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Efeitos agudos e crônicos do exercício resistido sobre a pressão arterial de idosas : análise da possível influência do polimorfismo I/D do gene da ACE

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(1)

UNIVERSIDADE

CATÓLICA DE

BRASÍLIA

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTU SENSU

EM EDUCAÇÃO FÍSICA

Doutorado

EFEITOS AGUDOS E CRÔNICOS DO EXERCÍCIO RESISTIDO

SOBRE A PRESSÃO ARTERIAL DE IDOSAS: ANÁLISE DA

POSSÍVEL INFLUÊNCIA DO POLIMORFISMO I/D

DO GENE DA ACE

Autor: Márcio Rabelo Mota

Orientador: Prof. Dr. Francisco Martins da Silva

Co-orientador: Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira

(2)

MÁRCIO RABELO MOTA

EFEITOS AGUDOS E CRÔNICOS DO EXERCÍCIO RESISTIDO

SOBRE A PRESSÃO ARTERIAL DE IDOSAS: ANÁLISE DA

POSSÍVEL INFLUÊNCIA DO POLIMORFISMO I/D

DO GENE DA ACE

Orientador: Prof. Dr. Francisco Martins da Silva

Co-orientador: Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira

BRASÍLIA

2010

Tese apresentada ao Programa de

Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação

Física da Universidade Católica de

Brasília como requisito para obtenção

(3)

Ficha elaborada pela Biblioteca Pós-Graduação da UCB

03/08/2010 M917e Mota, Márcio Rabelo

Efeitos agudos e crônicos do exercício resistido sobre a pressão arterial de idosas: análise da possível influência do polimorfismo I/D do gene da ace. / Márcio Rabelo Mota. – 2010.

103f.; il. : 30 cm

Tese (doutorado) – Universidade Católica de Brasília, 2010.

Orientação: Francisco Martins da Silva Co-orientação: Ricardo Jacó de Oliveira

(4)

SUMÁRIO

LISTA DE FIGURAS... LISTA DE TABELAS... LISTA DE ABREVIATURAS... RESUMO... ABSTRACT... 1. INTRODUÇÃO ... 2. OBJETIVO ... 3. REVISÃO DE LITERATURA ... 3.1. Hipertensão arterial sistêmica ... 3.2. Efeitos das variações de exercício sobre a HPE (agudas e crônicas) ... 3.3. Efeitos do exercício sobre o duplo produto... 3.4. Mecanismos potenciais da HPE ... 3.4.1 Efeitos do músculo esquelético sobre a RVP... 3.4.2 Barorreceptores ... 3.4.3 Alterações no volume sangüíneo e os mecanismos termorregulatórios... 3.5. Mecanismos mediadores da HPE... 3.5.1 Óxido nítrico... 3.5.2 Sistema Renina-Angiotensina... 3.5.3 Sistema calicreína-cininas... 3.6. Exercício resistido e o polimorfismo I/D do gene da ECA ... 3.7. Polimorfismo I/D do gene da ECA e a hipertensão arterial sistêmica... 4. MATERIAIS E MÉTODOS...

4.1.Participantes... 4.2.Critérios de inclusão ... 4.3.Procedimentos do teste de uma repetição máxima (1RM) ... 4.4.Sessões de exercícios resistidos ... 4.5.Variáveis mensuradas ... 4.5.1.Extração do DNA – Genotipagem... 4.5.2.Quantificação do DNA ... 4.5.3.Técnica de amplificação do DNA (PCR)... 4.5.4 Classificação do polimorfismo do gene da ECA... 4.5.5 PCR confirmatória... 4.5.6. Procedimento das mensurações de PA e FC...

4.6. Análise estatística... 5. Resultados ...

5.1. Teste de uma repetição máxima (1RM)... 5.2. Comparação dos valores médios da PA de repouso e após as sessões de ER do grupos experimental (GE) e controle (GC)... 5.3. Comparação dos valores médios da PAS de repouso e após as sessões de ER do GE e GE em relação ao polimorfismo I/D do gene da ECA. ... 5.4. Comparação dos valores médios da PAD de repouso e após as sessões de exercício resistido do GE e GC em relação ao polimorfismo I/D do gene da ECA... 5.5. Comparação dos valores médios da PAM de repouso e após as sessões de exercício resistido do GE e GC em relação ao polimorfismo I/D do gene da ECA... 5.6. Comparação dos valores médios do DP de repouso e após as sessões de exercício resistido do GE e GC em relação ao polimorfismo I/D do gene da ECA... 6. Discussão ...

6.1. Limitações do estudo... 7. Conclusão ... 8. Referencias bibliográficas ………... 9. Anexos ...

9.1. Anexo A: Ofício do comitê de ética – CEP/UCB ... 9.2. Anexo B: Termo de consentimento livre e esclarecido... 9.3. Anexo C: Histórico do estilo de vida e saúde (anamnese): ... 9.4. Anexo D: IPAQ (questionário): ... 9.5. Anexo E: Figuras dos exercícios resistidos...

(5)

DEDICATÓRIA

(6)

AGRADECIMENTOS

Primeiramente a Deus e Nossa Senhora por colocar estas pessoas que citarei em meu caminho:

 Agradecimento especial aos meus pais Anísio Matheus da Mota e Maria Selene Rabelo Mota e aos meus irmãos Alessandro e Magno Romero (Elaine e a minha afilhada Maria Luíza). A toda minha

família Que Deus e Nossa Senhora sempre os acompanhem.

 A minha esposa Ana Paula (Ana Júlia (filha) os meus amores.

 A minha sogra Divane, ostensivo para Fernanda, Paulo, Cristiano, Renata e minha afilhada Letícia. Que Deus e Nossa Senhora sempre os acompanhem.

 Ao Doutor, professor e orientador Francisco Martins da Silva, um grande mestre de lições não só acadêmicas como também, lições de vida. Obrigado por todo apoio e por todas as oportunidades a

mim oferecidas. Isso me fez crescer como pesquisador e como docente de um centro universitário.

Ensinando que a compreensão e a humildade são as riquezas do homem.

 Aos Doutores, professores Herbert Gustavo Simões e Ricardo Jacó de Oliveira, por todo apoio e por todas as oportunidades, como por exemplo, me ensinou a pesquisar e conhecer a iniciação

científica, vocês sempre serão os exemplos de dedicação para o desenvolvimento de políticas

públicas em função da educação física.

 Agradeço aos meus irmãos acadêmicos Denize Terra, Lídia Aguiar, Heloisa Rabelo, Tailce Moura, Emerson Pardono, Dr. Ricardo Moreno e Maurílio Dutra, pela grande contribuição científica na

minha tese.

 Aos integrantes dos grupos de pesquisa do Professor Francisco (José, Wellington, Cristina, Patrícia, João Luis Naves, Sebastião e Michel). Estas pessoas são muito abençoadas que Nossa

Senhora sempre os acompanhe.

 Aos funcionários do LEFFS (Laboratório de Estudos em Educação Física e Saúde); em especial a Alessandra, Weslen, Cida e a Danielle Garcia (secretária da pós-graduação) por todo apoio e a

todos aos alunos do curso de mestrado e doutorado.

 Agradeço a todos os professores do doutorado, pois, todos contribuíram para o meu amadurecimento acadêmico.

 A FAP (Fundo de Ampara a Pesquisa do DF) por estar dar apoio financeiro na divulgação da pesquisa científica em congressos no Brasil e no exterior.

 Agradeço as Professoras Dra Adriana Giavoni e MS Claudia Dias pelas contribuições na análise estatística.

(7)

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Benefícios da diminuição da PA para a redução de infarto e doença coronariana (DCR), adaptado de Stamler (1991) e Whelton et al (1993). ...17

Figura 2 - Sistema calicreína-cininas e com caminho independente do SRRA...29

Figura 3 - Polimorfismo baseado na presença de inserção (alelo I) ou ausência deleção (alelo D) de uma sequência de 287 pares de bases (pb) dentro do íntron 16 ...………....30

Figura 4 - Eletroforese em gel de agarose 1%, realizada para verificação da eficácia da PCR e identificação dos genótipos...44

Figura 5 - No último poço do gel não aparece banda, pois é o controle negativo da PCR (para eventuais contaminações dos reagentes com DNA). No penúltimo poço do gel aparece uma banda, pois é o controle positivo da PCR (amostra que apresentou alelo de inserção previamente). Os demais poços do gel, sem bandas, são realmente DDs...45

Figura 6 - Aparelho de pressão arterial automático Microlife...46

Figura 7 - Monitor de frequência cardíaca Polar Sport Tester...46

Figura 8 – Comparação dos valores médios da PAS nas condições de repouso e recuperação pós-exercício resistidos (60% 1RM – mês 2), realizado por idosas hipertensas em relação ao genótipo DD...52

Figura 9 - Comparação dos valores médios da PAS nas condições de repouso e recuperação pós-exercício resistidos (60% 1RM), realizado por idosas hipertensas em relação ao genótipo ID...53

Figura 10 - Comparação dos valores médios da PAS nas condições de repouso e recuperação pós-exercício resistidos (60% 1RM), realizado por idosas hipertensas em relação ao genótipo II...53

Figura 11 - Comparação dos valores médios do ∆PAS nas condições de repouso e recuperação pós-exercício resistido (60% 1RM – mês 2), realizado por idosas hipertensas em relação aos genótipos DD, ID e II do grupo experimental...56

Figura 12 - Comparação dos valores médios da PAM em todos os meses nas condições de repouso e recuperação pós-exercício resistidos e controle realizado por idosas hipertensas no grupo experimental e controle...58

(8)

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Classificação de pressão arterial para adultos (idade acima 18

anos)...8

Tabela 2 – Características descritivas do grupo experimental e controle...37

Tabela 3 - Testes de 1 repetição máxima (RM) do grupo experimental em média e DP...48

Tabela 4 - Respostas da PAS (mmHg) nos grupos experimental (GE) e controle (GC)...49

Tabela 5 - Respostas da PAD (mmHg) nos grupos experimental (GE) e controle (GC)...50

Tabela 6 - Respostas da PAM (mmHg) nos grupos experimental (GE) e controle (GC)...51

Tabela 7 - Resultados da ANCOVA para o efeito principal e de interação da PAS...52

Tabela 8 - Comparação da PAS de repouso e após as sessões em relação ao polimorfismo I/D do gene da ECA...54

Tabela 9 - Resultados da ANCOVA para efeito principal e efeito de interação da PAD...57

Tabela 10 - Resultados da ANCOVA para efeito principal e efeito de interação da PAM...58

(9)

LISTA DE ABREVIATURAS

AVC – Acidente vascular cerebral

Ag I- Angiotensina I

Ag II – Angiotensina II

AGNT - Angitensinogênio

CON - Controle

DC – Doenças cardiovasculares

DCR – Doença coronariana

DP – Duplo produto

ECA – Enzima conversora de angiotensina

ER – Exercício Resistido

EAR – Exercício Aeróbio

FC – Freqüência Cardíaca

GE – Grupo experimental

GC – Grupo controle

HPE - Hipotensão Pós-Exercício

HAS – Hipertensão arterial sistêmica

ON – Óxido nítrico

PA – Pressão Arterial

PAD – Pressão Arterial Diastólica

PAM – Pressão Arterial Média

PAS – Pressão Arterial Sistólica

PCR – Reação de cadeia polimerásica

RVP – Resistência Vascular Periférica

RVS - Resistência Vascular Sistêmica

TR – Treinamento resistido

1RM – Teste de uma repetição máxima

SRAA – Sistema renina-angiotensina

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RESUMO

Propósito: O objetivo do presente estudo foi verificar a ocorrência e o comportamento da hipotensão pós-exercício (HPE) durante um período de quatro meses de treinamento resistido, bem como relacioná-la ao polimorfismo de inserção/deleção (I/D) do gene que expressa a enzima conversora de angiotensina (ECA) em mulheres hipertensas com idade entre 60 e 75 anos. Métodos: A amostra foi composta por 246 voluntárias mulheres hipertensas que realizaram a genotipagem, destas voluntárias 64 foram selecionadas e divididas em dois grupos: um grupo experimental (67,5±7,0 anos; 65,4±14,3 kg; 153,3±5,9 cm; 27,8±5,5 kg/m2 e pressão arterial média de 94,9±10,0 mmHg) que realizou o exercício

resistido (n=32 - II 11, ID 9, II 12) e um grupo controle sem exercício (66,8±5,4 anos; 67,4±12,6 kg; 151,2±6,2 cm; 29,4±4,6 kg/m2 e pressão arterial média de 93,4±9,5 mmHg)

grupo controle (n=32 - II 10, ID 11 e DD 11) durante 16 semanas. Foram 10 exercícios com duração de 40 minutos, três séries, três vezes por semana em uma ordem randomizada. O experimento foi constituído das seguintes sessões: 1) Sessão exercício resistido adaptação 3 semanas (TRA3S), 2) Teste 1RM, 3) Sessão de exercício resistido a 60% de 1RM 12 repetições (TR60%), 4) Sessão de exercício resistido a 70% de 1RM 10 repetições (TR70%) 5) Sessão de exercício resistido a 80% de 1RM 8 repetições (TR80%), 5) Grupo controle (CON). As aferições da pressão arterial sistólica (PAS) e da pressão arterial diastólica (PAD) foram realizadas durante 20 min em repouso pré-exercício (Pré Exerc), bem como a cada 15 min durante uma hora de recuperação pós-exercício (Rec) (Microlife BP 3AC1-1). A genotipagem foi realizada em toda a amostragem por meio da Reação em Cadeia de Polimerase (PCR). Resultados: Para verificar o a HPE foi realizada uma ANCOVA para medidas repetidas. A análise demonstrou uma redução na PAS de aproximadamente de 14 mmHg (p≤0,05). Na PAD houve redução de aproximadamente 3,6 mmHg (p≤0,05) entre os valores de repouso no período de treinamento. A analise demonstrou os genótipos I/D da ECA e a HPE da PAS, observou-se interação apenas no mês 2 [F(10,145)= 2,41; p= 0,02], no período de recuperação ao (∆rec 45 min) o genótipo DD (128,5±13,5 mmHg) diferiu do ID (112,2±14,1 mmHg) apresentando uma PAS maior (∆=16,3 mmHg); e no período de recuperação de (∆rec 60min) o genótipo DD (134,8±14,2 mmHg) diferiu do ID (118,7±13,3 mmHg) apresentando uma PAS maior (∆=16,1 mmHg) e para a PAD controlando o efeito do covariante, a ANCOVA não revelou diferenças significativas nos efeitos principais e nos efeitos de interação. Conclui-se que houve HPE para o grupo experimental, e que a redução crônica da pressão arterial de repouso pode ser traduzida com um relevante efeito protetor para o sistema cardiovascular das participantes do estudo, independente do genótipo da ECA apresentado. Por fim, não foram observadas associações significantes entre a HPE e os genótipos I/D da ECA

(11)

ABSTRACT

Purpose: The present study was to investigate post-exercise hypotension (PEH) occurrence and behavior for a period of four months of resistance training, and relate it to the polymorphism of insertion / deletion (I / D) gene expresses the angiotensin-converting enzyme (ACE) in hypertensive women aged between 60 and 75 years old. Methods: The sample consisted of 246 hypertensive volunteer women who underwent genotyping, 64 of these volunteers were selected and divided into two groups: an experimental group (67.5 ± 7.0 years, 65.4 ± 14.3 kg; 153 3 ± 5.9 cm, 27.8 ± 5.5 kg / m 2 with arterial pressure from 94.9 ± 10.0 mmHg) who performed resistance exercise (n = 32 - II 11, ID 9, II 12) and a control group without exercise (66.8 ± 5.4 years, 67.4 ± 12.6 kg, 151.2 ± 6.2 cm, 29.4 ± 4.6 kg / m 2 and blood pressure average 93.4 ± 9.5 mmHg) control group (n = 32 - 10 II, ID and DD 11) for 16 weeks. There were 10 exercises lasting 40 minutes, three sets three times a week in a randomized order. The experiment consisted of the following sessions: 1) resistance exercise session, three weeks adaptation (TRA3S), 2) Test 1RM, 3) session of resistance exercise at 60% 1RM for 12 repetitions (TR60%), 4) the resistance exercise session 70% 1RM, 10 repetitions (TR70%) 5) session of resistance exercise at 80% 1RM, eight repetitions (TR80%), 5) control group (CON). Measurements of systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were performed for 20 min at rest pre-exercise (Pre Exerc) and every 15 min during an hour of post-exercise recovery (Rec) ( Microlife BP 3AC1-1). Genotyping was performed on all isolates using the Polymerase Chain Reaction (PCR).

Results: To verify the HPE was performed an ANCOVA for repeated measures. The analysis showed a reduction in SBP of approximately 14 mmHg (p ≤ 0.05). DBP was reduced by approximately 3.6 mmHg (p ≤ 0.05) between resting values during the training. The analysis showed the genotype I / D polymorphism and PEH of SBP was observed only at month 2 interaction [F (10.145) = 2.41, p = 0.02] in the recovery period (45 min Δrec ) the DD genotype (128.5 ± 13.5 mmHg) differed from the ID (112.2 ± 14.1 mmHg) had a higher SBP (Δ = 16.3 mmHg) and the recovery period (60min Δrec ) the DD genotype (134.8 ± 14.2 mmHg) differed from the ID (118.7 ± 13.3 mmHg) had a higher SBP (Δ = 16.1 mmHg) and DBP for controlling the effect of the covariate, the ANCOVA revealed no significant differences in main effects and interaction effects. Conclusion: that there was HPE for the experimental group, and that the chronic reduction of resting blood pressure can be translated to a significant protective effect on the cardiovascular system of the study participants, regardless of ACE genotype presented. Finally, there were no significant associations between the HPE and genotypes I / D polymorphism

(12)

1 -Introdução

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma síndrome multicausal e multifatorial

caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados e normalmente associados a

distúrbios metabólicos, hormonais e estruturais, representando um risco primário para doença

cardíaca coroariana (RHOADES et al, 2005; McARDLE et al, 2008). O tratamento não

farmacológico da HAS por meio do exercício físico pode provocar alterações hemodinâmicas

importantes, entre elas o aumento do fluxo sanguíneo muscular, aumentando a produção de

óxido nítrico e a densidade de receptores α 1 e α 2 adrenérgicos na musculatura esquelética.

Portanto, o treinamento físico melhora a resposta vasodilatadora e, em consequência, melhora

a distribuição de fluxo sanguíneo regional (STAMLER et al, 2001; TROMBETTA et al,

2003).

A importância de realizar o exercício físico aeróbio e resistido como fator preventivo

do risco de acidente cardiovascular consiste na promoção da hipotensão pós-exercício (HPE),

evidenciada por Hill (1898), Schneider et al (1922), Fitzgerald (1981), MacDonald et al

(2001) e Mota et al (2009). Uma única sessão de exercício promove o efeito de queda da

pressão arterial que pode perdurar por 22h em homens e mulheres hipertensas (RONDON et

al, 2002). O efeito da HPE aeróbio está bem esclarecida, no entanto, Halliwill et al (2001)

observaram em humanos que, depois de uma única sessão de exercício, ocorrem mudanças

nos mecanismos de controle da PA, resultando na HPE, que pode durar até 2 horas em

indivíduos saudáveis e até 12 horas em indivíduos hipertensos. Entretanto, o que se conhece

sobre hipotensão pós-exercício resistido é que o mesmo pode apresentar respostas

significativas, embora seja um tipo de exercício pouco estudado (CARTER et al, 2003).

HPE desencadeada pelo exercício físico contínuo tem se mostrado dependente da

(13)

ergômetro com duração de 45 minutos resulta em queda pressórica mais acentuada e

duradoura que o exercício com duração de 25 minutos. Além disso, a ausência de

modificações na PA durante o período no qual os indivíduos permaneceram em repouso e

sentados por uma hora após o exercício foi comparado ao grupo controle, no entanto, os

resultados confirmam que a diminuição observada na pressão arterial após as sessões

experimentais deve-se realmente ao exercício físico e não às variações pressóricas diurnas

normais. Tais resultados têm importância clínica, pois, ao demonstrarem a influência da

duração do exercício na resposta hipotensora pós-exercício sugerem que as sessões mais

prolongadas de exercícios sejam mais recomendadas para indivíduos hipertensos visando

atenuar os elevados níveis pressóricos diários dos mesmos. No entanto, diversos autores

(MOTA et al, 2005; 2006; 2009; FOCHT et al, 1999; SIMÃO et al 2004; SIMÖES et al

2004; HALLIWILL et al, 2001; MacDONALD et al 1999; MacDONALD et al 2001),

demonstraram que sessões agudas de menor duração (20 a 30 minutos) resultam em

benefícios pressóricos para a população hipertensa através da HPE.

Contudo, outros aspectos além da duração e intensidade do exercício precisam ser

investigados, incluindo a massa muscular envolvida, a velocidade de execução dos exercícios,

bem como a associação de exercícios aeróbios e resistidos (MOTA et al, 2009; POLLITO et

al, 2003). Aparentemente, sessões mais intensas de exercícios resistidos também podem

resultar em reduções mais duradouras e elevadas da pressão arterial (PA). O estudo de Mota

et al (2006), evidenciou HPE após exercício resistido realizado a 40% de 1RM em indivíduos

hipertensos limítrofes. No entanto, Fisher (1999) ao comparar o efeito do exercício resistido

(50% de 1RM) em normotensos e em mulheres hipertensas limítrofes identificou a ocorrência

de HPE para PAS o que não foi observado para a PAD comparado com um dia controle em

(14)

observaram que a maior HPE comparado com os valores basais ocorreu nos 30 minutos

pós-exercício.

A HPE pode estar relacionada à diminuição da resistência vascular periférica (RVP)

pós-exercício, a qual pode estar relacionada a fatores neurais (como redução da atividade

simpática), a alterações humorais (opioides), hormonais (epinefrina) e bioquímicas (óxido

nítrico, adenosina, potássio, redução da responsividade alfa-adrenérgica, etc.), as quais são

responsáveis pelos mecanismos da vasodilatação, que, por sua vez, podem estar influenciados

pelo tipo, pela duração e intensidade do exercício (FORJAZ et al, 2000).

Poucos estudos analisaram o efeito crônico do treinamento resistido (TR) (TAAFFE et

al, 2007; MARTEL et al, 1999) que o foi capaz de diminuir a PA em idosos. Entretanto em

uma meta-análise realizada por Kelley et al (2000) com 11casos e 320 sujeitos foi observado a

HPE em adultos, as evidências de que o TR possa promover adaptações positivas sobre a PA

deve ser enfatizado a relevância de relacionar o efeito da HPE e o TR e o principal

mecanismo envolvido (RVP), inclusive com os polimorfismos em genes sistema

renina-angiotensisa-aldosterona (SRAA).

No entanto, Cheng et al (1999), realizaram um estudo com 496 voluntários e

observaram associações entre as doenças cardiovasculares (DC) e os estudos dos

polimorfismos em genes relacionados ao SRAA que desempenha um importante papel para a

homeostasia circulatória.

Em seres humanos, os níveis plasmáticos da enzima conversora de angiotensina

(ECA) estão relacionados ao polimorfismo da presença de inserção (I) ou ausência de deleção

(D) no gene da ECA, localizado no cromossomo 17 por meio da deleção de uma sequência de

pares de base no intron 16 do gene da ECA (MATTEI et al, 1989), consequentemente, com

(15)

Rigat et al (1990) investigaram o polimorfismo do gene da ECA em 80 indivíduos

saudáveis, observando que os homozigotos DD demonstravam uma maior concentração de

ECA circulante que os heterozigotos ID e homozigotos II. Zee et al (1992) analisaram 80

hipertensos e 93 normotensos e encontraram uma associação positiva entre polimorfismo da

ECA e a HAS. Os indivíduos hipertensos com o alelo I demonstraram uma associação com o

histórico familiar da HAS, quando comparados com os indivíduos normotensos.

Maeda et al (1996) verificaram uma associação do polimorfismo do gene da ECA em

70 voluntários hipertensos com histórico familiar de acidente vascular cerebral (AVC), pela

qual verificaram um aumento significativo na incidência do genótipo DD da ECA em

pacientes hipertensos com AVC, independente dos níveis da PA ou hipertrofia cardíaca, os

quais são propícios para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares (DC). Entretanto,

Freitas et al (2008) analisaram a associação do polimorfismo do receptor alfa adrenérgico e os

fenótipos da pressão arterial (PA) na população brasileira, o biomarcador para a HAS

sistêmica que foi identificado por meio do receptor deste polimorfismo. No entanto, Floras et

al (1989) observaram que o efeito agudo do exercício físico sobre a magnitude da resposta

hipotensora pós-exercício pode estar ligado tanto a fatores genéticos quanto aos níveis

pressóricos iniciais.

A investigação sobre as doenças crônicas não transmissíveis (diabetes melito,

obesidade, dislipidemias e hipertensão arterial sistêmica – HAS) merece uma avaliação mais

criteriosa acerca dos polimorfismos em genes relacionados ao SRAA. Estudos que avaliaram

as respostas da PA ao exercício resistido relataram uma resposta similar na magnitude de

queda da PA em homens e mulheres, apresentando uma maior HPE em hipertensos

(QUEIROZ et al, 2009; MacDONALD et al, 1999; HALLIWILL et al, 2001). No presente

momento, estudos relacionando a queda da pressão arterial após o treinamento crônico através

(16)

relevante comparar o efeito crônico do exercício resistido nas respostas de pressão arterial e

as associações com o polimorfismo I/D da (ECA) em diferentes intensidades de exercício

(17)

2 - O

BJETIVO

O objetivo do presente estudo foi de comparar a hipotensão pós-exercício (HPE)

durante um período de quatro meses de treinamento resistido, bem como relacioná-la a

possível influência do polimorfismo de inserção/deleção (I/D) do gene que expressa a enzima

(18)

3 – R

EVISÃO DELITERATURA

3.1 – Hipertensão arterial sistêmica

Kearney et al (2005) realizaram um estudo de estimativa do número de adultos com

hipertensão arterial sistêmica (HAS) no mundo. Em 2000 a estimativa média foi de 972

milhões (957-987 milhões), ou seja, 333 milhões (329-336 milhões) em países desenvolvidos

e 639 milhões (625-654 milhões) em países em desenvolvimento. A previsão do aumento do

número de adultos hipertensos no mundo em 2025 será de aproximadamente de 60% para um

total de 1,56 bilhões (1,54–1,58 bilhões).

No Brasil, o Ministério da Saúde (2010) realizou uma pesquisa Vigitel (VIGILÂNCIA

DE FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA DOENÇAS CRÔNICAS POR

INQUÉRITO TELEFÔNICO) em 54 mil adultos, a prevalência da hipertensão arterial

sistêmica, de 2006 a 2009, aumentou em todas as faixas etárias, principalmente entre os

idosos. Atualmente, 63,2% das pessoas com 65 anos ou mais sofrem do problema contra

57,8%, em 2006, e a proporção de hipertensos é maior entre mulheres (27,2%) que entre

homens (21,2%).

Durante o processo de envelhecimento a HAS não ocorre de forma isolada, ou seja, a

maioria dos hipertensos apresenta outros fatores de risco simultâneos que proporcionam o

risco cardiovascular (Kannel, 2000). Com o envelhecimento, há um aumento da viscidez

sanguinea, da rigidez das paredes dos vasos sanguíneos, que provoca um aumento da

resistência vascular periférica, resultando em um aumento da pressão arterial (ACSM, 2003;

1993).

Chobanian et al (2003) elaboraram as diretrizes sobre a prevenção, a detecção, a

avaliação e o tratamento da hipertensão arterial denominado (VII JOINT). As mudanças na

(19)

mudanças das atividades da vida diária, ou seja, o estilo de vida saudável como forma de

redução da PA e para a prevenção da hipertensão arterial sistêmica. Os indivíduos serão

classificados como pré-hipertensos quando apresentarem valores de PA iguais ou acima de

130/90 mmHg, hipertensos quando apresentam valores iguais e superiores a 140/90 mmHg de

pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD), respectivamente.

Tabela 1 - Classificação de pressão arterial para adultos (idade acima 18 anos)

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal <120 e <80

Pré-hipertensão 120–139 ou 80–89

Hipertensão – Estágio 1 140–159 ou 90–99

Hipertensão – Estágio 2 >160 ou >100

Adaptado: Chobanian et al (2003) diretrizes sobre a prevenção, a detecção, a avaliação e o tratamento da hipertensão arterial (VII Joint).

As recomendações das diretrizes mundiais de hipertensão arterial sistêmica

(SHARMAN et al, 2009; GHEP, 2008; CHOBANIAN et al, 2003) descrevem orientações

para o controle da HAS priorizado a redução dos fatores de risco para as doenças

cardiovasculares (Acidente vascular cerebral, doença renal crônica, doença vascular

periférica, retinopatia, diabetes etc), contudo, o tratamento da HAS consiste na terapia

medicamentosa anti-hipertensiva associada a modificações no estilo de vida, como perda de

peso, redução da ingestão de alimentos gordurosos, açúcar, sódio e álcool, além da prática

regular de exercício físico aeróbio e resistido que promovem a HPE.

3.2 – Efeitos das variações dos exercícios sobre a HPE

Efeitos agudos

No Brasil um dos principais fatores de risco para a doença cardíaca é a elevação

(20)

normotensos, é um importante fator para minimizar o risco de doença cardíaca e a prática

regular de exercícios físicos tem sido amplamente empregada no tratamento

não-farmacológico da hipertensão arterial. Hil (1897), Schneider et al (1922), Wilcox et al (1982),

Bennett et al (1984) e MacDonald, (2002) observaram que, após a realização de uma única

sessão de exercícios físicos, ocorria uma queda da PA atingindo valores que eram observados

no período de repouso pré-exercício. Esse fenômeno tem sido denominado hipotensão

pós-exercício (HPE) Fitzgerald (1981), Forjaz et al (2000) e Mota et al (2009).

A HPE tem sido observada após a realização de variados tipos de exercícios aeróbios

(caminhada, corrida e ciclo ergômetro). Estudos investigando os efeitos da massa muscular

envolvida em exercícios realizados a uma mesma intensidade relativa não evidenciaram

diferença na magnitude da após a realização do exercício resistido. Observou-se ainda que os

exercícios resistidos, realizados

a 65% de 1 repetição máxima (1RM), e os exercícios aeróbios contínuos, realizados a 65%

do VO2máx., resultaram numa HPE de mesma magnitude (MacDONALD et al, 1999).

A HPE pode ser constatada após a execução de vários tipos de exercícios dinâmicos

envolvendo grandes grupos musculares. Ela tem se mostrado mais duradoura após a

realização de exercícios com duração de 30 a 60 minutos, realizados em intensidades situadas

entre 50% e 60% do VO2máx. Entretanto, tem sido sugerido que o exercício realizado durante

30 minutos, numa intensidade moderada e com um volume mais baixo, pode facilmente

produzir HPE em pacientes hipertensos, mas não em indivíduos normotensos (HALLIWILL

et al, 2001).

Mota et al (2006) evidenciaram a HPE em normotensos, após as sessões de exercícios

com duração de 20 minutos aeróbio em esteira a 80% da FC Max teórica apresentou

diferenças significativas na PAS porém, não apresentou diferença significativa na PAD e o

(21)

compostos de 3 sessões com 10 exercícios a 40% de 1 RM resultou em uma queda maior da

PAD.

MacDonald et al (2000), em um estudo com hipertensos limítrofes, verificaram que

quando realizaram exercícios com duração de 30 minutos em ergômetro de braço a 65% do

VO2máx, e em ciclo ergômetro a 70% do VO2máx, a HPE ocorria durante 60 minutos de

recuperação pós-exercício independente da modalidade exercitada, sendo que a maior HPE

comparada com os valores basais ocorreu nos 30 minutos pós-exercício para a PAM e com

redução de aproximadamente 10 mmHg, para os valores da PAS ocorreu queda entre 5 e 60

minutos de aproximadamente 15 mmHg, sendo que a PAD apresentou redução aproximada de

7 mmHg nos 45 minutos da recuperação.

MacDonald et al (2001) verificaram que, em sujeitos simulando atividades da vida

diária, o efeito da HPE persistiu durante os 70 minutos em que permaneceram em observação

enquanto realizaram tais atividades. As atividades diárias incluíram o seguinte protocolo: 30

minutos em repouso; 5 minutos sentados; 5 minutos em pé, parados; 10 minutos caminhando

em esteira ergométrica a 4.8 km/h; 15 minutos sentados; 10 minutos em ciclo ergômetro com

uma carga de 100 watts (aproximadamente a 70% do VO2máx), 5 minutos caminhando em

esteira ergométrica a 4.8 km/h; 5 minutos sentados; 5 minutos caminhando com peso de 5.7

kg e 10 minutos sentados. Foi observada uma redução pós-exercício da PAS entre 12 a 17

mmHg, na PAD de aproximadamente 5mmHg e na PAM entre 5 a 8 mmHg, comparado com

os valores basais.

Arsa et al (2005), em um estudo com indivíduos hipertensos, analisaram a HPE após

45 minutos de exercícios aeróbio realizados com alternância de intensidades (2 minutos a

55% da FC reserva e 1 minuto a 74% da FC reserva) e com intensidade constante (65% da FC

reserva). A HPE ocorreu em ambas as sessões para PAS, contudo para a PAD ocorreu HPE

(22)

A duração do exercício interfere na magnitude das respostas que regulam e

determinam a pressão arterial (PA). Foi comparado o efeito agudo de uma sessão de exercício

resistido (ER) a 50% e 100% de 8 RM e com 30 minutos de corrida em esteira, realizadas em

diferentes intensidades sobre a PA, em seis condições experimentais aleatórias e um dia

controle: 1) ER com 50% de 8 RM; 2) ER com 100% de 8 RM; 3) ER com intensidade

auto-selecionada; 4) Corrida em esteira com intensidade entre 60% e 65% da FC Máx; 5) Corrida

em esteira com 85% a 90% da FC Máx; 6) Corrida com intensidade auto-selecionada; 7)

Controle sem exercício. Verificou-se, então, que a PAS foi maior após a sessão de corrida do

que após a sessão de exercício resistido. A HPE ocorreu após 30 minutos de exercício,

independentemente do tipo e intensidade do esforço. Assim, os exercícios de intensidade

baixa, alta ou auto-selecionada promoveram, neste estudo, uma HPE de magnitude similar em

normotensos (WERNECK et al, 2004).

Em um estudo de Brown et al (1994), foi investigada a resposta da PA durante a

recuperação pós-exercícios resistidos e ciclo ergômetro em 4 ocasiões: 1) 3 séries de 5

exercícios resistidos a 40% de uma 1 RM com 20-25 repetições com 30 segundos de repouso

entre os exercícios e 2 minutos de repouso entre os circuitos; 2) 3 séries de 5 exercícios

resistido a 70% de uma 1 RM com 8-10 repetições; 3) exercício em ciclo ergômetro que faz

movimentos alternados dos braços durante 5 minutos e com as pernas durante 5 minutos a

70% da FC de reserva durante 25 minutos; 4) exercício em ciclo ergômetro que faz

movimentos dos braços a 70% da FC de reserva monitorada a cada 5 minutos para manter a

FC determinada. Os resultados demonstraram uma significante redução da PA em indivíduos

normotensos, apresentando valores similares nas tentativas. Nesse caso, a HPE foi comparada

25 minutos de exercício em ambas as modalidades e observou-se que foram produzidos

(23)

Bottcher et al (2005) observaram HPE da PAD em hipertensos que participaram de

sessões de exercícios com duração de 60 minutos (20 minutos de caminhada, 15 minutos de

alongamento, aquecimento e volta à calma e 25 minutos com atividades voltadas para

desenvolver a agilidade, flexibilidade e a coordenação motora).

Fisher (2001), em um estudo com homens e mulheres normotensos, observou a HPE

após 35 minutos de recuperação de um exercício aeróbio em ciclo ergômetro (60,1±0,83% do

VO2max), sendo similar em homens e mulheres, com valores de PAD mais elevados nos

homens. Mota et al (2009) observaram HPE similar em indivíduos hipertensos bordeline

após a execução de exercício resistido (40% 1RM) e exercício aeróbio (70% da FCreserva).

Em um estudo realizado por Raine et al (2000) a PA foi mensurada após a realização

do exercício aeróbio em ciclo ergômetro em duas situações: durante a recuperação na posição

sentada e na posição decúbito dorsal. Foi observada redução dos valores da PAM, PAD e

pressão arterial de pulso pós-exercícios. A redução da pressão arterial de pulso durante a

recuperação na posição sentada esta acompanhado de diminuição do volume sistólico, o qual

não ocorreu na posição decúbito dorsal.

Kaufman et al (1987), realizaram um estudo em sujeitos normotensos e hipertensos,

separados em 3 grupos: N1 (8 normotensos com idade entre 19 a 29 anos), N2 (8 normotensos

com idade entre 35 a 62 anos) e H (8 hipertensos com idade entre 44 a 57 anos). Foram

realizadas 3 sessões de exercícios: dia controle, 20 minutos de caminhada em esteira a 67%

da FCmax teórica e 5 séries de 10 minutos de caminhada em esteira (50 minutos) sendo cada

série intercalada com repouso de 3 minutos entre cada série. Os resultados da HPE para PAS

nos dia controle e 20 minutos de caminhada para normotensos (N1) foi de 126 mmHg para

121 mmHg e para normotensos (N2) foi de 127 mmHg para 120 mmHg e hipertensos (H) foi

de 155 mmHg para 142 mmHg e para PAD normotensos (N1) foi de 77 mmHg para 73

(24)

caminhada para a PAS com normotensos (N1) (-12±1) mmHg, normotensos (N2) (-10±2)

mmHg e hipertensos (H) (-12±3) mmHg e para PAD normotensos (N1) (-5±2) mmHg,

normotensos (N2) (-5±1) mmHg e hipertensos (H) (-7±2) mmHg comparando com o repouso

pré-exercício com o pós-exercício. A HPE para PAS permaneceu com efeito significativo

durante os 60 minutos pós-exercícios nos 3 grupos, sendo que a PAD retornou rapidamente

ao valor pré-exercício durante a recuperação.

Hagberg et al (1987) verificaram a HPE após 45 minutos de exercício em esteira

ergométrica a 52% do VO2max (HPE mensurada por uma hora) ocorreu uma queda de 8

mmHg para PAS, e a 70% do VO2max (HPE mensurada por 3 horas) ocorreu uma queda de

13 mmHg para PAS, em ambas sessões não houve diferenças na PAD, comparado com sessão

controle.

Hogben et al (1999) realizaram 2 estudos para verificar a HPE em normotensos e

hipertensos borderline em um ciclo ergômetro a 70% do VO2max. O estudo com normotensos

foi realizado em 3 sessões com duração de 15, 30 e 45 minutos. Ocorreu HPE para PAS por 1

hora nas 3 sessões, e para PAD ocorreu uma maior queda entre 30 e 45 minutos. O estudo

com hipertensos limítrofes foi realizado em 2 sessões com duração de 10 e 30 minutos.

Ocorreu HPE por 1 hora ocorrendo uma maior queda aos 15 minutos (14 mmHg) e a HPE da

PAD ocorreu até os 45 minutos pós-exercícios. Observou-se ainda HPE de PAM por 1 hora e

a maior queda ocorreu aos 15 minutos (9 mmHg). Conclui-se neste estudo que o exercício

com duração de 10 minutos proporciona benefícios para tratamento não farmacológico da

hipertensão arterial sistêmica.

MacDonald et al (1999) compararam em normotensos os efeitos das intensidades de

50% e 75% do VO2máx sobre a magnitude da HPE realizado durante 30 minutos em

cicloergômetro. Ocorreu HPE por uma hora, em relação às variáveis pré-exercício: na PAS

(25)

93±15 para 87±15 mmHg), sendo que não observou-se diferença significativa entre as

intensidades exercitadas.

MacDonald et al (2000) realizaram 2 estudos , utilizando um ciclo ergômetro a 70%

do VO2máx, para observar a duração da HPE em diferentes intensidades, comparativamente

aos valores pré-exercício. O primeiro estudo foi com normotensos com 3 sessões (15, 30 e 45

minutos), ocorrendo HPE na PAS (por 1 hora) com queda de 12 mmHg aos 45 minutos, sendo

que na PAD entre 30 e 45 minutos foi de 4,6 mmHg e na PAM entre 30 e 60 minutos

ocorrendo a maior queda que foi de ~ 7mmHg aos 45 minutos, com FC aumentada até os 30

minutos da recuperação (70±9 para 96±12 bpm). No segundo estudo, realizado com

hipertensos bordeline em 2 sessões (10 e 30 minutos), ocorreu HPE na PAS (por 1 hora) a

maior queda, 14 mmHg, ocorreu aos 15 minutos, na PAD (até 45 minutos) foi de ~ 8 mmHg

aos 15 minutos e na PAM (por 1 hora) a maior queda foi de ~ 9,95 mmHg aos 15 minutos. A

FC ficou elevada por 1 hora, contudo não ocorreu diferença significativa entre as intensidades

na resposta da magnitude da HPE em ambos os sujeitos.

Farinatti et al (2003) compararam o efeito da intensidade de exercícios resistidos em

normotensos em 3 séries de 6RM e 3 séries de 12 repetições a 50% de 6RM. HPE foi

verificada por uma hora, para a PAS após sessão de 12 repetições com uma queda da PA

significativa até os primeiros 40 minutos, e após sessão de 6RM com queda significativa por

60 minutos. Para PAD ocorreu uma redução de 66.3±5.6 para 60.3±5.5 mmHg, não ocorrendo

com a PAD após sessão de 6RM. Nenhuma diferença significativa foi observada entre as

intensidades estudadas.

Focht et al (1999) verificaram a influência das intensidades do exercício resistido no

estado de ansiedade e PA, em três condições: o primeiro executou 4 exercícios com 3 séries

de 12 a 20 repetições com 50% de carga e 1 RM; o segundo executou 4 exercícios com 3

(26)

Observou-se redução no estado de ansiedade aos 120 e 180 minutos da recuperação, após terem

executado os exercícios a 50% de 1 RM e também, ocorreu uma queda significativa da PAD

utilizando 50% da carga máxima de 1 RM, a qual persistiu por 20 minutos, o que não ocorreu

com PAS e o controle.

Lizardo et al (2005) evidenciaram o efeito hipotensor de exercícios resistidos em

sessões distintas compostas por 2 séries de 30 repetições para membros inferiores e superiores

separadamente em uma intensidade mais baixa (30% de 1 RM) e em uma sessão de 2 séries

de 8 repetições em uma intensidade mais alta (80% de 1 RM), sendo que também foram

realizadas sessões para membros superiores e inferiores com 4 séries de 30 repetições a 30%

de 1 RM. Concluiu-se nestes estudos que a HPE pode ser observada em sujeitos normotensos

após uma única sessão de exercício resistido, mesmo que seja para membros superiores, mas

que os exercícios realizados a 30% de 1 RM, principalmente aqueles realizados por membros

inferiores, se mostraram mais hipotensores que os realizados a 80% de 1 RM.

Simão et al (2004) realizaram um experimento durante 3 dias não consecutivos a fim

de investigar o efeito hipotensor do exercício resistido realizado em diferentes intensidades:

no primeiro dia - foram realizados testes com carga de 6 RM com 5 exercícios; no segundo

dia - foram realizadas 3 séries de 6 RM com 6 exercícios e no último dia realizaram 12

repetições de cada exercício com carga correspondente a 50% de 6 RM com 3 passagens de 6

exercícios. A PAS pós-esforço apresentou reduções significativas por 40 minutos após

sessões de 12 repetições a 50% de 6 RM e por até 50 minutos após sessão de 6 RM. No

mesmo estudo foi observada uma diminuição da PAD na primeira mensuração após a

execução de 12 repetições a 50% de 6 RM. Assim, verificou-se que a intensidade do exercício

resistido pode influenciar na duração do efeito hipotensor após o término da atividade.

Fisher (1999), comparou o efeito do exercício resistido em normotensos e em

(27)

(teste de 1RM; 3 sessões de exercícios em forma de circuito com 5 exercícios (50% de 1RM)

e um dia controle). Durante a recuperação as hipertensas apresentaram uma PAS de 125.8±8.1

e PAD 85.9±5.8 mmHg e para normotensas uma PAS de 102.8±8.6 e PAD de 68.8±5.7

mmHg. Ocorreu HPE para PAS e não ocorreu com a PAD comparado com um dia controle

em ambas sessões. Conclui-se que após a realização do exercício resistido em forma de

circuito ocorreu HPE durante a recuperação em ambos sujeitos.

Mota et al (2005) evidenciaram a HPE após as sessões de exercícios resistido em

forma de circuito e aeróbio em esteira com duração de 20 minutos, sendo que o exercício

resistido em forma de circuito alternando membros superiores e inferiores, compostos de 3

sessões com 10 exercícios (40% de 1 RM), resultou em uma maior queda a da PAD, a qual

não apresentou diferença significativa após o exercício em esteira ergométrica (80% da FC

Max teórica).

O’Connor et al (1993), comparando as respostas da PA após sessões de exercícios

resistidos com utilização de 40%, 60% e 80% da carga máxima voluntária em 10 repetições

(10RM), demonstraram que a PAS permanecia elevada por até 15 minutos após o exercício

realizado com 60% e 80% da carga máxima, não apresentando aumento significativo após a

execução de exercícios com 40% de 10RM. Focht et al (1999) constataram que, após 4

exercícios com repetições entre 12 a 20 com 50% da carga voluntária máxima, a PAS não se

modificou, mas a PAD caiu significativamente durante 20 minutos enquanto que, após 4

exercícios com repetições entre 4 a 8 com 80% da carga voluntária máxima, houve aumento

na PAS até os 20 minutos da recuperação e nenhuma modificação na PAD.

A importância da redução da PA em mmHg como efeito hipotensor foi observado por

Stamler (1991), pela qual investigou que pequenas diminuições na PA (FIGURA 1),

proporcionam benefícios de proteção para o sistema cardiovascular. Reduções na PAS de 2 a

(28)

4% a 9%, respectivamente, no entanto, reduzir a mortalidade por todas as causas em 3% a

7%, respectivamente. Reduções de apenas 2 mmHg tanto na PAS como na PAD, diminuem

em 6% e 14% o risco de infarto e 4% a 9% o risco de doença coronariana, respectivamente,

entretanto, Whelton et al (2002) enfatizaram que uma redução de 2 mmHg na PAD pode

diminuir a o risco e a prevalência de HAS em 17% na população em geral.

Figura 1: Benefícios da diminuição da PA para a redução de infarto e doença coronariana (DCR), adaptado de Stamler (1991) e Whelton et al (1993).

Efeitos crônicos

O efeito crônico do exercício resistido (ER) foi envidenciado em um estudo realizado

por Terra (2008), a amostra foi composta por 46 mulheres idosas dividas em 2 grupos: um

grupo experimental de 20 idosas que se submeteram ao treinamento resistido durante 12

semanas em grupo controle com 26 idosas. Ocorreram diferenças significativas após o

treinamento na PAS de 125,2 ± 9,3 para114,7 ± 9,2 mmHg, na PAM de 89,7 ± 6,9 para 83,5

(29)

Taaffe et al (2007) analisaram o efeito do treinamento resistido (TR) em 17 idosos

adultos (12 homens e 5 mulheres) com idade média de (69.67±4.7) anos depois de 20 semanas

de treinamento de alta intensidade realizados duas vezes por semana. Um grupo (n=8)

realizou uma série de oito repetições e outro grupo (n=9) realizou três séries de oito repetições

máximas, ocorreu uma queda significativas na PAS de 6 mmHg e na PAD de 3 mmHg. Para a

PAM não foi observado diferenças significativas (PAM pré de 97±7 e pós de 93±9 mmHg - p

= 0,56).

Em um estudo realizado por Martel et al (1999) analisaram durante seis meses em um

grupo de 21 idosos (11 homens com idade média de 69 anos e 10 mulheres com idade média

de 68 anos) pré-hipertensos que realizaram o TR três vezes por semana. Foram observadas

reduções significativas em todo o grupo para PAS (131 ± 2 para 126 ± 2 mmHg; p<0,010) e

para a PAD (79 ±2 para 75 ±1 mmHg; p<0,010). Assim, o estudo concluiu que o TR foi

capaz de diminuir a PAS e a PAD em idosos.

Em uma meta-análise realizada por Kelley et al (2000) 11casos com 320 sujeitos ( no

qual182 realizaram o exercício e 138 sessão controle), foi observado uma redução na PAS (-3

mmHg) e na PAD (-3 mmHg), o que representou queda aproximada de 2% e 4%,

respectivamente, concluindo que o TR e eficaz para a redução da PAS e PAD em adultos.

Gerage et al (2007) analisaram em 21 mulheres normotensas sedentárias (20,5 ± 2,1

anos) o efeito do TR sobre a PA durante 16 semanas. O experimento foi realizado em um

grupo treinamento (n = 13) e grupo controle (n = 8). Ocorreu uma redução significativa após

três sessões semanais na PAS (5mmHg), PAD (8 mmHg) e na PAM (6 mmHg).

3.3 - Efeitos do exercício sobre o duplo produto

O duplo produto (DP) tem sido relacionado com o nível de trabalho do miocárdio,

sendo utilizado como parâmetro de segurança para o controle da intensidade do exercício em

(30)

et al (2004) compararam a influência da intensidade do exercício (30% de 1RM e 75% de

1RM) em 4 sessões de exercícios resistidos em forma circuito com utilização de creatina

monohidrato. O comportamento do DP no repouso pré-exercício e durante 90 minutos da

recuperação pós-exercício se mostrou elevado no pós-exercício em relação ao repouso

pré-exercício. Assim, tanto a suplementação de creatina como as intensidades do exercício não

demonstraram relevância no comportamento do DP pós-exercício.

Forjaz et al (1998) realizaram um experimento com normotensos e observaram os

efeitos de 45 minutos de exercício em ciclo ergômetro em 3 intensidades do VO2máx (30%,

50% e 80%). Ocorreu HPE por 90 minutos, na PAS pré-exercício de 107,4±3,1 mmHg para

rec5-30’= 103,6±3,4; rec35-60’= 101,0±3,5; rec65-90’= 102,5±3,4 mmHg e na PAD

pré-exercício de 74,7±3,1 mmHg para rec5-30’= 71,6±3,0; rec35-60’= 70,8±3,1; rec65-90’=

72,2±3,0 mmHg. Para o DP pós-exercício a 30% VO2máx os valores oscilaram entre

7930±314 pré-exercício para uma queda significativa na rec5-30’= 7150±326; rec35-60’=

6794±349 e rec65-90’= 6628±311. Após o exercício realizado a 80% VO2máx, o valor

pré-exercício de 7468±267 apresentou um aumento significativo na rec5-30’= 9818±366;

rec35-60’= 7931±364; rec65-90’= 7664±322, e não ocorreram diferenças significativas em relação a

50% VO2máx.

Terra et al (2008), observaram em um estudo com 46 mulheres idosas divido em 2

grupos: um grupo experimental de 20 idosas que se submeteram ao treinamento resistido

durante 12 semanas em grupo controle com 26 idosas. Ocorreram diferenças significativas

(31)

3.4 - Mecanismos Potenciais da HPE

Os mecanismos potenciais da HPE ainda não estão bem definidos. Apesar da maioria

dos estudos apontarem a redução da resistência vascular periférica (RVP) como principal

causa, os mecanismos desencadeadores desta diminuição da RVP ainda não estão bem

esclarecidos.

Tem sido sugerido, por exemplo, que a diminuição do débito cardíaco em pessoas

idosas e hipertensas ocasionam uma redução da PA pós-exercício (HANGBERG et al, 1993)

ainda que uma diminuição do volume sanguineo contido no ventrículo esquerdo ao término

da diástole, pode ser observada após a execução de atividade física, fato que está associado à

redução do retorno venoso do débito cardíaco e da PA (RONDON et al, 2002).

MacDonald (2002) observou que durante a realização de exercícios intensos, ocorre

um aumento da PA, o qual contribui para que parte do volume plasmático seja direcionado ao

espaço intersticial, reduzindo o volume sanguineo circulante e, consequentemente, o retorno

venoso ao coração. Isso se traduziria numa diminuição do volume de ejeção, do débito

cardíaco e da PA após a realização de exercícios. Entretanto, alguns dos possíveis

mecanismos relacionados com a HPE envolvem o débito cardíaco e estão descritos a seguir:

3.4.1 – Efeitos do músculo esquelético sobre a resistência vascular periférica

Em um estudo de Reyes et al (2004), foram examinadas as respostas hemodinâmicas

em mulheres jovens e em mulheres mais velhas durante uma hora após duas execuções de

exercícios resistidos de extensão de joelho – 15 RM e 5 RM. Observou-se uma grande queda

da PAS, PAD e PAM em mulheres mais velhas, a qual foi atribuída à diminuição da RVP, por

uma menor reativação dos vasos sanguíneos, possibilitando uma grande magnitude da HPE

(32)

Williamson et al (2004), investigaram as mudanças da distribuição do fluxo sanguíneo

cerebral durante a HPE em humanos normotensos e constataram que 30 minutos de exercício

moderado (entre 60 a 80% da FC de reserva) e após 30 minutos de exercício leve a 20% da

FC de reserva, resultou em redução do fluxo cerebral em regiões específicas do córtex insular

e córtex cingulado anterior, os quais estão relacionados com o controle cardiovascular. As

alterações do fluxo observadas foram relacionados à HPE observada.

3.4.2 – Barorreceptores

Monahan et al (2000) realizaram um estudo em esteira ergométrica com 13 homens

saudáveis com idade entre 38 a 56 anos, os resultados indicadores observaram que durante o

exercício a pressão arterial passa ser regulada efetivamente em níveis mais altos. Isso resulta

provavelmente da neutralização do mecanismo de feedback do barorreflexo arterial ou de uma

regulação mais alta de seu limiar (ganho reduzido do barorreflexo), sendo provavelmente que

os barorreceptores funcionem como um freio para os níveis anormalmente altos da pressão

arterial durante o exercício.

Herigstad et al (2007) observaram as respostas autonômicas em 8 homens com idade

entre 18 à 30 anos, submetidos a 3 protocolos: duração de 4 minutos em ciclo ergômetro a

50% do Vo2 Máx. Em conclusão, este estudo demonstrou que os valores normais da PA

média durante o exercício poderia ser reduzida através de condicionamento prévio sobre a

estimulação dos barorreceptores durante o exercício. No entanto, uma redução na PA sistólica

foi observada sugere-se a presença de alguma plasticidade na resposta autonômica,

(33)

3.4.3 – Alterações do volume sanguíneo e os mecanismos termorregulatórios

Durante a realização de exercícios intensos, ocorre um aumento da PA, o qual

contribui para que parte do volume plasmático seja direcionado ao espaço intersticial,

reduzindo o volume sanguíneo circulante e, conseqüentemente, o retorno venoso ao coração.

Isso se traduziria numa diminuição do volume de ejeção, do débito cardíaco e da PA após a

realização de exercícios (MacDONALD, 2002).

A vasodilatação cutânea é o mecanismo primário de perda do calor em humanos.

Durante o exercício físico ocorre o aumento da temperatura corporal que é responsável por

uma redistribuição de sangue para as partes periféricas do corpo, e pelo aumento na sudorese

com conseqüente perda do volume plasmático, o que poderia contribuir para ocorrência da

HPE, entretanto o estudo de Franklin et al (1993), avaliou sujeitos normotensos que foram

colocados em ambientes frio, neutro e quente, ambos após a execução de exercícios. A

Hipotensão só foi evidente no grupo exposto ao ambiente quente, inferindo que a

vasodilatação cutânea pode ser uma hipótese mediadora da HPE. No entanto, Wilkins et al

(2004) verificaram que a HPE não poderia ser atribuída à vasodilatação cutânea. Estes autores

observaram que a elevação do fluxo sanguineo da pele, após um período de 60 minutos de

exercício aeróbio com intensidade moderada, resultou num declínio da temperatura corporal,

se comparada com a dos níveis pré-exercício que era 31,9 ± 0,3°C vs 31,4 ± 0,3°C . Assim,

estes autores concluíram que a vasodilatação sistêmica não é o principal mecanismo que

desencadeia a HPE uma vez que ocorreu um retorno do fluxo sanguineo e temperatura da pele

pós-exercício em relação à redução da PAM que perdurou até 50 minutos pós-exercício.

Tem sido sugerido que o estresse térmico ocorrido durante o exercício também

contribui para um menor retorno venoso pós-exercício (MacDONALD et al, 2002). Porém, é

(34)

Alterações autonômicas, bem como outros mecanismos indutores da diminuição da resistência

vascular periférica após o exercício, também podem estar relacionados (RONDON et al,

2003).

A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo

sanguíneo e a vasoconstrição concomitante que ocorre em tecidos não exercitados induzida

simpaticamente compensa a vasodilatação. Consequentemente, a resistência total ao fluxo

sanguíneo cai drasticamente quando o exercício começa, alcançando um mínimo ao redor de

75% do VO2 máximo (SILVERTHORN, 2003).

A vasopressina é liberada pela hipófise anterior, pela qual participa do controle em

curto prazo da pressão arterial, principalmente em situações de privação de água, depleção do

volume sanguíneo e estado hipotensivos. Sua ação é tanto por via receptores renais V2, como

por seu potente efeito vasoconstritor direto mediado por receptores V1 (McARDLE, 2008).

Porém, Wilcox et al (1982) não observaram em um estudo com 10 hipertensos e um grupo

controle, realizado em esteira ergométrica, correlações significativas entre os níveis de

vasopressina e a HPE.

3.5 – Mecanismos mediadores da HPE

Os efeitos neurais (inibição simpática) e vasculares (substâncias vasodilatadoras) têm

importância na mediação da HPE. Segundo VanNess et al (1996) a ação de receptores

antagonistas ganglionares que bloqueavam a condução simpática em ratos, resultou em

redução de 85% na PA (de 9mmHg para 1mmHg). Em comparação, em num estudo de

Halliwil et al (1996) foi utilizada uma infusão de um antagonista de receptores

alfa-adrenérgicos a fim de bloquear simpaticamente os mediadores de vasoconstrição em humanos

normotensos. Essa intervenção não alterou a HPE; embora, aparentemente, tenha sido

(35)

poderia estar relacionado a uma perda da vasoconstrição simpática após o exercício

(HALLIWILL et al, 2001).

Williamson et al (2004) observaram que durante o exercício a região cortical insular

cerebral, ativada por comando central, age para modular respostas cardiovasculares e, após o

exercício aeróbio, realizado em duas diferentes intensidades (leve a 20% Fcreserva e

moderada entre 60 a 80% da Fcreserva) observou-se reduções do fluxo sanguíneo cerebral em

regiões especificas do córtex insular e córtex cingulado anterior durante a HPE, sugerindo que

a ocorrência da HPE possa estar associado a alterações do fluxo sanguineo cerebral em áreas

de controle cardiovascular.

Forjaz et al (2000) observaram que a HPE pode estar relacionada à diminuição da

RVP pós-exercício. Tal redução de RVP pode estar relacionada a diversos fatores neurais

como uma redução da atividade simpática (modificação do barorreflexo), alterações humorais

(opoides), hormonais (epinefrina) e locais (óxido nítrico, adenosina, potássio, redução da

responsividade alfa-adrenérgica, etc.) que podem ser responsáveis por essa vasodilatação

influenciados pelo tipo, duração e intensidade do exercício.

O exercício físico promove também importante papel nos canais de cálcio e potássio

na artéria mesentérica e artéria aorta. Chen et al (2001) realizaram um estudo em ratos que

foram submetidos a caminhadas na esteira por uma hora/dia durante cinco dias por semana,

durante 8 semanas à 65% Vo2 Máx, após um breve período de adaptação. Os resultados

apresentados mostram que o treinamento provocou aumento na condução elétrica nos canais

de cálcio e potássio nas artérias analisadas, promovendo relaxamento das artérias pela ação da

acetilcolina e aumento plasmático de nitrato (metabólito do óxido nítrico), o que sugere

aumento na formação de óxido nítrico na artéria mesentérica e na artéria aorta nos ratos que

(36)

MacDonald et al (1999) observaram em normotensos o efeito peptídeo natriurético

atrial (PNA) nas respostas dos exercícios resistidos, realizados

a 65% de 1 repetição máxima (1RM), e os exercícios aeróbios contínuos, realizados a

65% do VO2máx., resultaram numa HPE de mesma magnitude. Contudo, observaram

elevações PNA ao final do exercício, pela qual, nos 5 minutos de recuperação pós-exercício o

PNA voltou ao valor pré-exercício, concluíram que o PNA não seja o um dos mediadores da

HPE. Rhoades (2005) e Guyton (1998) observaram que papel do PNA é diminui a reabsorção

sódio e água, por ser secretado pelas células especificas dos átrios cardíacos quando

distendidas em conseqüência da expansão do volume plasmático. Portanto, a presença de

níveis elevados deste peptídeo inibe a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais,

sobretudo nos ductos coletores. Esta absorção diminuída de sódio e água aumenta a excreção

de urina, ajudando a restabelecer a normalidade do volume sangüíneo.

3.5.1 –Óxido nítrico

Lüscher et al (1988) avaliaram que durante o processo de HAS, que o relaxamento do

endotélio é enfraquecido pela qual contribui para um aumento na resistência vascular

periférica. A disfunção endotelial na HAS pode estar associada a um decréscimo do óxido

nítrico (ON), que tem como função mediar a vasodilatação na medida em que sua liberação

resulta em menor sensibilidade alfa-adrenérgica.

Coats et al (1989) observaram em 13 voluntários (7 homens e 6 mulheres) que o fluxo

sanguíneo na musculatura ficou elevando durante a execução do exercício em ciclo ergômetro

e que foi induzido pelo ON que persistiu após o término do exercício por uma hora,

contribuindo para um menor retorno venoso pós-exercício, redução do débito cardíaco e

podendo ser um mediador da HPE, entretanto, Halliwill et al (1996) verificaram que a

(37)

um estudo realizado em animais observou-se que a HPE não é dependente do aumento da

produção do óxido nítrico em sujeitos normotensos (HALLIWILL et al, 2001).

Higashi et al.(1999), submeteram 17 voluntários (10 hipertensos e 7 normotensos)

durante 12 semanas de treinamento. O treinamento físico contribuiu para uma melhora na

dilatação endotélio-dependente que proporcionou o aumento na liberação de ON em ambos

voluntários avaliados.

3.5.2 – Sistema Renina-Angiotensina

A renina é uma pequena enzima protéica liberada pelos rins quando a pressão arterial

tem decréscimos chegando a valores muito baixos. Por sua vez, eleva a pressão arterial de

várias diferentes maneiras, ajudando assim a corrigir a queda inicial da pressão, do qual é

sintetizada e armazenada sob forma inativa chamada de pró-renina nas células justa

glomerulares (JC) dos rins. As células JG são células musculares lisas modificadas,

localizadas nas paredes das arteríolas aferentes imediatamente aos glomérulos através reações

intrínsecas nos próprios rins fazem com que muitas das moléculas de pró-renina nas células

JG para liberar a renina que atua enzimaticamente sobre uma outra proteína plasmática, uma

globulina (substrato de renina) ou angiotensionogênio (GUYTON et al, 1998).

Entretanto, Menard (1993) e Sayed-Tabatabaei et al (2006) definiram que o SRRA

corresponde a um complexo sistema hormonal, cujo papel fundamental está relacionado com

o controle da PA, tanto a longo quanto a curto prazo, e à homeostasia hidroeletrolítica do

organismo. A visão clássica do SRRA o resume a uma cascata de eventos para a formação de

um dos seus principais peptídeos efetores, que é a angiotensina II (Ag II), e a renina é a

enzima que atua sobre o substrato angiotensinogênio (ANGT) para formar o decapeptídeo

angiotensina I (Ag I).

O SRRA é compreendido como um sistema endócrino cuja substância ativa o Ag

(38)

evidências de outros novos peptídeos de angiotensinas, com funções biológicas importantes,

são formados, como Ag (1-7) e Ag (3-8) (Ag IV). Contudo, a Ag II e a Ag (1-7) exercem um

equilíbrio no SRRA, permitindo um balanço entre os efeitos pressores e tróficos da Ag II e os

efeitos vasodilatadores e antitróficos da Ag (1-7).

Kraemer et al (1999) avaliaram em atletas levantadores de peso e indivíduos

sedentários as respostas durante e após uma única série de exercício resistido, relacionado o

balanço dos fluidos hormonais e sua regulação para determinar a influência do nível de

treinamento e as alterações hormonais. O exercício realizado foi uma série no leg press (80%

de 1RM) até a exaustão. Os resultados apresentaram que tanto a renina quanto a Angiotensina

II (Ag II) estavam significativamente elevadas após cinco minutos de exercício, entretanto em

relação às medidas realizadas durante o exercício nos grupos avaliados, ocorrendo aumentos

significativos dos componentes do SRRA após cinco minutos de exercício nos levantadores

de peso, em comparação com o grupo sedentário. O maior aumento na renina e na AgII foi no

grupo treinado, que pode ser explicado pelo aumento secundário nos níveis de noradrenalina

que atingem uma maior demanda metabólica durante o exercício em relação ao grupo

sedentário, e porventura tem o sistema neural mais ativo e provavelmente uma maior

liberação de renina.

3.5.3 - Sistema calicreína-cinina

O sistema calicreína-cinina é composto de procalicreínas, calicreínas (tecidual e

plasmática), cininogênios, cininas, cininases e enzimas conversoras de cininas. Procalicreínas

dão origem às calicreínas que, agindo sobre cininogênios, liberam cininas; aminopeptidases

convertem precursores de bradicinina em bradicinina; cininases degradam tanto a bradicinina

quanto seus precursores (BORGES et al, 1976). Assim, o sistema calicreína-cininas tem a

bradicinina como um dos mais potentes vasodilatadores endotélio-dependentes conhecidos e

Imagem

Figura 1: Benefícios da diminuição da PA para a redução de infarto e doença coronariana  (DCR), adaptado de Stamler (1991) e Whelton et al (1993)
Figura  2:  Sistema   calicreína-cininas   e   com   caminho   independente   do   SRRA,   adaptado   de  Sayed-Tabatabaei et al (2006).
Figura   3:   Polimorfismo   baseado   na   presença   de   inserção   (alelo   I)   ou   ausência   deleção   (alelo   D)   de   uma  sequência de 287 pares de bases (pb) dentro do íntron 16 Adaptado de Keavney et al (1998)
Tabela 2 – Características descritivas do grupo experimental e controle.
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Referências

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