• Nenhum resultado encontrado

Sepse. Gilberto Gambero Gaspar e Valdes Roberto Bollela

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Sepse. Gilberto Gambero Gaspar e Valdes Roberto Bollela"

Copied!
43
0
0

Texto

(1)

Sepse

(2)

Sepse

Bacteremia Sepse Sepse Severa Saudável infecção Choque Séptico

Doença manifesta

(3)

Introdução

Sepse é uma grande preocupação de saúde pública.

EUA (2011) US $ 20 bilhões (5,2%) do total dos custos

hospitalares.

A incidência de sepse está aumentando.

Sepse é a principal causa de mortalidade e doença crítica

(4)

Introdução

Sepse:

Condição clínica grave.

Deve-se agir rapidamente.

Elevada Mortalidade Diagnóstico Rápido Tratamento Rápido

(5)

Epidemiologia

• USA >700.000 casos/ano de sepse;

• 2/3 casos  doença de base;

• Sepse: contribui para >200.000 casos de óbitos;

• Aumento da incidência:

• Idade;

• Doenças crônicas;

• AIDS;

• Tratamentos médicos;

• Procedimentos médicos;

• Ventilação mecânica.

(6)
(7)

Sepse

•Definições:

• Bacteremia: bacteria presente no sangue (cultura)

• Pode ser transitória ou associada a sepsis

• Sepse: SIRS + evidência de infecção

• SIRS (2 ou + dos ítens a seguir):

• Febre ou hiportermia (T> 38oC ou T< 36oC) • Taquicardia (FC>90bpm)

• Taquipnéia (FR>20ipm) ou PaCO2 < 32 mmHg

• Leucocitose (GB> 12.000) ou Leucopenia (GB<4000 cel/ml) ou Formas jovens circulantes (desvio a esquerda)

(8)

Sepse

• Definições:

• Sepse Severa: (Sepse + sinais de falência de órgão) +

• Presença de 1 ou mais dos seguintes:

• Hipotensão

• Confusão mental • Oliguria

• Hipoxemia (sem causa respiratória) • Acidose metabólica (lática)

• Coagulação intravascular dissseminada (CID) • Disfunção hepática (sem causa que explique)

(9)

Sepse

• Definições:

• Choque séptico: (Sepse severa + hipotensão)

• Apesar da reposição de volume

Bacteremia Sepse Sepse Severa Saudável infecção Choque Séptico

(10)

MORTALIDADE

Chest 1992;101:1644.

(11)

Definição de Sepse:

• Disfunção orgânica causada por uma resposta do hospedeiro

desregulada à infecção.

Esta nova definição:

• Enfatiza a resposta desregulada do hospedeiro à infecção.

• Letalidade potencial que é consideravelmente superior a uma

infecção simples, e a necessidade de reconhecimento urgente.

(12)

Definição sepse: Quick SOFA

qSOFA:

• Frequencia respiratória: > 22ipm

• Alteração do nível de consciência.

• Pressão Arterial Sisistólica < 100 mmHg

(13)

Definição de sepse: SOFA

(14)

Choque séptico

Critérios clínicos para identificar com choque séptico:

• Hipotensão (<65mmhg):

Comprometimento cardiovascular

• Necessidade de terapia vasopressora

• Dose, tempo, número de drogas, etc...

• Hiperlactatemia:

(> 2 mmol /dL)

(15)

Agentes envolvidos na sepse grave

Bactéria Gram-negativa

40%

Bactéria Gram-positiva

31%

Fungos

6%

Polimicrobiana

16%

Patógenos clássicos

< 16%

Sands,KE et al. JAMA 1997

(16)

Identificação do agente etiológico

(17)

Condições que podem predispor infecções com

cultura positiva

Agente

Condição

Bactérias gram-negativas

Diabetes Melito Doenças linfoproliferativas Cirrose hepática Queimaduras

Procedimentos e dispositivos invasivos Neutropenia

Sonda vesical

Doença diverticular do cólon

Munford,RS. In: Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE, eds. Principles and practice of infectious diseases. 7ª edição.

(18)

Condições que podem predispor infecções com

cultura positiva

Agente

Condição

Bactérias gram-positivas

Cateter intravascular

Procedimentos e dispositivos invasivos Queimaduras

Neutropenia

Infecção por bactérias produtoras de superantígenos (ex: S. pyogenes)

Fungos

Neutropenia

Uso de antibióticos de amplo espectro

Munford,RS. In: Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE, eds. Principles and practice of infectious diseases. 7ª edição.

(19)
(20)

Reações imunológicas Reações fisiológicas

Homeostase

Fisiopatologia

(21)

SEPSE  CHOQUE

Reações imunológicas

Reações fisiológicas

(22)

Fisiopatologia

Incapacidade

de

contenção

do

processo

infeccioso primário.

Fatores relacionados ao agente infeccioso:

• Carga infectante.

• Produção de superantígenos.

• Resistência à opsonização e fagocitose.

(23)

Fisiopatologia

Imunidade inata:

• Reconhecimento de antígenos bacterianos. • Receptores de reconhecimento de padrões.

• Produção de citocinas inflamatórias.

Cruvinel.WM, et al. Rev Bras Reumatol 2010

(24)

Fisiopatologia

Imunidade adaptativa

Proliferação de linfócitos B: Produção de anticorpos Proliferação de linfócitos T CD4+ Perfil TH1  TNF-α Interleucina 1-β Perfil TH2 IL-4 IL-10

RESPOSTA IMUNE

(25)

DISTÚRBIOS NA COAGULAÇÃO

Pró-coagulantes Anticoagulantes

(26)

Fisiopatologia

Deposição fibrinas Trombose CIVD Prejuízo da função da proteína C, S e aumento do nível ativador de plasminogêneo

(27)

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

(28)

Fisiopatologia

• Citocinas e outros mediadores  >fluxo sangue 

>permeabilidade  quimiotaxia

(29)

Fisiopatologia

Disfunção de múltiplos órgãos e choque:

Ativação dos fatores de coagulação

Oxigenação

tecidual

prejudicada

> Permeabilidade vascular

Injúria endotelial

Adesão de neutrófilos

(30)

CHOQUE CIRCULATÓRIO

TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS VDF - VSF CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUES HIPOVOLÊMICO E OBSTRUTIVO CHOQUE DISTRIBUTIVO PA = DC x RVS FC x VS PRÉ-CARGA CONTRATILIDADE Willian,F.Y.Jr.,MD. Shock.

Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. USA: 2008: 160 -166.

Legenda

• PA (presão arterial) • DC: débito cardíaco

• RVS: resistência vascular sistêmica • FC: frequencia cardíaca

• VS: volume sistólico

• VDF: volume diastólico final • VSF: volume sistólico final

(31)

Manifestação clínica

Secundárias a inflamação:

• Febre ou hipotermia. • Taquicardia. • Taquipnéia. • Hipotensão. • Oligúria.

(32)

Manifestação clínica

Disfunção Cardiovascular:

• Hipovolemia:

• redução da resistência vascular periférica = vasodilatação

• perda de líquido para o extra vascular= aumento da

permeabilidade vascular.

(33)

Manifestação clínica

Disfunção Pulmonar:

• Lesão do endotélio vascular pulmonar:

• Edema intersticial.

• Alteração do equilíbrio entre ventilação e perfusão

pulmonar.

• Hipóxia refratária.

• Queda da PaO2.

(34)

Manifestação clínica

Disfunção Renal:

• Baixa perfusão leva a isquemia e dano tubular renal:

• Oligúria progressiva.

• Aumento da creatinina.

• Necrose tubular aguda.

• Necessidade de diálise.

(35)

Manifestação clínica

Disfunção Neurológica:

• Diferentes graus de alteração no nível de

consciência:

• Estado confusional leve.

• Estupor.

• Coma.

(36)

Manifestação clínica

Disfunção Hematológica:

• Leucocitose ou leucopenia.

• Desvio a esquerda.

• Anemia progressiva (redução de eritropetina).

• Trombocitopenia.

(37)

Tratamento

•Abordagem precoce.

•Suporte hemodinâmico.

•Suporte respiratório.

•Tratamento da infecção:

• Sistêmico

• Local.

(38)

Tratamento

Cobertura empírica rápida:

• Idealmente durante a 1ª hora.

• Coleta de culturas.

• Antibioticoterapia:

• Sepse grave ou choque séptico

• Considerar:

• Foco infeccioso

• suscetibilidade dos patógenos

• Infecções prévias

• uso recente de antimicrobianos

(39)

SITIO DE INFECÇÃO AGENTE PROVÁVEL EPIDEMIOLOGIA PENETRAÇÃO NOS TECIDOS TOXICIDADE - POSOLOGIA CUSTO

Tratamento

Escolha do Antimicrobiano

Tratamemto

(40)

Tratamento

Terapia nutricional:

• Enteral.

Controle glicêmico:

• manter a glicemia ≤ 180 mg /dl.

Profilaxia da trombose venosa profunda.

Profilaxia da úlcera de estresse.

(41)

“A duração da hipotensão antes do início da

antibioticoterapia efetiva é determinante de

sobrevida no choque séptico.”

No choque séptico:

“Aumento da mortalidade em 7,6% a cada hora”

Tempo é vida

(42)
(43)

Referências

Documentos relacionados