekhari, Z., Sadeghian, S., Bahounar, A., Jeloudari, M., 2013. Evaluation of hematological and biochemical profiles in dairy cows with left displacement of the abomasum. Comp. Clin. Pathol. 22, 175–179.
Nielen, M., Aarts, M.G., Jonkers, A.G., Wensing, T., Schukken, Y.H., 1994. Evaluation of two cowside tests for the detection of subclinical ketosis in dairy cows. Can. Vet. J. Rev. Vét. Can. 35, 229–232.
Nikolić, J.A., Kulcsár, M., Kátai, L., Nedić, O., Jánosi, S., Huszenicza, G., 2003. Periparturient endocrine and metabolic changes in healthy cows and in cows affected by mastitis. J. Vet. Med. Ser. A 50, 22–29.
Palmquist, D.L., Davis, C.L., Brown, R.E., Sachan, D.S., 1969. Availability and metabolism of various substrates in ruminants. V. Entry rate into the body and incorporation into milk fat of d(−)β-Hydroxybutyrate. J. Dairy Sci. 52, 633–638.
Rajala, P.J., Gröhn, Y.T., 1998. Effects of dystocia, retained placenta, and metritis on milk yield in dairy cows. J. Dairy Sci. 81, 3172–3181.
Reynolds, C.K., 2005. Glucose balance in cattle, in: Proceedings of the 2005 Florida Ruminant Nutrition Conference, Gainesville. pp. 143–154.
Reynolds, C.K., Aikman, P.C., Lupoli, B., Humphries, D.J., Beever, D.E., 2003. Splanchnic metabolism of dairy cows during the transition from late gestation through early lactation. J. Dairy Sci. 86, 1201–1217.
Reynolds, C.K., Harmon, D.L., Cecava, M.J., 1994. Absorption and delivery of nutrients for milk prptein synthsis by portal-drained viscera. J Dairy Sci 2787–2808.
Rezamand, P., Hoagland, T.A., Moyes, K.M., Silbart, L.K., Andrew, S.M., 2007. Energy status, lipid-soluble vitamins, and acute phase proteins in periparturient Holstein and Jersey dairy cows with or without subclinical mastitis. J. Dairy Sci. 90, 5097–5107.
Santos, J.E.P., 2008. Nutrition and Reproduction in Dairy Cattle. Presented at the Tri-state Dairy Nutrition Conference, Arizona and New Mexico.
Schneider, J.E., 2004. Energy balance and reproduction. Physiol. Behav. 81, 289–317.
Seifi, H.A., Gorji-Dooz, M., Mohri, M., Dalir-Naghadeh, B., Farzaneh, N., 2007. Variations of energy-related biochemical metabolites during transition period in dairy cows. Comp. Clin. Pathol. 16, 253–258.
