SECRETARIA DE ESTADO DA SAUDE
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
THAIS LUDMILLA MORETTO
PERFIL LIPÍDICO DE PACIENTES ADULTOS E RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA NO HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO
ESTADUAL- SP
SÃO PAULO 2012
SECRETARIA DE ESTADO DA SAUDE
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
THAIS LUDMILLA MORETTO
PERFIL LIPÍDICO DE PACIENTES ADULTOS E RISCO PARA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA NO HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO
ESTADUAL- SP
Monografia apresentada ao Programa de Aprimoramento Profissional/SES, elaborada no Hospital do Servidor Público Estadual – Serviço de Laboratório Clínico no setor de Bioqímica
SÃO PAULO 2012
Aos meus pais, Luiz Ferdinando Moretto e Vera Lúcia de Lima Moretto, às minhas irmãs, Tatiana Ludmilla Moretto e Vanessa Ludmilla Moretto, e ao meu namorado, Fernando Gambaro Ramos, que sempre me apoiaram e me deram carinho e suporte nesse ano de tantas mudanças. Amo muito vocês.
3
AGRADECIMENTOS
Aos chefes e aos funcionários do laboratório de bioquímica de sangue, em especial, Angélica Del Valle, Bárbara Pozzato e Douglas Paggi.
À Dra. Kyoko Takei, chefe do setor de imunologia e à Dra. Adriana Bortolai, chefe do setor de citogenética.
Aos funcionários do DECAM - Departamento de Convênios e Assistência Médico Ambulatorial.
Às minhas colegas aprimorandas, foi um prazer conviver com vocês neste ano cheio de batalhas.
E principalmente a Deus que sempre esteve comigo e meu deu discernimento para realizar este trabalho.
4
RESUMO
Introdução: A palavra aterosclerose deriva do grego, atero (caldo) e esclerose
(endurecimento). Esta é uma doença multifatorial, lenta e progressiva que resulta do acúmulo de lipídeos, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede arterial, ocasionando a formação de placas gordurosas que geralmente obstruem a mesma. As principais artérias acometidas são as coronárias, cerebrais e aorta. As conseqüências são infarto do miocárdio, isquemia cerebral e aneurisma aórtico. A doença tem uma incidência que aumenta exponencialmente a partir dos 45 anos de idade e nas sociedades ocidentais é a causa primária de 50% de todas as mortes relacionadas com infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Objetivo: Observar o perfil lipídico de pacientes adultos e os riscos para doença
aterosclerótica coronariana através dos Índices de Castelli I e II, assim como comparar os riscos encontrados entre homens e mulheres. Alertar os pacientes e profissionais da saúde aos problemas de um perfil lipídico fora dos padrões normais e demonstrar a importância da avaliação e do acompanhamento do perfil lipídico de pacientes adultos. Metodologia: Através do sistema de interfaceamento do Laboratório Clínico, foram obtidos dados do perfil lipídico de 60 pacientes com idades entre 45 e 60 anos (30 homens e 30 mulheres) que passaram pelo ambulatório de Clínica Médica do HSPE no período de agosto/2011. Através dos valores do perfil lipídico (Colesterol Total, Triglicerídeos, HDL e LDL) foram realizados os cálculos dos índices de Castelli I e Castelli II, obtidos pela razão entre o colesterol total/HDL e pela razão entre LDL/HDL, respectivamente. As análises estatísticas foram realizadas no programa Microsoft Office Excel 2007. Resultados: A idade média dos participantes foi 52,2 anos. Observou-se que 70% das mulheres apresentaram algum exame do perfil lipídico fora dos padrões da normalidade, contra 63,3% dos homens. 10% (n=3) dos homens e 6,7% (n=2) das mulheres apresentaram alto risco para doença arterial coronariana, segundo Castelli.
Conclusão: Apesar da análise de variância não ter demonstrado diferença
estatística significativa, devido ao número de amostras bem discreto neste estudo, de acordo com o histórico natural da doença e com estudos epidemiológicos, os homens ainda são os que mais apresentam risco para doença aterosclerótica coronariana nesta faixa etária. De qualquer forma, a avaliação e o acompanhamento do perfil lipídico de pacientes adultos, de ambos os gêneros, é muito importante para
5
a prevenção da aterosclerose já que a maioria dos participantes (66,7%) apresentou um perfil lipídico fora dos padrões ideais, assim como em outros estudos. Deve-se, portanto, intensificar esforços na detecção precoce, prevenção e na educação em saúde para esta situação, já que doenças cardiovasculares representam um grande problema de saúde pública no País e sobrecarregam custos com a saúde.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
FIGURA 01–FORMAÇÃO ATEROMA ... 15
GRÁFICO 01-MÉDIA PERFIL LIPÍDICO ... 21
GRÁFICO 02-ÍNDICES DE CASTELLI ... 22
GRÁFICO 03-HOMENS VS.MULHERES ... 23
LISTA DE TABELAS
TABELA 01–LESÕES ATEROSCLERÓTICAS ... 13
TABELA 02-ÍNDICES DE CASTELLI ... 19
TABELA 03-VALORES DE REFERÊNCIA ... 20
TABELA 04-MÉDIAS DAS VARIÁVEIS ... 21
TABELA 05-MÉDIAS VARIÁVEIS MULHERES... 22
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
HDL – Colesterol Lipoproteins High Density ou Lipoproteína de alta densidade HSPE – Hospital do Servidor Público Estadual
LDL – Colesterol Lipoproteins Low Density ou Lipoproteína de baixa densidade OMS – Organização Mundial da Saúde
LISTA DE SÍMBOLOS cm - centímetros dL - decilitro mg - miligrama > - maior < - menor
10 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ... 11 1.1 PATOGENIA ATEROSCLEROSE ... 11 1.1.1 Fatores de risco ... 15 1.1.2 Correlação Clínica ... 16 2 OBJETIVOS ... 18 3 CASUÍSTICAS E MÉTODOS ... 19
3.1 CRITÉRIO DE INCLUSÃO DOS PARTICIPANTES ... 20
3.2 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO DOS PARTICIPANTES ... 20
4 RESULTADOS ... 21
5 DISCUSSÃO ... 25
6 CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 27
11
1 INTRODUÇÃO
A palavra aterosclerose deriva do grego, atero (caldo ou pasta) e esclerose (endurecimento). Este termo foi criado por Marchand, em 1904, o qual revendo a parede vascular, na anatomia patológica, encontrou depósitos de lipídeos, circunscritos, associados a fenômenos de esclerose envolvente. Cinquenta e quatro anos depois, a OMS – Organização Mundial da Saúde, definiu aterosclerose como uma afecção resultante de combinações na túnica íntima das artérias consistindo em um acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono complexos, sangue e produtos sanguíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio, acompanhado de alterações na túnica média (AZIZI et al., entre 2002 e 2011).
A aterosclerose é o tipo mais comum de arteriosclerose - esclerose de
artérias. Esta predispõe à instalação de doenças cardiovasculares – coronopatias
(infarto do miocárdio), acidentes vasculares cerebrais (derrames), trombose de artérias periféricas etc., que constituem a principal causa de morte nos países desenvolvidos (MARZOCCO; TORRES, 2007).
Com tendência de acometer pessoas cada vez mais jovens, as doenças cardiovasculares, como a aterosclerose, estão entre as principais causas de morbidade e mortalidade de adultos em todo mundo (REDDY, 2002). A doença tem uma incidência que aumenta exponencialmente a partir dos 45 anos de idade (MCGILL JR, 2000) e nas sociedades ocidentais é a causa primária de 50% de todas as mortes relacionadas com infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI, 2005). Sendo assim, a avaliação e o acompanhamento do perfil lipídico e outros fatores de risco em pacientes adultos saudáveis ou portadores de alguma patologia é muito importante para a prevenção da aterosclerose.
1.1 PATOGENIA ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é uma doença multifatorial, lenta e progressiva que resulta de uma série de respostas celulares e moleculares altamente específicas. O
12
acúmulo de lipídeos – especialmente colesterol e ésteres de colesterol, células
inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na camada interna das artérias, ocasionam a formação de placas (ateromas) ou estrias gordurosas que geralmente obstruem as mesmas. Embora qualquer artéria possa ser afetada, os principais alvos da doença são a aorta e as artérias coronárias e cerebrais, tendo como principais consequências o infarto do miocárdio, a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI, 2005).
Inicialmente, os ateromas apresentam uma consistência pastosa, que progridem para placas calcificadas e fibrosas. Estas lesões ocasionam o estreitamento da artéria e desencadeiam a formação de coágulos, que podem levar à sua oclusão, resultando no bloqueio da irrigação do tecido e a sua morte, decorrente à interrupção do aporte de oxigênio e de nutrientes, consequentemente, da produção de energia (MARZOCCO; TORRES, 2007).
A placa de ateroma é uma placa focal - que varia de 0,3 a 1,5 cm - elevada no interior da túnica íntima com a parte central composta por lipídio e uma cápsula fibrosa, de cor branca na parte superficial, branco-amarelada na área profunda e com um grumo amarelado no centro (AZIZI et. al., entre 2002 e 2011).
Elas são compostas por três elementos: células (do músculo liso, macrófagos e leucócitos); matriz extracelular do tecido conjuntivo (colágeno, fibras colágenas e proteoglicanas) e depósito lipídico intracelular e extracelular. As mesmas podem ser estáveis, quando apresentam uma capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico menos proeminente; ou instáveis quando a capa fibrosa é delgada, atividade inflamatória intensa e núcleo lipídico proeminente (AZIZI et al., entre 2002 e 2011).
As lesões são classificadas em seis tipos, segundo American Heart Association, na Tabela 01 – Lesões ateroscleróticas.
13
Tabela 01 – Lesões ateroscleróticas.
Lesão Aspecto histológico Mecanismo de crescimento Ínicio mais precoce Correlação clínica Tipo I inicial
Macrófagos isolados; células espumosas Crescimento por acúmulo de lipídio A partir da primeira década Silenciosa Tipo II estrias gordurosas
Acúmulo de lipídios intracelular Tipo III
intermediária
Alterações do tipo II e pequenos
reservatórios de lipídios A partir da terceira década Tipo IV
ateroma
Alterações do tipo II e núcleo lipídico extracelular
Silenciosa ou manifesta Tipo V
fibroateroma
Centro lipídico e camada fibrótica, ou múltiplos núcleos de lipídios e camadas fibróticas, ou calcificadas,
ou fibróticas Acúmulo acelerado de músculo liso e colágeno A partir da quarta década Tipo VI complicada
Defeito de superfície, hematoma-hemorragia, trombo
Trombose e hematoma
Sequência de progressão I II II IVV VI ou I II IIIVIV
Diversos modelos de aterosclerose evocam lesão endotelial (ou medial) como iniciador. As causas da lesão da célula endotelial incluem hiperlipidemia, distúrbios hemodinâmicos, como por exemplo, fluxo hemodinâmico prejudicado, hipertensão, tabagismo, agentes infecciosos e toxinas. Já, a lesão da célula endotelial causa permeabilidade endotelial elevada, adesão de leucócitos e plaquetas, e ativação da coagulação. Esses eventos induzem a liberação e a ativação de mediadores químicos, como mediadores inflamatórios e fatores de crescimento, seguidas por recrutamento e subsequente proliferação das células musculares lisas na túnica íntima para produção de ateroma. A atual visão da patogenia é conhecida como hipótese de resposta à lesão: a aterosclerose é considerada como uma resposta inflamatória crônica da parede arterial a algumas formas de células endoteliais (ROBBINS, 2006).
Vários eventos originam a formação da placa. Primeiramente, os fatores de risco agem sobre o endotélio vascular, assim ocorre lesão endotelial focal, normalmente sutil, com consequente disfunção endotelial elevada permeabilidade e expressão das moléculas leucocitárias de adesão (ROBBINS, 2006).
Monócitos e outros leucócitos aderem às células endoteliais alteradas. Os mesmos migram para a túnica íntima e se transformam em macrófagos, que acumulam lipídios e tornam-se células espumosas (ROBBINS, 2006).
As lipoproteínas, em especial o LDL e VLDL, fazem insudação para as paredes vasculares nos focos da lesão das células endoteliais. Os macrófagos oxidam as lipoproteínas e as plaquetas aderem às áreas de lesão ou perda das células endoteliais ou leucócitos. As plaquetas ativadas, as células da parede
14
vascular ou os macrófagos liberam fatores, como o de crescimento derivado de
plaqueta – PDGF, que ocasionam a migração das células do músculo liso para a
túnica íntima, onde se proliferam e a produção de matriz extracelular gera o acúmulo de colágeno e proteoglicanos. Os lipídios ficam acumulados tanto intra como extracelularmente (ROBBINS, 2006).
A inflamação medeia a progressão da lesão e as subsequentes complicações. Apesar de o recrutamento de monócitos e a formação de células espumosas serem um processo inicialmente protetor, já que removem partículas prejudiciais à saúde, os macrófagos ativados produzem citocinas que recrutam mais monócitos e células T para a túnica íntima, contribuem para a proliferação de células do músculo liso induzindo a produção de fatores de crescimento, como também a síntese de espécies tóxicas de oxigênio, que causam oxidação de LDL. A interação de células T e macrófagos também ativa a imunidade celular característica de um estado inflamatório crônico (ROBBINS, 2006).
Essa sequência de eventos está ilustrada na Figura 01- Formação ateroma.
15
Fonte: Website Universidade de Alcalá, 10 de fevereiro de 2012. Figura 01 – Formação ateroma.
1.1.1 Fatores de risco
A concentração aumentada de colesterol total e diminuída de HDL,
hipertensão arterial, tabagismo, sedentarismo, estresse (personalidade “tipo A”),
diabetes, dieta, deficiência de estrogênio após menopausa e obesidade estão associadas a lesões avançadas de aterosclerose e maior risco de manifestações clínicas da doença aterosclerótica (ROBBINS, 2006; COELHO; CAETANO; LIBERATORE JR, 2005). Existem também outros fatores envolvidos, porém não
Túnica Média (células do músculo liso) Túnica Adventícia Túnica Íntima Endotélio Fluxo de sangue através do lúmen Leucócitos fluindo Leucócitos aderem e
migram para parede da artéria para combater a infecção
a) Artéria com parede normal b) Fase estrias gordurosas
Macrófago – formação células espumosas
c) Estágio placa aterosclerótica
Formação capa fibrogordurosa Acúmulo de células espumosas Formação de necrose Coágulo sanguíneo
d) Ruptura do endotélio e formação de coágulo
16
modificáveis, como: idade avançada, sexo masculino, raça, histórico familiar e anormalidades genéticas (AZIZI et al., entre 2002 e 2011). Porém, sabe-se que a dislipidemia é um dos fatores de risco de maior impacto na aterogênese, aumentando duas a três vezes mais o risco de insuficiência coronariana (AZIZI et al., entre 2002 e 2011; ROVER et. al., 2010).
A ocorrência de aterosclerose não depende diretamente do teor total de colesterol plasmático, mas sim, da fração de LDL. Por outro lado, há uma correlação negativa com nível de HDL, que tem o efeito antiaterogênico e antiaterosclerótico, já que este remove o excesso de colesterol das células, efeito contrário ao do LDL. Doenças caracterizadas por níveis elevados e crônicos de LDL, como o diabetes, costumam estar associados à aterosclerose, mas o exemplo mais dramático é a hipercolesterolemia familiar; os homozigotos apresentam concentração plasmática de LDL aproximadamente cinco vezes maior que o normal e a maioria entra em óbito devido infarto do miocárdio na infância (MARZOCCO; TORRES, 2007).
O colesterol total e LDL apresentam relação direta com a mortalidade e morbidade por doença arterial coronariana. A hipertriglicemia isolada não representa fator de risco independente da doença, mas passa a representar quando associada ao nível alto de LDL e baixo de HDL (BATISTA, FRANCESCHINI, 2003).
1.1.2 Correlação Clínica
A doença arterial coronariana apresenta um índice de incidência significante a partir dos 55 anos em mulheres e 45 anos nos homens. Contudo, o processo aterosclerótico se inicia décadas antes do surgimento de manifestações clínicas, pode ter início até na infância (RABELO et al., 1999).
Erosão superficial da placa ou ruptura seguida por superimposição de trombos ocasionam súbita oclusão do lúmen – por exemplo, em infarto do miocárdio depois de oclusão trombótica do ateroma coronário rompido; Estreitamento insidioso
do lúmen vascular – como no caso de gangrena da extremidade distal da perna
devido à aterosclerose estenosante na artéria poplítea; Perda da força da parede vascular seguido por formação de aneurisma e possível ruptura, em casos de
17
aneurisma aórtico abdominal, por exemplo; Fornece fonte de tromboêmbolos ou fragmentos ateroembólicos que causam lesão em órgão distal, por exemplo, em infarto renal após embolia por colesterol na placa aórtica ulcerada (ROBBINS, 2006).
18
2 OBJETIVOS
Observar o perfil lipídico de pacientes entre 45 e 60 anos do ambulatório de Clínica Médica do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE). Avaliar os riscos para doença aterosclerótica coronariana através dos Índices de Castelli I e II (obtidos pela relação entre o colesterol total e o HDL e pela relação entre LDL e HDL, respectivamente), assim como comparar os riscos encontrados entre homens e mulheres. Alertar os pacientes e a comunidade médica aos riscos de um perfil lipídico fora dos padrões da normalidade, além disso, demonstrar a importância da avaliação e do acompanhamento do perfil lipídico de pacientes adultos.
19
3 CASUÍSTICAS E MÉTODOS
Trata-se de um estudo retrospectivo, observacional e comparativo. Foram levantados dados já existentes do perfil lipídico de 60 pacientes adultos entre 45 e 60 anos (30 do gênero masculino e 30 do gênero feminino) que passaram pelo serviço ambulatorial de Clínica Médica do Hospital do Servidor Público Estadual no período de agosto de 2011. Esses dados foram obtidos no sistema de interfaceamento do Laboratório Clínico (SIGH e TMInterface).
Através dos valores do perfil lipídico (Colesterol Total, Triglicerídeos, HDL e LDL) foram realizados os cálculos dos índices de Castelli I e Castelli II, que avaliam o risco, alto ou baixo, para a doença aterosclerótica coronariana. Os valores de referência utilizados, na Tabela 02 foram os estabelecidos por Castelli.
Tabela 02 - Índices de Castelli.
ÍNDICE GÊNERO RISCO BAIXO RISCO ALTO
Castelli I Feminino < 4,4 > 5,3 Masculino < 5,1 > 5,8 Castelli II Feminino < 2,9 > 3,5 Masculino < 3,3 >3,8
Os analitos foram previamente dosados pelo Laboratório Clínico- Laboratório de Bioquímica do Hospital do Servidor Público Estadual através dos Equipamentos Advia 2400 e Advia 1650- Siemens. Apenas o valor de LDL foi calculado, sendo determinado pela equação de Friedwald [LDL = (Colesterol Total - HDL) - (Triglicérides/5), válido se Triglicérides <400mg/dl].
Os índices de Castelli I e II foram calculados pela razão entre o colesterol total e o HDL e o de Castelli II pela razão entre LDL e HDL, respectivamente.
Os valores de referência dos analitos foram os mesmos utilizados pelo
Serviço de Laboratório Clínico do Hospital do servidor Público Estadual (Tabela 03 –
Valores de Referência).
As análises estatísticas foram realizadas utilizando o programa Microsoft Office Excel 2007, para obter resultados das variáveis: idade (média); valor do colesterol total, triglicérides, valor de HDL, valor de LDL,índices de Castelli I e II (média, mediana, máximo, mínimo, desvio padrão e valor de p); valor de triglicérides
20
Lembrando que todas as informações pessoais dos pacientes, como nome, número de registro ou de prontuário foram mantidas em sigilo.
Tabela 03 - Valores de Referência.
COLESTEROL TOTAL (MG/DL) TRIGLICÉRIDES (MG/DL) HDL (MG/DL) LDL (MG/DL) < 200 < 200 MULHERES: 38-85 < 130 HOMENS: 30-70
3.1 CRITÉRIO DE INCLUSÃO DOS PARTICIPANTES
Para que os participantes fossem inclusos neste estudo era necessário que os mesmos fossem homem ou mulher, com faixa etária entre 45 e 60 anos de idade e tivessem passado pelo Ambulatório de Clínica Médica do Hospital do Servidor Público Estadual no período de agosto de 2011 além de terem os seguintes dados em seu prontuário: idade, sexo e os valores de colesterol total, triglicérides, HDL e LDL.
3.2 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO DOS PARTICIPANTES
Foram excluídos do estudo pacientes com faixa etária diferente de 45 a 60 anos de idade, que não tivessem passado pelo ambulatório de Clínica Médica no período de agosto de 2011 ou que não tivessem em seu prontuário dados como, idade, sexo, valores de coleterol total, triglicérides, HDL e LDL.
21
4 RESULTADOS
Foram avaliados 60 pacientes, dos quais 30 eram do gênero feminino e 30 do gênero masculino. A idade média dos participantes foi 52,2 ± 4,1 anos. Sendo que, os homens apresentaram uma idade média superior (54,1 ± 4,7) em relação às mulheres (50,8 ± 4,1).
As médias de idade, perfil lipídico e índices de Castelli obtidas de ambos os grupos podem ser observadas nas ilustrações a seguir.
Tabela 04 - Médias das Variáveis.
Idade Colesterol Total (mg/dL) Triglicérides (mg/dL) HDL (mg/dL) LDL (mg/dL) Castelli 1 Castelli 2 Média 52,5 ± 4,7 197,2 ± 34,2 135,8 ± 67,4 51,9 ± 20 120 ± 29,8 4,1 ± 0,9 2,5 ± 0,7 Mínimo 45 118 41 26 52 1,5 0,9 Máximo 60 263 340 168 181 6,6 4,3 Mediana 50 206 105,5 53,5 119 3,7 2,3 0 50 100 150 200 250 Colesterol Triglicérides HDL LDL mg/dL
22 0 1 2 3 4 5 6 Castelli I Castelli II
Gráfico 02 - Índices de Castelli.
Tabela 05 - Médias Variáveis Mulheres.
Idade Colesterol Total (mg/dL) Triglicérides (mg/dL) HDL (mg/dL) LDL (mg/dL) Castelli 1 Castelli 2 Média 50,8 ± 4,1 205,4 ± 31,1 137,2 ± 73,6 55,6 ± 12,9 122,5 ± 26,4 3,9 ± 0,9 2,3 ± 0,7 Mínimo 45 151 49 33 80 2,5 1,3 Máximo 60 263 340 83 181 6,6 4,2 Mediana 50 206 105,5 53,5 119 3,7 2,3
Tabela 06 - Médias Variáveis Homens.
Idade Colesterol Total (mg/dL) Triglicérides (mg/dL) HDL (mg/dL) LDL (mg/dL) Castelli 1 Castelli 2 Média 54,1 ± 4,7 188,9 ± 35,6 134,4 ± 61,7 48,2 ± 24,9 117,5 ± 33,0 4,3 ± 1,1 2,7 ± 0,9 Mínimo 45 118 41 26 52 1,5 0,9 Máximo 60 252 280 168 181 6,2 4,3 Mediana 55,5 190,5 124,5 44,5 121 4,4 2,6
Foi observado que 10% (n=3) dos homens e 6,7% (n=2) das mulheres apresentaram alto risco para doença arterial coronariana, segundo Castelli. Apesar desses dados, o grupo das mulheres foi o que mais apresentou o perfil lipídico fora dos padrões da normalidade, 70% (n=21), contra 63,3% (n=18) dos homens, porém a única média que se apresentou fora dos padrões da normalidade foi a de colesterol total do grupo feminino.
23 0 50 100 150 200 250 Colesterol Triglicérides HDL LDL mg/dL MULHERES HOMENS Colesterol - p= 0,06 Triglicérides - p=0,87 HDL - p= 0,16 LDL- p= 0,52
Gráfico 03 - Homens vs. Mulheres.
O Gráfico 03 demonstrou as diferentes médias de colesterol total, triglicérides, HDL e LDL obtidas nos diferentes grupos (masculino e feminino). Notou-se que o colesterol total, no grupo feminino, apresentou média superior, apesar de não ter sido observado diferença estatística devido ao valor de p (neste caso, igual a 0,06) ser maior que o nível de significância estabelecido 0,05.
Nos outros exames (triglicérides, HDL e LDL) as médias femininas se apresentaram discretamente superiores, mas com valores de p maiores que 0,05, assim não se pode rejeitar a hipótese nula, ou seja, que não há diferença significativa na comparação entre os grupos.
24 0 1 2 3 4 5 6 Castelli 1 Castelli 2 MULHERES HOMENS Castelli 1 - p=0,10 Castelli 2 - p= 0,09
Gráfico 04 - Homens vs Mulheres Castelli.
O Gráfico 04 demonstrou as diferentes médias dos índices de Castelli obtidas nos grupos dos homens e das mulheres. Foi observado que, apesar de não ter se verificado diferença significativa devido aos valores de p, os homens apresentaram índices de Castelli superiores aos das mulheres.
25
5 DISCUSSÃO
Notou-se que 65% dos participantes apresentaram algum parâmetro do perfil lipídico alterado. Assim como no estudo de Marques em que 73,3% dos pacientes acima de 60 anos, apresentaram alteração no perfil lipídico, o que realmente acontece na faixa etária de maior risco, adultos maiores de 50 anos (MARQUES, 2008).
A média de colesterol total foi maior nas mulheres dado que também foi encontrado em um estudo realizado em uma população idosa ambulatorial na cidade de São Paulo com mais de 60 anos e em outro, no Rio Grande do Sul, que avaliou o perfil lipídico de um grupo de terceira idade, em que a freqüência de níveis desejáveis de colesterol total foi menor entre as mulheres, 19%, contra 58% dos homens, neste último se deve levar em conta que o grupo amostral apresentava idade superior ao deste (ALENCAR, 2000; SILVA, 2005).
A média de triglicérides foi maior entre as mulheres assim como no estudo de Alencar, 2000, mas esses dados não corroboram com o estudo de Santos e Maranhão, 1998.
Os níveis de LDL também foram maiores nas mulheres, o que novamente confirma com estudo realizado em uma população idosa ambulatorial na cidade de São Paulo com mais de 60 anos (ALENCAR, 2000).
Nos homens, a média dos níveis de HDL se apresentou mais baixa, e é o que mostram alguns estudos epidemiológicos, que mesmo após a menopausa, o HDL ainda é mais baixo no sexo masculino (SANTOS; MARANHÃO, 1998). Este dado pode justificar a maior proteção das mulheres frente à doença aterosclerótica, devido ao efeito antiaterogênico e antiaterosclerótico do HDL. Porém no estudo de Silva, 2005, foi encontrado dado contrário, mulheres apresentaram níveis de HDL mais desejáveis, mas deve-se levar em conta que a amostra estudada tinha idade superior a 60 anos, diferente deste estudo.
Na população estudada, apesar de não ter havido nível de significância, foi encontrada maior tendência de risco para doença aterosclerótica coronariana no grupo dos homens (índices de Castelli maiores), o que não era esperado, já que este grupo foi o que apresentou menos alterações no perfil lipídico, quanto aos valores de referência estabelecidos. Mas este dado corrobora com o estudo de Santos e Maranhão, 1998, que comparou homens e mulheres hipercolesterolêmicos
26
de alto risco de desenvolvimento de aterosclerose e estudou os fatores de risco assim como a resposta ao tratamento com pravastatina. Estes resultados são compatíveis com a história natural dessa doença, que mostra maior incidência no sexo masculino, mesmo sabendo que o risco para doença aterosclerótica coronariana em mulheres aumenta após a menopausa.
27
6 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Apesar da análise de variância não ter demonstrado diferença estatística significativa, devido ao número de amostras bem discreto neste estudo, de acordo com o histórico natural da doença e com estudos epidemiológicos, os homens ainda são os que mais apresentam risco para doença aterosclerótica coronariana nesta faixa etária.
De qualquer forma, a avaliação e o acompanhamento do perfil lipídico de pacientes adultos, de ambos os gêneros, saudáveis ou portadores de algum fator de risco, como dislipidemia, é muito importante para a prevenção da aterosclerose e também de outras doenças, já que a maioria dos participantes (66,7%) apresentou um perfil lipídico fora dos padrões ideais, assim como em outros estudos.
Deve-se, portanto, intensificar esforços na detecção precoce, prevenção e na educação em saúde para esta situação, já que doenças cardiovasculares representam um grande problema de saúde pública no País e sobrecarregam custos com a saúde.
28
REFERÊNCIAS
ALENCAR, Y. M. G. et. al. Fatores de risco para aterosclerose em uma população idosa ambulatorial na cidade de São Paulo. Arquivos brasileiros de cardiologia. v. 74 (3). p. 181-188, 2000.
AZIZI, M. A. A. et al. Formação da placa de ateroma. Disciplinas de Angiologia e
Cardiologia da Universidade Iguaçú. Rio de Janeiro: [entre 2003 e 2011].
BATISTA, M. C. R; FRANCESCHINI, S. C. C. Impacto nutricional na redução dos níveis de colesterol sérico de pacientes atendidos em serviços públicos de saúde.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v. 80 (2). p. 162-66, 2003.
COELHO, V. G.; CAETANO, L. F.; LIBERATORE JR, R. R. Perfil lipídico e fatores de risco para doenças cardiovasculares em estudantes de medicina. Arquivos
brasileiros de cardiologia. v. 85. n. 1, jul 2005.
GOTTLIEB, M. G. V.; BONARDI, G; MORIGUCHI, E. H. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose. Scientia Médica. Porto Alegre: v.15, n. 3, jul/set 2005.
MARQUES, L. A. M. et. al. Perfil lipídico de idosos por programa de atenção farmacêutica. Udesc em ação. v. 2. p. 2008-59. 2008.
MARZOCCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica Básica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 2007. p. 301.
MCGILL JR, H. C. et al. Association of Coronary Heart Disease Risk Factors
with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth Circulation.
102. ed. p. 374-9, 2000.
RABELO, M. L. et al. Fatores de Risco para Doença Aterosclerótica em Estudantes de uma Universidade Privada de São Paulo – Brasil. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia. São Paulo: v. 72. n. 5. p. 569-574, 1999.
REDDY, K. S. Cardiovascular diseases in the developing countries: dimensions, determinants, dynamics and directions for public health actions. Public Health
29
ROBBINS, C. et al. Patologia - Bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de janeiro: Elsevier, 2006. p. 274-8.
ROVER, M. R. M. et al. Perfil lipídico e sua relação com fatores de risco para a aterosclerose em crianças e adolescentes. RBAC, v. 42(3) p. 191-195, 2010.
SANTOS, R. D; MARANHÃO, R. C. Comparação entre homens e mulheres
hipercolesterolêmicos de alto risco de desenvolvimento de aterosclerose. Estudo dos fatores de risco e da resposta ao tratamento com pravastatina. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia, v. 70(6) p. 383-387, 1998.
SILVA, E. B. Estudo do perfil lipídico de um grupo de idosos. Newslab. ed. 72. p. 142- 158.
