Justificativa
Justificativa
E
Essttiimmaa--sse e qquue e 7700% % ddaas s ccoonndduuttaas s mmééddiiccaas s ssããoo baseadas em exames
Objetivo
Objetivo
Exames
Exames
laboratoriais
laboratoriais
Atenção
Atenção
farmacêutica
farmacêutica
Liberação de laudos
Liberação de laudos
Farmácia hospitalar , etc.
Farmácia hospitalar , etc.
Conhecimento do
Os valores dos resultados laboratoriais podem sofrer influências de estados fisiológicos, patológicos, medicamentosos, etc.
A interpretação correta dos exames laboratoriais depende da avaliação global do paciente.
Resoluções nº 585 e nº 586 de 2013
-CFF
Regulamenta as atribuições clínicas do farmacêutico e dá outras providências.
Regula a prescrição farmacêutica e dá outras providências.
Avaliação Quantitativa e Qualitativa das séries
sanguíneas
Eritrograma
Leucograma
Plaquetograma
Contagem Celular
Hemácias:
H = 4,5 a 6,0 milhões/mm
3Ht - Hematócrito
É a percentagem dos eritrócitos que ocupam o volume total do sangue em um tubo, após centrifugação.
Valor de Referência
► H: 40 a 54% ► M: 37 a 47%
► Recém-nascido: 44 a 64% ► Crianças: 37 a 45%
Hb
– Hemoglobina
É a avaliação da concentração da Hb no sangue total, expressa em g% ou g/dL.
Índices Hematimétricos
VCM
VCM= Ht x10 / E
VR: 80 a 98 fL
MACROCÍTICAS
NORMOCÍTICAS
MICROCÍTICAS
HCM
HCM = Hb x 10 / E VR: 24-33 pgCHCM
CHCM= Hb / Ht x 100 VR: 31-36% NORMOCRÔMICAS HIPOCRÔMICASÍndices Hematimétricos
RDW
Anisocitose - heterogeneidade
Normocitose
Macrocitose
Microcitose
Normocromia e Hipocromia
Valores normais: 0,5 a 1,5%, o valor deve ser corrigido segundo a anemia.
Obs.: não faz parte do hemograma.
ü Microcíticas hipocrômicas
ü Macrocíticas
ü Normocíticas normocrômicas
Reservas de ferro diminuídas?
SIM
NÃO
Anemia da deficiência de ferro
Anemia de doença crônicaTalassemias Anemia Falciforme
Anemias Microcíticas e
Principais grupos de risco para deficiência de ferro
Crianças entre 6 meses e 2 - 3 anos
Mulheres em idade reprodutiva
Mulheres grávidas
Doadores regulares de sangue
Avaliação laboratorial da deficiência de ferro
Principais exames
Ferro sérico
CTLF
Saturação de transferrina
Ferritina sérica
Interpretação - ADF
Hemoglobina
VCM
HCM
Anemia hipocrômica microcítica
Ferritina sérica
Anemia de Doenças Crônicas
ü
Infecções
•Tuberculose
•Endocardite bacteriana
•Abscesso pulmonar
•Osteomielite crônica
•Infecção micótica
crônica
ü
Doenças Inflamatórias
•Artrite reumatóide
•Colite ulcerativa
•Enterite regional
ü
Doenças neoplásicas
•Linfoma de Hodgkin
•Linfoma não-Hodgkin
•Carcinomas
Citocinas
(Cél.Imune,Fígado) IL-1, TNF
, interferon-
, IL-6 É a proteína de fase aguda mais
utilizada.
Ótimo parâmetro de
monitoramento terapêutico.
Pode gerar valor prognóstico da artrite reumatóide.
Macrocíticas
Reticulócitos aumentados?
Anemias Megaloblásticas
Causas
Deficiência de Vitamina B12 ( Anemia perniciosa)
Deficiência de Folatos (dieta)
Deficiência combinada (B12 e folatos) (síndromes de absorção)
Hipersegmentação de neutrófilos
VCM
Hemoglobina
Dosagem de vitamina B12 e ácido fólico
Anemias Megaloblásticas
Leucograma
O Estudo da série leucocitária inclui:
- Contagem global;
► Leucócitos: 4,5 a 11 mil FLR (%) FLA(leuc /mm3) ► Metamielócitos: 0 / 0 ► Bastonetes: 0 a 4 / 100 a 400 ► Neutrófilos segmentados: 54 a 62 / 2700 a 6200 ► Eosinófilos: 1 a 4 / 50 a 400 ► Basófilos: 0 a 1 / 0 a 100 ► Linfócitos: 22 a 33 / 1100 a 3300 ► Monócitos: 3 a 7 / 150 a 700
LEUCOGRAMA
Avaliação Qualitativa
Mielócito
Metamielócito
Bastonete
Avaliação Qualitativa
Linfócito Atípico
Avaliação Qualitativa
Nomenclatura
► Neutrófilos: Neutrofilia Neutropenia ► Eosinófilos: Eosinofilia
-► Basófilos: Basofilia
-► Linfócitos: Linfocitose Linfopenia
► Monócitos: Monocitose Monocitopenia
Inflamação, necrose
Várias infecções bacterianas LMC (diagnóstico diferencial)
Neutropenia Crônica Benigna Infecções orais / faríngeas Agranulocitose
Coqueluxe Coqueluxe (15000-3000(15000-30000/mm0/mm33)) EBV, CMV, HIV EBV, CMV, HIV Hepatites, Rubéola Hepatites, Rubéola LLC (diagnóstico diferencial) LLC (diagnóstico diferencial) Quimio-radioterapia Quimio-radioterapia
Idosos, uso de corticóide.
Parasitoses: proporcional à
Parasitoses: proporcional à
infestação.
infestação.
Parasitoses: nem sempre apresenta
Parasitoses: nem sempre apresenta
eosinofilia. eosinofilia. Ancilostomose, estrongiloidíase, Ancilostomose, estrongiloidíase, filariose, esquisostomose, filariose, esquisostomose, toxocaríase, ascaridíase. toxocaríase, ascaridíase. Alergias. Alergias. LMC e Leucemia eosinofílica. LMC e Leucemia eosinofílica.
Doenças infecciosas, corticóides.
Doenças infecciosas, corticóides.
Mais comuns em idosos.
Mais comuns em idosos.
LMC.
Acompanha a neutrofilia em Acompanha a neutrofilia em processos inflamatórios processos inflamatórios Aplasia Aplasia Agranulocitose Agranulocitose
Hemostasia
Manutenção da fluidez sem estravasamento.
Plaquetas: número e função.
Vasos: função e integridade.
Coagulação
Lesão
formação do coágulo.
Logo após
fibrinólise.
Primária: tampão plaquetário (vasoconstrição).
Secundária: formação da trombina.
Tempo de Protrombina (TP)
Avalia a via extrínseca.
Tempo de Protrombina obtido após a adição de cálcio à mistura de tromboplastina com plasma a ser estudado.
TP varia na dependência da tromboplastina (fabricante e data).
OMS apresenta uma tromboplastina que serve de referência para a padronização das tromboplastinas empregadas (RNI – Relação
Assim, com essa tromboplastina padrão, os fabricantes de
tromboplastina podem calcular o índice de sensibilidade internacional (ISI: international sensitivity index). Os melhores índices são aqueles mais próximos de 1.
Adicionando-se o ISI a essa relação, teremos o RNI. (INR - international normalized ratio)
RNI = (TP DO PACIENTE/ TP DA MISTURA DE PLASMAS NORMAIS)ISI.
Valores normais: entre 0,9 e 1,2 (para não anticoagulados).
Valores alvo (RNI): de 2-3, prevenção primária ou secundária da trombose venosa; de 2-4, trombose venosa ativa, embolia pulmonar, prevenção da trombose venosa recorrente;
de 3-4,5, prevenção da tromboembolia arterial e portadores de válvulas; ou de acordo com o seu médico.
Valores aumentados:
deficiência dos fatores II, V, VII, X (via
extrínseca), doenças hepáticas, deficiência de vitamina K, CIVD.
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA)
Avalia a via intrínseca.
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada tempo que o plasma leva para coagular após a mistura com cefalina (tromboplastina parcial) e cálcio.
Também deve ser fornecido como relação "tempo do paciente/tempo de plasmas normais".
Valores normais: entre 0,9 e 1,2.
Valores aumentados: CIVD, anticoagulantes circulantes, doença
hepática, hemofilia A e B. Fatores VIII, IX, XI, XII (intrínseca).
Valores aumentados para TP e TTPA: Fatores II, V, X, presentes
inibidores como a heparina.
O que é Diabetes
O diabetes
mellitusé uma síndrome de
etiologia
múltipla,
caracterizada
por
hiperglicemia decorrente da falta de insulina
ou da incapacidade da mesma em exercer
seus efeitos de modo adequado nos tecidos
periféricos.
Epidemiologia
Estudo Multicêntrico de Prevalência DM tipo 2 no Brasil
30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 TOTAL
Grupos etários (anos)
2,7 5,5 12,7 17,4 7,6
7,6
%
Distribuição dos diabéticos, segundo o
conhecimento prévio da doença
Conhecidos
53,5%
46,5%
O DIABETES É SUB-DIAGNOSTICADO
Desconhecidos
Fonte: MS, CNPq, SBE, SBD.Epidemiologia
Primeira causa de cegueira adquirida.
Importante causa de ingresso nos programas de diálise.
Importante determinante de amputações de membros inferiores.
Entre os principais fatores de risco cardiovascular.
Complicações
Retinopatia Diabética: Causa cegueira em adultos.1 Nefropatia Diabética:Causa doença renal terminal.2 Doença cardiovascular: AVC: Aumenta 2 a 4 vezes a mortalidade cardiovascular e AVC.3 Neuropatia Diabética: Causa amputações não-traumáticas nas extremidades.5 8/10 de pacientes diabéticos morrem de eventos CV.4
1Fong DS,et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102.2Molitch ME,et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA,et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
Classificação
a) Diabetes tipo 1 – destruição das células beta.
Ausência ou diminuição de insulina. b) Diabetes tipo 2 – graus variados de deficiência e/ou RI.
c) Diabetes gestacional - risco de evolução para DM : 30-60%.
Sinais e Sintomas
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda de peso
Cansaço e esquecimento
Diagnóstico Laboratorial
Glicemia em jejum TOTG (Glicemia 2h após 75 g de glicose oral) Glicemia casual ou pós-prandial Normal < 100 < 140 -Tolerância diminuída ≥ 100 e < 126 ≥ 140 e < 200 -Diabetes ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 e sintomas clássicosUm dos exames mais requisitados a fim de verificar a homeostase da glicose.
Coleta realizada com 8 horas de jejum e em fluoreto (diminui consumo do analito pela parte celular).
VR: 70 a 99 mg/dL
Interpretação:
>126 mg/dL: Diabetes
>100 a <126 mg/dL: tolerância diminuída Casual > 200 mg/dL + sintomas: Diabetes
Glicemia em jejum
Hipoglicemia Principais causas:
1. Superdosagem de insulina no diabético 2. Alcoolismo
TOTG
Indivíduo em jejum no mínimo de 8 horas, com dieta sem restrição de carboidrato e atividade física normal nos 3 dias anteriores.
A realização do TOTG é recomendada em indivíduos com GJ ≥
100 mg/dL e < 126 mg/dL para melhor classificação.
Se no momento do exame GJ > 126 mg/dL, não é indicada a realização.
TOTG
Será ingerido 75g de glicose anidra em volume de 300 mL de água.
Coletar sangue em jejum, 30, 60, 90 e 120 minutos.
Interpretação:
Diabetes: > 200 mg/dL (ADA 2010) Normal: < 140 mg/dL
Hemoglobina glicada
A glicose se combina com a Hb quase irreversivelmente e, deste
modo, a HbA1c avaliará a concentração plasmática média de 8 a 12 semanas.
O resultado do teste de HbA1c é indicador da qualidade do
tratamento do diabetes.
Pode apresentar valores normais em pacientes com GJ> 126
Hemoglobina glicada
Normal: <6,5%
Bom controle do diabético: <7%
ADA 2010: >6,5% é diabético.
Glicemia média estimada (GME)
, se Hb glicada >6,0%:
GME = 28,7 x Hbglic–
46,7Lipoproteínas
Aterogênese
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que ocorre em
resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
Origem multifatorial: fatores genéticos, tabagismo, hipertensão,
Colesterol total e frações
Sinonímia: perfil lipídico, lipidograma, colesterolemia, colesterol total e
frações.
Preparo do paciente: jejum obrigatório de 12 a 14h.
não fazer uso de bebidas alcoólicas 48h antes. realizar dieta usual.
Colesterol total
Ótimo < 200 mg/dL
Limítrofe 200 a 239 mg/dL Aumentado > 240 mg/dL
HDL-C
Ação protetora contra a doença arterial coronariana, pois atuam
especialmente no retorno do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado.
Valores de referência
Homens
Mulheres
Sem risco > 55 mg/dL Sem risco > 65 mg/dL
Risco moderado 35 a 55 mg/dL Risco moderado 45 a 65 mg/dL Risco elevado < 35 mg/dL Risco elevado < 45 mg/dL
LDL-C
Avalia o risco para desenvolvimento de doença coronariana.
Valores de referência
Ótimo < 100 mg/dL Desejável 100 a 129 mg/dL Limítrofe 130 a 159 mg/dL Alto 160 a 189 mg/dL Muito alto > 190 mg/dLV Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose
Triglicérides
A determinação é significativa no reconhecimento e tratamento das
dislipidemias.
Constituem as principais frações dos quilomícrons, VLDL e IDL.
Valores de referência
Ótimo <150 mg/dL
Limítrofe 150 a 200 mg/dL Alto 201 a 499 mg/dL
Estudos demonstraram correlação positiva entre concentrações do
colesterol LDL-C e o risco de doença coronariana isquêmica.
E concentrações de HDL-C inversamente proporcionais ao risco de
doença coronariana isquêmica.
V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose
A tireoide se localiza na região da garganta e quando
não está funcionando adequadamente pode liberar
hormônios:
em excesso
hipertireoidismo
em quantidade insuficiente
hipotireoidismo primário
Hipotireoidismo
Quantidade insuficiente de hormônios T3 e T4 circulantes para suprir uma função orgânica normal.
É a mais prevalente entre as disfunções da tireoide.
A causa mais comum do distúrbio é uma inflamação crônica da tireoide, causada por “auto-agressão” do sistema
imunológico, a chamada de Tireoidite de Hashimoto.
Como os hormônios estão relacionados ao funcionamento do organismo, essa disfunção gera um metabolismo “lento”.
Hipotireoidismo
Sintomas como fadiga, sono, queda de cabelo, sensação de frio, saciedade, obstipação, bradicardia.
Para tratar a doença, a reposição hormonal representa uma
ferramenta simples e bastante eficaz.
"Vale lembrar que, ao contrário do que muita gente imagina, o
Origem secundária
:
↓
TSH
↓
T3 e T4
Diminuição de TSH por tumores, irradiação e inflamação
hipotalâmicas ou infecção hipofisárias.
Menos de 1% dos casos.
Etiologia
Tireoidites (viral/bacteriana/autoimune)
Doença de Graves
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular
Adenoma hipofisário secretor de TSH / Gestacional
Produção Ectópica de Hormônio (raro)
Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas / alimentos)
Sintomas
Avaliação Laboratorial
Hipotireoidismo
Diagnóstico de hipotireoidismo primário
TSHAdicionalmente ao TSH podem ser solicitado:
T4 livre
é a medida mais adequada para o
diagnóstico e para avaliar o
statustireoidiano nos dois a
três primeiros meses do tratamento do hipotireoidismo.
T4 total
são dependentes das proteínas
T3 total ou T3 livre
etiologia do hipertireoidismo.
pouca acurácia para o diagnóstico de hipotireoidismo.
Avaliação Laboratorial
Hipotireoidismo
Dosagem de TSH (diminuído)
T4 livre (aumentado)
T3 livre (aumentado)
TRAb
anticorpo anti-receptor do TSH.
valores significativos indicam doença
auto-imune em atividade (doença de Graves).
Avaliação Laboratorial
Hipertireoidismo
Sinonímia: transaminase glutâmico oxaloacética (TGO)
É encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos; quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue.
Valores normais: até 32 U/L (mulheres) e 38 U/L (homens). (varia de acordo com fabricante de kits e métodos)
Sinonímia: transaminase glutâmico pirúvica (TGP)
É encontrada em altas concentrações no fígado, o que
torna o seu aumento mais específico de lesão hepática;
no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a
AST em miopatias (doenças musculares) severas.
Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L
Família de enzimas presentes em praticamente todos os tecidos.
No fígado é encontrada principalmente nos canalículos biliares e na
superfície sinusoidal dos hepatócitos.
Aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente na obstrução
biliar (colestase). Também aumentada: hepatites e doenças ósseas.
Valores normais: Adulto 50 a250 U/L. (varia bastante com a idade)
É uma enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins,
pâncreas, intestino e próstata.
Marcador não específico, mas muito sensível de doença
hepática, pois está alterado em 90% dos portadores de colestase hepatobiliar e do uso de álcool.
Principal componente da bile.
Produto da hemoglobina.
Bilirrubina indireta (não conjugada) ou bilirrubina direta
(conjugada).
Icterícia: BT >2,5 mg/dL BT = BI + BD
Doenças hepáticas severas costumam cursar com alterações na
coagulação.
A absorção da vitamina K é dependente da presença de sais biliares e a cirrose diminui a sua produção (especialmente nas doenças colestáticas).
A determinação do tempo da protrombina pode avaliar fatores de coagulação vitamina K dependentes e assim a função de síntese do fígado.
Principal proteína circulante, transporte e pressão coloidosmótica.
O fígado é o único órgão da produção da albumina, reduções na quantidade da albumina podem ser causadas por doenças do fígado.
Avalia principalmente a função renal (taxa de filtração glomerular).
É um composto nitrogenado não
proteico derivado da desfosforilação da creatina-P no músculo.
Dependente também da massa
HipercreatinemiHipercreatinemia a pré-renal:pré-renal:
lesões musculares, acidose diabética, uso
lesões musculares, acidose diabética, uso de diuréticos, etc.de diuréticos, etc.
HipercreatinemiHipercreatinemia a renal:renal:
lesões glomerulares e tubulares. lesões glomerulares e tubulares.
HipercreatinemiHipercreatinemia a pós-renal:pós-renal:
obstruções do trato urinário
obstruções do trato urinário (hipertrofia prostá(hipertrofia prostática e tica e compressõescompressões dos ureteres).
dos ureteres).
Valores diminuídos: geralmente sem significado clínico, masValores diminuídos: geralmente sem significado clínico, mas
pode cursar com perda de massa muscular. pode cursar com perda de massa muscular.
AvalAvalia principalmente a ia principalmente a função renal.função renal.
Principal fonte de excreção do nitrogênio.Principal fonte de excreção do nitrogênio.
É É um um cocompmpososto to ninitrtrogogenenado ado nãnão o prprototeieico co sisintntetietizazado do nono fígado a partir do
fígado a partir do catabolismo das proteínas.catabolismo das proteínas.
Varia também com a dieta e a hidratação.Varia também com a dieta e a hidratação.
Pode ser avaliada no soro e urina 24 hs.Pode ser avaliada no soro e urina 24 hs.
VValores dalores de referência:e referência: Soro: 10 a 40 mg/dL
Soro: 10 a 40 mg/dL Urina: 26 a 43 g/24h Urina: 26 a 43 g/24h
Uremia pré-renal:Uremia pré-renal: dieta rica em
dieta rica em proteínas, hemorragias, catabolismo elevado (febre eproteínas, hemorragias, catabolismo elevado (febre e septicemia).
septicemia).
Uremia renal:Uremia renal:
doença renal aguda ou crônica (glomerulonefrite). doença renal aguda ou crônica (glomerulonefrite).
Uremia pós-renal:Uremia pós-renal:
obstruções do trato urinário (cálculos). obstruções do trato urinário (cálculos).
Valores diminuídos de ureia:Valores diminuídos de ureia: hepatopatia grave.