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FATORES DE VIRULÊNCIA DE ESCHERICHIA COLI DE ORIGEM AVIÁRIA APEC

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FATORES DE VIRULÊNCIA DE ESCHERICHIA COLI DE

ORIGEM AVIÁRIA – APEC

Benito Guimarães de Brito

M.Sc, Pesquisador do Centro de Investigação em Medicina Aviária do Paraná, Universidade Estadual de Londrina,

e–mail: bgbrito@zipmail.com.br

A Escherichia coli é responsável pela Colibacilose Aviária, apresentando-se de várias formas, das quais podemos citar a doença crônica respiratória, onfalite, salpingite, septicemias, peritonites, síndrome da cabeça inchada, enterites e celulite (GROSS, 1994).

A Colibacilose é considerada multifatorial. O aparecimento da Colibacilose depende da interação entre muitas variáveis, como: microrganismo, manejo, alimentação, instalações e condição do animal. Os vários fatores predisponentes à Colibacilose são as infecções por Mycoplasma (MOORHEAD & SAIF, 1970), vírus da Bronquite Infecciosa e da Doença de Newcastle (GROSS, 1961), além das doenças imunodepressoras (NAKAMURA, 1990), ventilação inadequada, estresse, superpopulação, excesso de poeiras e gases (NAGARAJA, 1993).

Uma vez que a E. coli é um microrganismo encontrado normalmente na microbiota de aves sadias, deve-se diferenciar as amostras patogênicas das não patogênicas que se instalam, multiplicam e desenvolvem a patologia (BETTELHEIM, 1997).

A sorotipagem foi inicialmente utilizada para diferenciar as amostras patogênicas de E. coli. KAUFFMANN (1947) classificou os sorotipos de E. coli conforme os antígenos que apresentam. O antígeno somático (O) é um polissacarídeo termoestável (121oC por 2 h) e forma a parte do lipopolissacarídeo presente na

membrana externa das bactérias Gram negativas. O antígeno capsular (K) refere-se aos polissacarídeos capsulares que envolvem a parede celular, entretanto, 31 deles não possuem natureza polissacarídica. O antígeno flagelar (H) possui estrutura de natureza proteica e são termolábeis (100oC por 30 min). São reconhecidos

173 antígenos O, 80 antígenos K e 56 antígenos H, que podem gerar inúmeros sorotipos O:K:H (ORSKOV & ORSKOV, 1992). Normalmente é usado em estudos epidemiológicos os grupos O e K para sorotipagem. Entre os sorogrupos O que tem sido relacionados como patogênicos para aves, GROSS (1994) citou O1, O2, O3, O6,

O8, O15, O18, O35, O71, O74, O78, O87, O88, O95, O103 e O109. PEIGHAMBARI et

al. (1995), NGELEKA et al. (1996) e GOMIS et al. (1997) avaliando amostras isoladas de lesões de celulite relataram os seguintes sorogrupos O1, O2, O(21,83), O25,

O78, O115 e O161. Três grupos destes antígenos somáticos (O1, O2 e O78) foram

freqüentemente associados com enfermidades aviárias septicêmicas e respiratórias (SOJKA & CARNAGHAN, 1961; HEMSLEY et al., 1967 e BARNES & GROSS, 1997). Entretanto nos levantamentos epidemiológicos são relatados alto percentual de amostras não reagentes (ALLAN et al., 1993). No Brasil, levantamento realizado por FARIAS (1980), FERREIRA (1989) e VIDOTTO et al. (1990) caracterizaram os principais sorogrupos envolvidos nas patologias respiratórias das aves O1, O2, O4,

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sorologicamente amostras de E. coli envolvidas em quadros de salpingite de galinhas, observou a presença dos sorogrupos O1, O2, O5, O36, O45, O53 e O78. SILVA (1993) estudando amostras de E. coli isoladas de pintos de um dia de idade com onfalite, verificou a presença dos sorogrupos O2, O21, O26, O45, O55, O58, O78, O88, O111,

O119, O125, O152 e O158.

Atualmente o conceito de patogenicidade das amostras de E. coli está relacionado com o impacto acumulativo de um ou vários fatores de virulência, o qual serve para diferenciar amostras patogênicas de não patogênicas (JOHNSON, 1991). Em aves, amostras de E. coli que possuem determinados fatores de virulência são designadas E. coli patogênica para aves (APEC). As características de virulência podem ser transferíveis através de plasmídeos de amostras patogênicas para não patogênicas (IKE et al., 1992 e WOOLEY et al., 1998).

A adesão da bactéria à superfície celular é o primeiro passo na instalação do processo infeccioso. Em condições normais as aves apresentam estruturas defensivas contra os microrganismos as quais dificultam a adesão: cílios, secreção de muco na traquéia e macrófagos alveolares (NAGARAJA, 1993).

A aderência é um fenômeno específico de reconhecimento entre o microrganismo e as células do animal infectado, e ocorre através das adesinas fimbriais e afimbriais, e os receptores correspondentes na superfície celular. Desta forma, uma adesina que confere patogenicidade a E. coli em uma espécie de animal poderá não o fazer para outra, e vice versa (SHARON & LIS, 1993).

As fímbrias ou pili, são apêndices filamentosos, retilíneos, de 2–7 namômetros de comprimento, presentes na superfície celular em forma peritríquica em número de 100 a 1000 por célula (PARRY & ROOKE, 1985). A estrutura das fímbrias consiste de aproximadamente 1000 unidades repetidas de um único polipeptídeo (EISENSTEIN, 1987). A expressão de determinadas fímbrias é influenciada pelas condições do crescimento “in vitro” como, o pH, a osmolaridade do meio, a aeração e a temperatura de cultivo (GAASTRA & GRAAF, 1982; ARCHER, 1996).

Na detecção de fímbrias tem sido utilizados testes que avaliam a expressão fenotípica: hemaglutinação, hidrofobicidade, adesão celular, sorológicos (DE REE et al., 1985; DE GRAFF & MOOI, 1986) e características genotípicas: hibridização de colônias com sondas e PCR (ARCHAMBAUD et al., 1988; DAIGLE et al., 1994). O teste de hemaglutinação tem sido utilizado como método de triagem de expressão de fímbrias (EVANS et al., 1979).

Baseado na atividade hemaglutinante, as fímbrias de E. coli foram classificadas em três categorias: fímbrias não hemaglutinantes, fímbrias que têm a sua aglutinação com eritrócitos inibida pela D-manose, designadas manose-sensíveis (HAMS) ou fímbria tipo I e as fímbrias que não tem a hemaglutinação inibida pela manose, chamadas manose-resistente (HAMR) (MORRIS, 1983).

As bactérias que expressam a fímbria tipo I (HAMS) aglutinam eritrócitos de diferentes espécies de animais, entretanto o eritrócito de cobaia é comumente usado nos testes de hemaglutinação (DUGUID & OLD, 1980).

A aderência mediada pela fímbria tipo I é bloqueada por D-manose ou a-metilmanosidio e por concanavalina A, mas não pela adição de outros monossacarí-deos ou seus derivados. A temperatura não interfere na capacidade hemaglutinante da fímbria tipo I, ao contrário das fímbrias manose-resistente, que têm a atividade

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hemaglutinante melhor demonstrada a 4o

C (ORSKOV et al., 1977). A presença desta fímbria é comum em amostras de E. coli não patogênica (JOHNSON, 1991).

A fímbria tipo I está envolvida nos estágios iniciais da colisepticemia, promovendo a associação de E. coli patogênica à traquéia e sacos aéreos das aves (DOZOIS et al., 1994). IKE et al. (1990); WOOLEY et al. (1992) e KNÖBL et al. (1999) observaram em frangos com septicemia alto percentual de amostras que apresentavam fímbria tipo I. BRITO et al. (2000a) e BRITO et al. (2000b) encontraram a presença da fímbria tipo I em 67% e 80% das amostras isoladas de galinhas com alterações reprodutivas e avestruzes com alterações respiratórias respectivamente. YERUSHALMI et al. (1990) caracterizaram uma variante da fímbria tipo I, denominada de fímbria AC/I, sem atividade hemaglutinante presente em amostra O78:K80.

As fímbrias HAMR compreendem um grupo heterogêneo de estruturas bacterianas que se ligam a carbohidratos, com excessão a D-manose, presentes nos receptores dos eritrócitos de diferentes espécies animais (MORRIS, 1983). As amostras produ-toras de fímbrias manose-resistente a 37oC, deixam de expressar esta característica

quando são cultivadas a 18o

C (JONES & RUTTER, 1974). A fímbria P é o principal grupo das hemaglutininas manose- resistente associada à colisepticemia de frangos de corte (DOZOIS et al., 1992; VIDOTTO et al., 1997; ROCHA, 1999).

Além das propriedades de ligação às células, as fímbrias também são classificadas quanto a sua especificidade sorológica e são separadas em grupos F. Assim, a fímbria tipo I forma o grupo F1A, enquanto a fímbria P pode pertencer aos grupos F7 a F14 (DE REE et al., 1985; ABE et al., 1987). Apesar da diferenciação antigênica existente entre os diferentes tipos de fímbria P, eles apresentam em comum o reconhecimento ao mesmo receptor: – Gal – (1, α – D 4) – β – D – Gal presentes nos eritrócitos do grupo sanguìneo P e células uroepiteilais (SALYERS & WHITT, 1994).

Outras fímbrias têm sido relacionadas com patologias causadas por APEC. KNÖBL et al. (1999) verificaram a presença da fímbria S em amostras APEC originárias de frangos de corte, com Doença Crônica Respiratória, Tabela 1. PARREIRA et al. (1998) encontraram a fímbria F41 em 14% das amostras isoladas de aves com síndrome da cabeça inchada. Além das adesinas fimbriais, as adesinas afimbriais tem importante papel na adesão bacteriana, foi descrito por PROVENCE & CURTISS (1994) uma hemaglutinina sensível a temperatura tsh e MAURER et al. (1998a) verificaram que amostras de E. coli de origem aviária tinham a expressão de “curli” regulada pela temperatura ambiente.

Após a adesão bacteriana ocorre intensa multiplicação bacteriana e produção de vários metabólitos, chamados de bacteriocinas, que permitem a implantação destes microrganismos na microbiota. As bacteriocinas produzidas pela E. coli são denominadas de colicinas e classificadas em 23 tipos, conforme o receptor celular no qual se liga (JAMES et al., 1996). VIDOTTO et al. (1990), EMERY et al. (1992), WOOLEY et al. (1992) e ROCHA (1999) verificaram a presença da colicina V em 56%, 51%, 65% e 42% das amostras isoladas de frangos com colisepticemia. Este fator de virulência também foi produzido por amostras isoladas de celulite e de síndrome da cabeça inchada (PEIGHAMBARI et al., 1995 e PARREIRA et al., 1998).

Após a implantação da E. coli patogênica na microbiota, a bactéria invade os tecidos e alcança a corrente sangüínea. Neste local a permanência da bactéria no organismo depende de mecanismos de evasão. Vários fatores são importantes para bactéria resistir à atividade lítica do complemento sérico e está relacionada à presença

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Tabela 1 — Ocorrência das fímbrias P, S e tipo I em 350 amostras de

Escheri-chia coli isoladas de frangos com Doença Crônica Respiratória em diversas regiões do Brasil.

Região Adesão Traquéia MSHA MRHA fim pap sfa

Rio Grande do Sul 84% 12% 30% 98% 26% 2%

Santa Catarina 100% 18% 26% 88% 22% 0% Paraná 100% 46% 6% 94% 18% 30% São Paulo 92% 28% 14% 96% 20% 4% Minas Gerais 100% 20% 24% 94% 10% 4% Pernambuco 96% 34% 22% 94% 20% 0% Ceará 100% 28 30% 92% 6% 0% Fonte: KNÖBL et al. (1999)

dos antígenos K1 e K5, quantidade de lipopolissacarídeos e proteínas de membrana externa (TIMMIS et al., 1981). Os antígenos capsulares envolvidos neste processo são de baixa imunogenicidade e apresentam atuação anti fagocítica (DEVINE & ROBERTS, 1994). BRÉE et al. (1989) identificaram a produção do antígeno K1 como determinante de virulência de amostras do sorogrupo O2 virulentas para aves. CHAFFER et al. (1999) observaram que amostras de E. coli patogênicas para aves resistiram ao soro, correlacionando a resistência ao soro à capacidade da E. coli invadir e permanecer na corrente sangüínea das aves. Recentemente, RODRIGUES et al. (1999) demonstraram que a E. coli aviária é capaz de induzir a apoptose de macrófagos, entretanto descartam a atuação do LPS neste processo. VIDOTTO et al. (1990), WOOLEY et al. (1992) e ROCHA (1999) verificaram resistência sérica em 68,8%, 67,5% e 88,9% das amostras colisepticemicas de origem aviária, respectivamente. PARREIRA et al. (1998) detectaram este fator de virulência em 72% das amostras de E. coli que causaram síndrome da cabeça inchada.

A produção de hemolisina e aerobactina são importantes fatores de virulência. Estas características estão relacionadas à baixa disponibilidade e ao metabolismo de ferro utilizado no crescimento bacteriano (BLANCO & BLANCO, 1993). O ferro é essencial para toda célula viva, entretanto encontra-se em pequena disponibilidade para as bactérias. A E. coli utiliza o ferro para o transporte de oxigênio, síntese de DNA, transporte de elétrons e metabolismo de peróxidos. Na E. coli podem existir duas formas de sideróforos: a enterobactina e a aerobactina. O sideróforo aerobactina na forma hidroxamato é o mais efetivo sistema de transporte de ferro, usado pela enterobactéria para se suprir desse elemento (MONTGOMERIE, 1986). As amostras portadoras do sistema aerobactina têm a vantagem de crescerem em condições de baixas concentrações de ferro (JOHNSON, 1991). VIDOTTO et al. (1990), EMERY et al. (1992) e WOOLEY et al. (1992) detectaram aerobactina em 67%, 80% e 95% das amostras isoladas de frangos com colisepticemia. MONROY (1992), PEIGHAMBARI et al. (1995) e PARREIRA et al. (1998), observaram a presença do receptor aerobactina em 63%, 90% e 56% das amostras de quadros de salpingite, celulite e síndrome da cabeça inchada respectivamente.

A produção de hemolisina é mais freqüente em amostras provenientes de infecções urinárias e nas patologias entéricas. A presença deste fenótipo como marcador de

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clones virulentos foi utilizado por vários autores como indicadores de patogenicidade ( VAN DEN BOSCH et al., 1982; VIDOTTO et al., 1991, BRITO et al., 1999a). Diversos estudos realizados por VIDOTTO et al. (1990), EMERY et al. (1992), PEIGHAMBARI et al. (1995) e ROCHA (1999) não observaram atividade hemolítica em cepas isoladas de E. coli de origem aviária. Apenas WOOLEY et al. (1992) detectaram alfa-hemolisina em 50% das amostras isoladas de frangos com colisepticemia e BRITO et al. (2000a) encontraram atividade hemolítica em 7% das amostras de E. coli originárias de galinhas com alterações reprodutivas. BLANCO et al. (1997) encontraram baixa incidência de enterohemolisina em cepas analisadas. Recentemente REINGOLD et al. (1999) caracterizaram geneticamente uma nova hemolisina presente nas amostras de E. coli de origem aviária.

Outros fatores de virulência importantes na patogenia da Colibacilose são as citotoxinas de E. coli, as quais classificam-se em endotoxinas e exotoxinas, e têm papel importante nas doenças respiratórias e síndrome da cabeça inchada das aves (MORRIS & SOJKA, 1985 e PARREIRA & YANO, 1998).

De ROSA et al. (1992) inocularam suspensões bacterianas e extratos bacterianos filtrados isentos de bactérias, por via respiratória em frangos de corte e concluíram que fatores solúveis produzidos por E. coli induziram alterações hematológicas, citológicas e morfológicas similares às provocadas por cultivos bacterianos.

TRUSCOTT (1973) descreveu a existência de uma toxina letal para pintos, entretanto VIDOTTO et al. (1990) estudando amostras septicêmicas de origem aviária e utilizando diversos modelos não conseguiram identificar nenhuma amostra toxigênica. Os fluidos extracelulares e os extratos sonicados das amostras, ao contrário das suspensões bacterianas, não foram letais para pintos de um dia de idade quando se inoculava por via subcutânea. VIDOTTO et al. (1990) também verificaram que as cepas de E. coli septicêmicas não produziam toxina letal para pintos e enterotoxina termoestável.

Nos EUA, EMERY et al. (1992) pesquisaram a atividade toxigênica em amostras septicêmicas de origem aviária e observaram que aproximadamente 20% foram toxigênicas, sendo 6% produtoras de toxina termolábil e 13% sintetizaram verotoxinas, dados semelhantes foram descritos por FANTINATTI et al. (1994) os quais observaram que 18% das amostras colisepticêmicas produziram verotoxinas. PARREIRA & YANO (1998) observaram que amostras de E. coli isoladas de aves com síndrome da cabeça inchada apresentavam atividade citotóxica em células Vero e tinham o seu efeito neutralizado pelo antissoro contra a toxina VT2. BLANCO et al. (1997b) estudando 625 cepas septicêmicas aviárias não encontraram a produção de verotoxinas e necrotoxinas (CNF1 e CNF2), apesar de observarem atividade citotóxica em células HeLa. Segundo PEIGHAMBARI et al. (1995), estudos dos mecanismos de patogenicidade de cepas de E. coli isoladas das lesões de celulite em aves, não têm demonstrado atividade toxigênica. Vários métodos moleculares que avaliam o perfil polimórfico dos fragmentos do DNA, têm sido desenvolvidos e aplicados na diferenciação de cepas patogênicas, embora as amostras de E. coli apresentem diversos padrões que dificultam a caracterização de um único perfil genético de virulência (MAURER et al., 1998b), trabalhos desenvolvidos recentemente têm apresentados clones de virulência nas E. coli das formas coliseptcêmicas e de celulite (SINGER et al., 1999; SINGER et al., 2000 e MOURA, 2000).

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A prevenção da Colibacilose envolvem uma série de medidas de manejo, tais como: redução do estresse da criação, melhoria das condições da ventilação dos aviários com redução da poeira e gases, limpeza, desinfecção, vazio sanitário das instalações e uso de medicamentos estratégicos (BARNES, 1994). Devido ao emprego da antibioticoterapia na população avícola e a prática habitual de utilizar subdoses com a finalidade profilática, o número de amostras resistentes aos antimicrobianos utilizados tem aumentado nos últimos anos (GOREN, 1994). A maioria das amostras de E. coli de origem aviária apresentam diferentes perfis de resistência múltipla as drogas antimicrobianas (ROCHA, 1999). Ao mesmo tempo verifica-se que a sensibilidade antimicrobiana varia nas diferentes regiões podendo dificultar a escolha do antimicrobiano a ser utilizado (Tabela 2 e 3), por isso recomenda-se a realização de antibiogramas para a escolha do antimicrobiano.

O uso de vacinas contra APEC tem sido uma alternativa no controle da colisepticemia. Foram utilizados diferentes protocolos de vacinação para proteger frente as infecções provocadas por E. coli dos sorotipos O1:K1, O2:K1 e O78:K80. Na maioria dos casos, a vacinação tem sido realizada por via subcutânea usando bactérias inteiras inativadas com formol ou sonicadas e geralmente adicionados adjuvantes oleosos (DEB & HARRY, 1976; DEB & HARRY, 1978; ROSENBERGER et al., 1985; HELLER et al., 1990; MELAMED et al., 1991). Proteínas de membrana externa e fímbrias também foram utilizadas com bons resultados (BOLIN & JENSEN, 1987; GYMAH et al., 1986). O uso de vacinas desenhadas apenas com antígenos fimbriais podem não ser eficientes, uma vez que estudos de prevalência destes antígenos em amostras APEC realizados por KNÖBL et al. (1999), tem demonstrado variações dos tipos de fímbrias entre isolados de mesma e de diferentes regiões Tabela 1. As vacinas desenvolvidas até o momento tem sido eficientes contra desafios com amostras homólogas, porém não são eficientes quando são usados desafios com amostras heterólogas de outros sorotipos (BLANCO et al., 1996).

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Tabela 2 — Levantamento da resistência antimicrobiana de amostras de Escherichia coli

de origem aviária – APEC isoladas em diversos países.

Antimicrobiano Porcentagem de cepas resistentes

EUA1 1981–1983 (n: 196) Turquia2 1989 (n: 35) EUA3 1992 (n: 40) Marrocos4 1991–1992 (n: 258) Canadá5 1995 (n: 100) Espanha6 1992–1993 (n: 301) Ampicilina 28,6 82,8 17,5 14 23 35 Cefalotina - - - - 10 16 Estreptomicina 77,0 62,8 70,0 32 - 78 Neomicina 27,7 - - - 9 14 Espectinomicina 14,8 - - 31 77 -Canamicina - - 35,0 - 9 19 Gentamicina 1 5,7 27,5 7 61 14 Tetraciclina 81,6 65,7 80,0 65 88 94 Cloranfenicol 0,6 65,7 0 41 0 25 Sulfonamidas 60,7 - 95,0 78 75 88 Nitrofurantoína 40,3 - - 1 4 49 Ácido Nalidíxico 2 22,8 5,0 25 - 48 Flumequina - - - 23 - 24 Enrofloxacina - - - 23 - -Norfloxacina - - - 17 Polimixina B - - 0 - 0 0 Sulfazotrim - 54,3 - 61 9 63 Eritromicina 82,0 80,0 - - 100

-1.CLOUD et al. (1985), 2.ERGANIS et al. (1989), 3.WOOLEY et al. (1992), 4.AMARA et al. (1995), 5.PEIGHAMBARI et al. (1995), 6.BLANCO et al. (1997a)

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Tabela 3 — Resistência de amostras de E. coli de origem aviária, isoladas no Brasil,

aos diversos antimicrobianas. ATIVIDADE ANTIMICROBIANO F.CORTE1 (n: 63) CODORNA2 (n: 9) F.CORTE3 (n: 21) POSTURA4 (n: 43) AVESTRUZ5 (n: 15) Ampicilina 28,6 0 - - 53 Cefalotina - 89 - - 33 Estreptomicina 33,3 0 - - 73 Neomicina 25,4 11 52 52 40 Canamicina 30,2 - 38 - -Gentamicina 1,6 11 14 14 33 Tetraciclina 93,7 100 100 - 60 Cloranfenicol 19 0 71 - 53 Sulfonamidas 55,6 100 100 - 87 Nitrofurantoína 61,9 56 - 72 40 Ceftiofur - 78 - 7 20 Ácido nalidíxico 47,6 22 - - -Flumequina - 33 0 - -Enrofloxacina 36,5 33 0 26 0 Norfloxacina 4,8 44 19 14 0 Danofloxacina 9,5 - 0 0 -Florfenicol 19 - - - -Lincomicina 100 - 100 - 67 Sulfazotrim 39,7 100 100 72 60

1 Frango de corte – ROCHA (1999), 2 Codorna – BRITO & YANO. (1998) 3 Frango de corte – BRITO et al. (1999b), 4. Postura comercial – BRITO et al. (2000a), 5. Avestruz – BRITO et al. (2000b)

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