AULA PARASITO PARTE I 2017.1

(1)

Parasitologia

Protozoários – Parte I

1

Giardia duodenalis

Reino: • Protozoa Filo: • Sarcomastighophora Subfilo:Mastigophora • Ordem: • Diplomonadida Família: • Hexamitidae Gêneros: • Giardia Espécie:

• Giardia duodenalis (G.lamblia e Giardia intestinalis)

(2)

Agente etiológico: Giardia lamblia, G.

intestinalis, G. duodenales: protozoário,

flagelado.

Morfologia: duas formas: trofozoíta e cisto.

Causa doença Giardose em humanos, animais domésticos e selvagens.

Epidemiologia:

200

- milhões de pessoas entre África, Ásia e América latina (principalmente crianças)

Local habitual do parasitismo:

•

duodeno

• e jejuno. Raramente em vesícula biliar e condutos biliares.

Transmissão: F

• ecal- Oral (direta ou indireta) Ingestão de cistos em alimentos e bebidas

contaminadas.

Morfologia

• : trofozoítos e cistos.

(3)

Parasita

• monoxeno e eurixeno. Hospedeiros:

• homem e mamíferos em geral, aves e répteis. Divisão

• por fissão binária longitudinal.

5

Os trofozoítos vivem no duodeno e primeiras

porções do jejuno, sendo encontrados tb nos

condutos biliares e na vesícula biliar.

Trofozoíto: forma móvel (flagelada) ativa

(reprodutiva)

Cisto: forma infectante e resistente (até mesmo ao

(4)

2 a 4 núcleos axonemas de flagelos corpos parabasais ou Primórdios do disco suctorial?

Cisto

Trofozoíto

Disponível em Parasitologia Humana. Neves, 2005

2 núcleos Disco suctorial 2 Corpos Parabasais ou medianos 8 Blefaroplastos ou corpos basais Axonemas

20 µm x 10 µm

Trofozoíto 4 pares de flagelos: anterior, ventral, posterior e caudal

(5)

Giardia duodenalis

• Disco suctorial

– Responsável pela aderência do parasito • Axonemas

– Eixo por onde passam os flagelos em trajeto intra-celular. • Blefaroplasto

– Aglomerado de cromatina responsável pela formaçãodo flagelo

• Corpos parabasais ou medianos

– Formado por microtúbulos e proteínascontráteis • Flagelos

– Responsáveis pela locomoção do parasito

Citoplasma com presença de retículo endoplasmático, Aparelho Fig 1: Disponíve em: http://techalive.mtu.edu/meec/module03/Sources-SurfaceWater.htm

Fig 2: disponível em:http://www.brasilescola.com/doencas/giardiase.htm

(6)

Ciclo biológico

• Ingestão do cisto.

• Desencistamento no estômago pela ação do ph ácido (pH 2).

• Liberação dos trofozoítos no duodeno e jejuno. • Aderência à superfície da mucosa através do disco

suctorial.

• Formação de revestimento extenso na superfície da mucosa. Nutrição do parasito realizada por pinocitose. • O ciclo se completa pelo encistamento do parasito,

principalmente no ceco, e sua eliminação para o exterior através das fezes formadas.

Ciclo biológico

O

• trofozoíto inicia o processo de encistamento

no baixo íleo nas seguintes condições:

Influência – do ph intestinal Estímulo de – sais biliares Destacamento – do trofozoíto da mucosa

(7)

Ciclo biológico

O

• trofozoíto recolhe os flagelos e secreta uma

membrana cística formada de quitina.

No

• interior do cisto ainda ocorre a

nucleotomia.

Resiste

• no ambiente por 2 meses.

Dois

• trofozoítos são liberados de cada cisto.

Ciclo de vida: Monoxênico Ingestão do cisto desencistamento no estomago liberação dos trofozoítos adesão à mucosa do intestino delgado divisão por fissão binária

encistamento no cólon fezes

(8)

Patologia

Atrofia

• das vilosidades e dos microvilos, com

redução da área de absorção intestinal,

infiltração de leucócitos e aumento da

secreção de muco.

Os

– trofozoítos na luz intestinal tornam-se

aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa. Ação

– citotóxica dos macrófagos para os parasitos.

(9)

Patologia

• Ativação de linfócitos e liberação de linfocinas

suficientes para destruir os parasitos na

maioria dos indivíduos.

• Ação dos granulócitos sobre trofozoítos.

• Ação de anticorpos anti-Giardia :IgA, IgG, IgM

e IgE.

Patologia

IgE

• promove degranulação de mastócitos

que liberam histamina : edema e contração

do músculo liso com

> da motilidade

intestinal.

Liberação

• prostaglandina pelos mastócitos

que aumentam a motilidade intestinal.

(10)

Patologia

Pacientes

• parasitados geralmente

assintomáticos com cura espontânea.

Quadros

• sintomáticos

Quadro agudo(poucos

– dias): diarreia com má absorção intestinal, malcheirosa, cólicas, fraqueza e perda de peso.

Crianças:

– sintomas associados à irritabilidade, insônia, náuseas e vômito.

Quadro

– crônico: esteatorreia , perda de peso e má absorção.

Epidemiologia

• Giardose encontrada em todo mundo.

• Alta prevalência em crianças por mau hábitos

higiênicos.

• Transmissão através de água e alimentos

contaminados

– Diarreia dos viajantes para áreas endêmicas

• Transmissão através da atividade sexual:

fecal-oral.

(11)

Epidemiologia

Infecção encontrada

• em ambientes coletivos.

Viabilidade

• dos cistos por dois meses no

ambiente, sendo resistentes ao processo de

cloração da água, mas destruídos em água

fervente.

Viabilidade

• dos cistos por longo tempo

quando localizados embaixo das unhas.

Diagnóstico;

Diagnóstico

- nas fezes: à fresco (trofozoítos) ou PPF

- (3 amostras); ELISA,

- Imunofluorescência, PCR.

Tratamento:

- Derivados nitroimidazólicos: metronidazol, ornidazol,tinidazol e nimorazol;

Derivados

- benzimidazol: Mebendazol e Albendazol Cloroquina.

(12)

Atividade Acadêmica Supervisionada

Questões

Giardose:

1. Quais são as formas que a Giardia lamblia pode

apresentar? Qual é a diferença entre elas? 2. Qual é a forma de transmissão da giardíase? 3. Descreva os sintomas da doença giardíase?

4. Porque devemos coletar 3 amostras em dias alternados para obter o diagnóstico da giardíase?

23

Amebas

Reino: • Protozoa Filo: • Sarcomastighophora Subfilo: • Sarcodina Ordem: • Amoebida Família: • Entamoebidae Gêneros: • Entamoeba Espécie:

• Entamoeba histolytica, E. dispar, E.coli, E.hartmanni, etc

(13)

Locomoção:

- pseudópodes (falsos pés). - Hábito de vida: comensal ou parasita Parasitas humanos: Gênero

- Entamoeba e Endolimax

Espécies: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli,

Endolimax nana

25

Entamoeba histolytica

(14)

Entamoeba histolytica

Doença: • amebose. Habitat: • Intestino grosso. Locomoção

• por emissão de pseudópodes. Via

• de transmissão: Ingestão de cistos em alimentos e bebidas contaminadas, contato oral-anal e transporte mecânico por insetos.

Morfologia:

• cistos, metacistos, trofozoítos e pré-cistos Parasita

• monoxeno.

Reprodução

• por divisão binária. Comensal

• (90% casos assintomáticos).

8 µm a 20µm

Disponível em:http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm

Trofozoíto

Hemácias

núcleo com cariossoma pequeno e central ectoplasma

20 a 60 μm

endoplasma

(15)

vacúolos

Disponível emhttp://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm

Ciclo biológico – T minuta

Ingestão

• de cistos.

Resistem

• ao pH estômago.

Processo

• de desencistamento no final do ID e

início IG com temperatura de 37°C em meio

anaeróbio.

Um

• cisto tetranucleado rompe a parede cística

e libera o metacisto.

(16)

Ciclo biológico – T minuta

Divisões

• nucleares e citoplasmáticas com

formação de 8 trofozoítos.

Os

• trofozoítos liberados ficam aderidos à

parede intestinal alimentando-se de bactérias

e detritos. (10-20μm)

Multiplicação

• na luz do IG

Ciclo biológico

Trofozoítos

• são encontrados em fezes diarréicas. Processo • de encistamento: Formação – dos pré-cistos Diminuição da atividade de • fagocitose

Diminuição da motilidade pela não

• emissão de

pseudópodes Desaparecimento

• dos vacúolos

Aparecimento

• dos corpos cromatóides Transformação

• em pré-cistos e secreção de membrana cística

(17)

Ciclo biológico

Divisão nuclear

• com produção de cistos tetranucleados. Grande

• área do citoplasma ocupada por formação de glicogênio.

– Obs: A coloração por hematoxilina férrica remove o glicogênio deixando no lugar um grande vacúolo vazio, enquanto na coloração por lugol, o glicogênio cora-se de castanho–avermelhado.

Os

(18)

Trofozoíto magna

• Trofozoíto magna:

– Adquirem a capacidade de invadir a mucosa intestinal penetrando nos tecidos e produzindo formas ainda maiores. (até 60 μm)

– Produção de hialuronidase, proteases e mucopolissacaridases

– Fagocitose de hemácias.

– Emissão de pseudópodes grossos e digitiformes – Divisão binária

– Incapacidade de produção de cistos

– Raramente encontrada nas fezes exceto em casos de diarreia e disenteria

Trofozoíto magna

Metabolismo

• trofozoítico

Utilização

– de glicose e produção de ácido pirúvico Grande

– necessidade de ferro utilizado pelo protozoário para mecanismos respiratórios

(19)

Disponível em: Bases da parasitologia Médica. Luís Rey, 2010

Patologia

Amebose

• intestinal crônica

Colite amebiana

• fulminante

Apendicite

• amebiana

Amebose

• hepática

Abcesso amebiano

• pulmonar

Amebose

• cutânea

(20)

Disponível em Parsitologia Humana. Neves,2005

Patologia

Varia • conforme a cepa Dependentes • da flora bacteriana Lesões iniciais

• no intestino grosso. Mutiplicam-se pela submucosa, ganhando profundidade até atingirem o tecido muscular.

Exercem

• ação lítica por processo enzimático Produzem

• necrose

Invasão

• da corrente sanguínea pelo sistema porta podendo atingir o fígado, pulmões, cérebro e pele (normalmente da região anal e genital).

(21)

Patologia

Observa

• -se escassez de infiltrações leucocitárias em torno dos parasitos

Incidência

• de infecção bacteriana no tecido Lesões

• com maior frequência na região cecal, no sigmóide e no reto

Locais de

• trânsito rápido são menos frequentes Incubação

• de 7 dias a 4 meses.

Patologia

• Forma intestinal

– Colite não disentérica:

• 2 a 4 evacuações/dia com fezes diarreicas ou pastosas • Cólica e desconforto abdominal

– Colite disentérica

• Aguda com presença de cólica, diarreia e tenesmo • 8 a 10 evacuações diárias

(22)

Patologia

Forma

• hepática:

Maior

– resistência ao parasitismo amebiano Causam

– necrose de coagulação com liquefação asséptica do tecido pela produção de abcessos amebianos

Material

– necrosado formado por tecido hepático lisado, sangue, bile, e algumas amebas – pus de chocolate

Lesões

– antigas podem ser envolvidas por cápsula fibrótica.

Patologia

Sintomas

•

Dor ou

– desconforto no hipocôndrio direito que se agrava com movimentação.

Confunde

– -se com cólica biliar. Febre

– irregular com calafrios, suores, náuseas e vômitos.

– Fígado aumentado de volume e doloroso à percussão na área do abcesso.

Ligeira

(23)

Patologia

• Amebíase pulmonar :

– Invasão torácica pode ocorrer via hematogênica ou hepatobrônquica – ruptura do abcesso hepático na cavidade pleural e peritonial

• Sintomas

– Tosse com expectoração de material gelatinoso, ora de coloração achocolatada ora avermelhada

– Febre – Dor torácica

– Em caso de infecções bacterianas secundárias: secreção de aspecto amarelado.

Entamoeba coli

Doença:

• amebose

Habitat:

• cavidade intestinal

Via de transmissão:

• Ingestão de cistos em

alimentos e bebidas contaminadas.

Morfologia:

• trofozoítos e cistos.

Parasita

(24)

Entamoeba coli

Cistos:

•

Esféricos – ou ligeiramente ovóides. Parede – cística espessa. Ausência de – vacúolos citoplasmáticos. Contém – de 1 a 8 núcleos. Cariossomo – irregular e excêntrico. Presença

– de reserva de glicogênio (cistos imaturos). Presença

– de corpos cromatóides finos.

Entamoeba coli

Cariossoma excêntrico

(25)

Vacúolo de glicogênio de cisto imaturo

15-20 µm

cisto imaturo cisto maduro

Disponível em:http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/IntestinalAmebae_il.htm

Entamoeba coli

Trofozoíto:

•

Nutrição

– através de restos celulares e bactérias. Citoplasma

– com vacúolos que podem apresentar bactérias, leveduras e outros cistos de

protozoários. Eliminados

(26)

Trofozoítos com cariossoma grande e excêntrico

15 a 50 µm

Disponível em:http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/html/ImageLibrary/IntestinalAmebae_il.htm

Formas de diagnóstico

Identificação

• de trofozoítos e cistos Análise

• macroscópica do aspecto e consistência das fezes

Verificação

• da presença de muco ou sangue Fezes

• líquidas coletadas com conservantes Encontro

– de formas trofozoíticas Encontro

– de hemácias no campo microscópico devido as ulcerações no caso de E.histolytica

Fezes

• formadas:

Encontro

(27)

Formas de diagnóstico

• Técnicas para pesquisa de trofozoítos:

– Método direto a fresco

– Hematoxilina férrica

• Fezes formadas:

– Utilização de métodos de concentração – Centrífugo-flutuação: Método de Faust – Flutuação espontânea: Método de Willis

Formas de diagnóstico imunológico

para E.histolytica/E.dispar

PCR

• Imunológico:

•

ELISA – Hemaglutinação – indireta Imunoflorescencia – indireta

(28)

Epidemiologia

Importante para Saúde pública Mundial

• Maior prevalência em crianças de países subdesenvolvidos.

Estima

• -se que existam cerca de 500 milhões de pessoas infectadas no mundo por E. histolytica. 50 milhões de casos/ano (10%) de amebíase invasiva.

• Uma das principais causas de morte (100.000/ano no mundo) entre as parasitoses humanas.

• Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias

55

Profilaxia

Educação

• sanitária

Hábitos de – higiene

Saneamento

• ambiental

Tratamento – da água

Tratamento

• de esgoto

Destruição dos

– cistos antes do lançamento das águas em rios, lagos..

Identificação

• e tratamento das fontes de

(29)

Tratamento

O

• tratamento é baseado no uso de amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos.

Amebicidas

• da luz intestinal:

Compostos

– insolúveis em água que não são absorvidos pela mucosa intestinal

Destroem

– os trofozoítos, mas não possuem ação contra cistos Ciclo – de 5 a 10 dias de tratamento Dicloracetamidas: – Teclosan • Furamida • Etofamida • Clefamida •

Tratamento

Amebicidas

• teciduais:

Absorvidos pela – mucosa intestinal Rápida

– absorção (fato que leva a utilização conjunta de amebicidas para luz intestinal) Metronidazol – Tinidazol • Ornidazol • Nimorazol •

(30)

Amebas comensais

E.

• hartmanni

Endolimax

• nana

Iodamoeba

• butschlii

Chilomastix

• mesnili

Entamoeba coli E. histolytica Endolimax nana

Até 8 núcleos Até 4 núcleos Até 4 núcleos (sem cromatina aparente)

(31)

Caso clínico

Mulher

• , 45 anos, 6 semanas de dor constante no abdome, perda de peso e febre constante. A paciente migrou do México para os EUA há 7 anos. Os exames laboratoriais mostraram níveis elevados de bilirrubina. O exame de tomografia mostrou abscessos hepáticos. A sorologia para Entamoeba histolytica foi positiva.

Responda:

Como

1) ocorre a transmissão da Entamoeba histolytica ? Quais

2) os sintomas mais comuns dependendo da forma da doença?

Quais

3) os outros testes utilizados para o diagnóstico da doença? Qual

4) o tratamento recomendado? Ressalte

5) os métodos de prevenção utilizados. 61

Balantidium coli Reino: Protazoa Filo: Ciliophora Classe: Kinetofragminophorea Ordem: Trichostomatida Família: Balantidiidae Gênero: Balantidium Locomoção : cílios - Morfologia esférica:

(32)

Balantidium coli (Balantidíase) Ciclo biológico : Monoxênico

Transmissão: Ingestão de cistos através de água ou alimentos (Transmissão fecal-oral);

Formas: Trofozoítas e cistos

Desencistamento (intestino delgado) Trofozoítos presentes no intestino grosso

Reprodução: Assexuada;divisão binária (só os trofozoítos)

Encistamento, eliminação de cistos nas fezes (trofozoitas tb são liberados nas fezes mas morrem no ambiente)

63

HABITAT:

Intestino grosso porcos Ocasional no homem

MORFOLOGIA:

Trofozoíto: ovóide, ciliado (60-90 m X 50-60 m) Cisto: esférico, liso (40-60 m de diâmetro)

Multiplicação: divisão binária conjugação

(33)

Balantidium coli

Trofozoíto Cisto

Ciclo de vida: Ciclo biológico Monoxêmico

(34)

PATOGENIA :

• Pode ser assintomático (~50% dos casos)

• Muitos casos apresentam colite indistinguível da colite amebiana

• Úlceras superficiais, sem bordas definidas presença do B. coli nas partes necrosadas e tecidos sãos ao redor • Pode ocorrer invasão de órgãos extra-intestinais (em

geral, pulmão, peritônio) em indivíduos imunocromprometidos

• Penetram mecanicamente na mucosa entre as aberturas glandulares multiplicação por divisão binária necrose tecidual e formação de abscesso

68

Epidemiologia

• A distribuição da balantidiose é mundial, porém a prevalência é muito baixa (<1%)

• O porco tem sido

considerado a principal fonte das infecções humanas

Tratamento

• Os casos assintomáticos evoluem para a cura espontaneamente • Metronidazol • Nimorazol • Paramomicina Diagnóstico laboratorial Diagnóstico parasitológico • Exame direto: à fresco.

Fezes diarréicas com trofozoítos

Fezes formadas presença de cistos;

PPF

•

(protoparasitológico de fezes ou coproparasitológico)

(35)

Prevenção (Profilaxia)

Saneamento básico

•

Destino e tratamento adequado dos dejetos e dos • animais Higiene pessoal • Higiene alimentar • Educação •

Controle dos insetos •

Controle de roedores e outros animais

• sinantrópicos

Atividade Acadêmica Supervisionada Caso clínico

JK,

• homem, 67 anos, passou por uma quimioterapia e cirurgia para o tratamento de um adenocarcinoma intestinal. Outras massas tumorais apareceram, juntamente com sintomas de diarréia aguda, sanguinolenta, cólica e flatulência. Por estar em tratamento, acreditou-se que este eram sintomas da evolução do câncer. Porem os sintomas não diminuiram com antidiarreicos, anti-inflamatórios e antibióticos. O médico solicitou um PPF e o resultado revelou a presença de parasitas ciliados: Balantidium

coli.

Responda:

Neste

1) caso como possivelmente ocorreu a transmissão do

Balantidium coli?

Quais

2) os sintomas mais comuns da doença, porque ocorreu perfuração do intestino?

(36)

Isosporíase - Isospora sp

71

Esporozoário

Isospora belli é a espécie mais importante para o ser humano causa

a isosporíase.

Parasita obrigatório das células epiteliais do Intestino Delgado.

Oocisto

• (formado após fecundação) constitui a forma infectante da isosporíase, pois é eliminado nas fezes e possibilita a infecção por via fecal-oral.

Epidemiologia:

Ocorre em países desenvolvidos ou não; •

Comum em regiões tropicais; •

Pacientes

• imunocomprometicos (ex.: HIV+)

Transmissão: Ingestão dos oocistos maduros

De água ou alimentos contaminados com fezes Isospora belli

72

Isospora belli

Ciclo de vida: Monoxênico

Fases: assexuada (merogonia/esquizogonia) e

sexuada (gametogonia): ocorre no intestino delgado e resulta na

liberação de oocistos imaturos nas fezes que é maturado no ambiente.

(37)

73

Isospora belli

Oocistos

Esporozoítos

Reprodução

Merogonia/ Esquizogonia: Divisão nuclear seguida de divisão do citoplasma.

(38)

75 Ciclo assexuado Ciclo sexuado 76 Patogenia : Alterações

• na mucosa intestinal resultando em má absorção; Lesões

• epiteliais (destruição do epitélio); Atrofia • das vilosidades; Infiltrado • inflamatório. Manifestações clínicas: Assintomático • ou sintomático:

- Diarréia, cólicas abdominais, náusea e febre; - Perda de peso (pode resultar em anorexia); - Desidratação.

Pacientes com AIDS: Diarréia intensa com perda de até 2L

de líquido nas fezes/dia.

(39)

77

Diagnóstico:

Laboratorial

• - através da visualização de oocistos (álcool-ácido-resistentes) nas fezes.

- PPF: Métodos de citocentrifugação (ex.: Hoffman, Ritchie);

Aspiração

• duodenal e biliar ou biópsia (oocistos).

Tratamento: Sulfametoxazol+Trimetropima (Bactrim®) Prevenção: Higiene • pessoal e alimentar; Tratamento

• da água, fervura da água.

Atividade Acadêmica Supervisionada

Isosporíase

1. Quais são as morfologias que a Isospora belli pode apresentar? Qual é a morfologia infectante?

2. Qual é a forma de transmissão da doença isosporíase?

3. Descreva o ciclo de vida do parasita Isospora belli . 4. Descreva os sintomas da doença isisporíase

principalmente em indivíduos imunocomprometidos. 5. Qual é o tratamento adequado para a isosporíase?

(40)

Cryptosporidium sp

79

Cryptosporidium sp, causador da Criptosporidiose infectam a

maioria dos animais e representam uma causa significante de morbidade e mortalidade em países desenvolvidos ou não.

Transmissão: Fecal-Oral, Ingestão de água e/ou alimentos

contaminados com oocistos (com 4 esporozoítos) de

Cryptosporidium; Facilitada ( densidade populacional);

Morfologia: Oocistos: constitui a forma infectante da

Criptosporidiose. Oocisto maduro Esquizonte Oocisto maduro (c/ 4 esporozoítas) Esporozoário 80 oocistos Ciclo de vida: Monoxênico Oocistos maduros Merozoítas

(41)

81 Ciclo de vida:

Hospedeiro ingere os

1. oocistos maduro (com 4 esporozoítas) e

infectantes.

No intestino, as formas

1. merozoíta realiza o ciclo assexuado

ou formam gametócitos (macrogameta e microgameta). Da

1. união dos gametas resulta um oocisto maduro, que deve abandonar a mucosa.

O oocisto maduro

1. , esférico ou ovóide, constitui a forma infectante e contém quatro esporozoíto.

Cryptosporidium sp

Patogenia e sintomatologia:

A criptosporidiose é uma das causas mais comuns de diarréia não viral em humanos, de ocorrência mundial.

Diagnóstico:

Laboratorial

• - através da visualização de oocistos nas fezes. - PPF: Métodos de citocentrifugação (ex.: Hoffman, Ritchie);

Tratatamento:

Paromomicina, a azitromicina e a espiramicina, por diminuírem a gravidade da infecção, quando administradas por via oral.

Profilaxia:

Igual

• a da Giardíase.

(42)

Atividade Acadêmica Supervisionada

Criptosporidiose

Qual

1. é a forma de transmissão do Cryptosporidium sp ? Descreva

2. de forma resumida o ciclo de vida do parasita

Cryptosporidium sp.

Qual

3. é o diagnóstico mais adequado para a criptosporidiose?

Qual

4. é o tratamento utilizado para a criptosporidiose? Como

5. prevenir a doença criptosporidiose?

83 Filo: • Sarcomastigophora Subfilo: • Mastigophora Ordem: • Trichomonadida Família: • Trichomonadidae Gênero:Trichomonas • Espécie: • Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax e Pentatrichomonas hominis

Tricomonose

(43)

Trichomonas

Trichomonas

• hominis ( Pentatrichomonas hominis):

Habita

– o trato intestinal humano - IG Não – patogênico Transmissão – oral-fecal Ausência de – cistos Trichomonas • tenax Habita

– a cavidade bucal humana. Não patogênico Alimentam

– -se de bactérias e detritos orgânicos Presente – na placa dental Transmissão – através da saliva Ausência de – cistos

T. vaginalis

Protozoário

• causador da tricomonose

Morfologia

•

Célula polimorfa – em hospedeiros e meios de cultura Podem

– ser elipsóides ou esféricas. Medem

– em média 9,7 µm x 7,0 µm Capacidade

– de emissão de pseudópodes para alimentação e não locomoção.

Possuem somente

(44)

Trichomonas vaginalis

Trofozoítos

- piriformes

- 4 flagelos livres anteriores - 1 posterior

com membrana ondulante - divisão binária

- habitat: trato urogenital

Canal periflagelar Blefaroplasto Pelta Núcleo Costa Hidrogenossomos Axóstio Flagelo posterior e membrana ondulante

Ilustração disponível em Rey, 2010

Corpo parabasal e Aparelho de Golgi

(45)

T. vaginalis

Características

• :

Reprodução

– por fissão binária longitudinal Desenvolvimento – em pH 5,0 e 7,5 O • pH vaginal varia de 3,5-4,5 Temperatura – entre 20 a 40 °C Anaeróbio – facultativo

T .vaginalis

Habitat • : Trato

– genitourinário feminino e masculino Não

– sobrevive fora do sistema urogenital Não se

– instala em cavidade bucal ou no intestino

Transmissão

• :

Relação

– sexual

Parasito

– sobrevive por uma semana sobre prepúcio do homem sadio

Podem

(46)

Trichomonas vaginalis

ciclo de vida direto

Não há formação de cistos!

Trichomonas vaginalis

Mecanismos de Transmissão 1. sexual + frequente 2. Água de banho, roupas molhadas, sanitários, etc Vida média secreção vaginal: 6hs Água: 2hs

(47)

Patologia

A infecção não se estabelece em vaginas normais

- facilitada por alterações da flora bacteriana, aumento do pH, descamação excessiva, etc.

Acarretadas por alterações hormonais, inflamações, etc PI: 20 dias

a) Forma assintomática - + comum homens: subclínica e benigna

b) Forma sintomática - + comum mulheres: vaginite, vulvovaginite e cervicite

Corrimento, forte prurido, ardor, odor fétido, pH

alcalino, dor e incômodo durante relação sexual, disúria e frequência miccional.

Ciclo

evolutivo

(48)

T.vaginalis

Fatores

• que alteram a parasitose: Alteração

– da flora bacteriana

redução

• da ação do Lactobacillus acidophilus com diminuição da acidez local

Diminuição do

– glicogênio

A

• utilização do glicogênio das paredes vaginais pelos

Trichomonas eleva do pH vaginal Capacidade

– de revestimento com proteínas

plasmáticas do hospedeiro para evasão do sistema imunológico

T.vaginalis

Mecanismos de

• proteção do hospedeiro

Menstruação – Diminuição

• do número de parasitos mas aumentam a resistência contra degradação via complemento.

Presença do

– bacilo de Döderlein

Metabolizam

(49)

T.vaginalis

Complicações relacionadas

• a gravidez

A

– resposta inflamatória gerada pela infecção por T.vaginalis pode conduzir a alterações na membrana fetal ruptura prematura – de membrana, baixo – peso de recém-nascido endometrite – natimorto – e morte neonatal.

T.vaginalis

Complicações relacionadas

• a fertilidade

– a infecção do trato urinário superior ocasiona a destruição da estrutura tubária danificando as células ciliadas ocasionando inibição da passagem dos espermatozóides ou óvulos.

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Parasito

– desenvolve-se melhor no trato urinário masculino pela presença do glicogênio

Pode – ser assintomática Pode • apresentar complicações como: Prostatite – Balanopostite – (glande e prepúcio) Cistite – Epididimite – Quando – sintomática: Uretrite

• com fluxo leitoso ou purulento

Sensação

• de prurido na uretra Secreção

• matinal (antes da primeira urina ) clara , viscosa e pouco abundante

Desconforto

• ao urinar

T.vaginalis

–O T.vaginalis pode amplificar a transmissão do vírus da imunodeficiência humana através de:

aumento

– das lesões e sangramento de mucosa que produz estimulo da migração de leucócitos, inclusive Linfócitos T CD4+

e macrófagos capacidade de

– degradação do inibidor de protease leucocitária secretória, que bloqueia ataque do HIV às células.

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Diagnóstico

Coleta

• de material Para os homens:

Não

– realizar higienização e não urinar antes da coleta

O

– parasito é melhor encontrado no sêmen do que na urina ou esfregaços uretrais. Centrifugação – e análise do sedimento Secreção – uretral e material subprepucial: swab umedecido em solução isotônica Coleta • de material Para mulheres Não – realizar higienização matinal de 18 a 24hrs antes da coleta Maior – concentração do parasito logo após a menstruação Coleta – de material através de swab

Diagnóstico

Parasitológico: • Suspender o

– uso de medicação ou anticoncepcionais um ou dois dias antes do exame

Exame direto

– de esfregaços à fresco

Visualização

• da motilidade do parasito: análise imediata do material

Corados

• ou não corados Coloração:

• laranja de acridina, Giemsa, Leishman, Gram e hematoxilina férrica.

Cultura

– em meios específicos contendo penicilina e streptomicina

CPLM,

(52)

Diagnóstico

Clínico:

•

Difícil

– realização através dos sinais e sintomas

Imunológico

•

Aglutinação – IF – direta e indireta ELISA –

Tratamento

• para paciente e parceiro

Metroinidazol: – 10 dias Ornidazol: – 5 dias Tinidazol: – dose única Nimorazol: – 6 dias

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Epidemiologia

Ampla

• distribuição geográfica Faixa

• etária: 16 a 35 anos 20-40% mulheres Mais

• frequente entre as mulheres Promiscuidade

• e falta de higiene favorecem a transmissão Permanência • fora do habitat: Toalhas – úmidas: 24 horas Urina – coletada: 3 horas Sêmem ejaculado: – 6 horas Podem