Protocolo Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi):
A isquemia cerebral ocorre quando há obstrução de uma artéria e consequente necrose do tecido. O tratamento do AVCi com uso de trombolítico já está completamente consolidado na medicina, com benefícios inquestionáveis (nível de evidência 1-A), sendo o primeiro estudo publicado em 1995. O uso do ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA), quando administrado ao paciente nas primeiras 4 horas 30 minutos, por via intravenosa, demonstrou diminuição na incapacidade funcional, permitindo que pacientes possam retomar independência.
O fato de haver benefício até 4 horas e meia não significa que posamos agir de forma lenta.
QUANTO MAIS CEDO É REALIZADA A TROMBÓLISE, MELHORES SÃO OS RESULTADOS.
- Critérios de inclusão:
✓ Sintomas sugestivos de AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
✓ Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas (para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal);
✓ Tomografia computadorizada do crânio sem evidência de hemorragia;
✓ Idade superior a 18 anos.
- Critérios de exclusão (contraindicação ABSOLUTA): o Uso de anticoagulantes ou coagulopatia:
o Uso de rivaroxabam, apixabam ou dabigatran nas últimas 48h.
o Uso de varfarina: contraindicada se INR>1,7. o C. Uso de heparina: contraindicada se PTT > 1,2
(relação).
o Pacientes com cirrose ou qualquer outra doença que possa alterar plaquetas ou coagulação devem esperar resultados de exames laboratoriais. Demais pacientes não devem esperar resultados de exames de sangue para início da trombólise.
o Traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses. o História pregressa de hemorragia intracraniana (casos
selecionados a trombólise ainda pode ser aventada). o Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro
das últimas 2 semanas
o Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas;
o Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta.
o Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
o Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez; o Hipertensão refratária com PA sistólica >185 e diastólica
> 110.
- Contraindicações relativas:
o Infarto do miocárdio recente (3 meses). o Glicemia > 400 mg/dl.
o Crise epiléptica no início do déficit neurológico. o Punção arterial em local não compressível na última
semana;
o Comorbidades graves, dependência avançada de terceiros;
o Melhora rápida dos sintomas, sintomas mínimos. o Hipodensidade precoce > 1/3 do hemisfério. o Uso de dupla antiagregação (AAS + plavix).
- Termo de consentimento:
É obrigatório o esclarecimento aos familiares ou responsáveis sobre os riscos / benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito no prontuário do paciente. O termo de consentimento deve ser assinado pelo responsável e anexado ao prontuário.
o Puncionar dois acessos venosos periféricos de bom calibre (jelco 20 pelo menos).
o Aferir glicemia capilar. Caso HGT < 70mmHg, administrar 50ml de glicose 50% e avaliar exame neurológico antes de prosseguir.
o Aplicar Escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) em anexo.
o Solicitar rt-PA (trombolítico-alteplase) ao enfermeiro para que esteja disponível em mãos imediatamente (não abrir o frasco ainda).
o Realizar TC de crânio imediatamente (não deve aguardar autorização do convênio!!!). Deve incluir angioTC de vasos cervicais e intracranianos (não deve ser feito em pacientes com alergia ao iodo ou disfunção renal grave). o Caso não haja hemorragia intracraniana ou qualquer das contraindicações acima enumeradas em paciente eleito à trombólise, iniciar infusão ainda no setor de radiologia. o Fazer contato imediato com neurocirurgião caso haja
obstrução de grande artéria na angio TC.
o Para início da infusão, a PAs deve ser menor que 185 e PAd < 110 mmHg.
o Exames laboratoriais: hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, troponina, TAP, PTT e INR, colesterol e frações, triglicerídeos.
o Eletrocardiograma. - Manejo da hipertensão:
A hipertensão deve ser tratada rigorosamente naqueles
pacientes candidatos à trombólise venosa. A hipertensão não tratada aumenta o risco de hemorragia associada à trombólise. O objetivo não é normalizar PA, e sim, trazê-la para níveis seguros.
Alvo: PAs < 180mmHg e PAd < 105mmHg
Este controle mais rigoroso deve ser mantido nas primeiras 24 horas após tratamento, sempre utilizando drogas venosas.
Pacientes não trombolisados o alvo é PAs < 220mmHg e Pad < 120mmHg.
Nitroprussiato de sódio: (2ml = 50 mg), diluída em SF0,9% 248ml. Aplicar EV: 0,25 a 10 µg/Kg/min, fazendo reajustes, se necessário, a cada 5-10 minutos (dose em ml/h para paciente de 70Kg = iniciar com 10ml/h – máximo 100ml/h)
Aferição da PA: Medir a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas; medir a cada 30 minutos nas próximas 6 horas; medir a cada 60 minutos até completar 24 horas.
- Hipertensão induzida
Pacientes com obstrução persistente de grandes vasos
proximais (angioTC, angioRM ou arteriografia) podem ser candidatos a hipertensão induzida como teste terapêutico para melhora a
perfusão da zona de penumbra.
Critérios de elegibilidade para teste terapêutico:
o Obstrução arterial persistente (não tratada ou tratada sem sucesso)
o Terapias de recanalização não realizadas
o Oclusão ou obstrução >70% de vasoso proximais: artéria carótida interna intra ou extracraniana; artéria cerebral média nos segmentos M1 e M2; artérias vertebrais extra ou intracraniana; artéria basilar.
o PAS <160mmHg
o Ausência de transformação hemorrágica tipo HP em TC controle.
▪ Procedimentos
o Solução de fenilefrina 1 ampola 1mg/mL para SF 0,9% 99mL= concentração de 10mcg/mL.
o Iniciar a 5mL/hora e realizar incrementos de 2-5mL/h gradativamente.
o Considerar linha arterial (PAM) em paciente não trombolizado.
o PAS alvo de 160-179mmHg.
o Respeitar o limites de PA citados acima.
o Se houver melhora neurológica considerada clinicamente significativa, manter infusão de epinefrina e rediscutir caso com a Neurologia quanto a potenciais mudanças na terapia antitrombótica e potencial intervenção
endovascular sobre vaso alvo.
- Infusão do trombolítico (rt-PA ou alteplase): Inicialmente devem ser obtidos dois acessos venosos
periféricos. O rt-PA deve ser administrado na dose de 0,9 mg/kg, até um total máximo de 90 mg. Injetar 10% da dose EV em até 1
minuto, e o restante em 60 minutos, em bomba de infusão. O paciente deverá estar monitorado por período mínimo de 24 horas para a detecção de quaisquer mudanças no quadro neurológico, sinais vitais, ou evidência de sangramento. A monitoração deverá ser realizada em leito reservado para o tratamento da fase hiperaguda do
AVC localizado Unidade Neurointensiva. O tratamento deve ser
realizado preferencialmente por um médico experiente na terapia da fase aguda do AVC, orientado por neurologista com auxílio da
telemedicina.
- Complicações hemorrágicas:
As complicações hemorrágicas pelo uso de trombolítico ocorrem mais freqüentemente nas primeiras 24 horas da terapia
(especialmente durante a infusão e nas primeiras horas após). A transformação hemorrágica cerebral é definida como qualquer
hemorragia intracraniana que sucede o bolus de alteplase em até 36 horas. A maioria dos eventos é assintomática.
A meia-vida do alteplase é de 5 minutos. Supõe-se que eventos hemorrágicos mais tardios tenham relação com reação fibrinolítica endógena prolongada, associada a queda de fibrinogênio e elevação de dímero D.
Classifica-se a transformação hemorrágica do ponto de vista radiológico como infarto hemorrágico (IH) ou como hematoma
parenquimatoso (HP). Do ponto de vista clínico como sintomática ou assintomática.
CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA DA TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA DO AVC ISQUÊMICO
Infarto hemorrágico tipo 1 (IH-1) Petéquias esparsas na região do infarto Não há efeito de massa Infarto hemorrágico tipo 2 (IH-2) Petéquias confluentes na região do infarto
Hematoma parenquimatoso tipo 1 (HP-1) Hematoma ocupando <1/3 da área de infarto Efeito de massa leve Hematoma parenquimatoso tipo 2 (HP-2) Hematoma ocupando >1/3 da área do infarto, ou associado a hemorragia intraventricular ou remota
(fora da região de infarto)
Efeito de massa acentuado
IH 1 IH 2 HP 1 HP2
A transformação hemorrágica sintomática (THS) é definida pela presença de HP (1 ou 2) associada a piora neurológica de 4 pontos na escala NIHSS.
A THS tipo IH não requer tratamento específico. Sinais e sintomas de alarme:
• Deterioração neurológica (aumento de 4 pontos no NIHSS),
• Náuseas, vômitos, • Cefaléia,
• Queda do nível de consciência (queda de 2 pontos na escala de Coma de Glasgow),
• Elevação abrupta da pressão arterial. Nesta situação, recomenda-se:
1. Interromper infusão do rt-PA.
2. Realizar imediatamente nova TC de crânio sem contraste. 3. Se TC normal e sem evidência de outro sítio de sangramento
-> retomar a trombólise.
Se confirmada hemorragia:
1. Solicitar hemograma, coagulograma e fibrinogênio. 2. Administrar imediatamente 6-8U de crioprecipitado e
3. Administrar hemoderivados de acordo com os exames acima solicitados.
4. Repor cristaloides em caso de choque hemorrágico.
5. Solicitar avaliação do neurocirurgião em caso de hemorragia intracraniana.
- Angioedema:
Pode ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos a trombólise endovenosa, especialmente em pacientes com
infarto em córtex insular e frontal, associado ao uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (iECA). Em geral, o quadro tem evolução benigna.
Administrar: hidrocortisona 200mg e 25mg de prometazina (fenergan) venosos.
- Cuidados nas primeiras 24 horas após trombólise: o Internação na Unidade Neurointensiva.
o Controle da pressão arterial: sempre com droga venosa (nitroprussiato), com alvo PAs máx 180mmHg e PAd máx 105mmHg. Hipotensão deve ser evitada a qualquer custo. (Ideal Pas 140 a 160mmHg).
▪ Aferição da PA: medir a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas; medir a cada 30 minutos nas próximas 6 horas; medir a cada 60 minutos até completar 24 horas.
o Avaliação frequente do estado neurológico pelo médico ou enfermeiro treinados na aplicação da escala do NIHSS: a cada 15 minutos durante a infusão do trombolítico e a cada 30 minutos durante as primeiras 6 horas. Estar sempre atento aos sinais de hemorragia conforme citados anteriormente.
o Iniciar atorvastatina em dose elevada: 80mg 1x ao dia. o Não iniciar AAS, clopidogrel ou heparina nas primeiras
24h após a trombólise. Poderão ser iniciados somente quando TC de controle com 24h não apresentar
complicações hemorrágicas.
o Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas. Caso necessário, está autorizada punção arterial e venosa em sítio compressível (radial e venosa femoral).
o Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA. Se possível evitar nas primeiras 24h.
o Não introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após a infusão do rt-PA.
o TC de crânio de controle com 24h da trombólise (considerar RNM).
o Controle da temperatura: febre está associada a pior prognóstico no paciente neurocrítico. Administrar dipirona 2g IV se temp axilar >=37,8°C.
o Controle da glicemia: Alvo é em torno de 140mg/dl. Tanto hiperglicemia quanto hipoglicemia são
extremamente deletérios ao paciente neurocrítico. I. Aferir glicemia de 4/4h.
II. Aplicar protocolo glicêmico conforme rotina do serviço de terapia intensiva.
III. Se glicemia permanecer acima de 180mg/dl em duas aferições consecutivas com intervalo de 4h, iniciar insulina venosa.
IV. Caso iniciada insulina venosa: aferir glicemia 1/1h.
Glicemia (mg/dl) Bolus (UI) Velocidade infusão (UI/h)
181-200 Sem bolus 2
201-250 3 2
251-300 6 3
301-350 9 3
>350 10 4
Preparo da infusão: insulina regular (1ml = 100 UI) em SF0,9% 99ml (solução contendo 1UI de insulina regular por ml).
-EDEMA MALIGNO
Ocorre em pacientes com grande área de infarto com consequente edema e efeito de massa com compressão de estruturas adjacentes.
São fatores de risco para edema maligno: ▪ Infarto de cerebral média ou carotídeo
• Hipodensidade em TC em ≥2/3 de artéria cerebral média
• Desvio de linha média >5mm em septo pelúcido ou >2mm em pineal
▪ Volume de restrição a difusão >80mL em <6 horas ou >145mL em <24 horas
▪ Infarto cerebelar
• Infarto bilateral acometendo artéria cerebelares posteroinferiores e/ou cerebelares superiores
• Efeito de massa com compressão de quarto ventrículo Pacientes com infarto extenso de artéria cerebral média são candidatos à hemicraniectomia e cerebelo bilateral à craniectomia bioccipital. O nível de evidência para descompressão bioccipital é baixo e a indicação é individualizada.
O edema maligno atinge o pico em 3-5 dias, e a intenção da descompressão cirúrgica é se antecipar ao pico de deterioração neurológica, quando o paciente tem redução da consciência, porém sem herniação. O tempo cirúrgico ideal é de <48 horas.
Devemos estabelecer medidas clínicas para controle da hipertensão intracraniana em pacientes com critérios de risco para edema maligno (vide protocolo de hipertensão intracraniana e de salina hipertônica).
Havendo deterioração clínica, considerar indicação de craniectomia descompressiva de urgência.
Hemicraniectomia descompressiva: ▪ Critérios de inclusão
• Idade < 60 anos
• Deterioração de nível de consciência: pontuação ≥1 no item 1A da escala NIHSS
• Infarto de ≥1/2 da artéria cerebral média
• Previsão de realização de cirurgia em <48 horas dos sintomas
▪ Critérios de exclusão
• Glasgow <6 (paciente em coma sem resposta motora ou apenas com respostas de descorticação ou descerebração)
• Midríase bilateral ou outros sinais de herniação transtentorial
• Comorbidades graves com restrição funcional importante ou expectativa de vida restrita
• Em pacientes com infarto cerebelar com efeito de massa, a derivação ventricular externa sem
descompressão pode causar herniação reversa e não está indicada
o Craniectomia bioccipital
▪ Infarto cerebelar com efeito de massa e compressão de quarto ventrículo ou tronco cerebral, especialmente na presença de hidrocefalia.
▪ Deterioração neurológica refratária a medidas clínicas ▪ Derivação ventricular externa sem descompressão pode
causar herniação reversa e não está indicada. -ESTRATIFICAÇÃO PARALELA
Existem muitas causas para isquemia cerebral, porém, três fenótipos etiológicos respondem pela maioria dos casos de AVC isquêmico: aterotrombose, cardioembolia e
microangiopatia.
Uma das características do AVC isquêmico é de que os fenótipos podem ser concomitantes, portanto a investigação é
paralela, com avaliação de todas os fenótipos independentemente, salvo poucas exceções.
Aterotrombose:
• Angiotomografia de arco aórtico, vasos cervicais e intracranianos é o exame de eleição, solicitar se já não realizada na emergência.
• Avaliar imagens axiais brutas, seguidas pela reconstrução MPR de regiões de interesse.
• No caso de contraindicação para angiotomografia, realizar angiorressonância E Doppler arterial de carótidas e vertebrais. Cardioembolia
• Iniciar com ECG e ECO transtorácico.
• Realizar revisão de telemetria diariamente.
• Se ECG e ECO transtorácico não apresentam fonte
cardioembólica de alto risco, o evento tem características
embólicas em neuroimagem, e a investigação de aterotrombose não demonstra fonte embólica, indicar ECO transesofágico caso condição clínica do paciente permita.
• Avaliar solicitação de monitor de eventos no momento da alta se a suspeita de FA intermitente permanecer.
Microangiopatia
AVC isquêmico por microangiopatia se define por: ◦ Infarto de artéria perfurante agudo E
◦ Presença de marcadores de microangiopatia (leucoaraiose, dilatação de espaços perivasculares, micro-hemorragias, microinfartos) E
◦ Ausência de fonte atero ou cardioembólica no território vascular do infarto em pelo menos angiotomografia, ECG e ECO transtorácico.
• A pesquisa de microangiopatia como etiologia requer a realização de RM de encéfalo
• Deve ser suspeitada principalmente em pacientes jovens. • Pode suceder traumas mínimos ou ser espontânea.
• Facilmente subdiagnosticada (necessita de alto grau de suspeição).
• Avaliar angioTC
◦ Se angioTC levantar suspeita de dissecção extracraniana, confirmação pode ser feita com RM com sequência T1 com supressão de gordura (especificar protocolo e avisar
radiologista ao pedir exame).
• Doppler cervical é exame com baixa sensibilidade: o sítio mais comum de dissecção carotídea é extracraniano distal, menos acessível ao Doppler; o Doppler tem visualização pobre da parede vascular vertebral.
Outras causas
• Não havendo esclarecimento da etiologia ateroembólica, cardioembólica ou lacunar, pesquisar causas incomuns. • A pesquisa de causas “incomuns” geralmente sucede a fase
aguda do AVCI, mas algumas causas “incomuns” podem ser relevantes no ambiente de terapia intensiva.
• Havendo cefaleia em trovoada, sempre lembrar de: ◦ Dissecção extra ou intracraniana
◦ Síndrome de vasoconstrição reversível ◦ Trombose venosa cerebral
◦ Hemorragia subaracnoidea
◦ Leucoencefalopatia posterior reversível • Atenção para vasculite em caso de:
◦ Isquemia recorrente ou progressiva, em múltiplos territórios ou em territórios atípicos (corpo caloso).
◦ Sinais sistêmicos inflamatórios. ◦ Lesões cutâneas.
◦ Disfunção orgânica não claramente justificada por infecção/outra causa.
• Interrogar uso de drogas recreativas conforme suspeita clínica (cocaína, MDMA, anfetamina etc).
• Verificar se há aneurisma parcialmente trombosado no território da isquemia.
• Verificar hemograma para sinais de síndrome de hiperviscosidade.
- Trombectomia:
A trombectomia consiste na retirada mecânica do coagulo obstrutivo em artérias de maior calibre. Aproximadamente 1/3 dos pacientes com AVC isquêmico se apresentarão com
obstrução de grande vaso, infelizmente a chance de reperfusão com trombólise venosa é insatisfatória. Estudos randomizados mostraram grande benefício funcional da trombectomia em pacientes selecionados, com alto grau de evidência.
Pacientes elegíveis para trombectomia:
o Tempo de início dos sintomas menor que 6h (podemos rever esse tempo)
o Obstrução de grande vaso proximal da circulação anterior (carótida, ACM M1 e M2, ACA A1).
o Obstrução de grande vaso da circulação posterior (basilar e ACP P1 – avaliar caso a caso devido falta de evidência – foram excluídos dos principais
estudos).
o Trombólise venosa sempre deve ser administrada se o tempo de início dos sintomas for inferior a 4h e 30 min. A possibilidade da trombectomia NUNCA deve prejudicar a trombólise venosa.
o A trombectomia não deve ser indicada somente se houver “falha da trombólise venosa”. A
trombectomia é decidida no momento da avaliação da angio TC.
o TC sem contraste com ASPECTS >=6 (idealmente 7 ou superior).
o Deve ser realizada o mais rápido possível, com a punção arterial antes das 6h do início dos sintomas. Quanto mais cedo, melhores os resultados.
o Deve ser feito sob sedação, anestesia geral deve sr evitada se possível.
o Alvo de reperfusão deve ser: reperfusão completa ou quase completa (TICI 2b ou 3).
Thrombolysis in Cerebral Ischemia (TICI) score (perfusão): TICI 0 Totalmente obstruído
TICI 1 Perfusão mínima
TICI 2-a Enchimento parcial – 2/3 do vaso visualizado
TICI 2-b Completo enchimento do vaso, mas com velocidade mais lenta que o normal
-Referências:
André, Charles et al. “Guidelines for Acute Ischemic Stroke Treatment – Part I.” : 40110–100.
http://www.sbdcv.org.br/documentos/Diretriz_SBDCV_AVCI_parte1.pdf (July 21, 2017).
Martins, Sheila Cristina Ouriques et al. 2012. “Diretrizes Para Tratamento Da Fase Aguda Do Acidente Vascular Cerebral Isquêmico - Parte II.” Moro, Carla Heloisa Cabral et al. 2013. Ministerio da Saude Manual de
Rotinas Para Atenção Ao AVC.
Pathways, Nice, and Nice Pathways. 2016. “Acute Strok Stroke E.” (June). Pontes-Neto, Octávio Marques et al. 2017. “Brazilian Guidelines for
Endovascular Treatment of Patients with Acute Ischemic Stroke.”
Arquivos de Neuro-Psiquiatria 75(1): 50–56.
Rodrigo, Silva. 2014. “Diretriz de Acidente Vascular Cerebral.” Hiae.
Vettasseri, Mark. 2017. “Adult Stroke Thrombolysis Guidelines.” (March): 1– 10.
