DOENÇAS PARASITÁRIAS TERMOS IMPORTANTES PARA O ESTUDO DE DOENÇAS INFECCIOSAS

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DOENÇAS PARASITÁRIAS

TERMOS IMPORTANTES PARA O ESTUDO DE DOENÇAS INFECCIOSAS

 AGENTE ETIOLÓGICO (PATÓGENO ou ORGANISMO PATOGÊNICO) = Qualquer organismo capaz de causar uma infecção.

VIRULÊNCIA = Capacidade de um patógeno – vírus ou não – de causar uma infecção. Quanto maior a virulência, maior a severidade da doença e mortalidade.

 TRANSMISSÃO = Meio de propagação do patógeno. Pode ser, basicamente, de 4 tipos: contato, veículo (ex:objeto contaminado), vetor e ar.

 HOSPEDEIRO = Organismo onde o patógeno se instala e reproduz.

 VETOR= Ser vivo envolvido na transmissão do patógeno de um hospedeiro para outro.

RESERVATÓRIO= Ser vivo onde o patógeno se instala e multiplica independente de apresentar ou não sintomas.

 DOENÇA EMERGENTE = Moléstia que não era conhecida na região em que aparece ou mesmo no planeta. Ex: AIDS, hantavirose.

 DOENÇA RESSURGENTE = Aquela que retorna após muito tempo sob controle. Ex: dengue e febre amarela.

ENDEMIA = Doença habitual em uma determinada população ou área durante um longo período de tempo, possuindo uma freqüência maior do que a esperada.

 EPIDEMIA = Doença que acomete uma população de uma determinada área de forma transitória, e que apresenta um elevado número de casos, acima da incidência esperada para aquela doença. Pode ser dividida em dois tipos: surto e pandemia

Surto:

Tipo de epidemia em que os casos se restringem a uma área geográfica pequena e bem delimitada ou a uma população institucionalizada. Ex: chagas em santa Catarina, via cana-de-açúcar

Pandemia:

Epidemia com larga distribuição geográfica, atingindo mais de um país ou de um continente.

Ex:AIDS que atinge todos os continentes.

DOENÇAS VIRÓTICAS (VIROSES):

MACETE: Pô AIDS !!! HeRa VaCa DE GriFe RuSSa !!!

Po D

AIDS E

He Gri

He Fe

Ra Fe

Va Ru

Ca S

Ca Sa

Ca

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DDOOEENNÇÇAASS BBAACCTTEERRIIAANNAASS ((BBAACCTTEERRIIOOSSEESS))::

MACETE: LeBlePneuGas Te CoMe Di Pé BoCó !!!! Tu Si FeBru !!!!

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DOOEENNÇÇAASS PPRROOTTOOZZOOÁÁRRIIAASS ((PPRROOTTOOZZOOOOSSEESS)) MACETE: GiBa ToMa Cha Di LeiTri

GGii BBaa T Too MMaa C Chhaa DDii LLeeii T Trrii

VIROSES:

POLIOMIELITE (PARALISIA INFANTIL) AGENTE ETIOLÓGICO: Poliovirus

TRANSMISSÃO: principalmente pela via orofecal (objetos, alimentos e água contaminados por fezes) Contato direto pessoa a pessoa, via oral-oral – por meio de gotículas de secreções da oro-faringe ao falar, tossir ou espirrar.

SINTOMAS:

Em 90 a 95% dos casos é assintomática. Em 5% dos casos pode causar febre, cefaléia, coriza e tosse.

Pode evoluir para quadros de meningite e de paralisia flácida aguda

 Paralisia dos músculos locomotores = lesão dos nervos raquidianos

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 Paralisia dos músculos da face e da respiração (risco de morte) = lesão dos nervos cranianos

PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 VACINAÇÃO

 Sabin (também conhecida como “gotas que salvam”)= vírus vivo atenuado. Administrada em doses: 1ª dose aos dois meses, 2ª dose aos quatro meses, 3ª dose aos seis meses e reforço aos 15 meses.

 Salk= vírus inativado

Saneamento básico

AIDS(Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) AGENTE ETIOLÓGICO: HIV-1 e HIV-2

O HIV é classificado como um retrovírus envelopado. O termo retrovírus é utilizado para vírus de RNA que, durante a sua replicação, produz uma molécula DNA – processo denominado transcrição reversa. Já o termo envelopado é utilizado para vírus que apresentam um envoltório lipoproteico externo ao capsídio.

Este envoltório nada mais é do que um “pedaço”da membrana da célula hospedeira.

Como todo vírus, o HIV precisa estar dentro de uma célula para realizar seu metabolismo. Para isso, ele apresenta proteínas em seu envelope que se ligam de maneira precisa a proteínas presentes na membrana de algumas células. A proteína mais externa presente no envelope do HIV é a gp120 (na verdade, uma glicoproteína), que se liga de maneira complementar à proteína CD4, que também dá nome à principal célula atacada pelo HIV: o linfócito T4 ou CD4+.

A partir dessa interação, o HIV é endocitado pela célula. Uma vez no interior da célula hospedeira, o capsídeo do HIV é degradado, liberando o seu conteúdo no interior da mesma: 2 moléculas de RNA e 3 tipos de enzimas: a transcriptase reversa (catalisa a síntese de uma fita de DNA a partir de um RNA), a integrase (promove a integração do DNA viral ao DNA humano) e a protease (atuante na organização final das proteínas que formarão o capsídio).

Assim que liberada no interior da célula, a transcriptase reversa catalisa a síntese de moléculas de DNA – denominada provírus – a partir do RNA. Esse DNA irá se ligar ao DNA da célula a partir da atividade da enzima integrase, quando passará a comandar a síntese de moléculas de RNAm,que por sua vez irá comandar a síntese de proteínas virais. Essas proteínas serão quebradas pela atividade das proteases, para serem posteriormente utilizadas no capsídio ou para serem incorporadas no envelope. Essas proteínas que farão parte do envelope serão encaminhadas para a membrana da célula hospedeira, associando-se à mesma. Quando o vírus se desprende da célula ele leva essa parte da membrana da célula hospedeira.

TRANSMISSÃO: vírus presente no esperma e secreção vaginal, sangue, leite materno e líquido amniótico.

 Relações sexuais com portadores

 Transfusão de sangue contaminado

 Placenta de mães infectadas

 Leite materno contaminado

 Uso de seringas ou de material cirúrgico contaminado

SINTOMAS:

 Fadiga

 Febre

 Inchaço de gânglios linfáticos

 Pequenos pontos vermelhos na pele

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 Infecções oportunistas em fase mais avançada

 Uso de preservativos

 Uso de seringas e materiais cirúrgicos descartáveis

 Recorrer a bancos de sangue confiáveis quando for necessário

 Evitar a gravidez e a amamentação quando portadora

A infecção pelo HIV pode ser dividida em 4 fases clínicas:

1- Infecção aguda:também denominada síndrome da infecção retroviral é caracterizada por viremia elevada, resposta imune intensa, rápida e temporária queda de linfócitos CD4+. Os pacientes podem apresentar febre, adenopatias, faringite, mialgia, artralgia, dentre outros sintomas.

2- Fase assintomática (latência clínica): pode durar de alguns meses até alguns anos, onde os sintomas são mínimos ou ausentes. Contagem de linfócitos TCD4+ pode estar estável ou em declínio e os pacientes podem apresentar uma linfadenopatia generalizada persistente,

“flutuante” e indolor.

3- Fase sintomática inicial ou precoce: portador do HIV pode apresentar nessa fase processos oportunistas de menor gravidade, denominados ARC (complexo relacionado à AIDS).como alguns indicativos de ARC temos: candidíase oral e alguns sinais e sintomas com duração superior a um mês, sem causa identificada: diarréia, febre, perda de peso superior a 10%, linfadenopatia, astenia e sudorese noturna. Ocorre também uma elevação da carga viral e baixa contagem de linfócitos T CD4+(abaixo de 500células/mm³).

4- AIDS:com o agravamento da imunodepressão, aidéticos apresentam infecções oportunistas, como as viroses(citomegalovirose e herpes simples), bacterioses (tuberculoses, pneumonias e salmoneloses), micoses( pneumocistoses, candidíase e criptococose) e protozooses ( toxoplasmose e isosporíase). Também são esperadas a formação de tumores. Os mais freqüentes são o sarcoma de Kaposi, linfomas não Hodgking e neoplasias intraepiteliais anal e cervical.

Interessante ressaltar que o HIV apresenta um tropismo significativo pelo sistema nervoso, de maneira que problemas neurológicos podem surgir nesta fase, como neuropatias periféricas e demência progressiva – relacionadas com a ação do HIV e do próprio sistema imune no tecido nervoso central e periférico.

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O primeiro passo para a entrada do HIV em uma célula é a interação altamente específica entre a proteína gp120 do vírus com o receptor CD4 presente nos linfócitos T e macrófagos. A partir desta interação ocorrem mudanças na forma da gp120, que promove a participação dos co-receptores CCR5 e/ou CXCR4. Para que o HIV consiga entrar na célula é necessária a ligação do HIV com estes co- receptores para que ocorram mudanças na conformação da membrana e posterior fusão. Estes eventos ativam a glicoproteína gp41 que media a fusão das membranas viral e celular, o que injeta o capsídio no interior da célula.

Algumas pessoas sofreram mutação ou receberam o gene mutado para a síntese do co-receptor CCR5.

Este gene mutado recebe o nome de CCR5 delta 32, pois sua mutação envolveu a deleção de 32 pares de bases de um gene localizado no cromossomo 3.

Esta mutação é rara e pode ser observada em 1% das pessoas de cor branca no norte e oeste da Europa. o fato da alta incidência especificamente nesta região tem sido explicada pela seleção

natural:indivíduos portadores de tal mutação foram favorecidos por ela e conseguiram sobreviver à peste negra (ou à varíola, segundo alguns cientistas), de maneira que a freqüência deste gene aumentou na região. Vale ressaltar que tal mutação não apresenta alta freqüência na áfrica porque tal continente não foi atingido por epidemias de peste negra e nem de varíola

Indivíduos homozigóticos para tal gene são resistentes ao HIV e os heterozigóticos possuem um ciclo mais lento, retardado.

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HERPES

AGENTE ETIOLÓGICO: HSV-1 e HSV-2

TRANSMISSÃO: Contato íntimo com o herpético durante a manifestação da doença. O vírus é rapidamente inativado por temperatura ambiente e após secagem, o que torna raro o contágio por aerossóis ou fômites (objeto inanimado ou substância capaz de absorver, reter e transportar organismos contagiantes ou infecciosos de um indivíduo a outro. Ex: Toalhas sujas, talheres, maçanetas, corrimãos, etc.)

SINTOMAS:

 Lesões na pele e na boca (herpes orolabial)= VÍRUS DO TIPO I

Lesões nos órgãos genitais (herpes anogenital)= VÍRUS DO TIPO II

OBS: ambos os vírus podem infectar qualquer área, o que foi mostrado acima é uma tendência apenas.

PROFILAXIA E TRATAMENTO: evitar contato direto com o herpético em momentos de manifestação da doença.

HHEEPPATATIITTEE

AGENTE ETIOLÓGICO: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV OBS: a hepatite pode ser dividida em 5 tipos:

TRANSMISSÃO:

TIPO A: principalmente via oro-fecal (ingestão de água e alimento contaminado por fezes). Transmissão percutânea (inoculação acidental) e parenteral (transfusões) são raras, devido ao curto período de viremia.

TIPO B: via sexual. Transfusão sanguínea, instrumentos cirúrgicos e de hemodiálise contaminados, transmissão vertical (mãe-filho), escova dental e lâmina de barbear, compartilhamento de seringas, material de tatuagens e piercings.

TIPO C: principalmente via parenteral. Também pode ocorrer via sexo ou perinatal (durante o parto ou logo após o parto).

TIPO D: parenteral e via sexual. Só ocorre em casos de co-infecção com o vírus do hepatite B.

TIPO E: oro-fecal (principalmente água e alimentos contaminados por dejetos humanos e de animais).

Raro, mas também pode ocorrer transmissão vertical e parenteral.

SINTOMAS:

Icterícia

 Febre

 Vômitos

 Náuseas

 Falta de apetite

 TIPO A: vacinação, medidas de saneamento, desinfecção de sanitários, lavar as mãos depois de usar o banheiro e antes das refeições.

 TIPO B: vacinação, uso de preservativos, usar seringas descartáveis, e recorrer a bancos de sangue confiáveis quando necessário.

TIPO C: não tem vacina. Usar as outras medidas adotadas em casos de hepatite B.

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TIPO D: não tem vacina. Usar as outras medidas adotadas em casos de hepatite B – até porque para se ter o contágio da hepatite D existe a necessidade da co-infecção pelo tipo B .

TIPOE: não tem vacina. Usar as outras medidas adotadas em casos de hepatite A.

RAIVA

TRANSMISSÃO: mordedura de mamíferos contaminados (gato, cachorro, lobos, raposas, morcegos...)=

vírus está na saliva.

OBS:ao ser mordido por um cão que não sabemos se está ou não contaminado, esse cão deve ser mantido em observação por no mínimo dez dias para verificar possíveis mudanças de comportamento: o cão tende a ficar agitado, agressivo.

SINTOMAS:

 Hidrofobia = contratura involuntária dos músculos da deglutição, o que causa dor.

 Aumento da sensibilidade e da agitação.

Febre, que pode ser seguida por convulsões.

Alteração das frequências cardíaca e respiratória.

 Lesões no sistema nervoso central = pode evoluir para paralisia generalizada e até morte por paralisia respiratória

 vacinação de animais domésticos

 soro e vacina em indivíduos mordidos por animal suspeito – neste caso a vacina funciona mesmo após o contágio, porque o período de incubação do vírus antes de ir para o sistema nervoso é grande o suficiente para o organismo ser sensibilizado e iniciar uma resposta ativa contra o vírus.

VARÍOLA

A varíola chegou às Américas junto com os espanhóis e, em contato com uma população sem nenhuma imunidade, atingiu proporções trágicas. Ajudou Cortez a dizimar quase a metade do exército asteca – inclusive o rei Cultlahuac, que substituíra Montezuma no poder. A doença se espalhou ainda para o sul e norte, devastando o império inca e matando o seu imperador Huayma Chupauc, seu herdeiro e vários generais.

A varíola foi vital para a colonização dos Estados Unidos e do Canadá, devastando tribos indígenas a partir do século XVII. Existe, inclusive a possibilidade de algumas dessas epidemias terem sido causadas de forma deliberada pelos brancos. A suspeita se baseia em correspondência entre Sir Jeffrey Amherst – comandante-em-chefe e das forças britânicas na América da Norte e o coronel Henry Bouquet, em 1763, na época da rebelião no Potomac:

“Não seria possível inventar um meio de difundir a varíola entre estas tribos de índios desleais? Neste momento, devemos utilizar cada estratagema em nosso poder para reduzir seu número.”

“tentarei inocular [ ] fazendo cair em suas mãos alguns cobertores e tomando cuidado para não me contaminar”.

TRANSMISSÃO:

 Contato direto

 Gotículas de saliva

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 Objetos contaminados = copos, pratos, garfos, etc.

SINTOMAS:

 Febre

Fadiga

Dores pelo corpo

Manchas avermelhadas

Erupções que evoluem para pústulas (pequenas bolhas de pus), que provocam coceira e dores. Essas pústulas ao secar costumam deixar cicatrizes permanentes.

OBS: na fase da coceira, surge o risco da cegueira: ao tocar o dedo contaminado pela coceira no olho, o enfermo pode causar inflamação grave. Como a doença fragiliza o sistema imunitário do indivíduo há grande possibilidade de, nesse período, contrair novas doenças e infecções.

 Vacinação com vírus atenuado = linhagem que ataca o gado

A vacinação em massa permitiu que o número de casos no mundo por ano caísse de 50 milhões, em 1950, para 15 milhões em 1967. Nesse mesmo ano, a OMS lançou um plano intenso para a completa erradicação da doença. O programa foi um sucesso e em 1977 registrou-se o último caso natural da doença na Somália seguido de outro ocorrido em Londres, em 1978, devido a um acidente de laboratório.

Em 1980, após inúmeras verificações, a OMS finalmente declarou a doença extinta e pediu para que os laboratórios do mundo destruíssem suas amostras de vírus (site da fiocruz).

No início do século XVIII, a varíola era uma das doenças mais temidas, responsáveis pela morte de muitos indivíduos – só para se ter uma idéia, No decorrer do século XVIII, a doença matava um recém- nascido em cada dez na Suécia e na França, e um em cada sete na Rússia.

Neste mesmo período, Lady Mary – esposa do embaixador inglês em Istambul – pode presenciar uma prática que ficou conhecida como variolação, onde o líquido extraído de uma ferida provocada pela doença era transferido para indivíduos através da pele, tornando-os imunes à doença. Essa prática, arriscada e às vezes até mesmo fatal, nem sempre surtia o efeito desejado.

Ainda neste mesmo período, o médico inglês Edward Jenner foi incumbido de praticar variolação ma Inglaterra. Durante tal prática, Jenner percebeu que alguns indivíduos eram resistentes à doença.

Percebeu também que todos os indivíduos que tinha essa resistência haviam trabalhado com vacas e contraído uma infecção conhecida como enfermidade da vaca – comum em ordenhadores. Jenner suspeitou que essa doença conferia imunidade à varíola humana, embora houvessem exceções. Para confirmar sua observação, no dia 14/5/1796 Jenner inoculou a doença da vaca em James Phipps, um garoto saudável de 8 anos.o garoto contraiu a enfermidade e se viu curado em poucos dias. No dia 1/7/1796, Jenner inoculou em James a varíola humana e observou que James estava imune a doença.

Em junho de 1798, Jenner publicou An Inquiry Into the Causes and Effects of the Variolae Vacinae (Uma investigação das causas e efeitos da vacina da varíola), um trabalho onde descrevia 23 casos em que a doença da vaca tinha conferido imunidade à varíola. Após a publicação, a prática de vacinação foi adotada com grande velocidade não só por médicos, como por clérigos e proprietários de terras. Jenner também descobriu uma forma de desidratar a vacina sem comprometer sua eficácia, o que facilitava ser enviada a lugares distantes.

O sucesso foi tanto que, em 1805, Napoleão Bonaparte obrigou que todos seus soldados fossem vacinados, o que gerou alguns conflitos.

A varíola também apresenta uma interseção com a história do Brasil, por ter sido o estopim de uma revolta no rio de janeiro em 1904, conhecida como a revolta das vacinas. O Brasil tinha como presidente Rodrigues Alves. Ele, juntamente com o prefeito do rio de janeiro Pereira Passos e o médico Oswaldo cruz resolveram adotar uma série de medidas para modernizar o rio de janeiro.esse projeto tinha como meta retirar as pessoas das ruas, combater vetores de doenças. Além disso, o governo resolveu tornar obrigatória a vacina contra a varíola obrigatória, a partir da lei da vacina obrigatória, datada de

31/10/1904. A população se revoltou contra tais medidas e reagiu a pedradas e incêndios, que fizeram o governo recuar com a obrigatoriedade da vacinação.

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Cumpre dizer que a palavra vacina vem do latim vaccinus, de vacca (vaca). O procedimento foi batizado assim devido à história mencionada acima.

CATAPORA (VARICELA) AGENTE ETIOLÓGICO: HHV-3 TRANSMISSÃO:

Contato direto

Secreção respiratória(disseminação aérea de partículas virais/aerossóis)

SINTOMAS:

 Febre

 Enjôo

 Vômitos

 Pequenas bolhas no corpo

infecção em gestante pode causar problemas de visão e neurológicos no feto.

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Vacinação

OBS: esse vírus é da família dos herpesvirus, e como todos os demais desse grupo, este vírus pode ficar latente por vários anos no organismo. Mesmo em uma pessoa que tenha ficado imune ao vírus por ter contraído catapora, o vírus não é destruído: ele continua no organismo, onde se desloca pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos localizados próximos da coluna vertebral. Esse vírus pode ser reativado anos e até décadas depois, por stress ou mesmo baixa de imunidade, causando uma doença conhecida como cobreiro ou herpes-zoster. Nesse caso, o vírus migra pelos nervos periféricos até os nervos sensoriais da pele, onde se manifestam causando feridas e dores intensas.

CAXUMBATRANSMISSÃO:

 Contato direto

Secreções de vias aéreas

 Objetos contaminados = copos, pratos, garfos, etc.

SINTOMAS:

 Inflamação nas glândulas salivares, principalmente das parótidas = PAROTIDITE OBS: Vírus também pode ser encontrado nos testículos, ovários, pâncreas e cérebro PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Vacinação

CÃNCER NO COLO DO ÚTERO

AGENTE ETIOLÓGICO: HPV (papilomavirus humano) TRANSMISSÃO: via sexo (D.S.T.)

SINTOMAS: verrugas na região genital.

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 Uso de preservativos.

 Exames periódicos com ginecologistas

 Vacinação contra alguns tipos de HPV de grande malignidade.

OBS: existem mais de 100 tipos de HPVs já conhecidos e alguns deles estão relacionados com surgimentos de câncer em indivíduos infectados por eles. Duas vacinas sendo comercializadas atualmente. A vacina Gardasil, da Merck Sharp & Dohme, é quadrivalente. Ou seja: protege contra os tipos 6, 11, 16 e 18. Eles são responsáveis por 70% dos tumores do colo do útero e por 90% das verrugas genitais. A vacina Cervarix, da GlaxoSmithkline, é bivalente. Protege contra os tipos 16 e 18, que podem provocar câncer.

DENGUE

AGENTE ETIOLÓGICO: DENV1, DENV2,DENV3 e DENV4

VETOR: Aedes aegypti (mosquito está apto a transmitir o vírus após intervalo de 8 a 12 dias de incubação).

TRANSMISSÃO: Picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti contaminada (hábitos diurnos) SINTOMAS:

 Febre alta com calafrios

 Falta de apetite acompanhada de fraqueza

 Pele manchada

 Dores musculares, articulares,de cabeça e nos olhos = “QUEBRA-OSSOS”

OBS: esses sintomas são compartilhados pelas duas formas da doença: clássica e hemorrágica.

 Combate ao vetor

IMPORTANTE: NÃO INGERIR MEDICAMENTOS À BASE DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO!!!!

EBOLA

TRANSMISSÃO: Contato direto com sangue, suor, saliva e secreção respiratória contaminado SINTOMAS: Febre, Dores no corpo, Vômito, diarréia e Destruição de vasos sanguíneos = hemorragias generalizadas

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Não há tratamento específico

OBS: descoberta em 1976 nas margens do rio Ebola na República Democrática do Congo. A epidemia atual é a maior , com 42% de todos os casos de contaminação. O ebola pode matar até 90% dos casos.

Entretanto, a epidemia atual apresenta uma taxa de mortalidade de 60%.

ANO PAÍS(ES) CASOS ÓBITOS

1976 República Democrática do Congo e Sudão

602 431

1995 República Democrática do Congo

315 250

2000 Uganda 425 224

2007 República Democrática do Congo e Uganda

413 224

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2014 (até 8/8/2014) Guiné, Serra leoa, Libéria e Nigéria

1779 961

Fonte: OMS, The New England Journal of Medicine GRIPE

AGENTE ETIOLÓGICO: Influenza

TRANSMISSÃO: Gotículas de saliva e de secreções respiratórias contaminadas SINTOMAS:

Febre

 Tosse

 Coriza

 Obstrução nasal

EspirroPROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Repouso

 Boa alimentação

 Ingestão de líquidos

 Antitérmicos e descongestionantes, se necessário

Vacinação

Os vírus da gripe possuem 8 moléculas diferentes de RNA, envolvidas por capsídio e pelo envelope lipoprotéico. Este envelope apresenta 2 proteínas características do Influenza. São elas:

- HEMAGLUTININA (ESPÍCULA H)= Permitem a ligação do vírus à célula hospedeira;

- NEUROAMINIDASE (ESPÍCULA N)= está ligada à “soltura” dos vírus recém-formados da célula hospedeira.

Os diversos tipos de espículas são identificados por números e são utilizadas na diferenciação dos diversos tipos de Influenza. Ex: Vírus H5N1, responsável pela gripe do frango, que acomete a Ásia desde 1997.

As pessoas fabricam anticorpos contra as espículas e torna-se imune ao vírus que a infectou. Entretanto, em algumas pessoas surgem vírus mutantes, com espículas ligeiramente diferentes, o que compromete a eficiência dos anticorpos.

Cumpre dizer que uma célula infectada simultaneamente por dois ou mais tipos diferentes de vírus é suscetível à recombinação gênica (shift antigênico), onde serão gerados vírus com diferentes combinações de RNA – não reconhecidas pelo sistema imunitário.

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Aprofundando um pouco mais...

A gripe é uma doença respiratória causada pelo vírus Influenza e que pode ter três tipos: A,B e C, sendo o tipo A o mais sujeito a mutações e, por consequência o tipo de vírus de gripe mais preocupante e que mais prejuízos traz à saúde humana. O Influenza apresenta RNA como material genético e sua cápsula protéica externa é formada principalmente por duas proteínas muito importantes no processo de infecção:

a Hemaglutinina (H) e Neuraminidase (N) ou sialidase. Em um único vírus, há cerca de 500 espículas H e 100 N. Abaixo do envelope há uma camada de proteína da matriz, que envolve o nucleocapsídeo, conjunto que contém o material genético (8 segmentos de RNA) e também diversas proteínas.

As proteínas H e N são fundamentais na infecção. A i nfec ç ão pelo vír us ac ont ece quando espículas H ligam-se a receptores específicos da membrana plasmática das células hospedeiras.

Após a li gação, o ví r us ent r a na c él ula por endocitose e seu material genético é liberado no citoplasma.

Já a proteína N atua em pelo menos dois eventos cruciais:

1. Para chegar às células hospedeiras, o vírus deve atravessar uma camada de muco protetor, produzido pelo sistema respiratório, rico em glicoproteínas e glicolipídios que têm extremidades de ácido siálico. A ligação das espículas de hemaglutinina do vírus com essas extremidades aprisionaria o vírus nesse muco. Aí entra em cena a neuraminidase viral. Ela atua como enzima na hidrólise da extremidade de ácido siálico, o que libera o vírus para chegar às células

2. Quando novos vírus “brotam” da membrana plasmática, eles permaneceriam ligados a ela pelas espículas H, se não fosse pela atuação da enzima N, que catalisa o rompimento dessa ligação e libera os vírus.

A identificação do tipo de vírus é feita de acordo com os diferentes tipos destas proteínas em cada vírus, por isso as linhagens do Influenza são nomeadas pelas letras HN. Já foram descritas 15 variedades de hemaglutinina (H1 até H15) e 9 de neuraminidase (N1 até N9). Na influenza humana ocorrem somente H1 a H3 e N1 e N2. Assim, por exemplo, há vírus humanos H1N1, H2N2 e H3N2. O s s ubti pos aviários ocorrem em diversas combinações. O surto de gripe aviária que figurou nas manchetes em 2005, por exemplo, foi de H5N1.

O vírus Influenza H1N1 tipo A é o responsável pelo surto da “gripe suína” pois o RNA viral possui trechos iguais ao H1N1 que afeta os porcos, além de ter traços também do RNA viral da linhagem das aves e da linhagem humana. Tudo indica que houve o que os biólogos denominam de “shift”, quando dois vírus Influenza de linhagens diferentes entram numa célula, misturam seu material genético e se recombinam criando uma linhagem nova, totalmente estranha ao nosso sistema imunológico, fazendo com que as vacinas não funcionem.

Conclusão: Os diversos tipos de espículas são identificadas por números e são utilizadas na diferenciação dos diversos tipos de Influenza. Ex: Vírus H5N1, responsável pela gripe do frango, que acomete a Ásia desde 1997.

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As pessoas fabricam anticorpos contra as espículas e torna-se imune ao vírus que a infectou. Entretanto, em algumas pessoas surgem vírus mutantes ou recombinados, com espículas ligeiramente diferentes, o que compromete a eficiência dos anticorpos.

A destruição das células epiteliais respiratórias não se deve diretamente ao ciclo viral, mas a uma resposta imune do organismo, após reconhecer que tais células foram infectadas.)

FEBRE AMARELA

VETOR: Aedes aegypti (URBANO) ou Haemagogus (CAMPO) TRANSMISSÃO: Picada da fêmea do mosquito contaminada SINTOMAS:

 Febre alta com calafrios

 Vômito

 Dor no estômago e lesões no fígado

 ICTERÍCIA = EXCESSO DE BILIRRUBINA NO SANGUE = PELE FICA AMARELADA

 Hemorragias

 Vacinação com vírus atenuado (vivo)

FEBRE AFTOSA

TRANSMISSÃO: Saliva do animal contamina ração ou mesmo para utensílios e alojamento do gado.

Ingestão de leite cru contaminado SINTOMAS:

Febre,

Aftas

Feridas nos cascos

Vacinação

Isolamento dos animais com suspeita de estarem contaminados

OBS: na espécie humana poucos casos foram relatados na literatura médica, uma vez que nosso sistema imunológico é muito eficaz contra o vírus. Os poucos casos conhecidos estão relacionados com pessoas com baixa imunidade e que ingeriram leite cru contaminado. Conclusão: para o homem a questão é mais de ordem econômica, devido a prejuízos na pecuária.

RUBÉOLA

TRANSMISSÃO:contato direto por secreção nasofaringeanas de pessoas infectadas

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SINTOMAS:

Febre

Inchaço dos gânglios linfáticos Dores de cabeça

 Manifestações exantemáticas = pequenas manchas vermelhas por todo o corpo= aspecto rubro

 Evitar contato com os doentes

 Vacinação com vírus atenuado I

IMMPPOORRTTAANNTTEE:: a rubéola pode causar má-formação do feto nos primeiros meses de gravidez= surdez, doenças cardíacas e até morte. Por isso, mulheres grávidas devem ser vacinadas preferencialmente seis meses antes de engravidar.

SARS (Síndrome Respiratória Aguda e Severa ou Grave) ou PNEUMONIA ASIÁTICA TRANSMISSÃO:

Contato com gotículas de secreção contaminadas -geralmente espirro e tosse

 Objetos contaminados (vírus sobrevive até por 3 horas no ambiente)

SINTOMAS:

 Febre

 Tosse seca

 Dor de cabeça na garganta e nas articulações

 Falta de ar

 Mal-estar geral

 Evitar contato com indivíduo contaminado e seus objetos

 Usar máscaras cirúrgicas (pacientes e pessoas que mantiveram contato)

 Utilização de luvas descartáveis quando houver contato com fluidos do doente.

SARAMPO

TRANSMISSÃO: contato direto por secreção nasofaringeanas de pessoas infectadas: tosse, saliva, espirro ou mesmo respiração.

SINTOMAS:

 Febre

 Tosse

 Vermelhidão

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Vacinação com vírus atenuado (vivo)

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OUTRAS VIROSES:

HANTAVIROSE

AGENTE ETIOLÓGICO: Hantavirus

TRANSMISSÃO: inalação de aerossóis formados a partir de secreções e excretas de roedores. Mais raramente pode ocorrer por ingestão de água e alimentos contaminados, mordeduras de roedores ou mãos contaminadas com excretas de roedores.

SINTOMAS:

Febre

Hemorragias

Problemas renais

Problemas respiratórios

Choque circulatório

Controle dos roedores

Uso de EPI (Equipamento de proteção Individual) para profissionais mais expostos à riscos (profissionais de laboratórios e biotérios)

Descontaminação de ambientes potencialmente expostos.

Precauções para ecoturistas, caçadores e pescadores (evitar montar barracas ou dormir em áreas com covas e tocas, não tocar em roedores, vivos ou mortos, não usar barracas ou abrigos que tenham ficado fechados por muito tempo sem prévia ventilação)

MONONUCLEOSE

AGENTE ETIOLÓGICO: VEB (Vírus do Epstein-Barr) – mais comum – ou citomegalovirus (mais raramente)

TRANSMISSÃO:inter-humano, pelo contato íntimo da saliva(por isso é conhecida como “doença do beijo”). Transmissão através de transfusões sanguíneas ou sexo são raras.

SINTOMAS:

Febre

Dor de garganta

Aumento dos gânglios linfáticos do pescoço

Fraqueza

Lavar bem copos e talheres

Evitar compartilhamento de copos e talheres

ROTAVIROSE

AGENTE ETIOLÓGICO: Rotavírus

(16)

TRANSMISSÃO: água e alimentos contaminados por fezes de indivíduos infectados.

SINTOMAS:

Febre

Cólica abdominal

Diarréia abundante

Vômito

Desidratação

 Vacina

Medidas de higiene

ZIKA

O vírus Zika foi isolado pela primeira vez em primatas não humanos em Uganda, na floresta Zika em 1947, por esse motivo esta denominação. Entre 1951 a 2013, evidências sorológicas em humanos foram notificadas em países da África (Uganda, Tanzânia, Egito, República da África Central, Serra Leoa e Gabão), Ásia (Índia, Malásia, Filipinas, Tailândia, Vietnã e Indonésia) e Oceania (Micronésia e Polinésia Francesa).

Nas Américas, o Zika Vírus foi identificado pela primeira vez na Ilha de Páscoa, território do Chile no oceano Pacífico, 3.500 km do continente no início de 2014.

AGENTE ETIOLÓGICO: Zika vírus ou zikav

TRANSMISSÃO: O principal modo de transmissão é por vetores. Tem sido relatado na literatura científica outras formas de transmissão do zika vírus como transmissão ocupacional em laboratório de pesquisa, perinatal e sexual, além da possibilidade de transmissão transfusional.

SINTOMAS: Manifestações clínicas são esperadas em 20 % dos casos da doença. Quando presentes, os sintomas são:

 exantema maculopapular pruriginoso;

febre intermitente;

 hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido;

artralgia;

mialgia;

dor de cabeça;

 menos frequentemente: edema, dor de garganta, tosse, vômitos e haematospermia.

Esta doença apresenta evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após 3 a 7 dias. Entretanto, a artralgia pode persistir por aproximadamente um mês.

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Não existe um tratamento específico para a doença. O tratamento recomendado para os casos sintomáticos envolvem medicamentos para controle da febre e alívio da dor.

Eventualmente podem ser adotados anti-histamínicos para os casos de erupções pruriginosas. importante destacar que é desaconselhável o uso de medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e outras drogas

(17)

anti-inflamatórias devido ao risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por síndrome hemorrágica como ocorre com outros vírus.

Não há vacina contra o Zika vírus.

As medidas de prevenção e controle são semelhantes às da dengue e chikungunya. Não existem medidas de controle específicas direcionadas ao homem, uma vez que não se dispõe de nenhuma vacina ou drogas antivirais.

Deve-se reduzir a densidade populacional do vetor, eliminando-se qualquer ambiente que favoreça o contato das fêmeas grávidas com água armazenada/acumulada. Isso pode ser feito a partir do uso de telas e de capas que cubram por completo ambientes que possam acumular água. Uso de repelentes também se mostra uma boa medida, assim como o uso de roupas que minimizem a exposição da pele durante o dia – período em que os mosquitos são mais ativos – em períodos de surtos da doença.

Outras medidas importantes, que podem ser adotadas pela comunidade envolveriam o controle da população do vetor.

Zika e microcefalia:

O Ministério da Saúde confirmou a relação entre o vírus Zika e a microcefalia, uma má formação congênita em que o cérebro não se desenvolve adequadamente, apresentando um perímetro cefálico igual ou menor a 32cm. Cumpre dizer que a microcefalia pode ser causada também por outros fatores, como substâncias químicas, radiação e agentes infecciosos, como vírus e bactérias.

Algumas dúvidas persistem como a transmissão, sua atuação no organismo humano, a infecção do feto e período de maior vulnerabilidade da gestante. Em uma primeira análise, o risco aprece estar associado ao primeiro trimestre da gestação.

Zika e Guillain-Barré:

A Síndrome de Guillain-Barré é uma reação a agentes infecciosos, como vírus e bactérias, e tem como sintoma a fraqueza muscular e a paralisia dos músculos. Os sintomas começam pelas pernas, podendo, em seguida, irradiar para o tronco, braços e face. A síndrome pode apresentar diferentes graus de agressividade, provocando leve fraqueza muscular em alguns pacientes ou casos de paralisia total dos quatro membros. O principal risco provocado por esta síndrome é quando ocorre o acometimento dos músculos respiratórios, devido a dificuldade para respirar. Nesse último caso, a síndrome pode levar à morte, caso não sejam adotadas as medidas de suporte respiratório. O vírus Zika pode provocar também a Síndrome de Guillain-barré. A Síndrome de Guillain-Barré é uma doença rara. Assim como todas as possíveis consequências do vírus Zika, a ocorrência da Guillain-Barré relacionada ao vírus continua sendo investigada.

CHIKUNGUNYA

No Brasil, a circulação do vírus foi identificada pela primeira vez em 2014. Chikungunya significa "aqueles que se dobram" em swahili, um dos idiomas da Tanzânia. Refere-se à aparência curvada dos pacientes que foram atendidos na primeira epidemia documentada, na Tanzânia, localizada no leste da África, entre 1952 e 1953.

AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus chikungunya (CHIKV)

TRANSMISSÃO: transmitida pelos mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus.

SINTOMAS: Os principais sintomas são febre alta de início rápido, dores intensas nas articulações dos pés e mãos, além de dedos, tornozelos e pulsos. Pode ocorrer ainda dor de cabeça, dores nos músculos e manchas vermelhas na pele. Não é possível ter chikungunya mais de uma vez. Depois de infectada, a pessoa fica imune pelo resto da vida. Os sintomas iniciam entre dois e doze dias após a picada do mosquito. O mosquito adquire o vírus CHIKV ao picar uma pessoa infectada, durante o período em que o vírus está presente no organismo infectado. Cerca de 30% dos casos não apresentam sintomas.

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Não existe vacina ou tratamento específico para Chikungunya. Os sintomas são tratados com medicação para a febre (paracetamol) e as dores articulares

(18)

(antiinflamatórios). Não é recomendado usar o ácido acetil salicílico (AAS) devido ao risco de hemorragia.

Recomenda‐se repouso absoluto ao paciente, que deve beber líquidos em abundância.

Assim como a dengue, é fundamental que as pessoas reforcem as medidas de eliminação dos criadouros de mosquitos nas suas casas e na vizinhança. Quando há notificação de caso suspeito, as Secretarias Municipais de Saúde devem adotar ações de eliminação de focos do mosquito nas áreas próximas à residência e ao local de atendimento dos pacientes.

BACTERIOSES:

L

LEEPPRRAA ((HHAANNSSEENNÍÍAASSEE))

Doença de alta infectividade (capaz de infectar muitos indivíduos) mas de baixa patogenicidade (poucos adoecem)

AGENTE ETIOLÓGICO: Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen)

TRANSMISSÃO: via aérea superior é a principal via de eliminação do bacilo, sendo o trato respiratório, também, a mais provável via de entrada da bactéria no corpo.

SINTOMAS:

 Deformações no corpo

 Lesões nas mucosas, pele e sistema nervoso

 Falta de sensibilidade no corpo

Vacinação (vacina BCG – bacilo Calmet-Guérin – a mesma utilizada conta a tuberculose).

 Tratamento dos doentes (recuperação pode ser total).

Indivíduos em tratamento não transmitem a doença como se pensava antigamente, de maneira que não precisam mais serem isolados quando.

LEPTOSPIROSE

AGENTE ETIOLÓGICO: Leptospira interrogans

TRANSMISSÃO: água, alimentos e objetos contaminados por urina de ratos, cães e outros animais contaminados pela bactéria.

OBS: essa bactéria é capaz de penetrar no corpo através de pele íntegra quando a mesma fica imersa por muito tempo em água contaminada. Penetra também através de pele lesionada, pelas mucosas da boca, narinas e pelos olhos.

SINTOMAS:

 Febre alta

 Calafrios

 Dores de cabeça, no corpo e musculares

 Pode causar complicações renais e hepáticas

I

cterícia

Controle dos roedores

 Higiene alimentar

(19)

 Tratamento dos doentes

Tratamento da água utilizada na alimentação

BLENORRAGIA (GONORRÉIA)

AGENTE ETIOLÓGICO: Neisseria gonorrhoease TRANSMISSÃO: D.S.T.

SINTOMAS:

Uretrite

Micção dolorosa com pus espesso e esverdeado

Pode causar cistite, prostatite, epididimite

Secreção vaginal amarelada

Em alguns casos, mais frequentemente nas mulheres, essa doença pode ser assintomática PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Uso de preservativos

 Uso de antibióticos

P

PNNEEUUMMOONNIIAA

Termo utilizado para muitos tipos de infecções pulmonares. Pode ser causada por vírus e fungos, mas frequentemente é causada por bactérias.

AGENTE ETIOLÓGICO: Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCO) TRANSMISSÃO: Inalação de ar contaminado

SINTOMAS:

 Febre alta

 Dor no peito ou nas costas

 Tosse com expectoração

Dificuldades respiratórias

 Repouso

G

GAASSTTRRIITTEE

A bactéria causadora dessa infecção consegue se adaptar em meio ácido. Ela produz uma substância capaz de destruir a mucina – muco protetor da parede do estômago contra o ácido clorídrico.

AGENTE ETIOLÓGICO: Helicobacter pylori

TRANSMISSÃO: Ingestão de água e alimentos contaminados por fezes de indivíduos infectados.

(20)

SINTOMA:

Dores estomacais

Ulceras estomacais

Câncer no estômago

Higiene alimentar

GGAASSTTRROOEENNTTEERRIITTEE

AGENTE ETIOLÓGICO: Salmonella sp

TRANSMISSÃO: Ingestão de água e alimentos contaminados por fezes SINTOMA: Disenteria

 Saneamento básico

 Higiene alimentar

TTÉÉTTAANNOO

AGENTE ETIOLÓGICO: Clostridium tetani (bactéria anaeróbia obrigatório) TRANSMISSÃO: Penetração de esporos bacterianos por ferimentos SINTOMAS (causados pela toxina bacteriana):

 Febre

 Dor de cabeça

 Fortes contrações musculares acompanhadas de muita dor

Pode causar parada cardíaca ou respiratória

 Uso de soro anti-tetânico em casos de suspeita

 Vacinação (vacina tríplice)

 Higienização dos ferimentos

CCOOQQUUEELLUUCCHHEE

AGENTE ETIOLÓGICO: Bordetella pertussis

TRANSMISSÃO:Contato direto, a partir de gotículas de secreção eliminadas na tosse, espirro ou ao falar.

Transmissão por objetos recém-contaminados é pouco freqüente, uma vez que o microrganismo tem dificuldade de sobreviver fora do hospedeiro.

SINTOMAS:

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Febre

Coriza

Tosse seca característica

Vômito

Pode evoluir para pneumonia, convulsões e hemorragias cerebrais

OBS: Doença típica de crianças !!!!

 Vacinação (vacina tríplice – coqueluche, difteria e tétano)

MMEENNIINNGGIITTEE

Termo utilizado para muitos tipos de infecções nas meninges (membranas que envolvem encéfalo e medula espinhal). Pode ser causada por vírus e amebas, fungos, mas frequentemente é causada por bactérias.

AGENTE ETIOLÓGICO: Neisseria meningitidis (MENINGOCOCO)

TRANSMISSÃO: Contato direto, a partir de gotículas de secreção eliminadas na tosse, espirro ou ao falar.

SINTOMAS:

Febre alta

 Náuseas

 Vômitos na forma de jato

Convulsões

Paralisia

 Rigidez dos músculos da nuca

 Tratamento dos doentes com antibióticos

 Vacinação

DIFTERIA (CRUPE)

AGENTE ETIOLÓGICO: Corynebacterium diphteriae

TRANSMISSÃO: Contato direto, a partir de gotículas de secreção eliminadas na tosse, espirro ou ao falar. Transmissão por objetos recém-contaminados é pouco freqüente

SINTOMAS:

 Formação de uma placa pseudomembranosa branco-acinzentada na faringe, laringe e fossas nasais

 Faringite, laringite e bronquite

 Dificuldade de falar e engolir

 Febre

(22)

PODE MATAR POR ASFIXIA!!!!!PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Tratamento com soro anti-diftérico e antibióticos

 Vacinação (vacina tríplice)

PESTE

Durante o século 14, essa doença dizimou um quarto da população total da Europa (cerca de 25 milhões de pessoas). O preconceito com a doença era tão grande que os doentes eram, muitas vezes,

abandonados, pela própria família, nas florestas ou em locais afastados. A doença foi sendo controlada no final do século XIV, com a adoção de medidas higiênicas nas cidades medievais.

Possui 3 formas clínicas:a pneumônica, a septicêmica (aflige o sangue, ocasionando hemorragias em várias partes do corpo)e , a mais comum,denominada bubônica. A peste bubônica é caracterizada pela inflamação dos gânglios linfáticos do pescoço, virilha e axilas.

AGENTE ETIOLÓGICO: Yersinia pestis

TRANSMISSÃO: A principal forma é através da picada da pulga de rato, de outros roedores silvestres e de cães contaminados. Também pode ser transmitida por gotículas e os fômites de pacientes

contaminados.

SINTOMAS: Febre, Calafrios, Náuseas, Vômitos, Fraqueza Geral e Inflamação aguda dos gânglios linfáticos, que crescem muito e formam o bubão pastoso, que frequentemente se rompe, liberando material purulento. Por isso é comum a peste bubônica pode apresentar ao seu final, a peste septicêmica.

PROFILAXIA E TRATAMENTO: Tratamento dos doentes com antibióticos, Higiene pessoal, Saneamento básico e Eliminar pulgas e ratos.

Ao que tudo indica, a peste negra surgiu nas estepes da Mongólia, onde pulgas hospedeiras da bactéria Yersinia pestis infectaram roedores que por sua vez, entraram em contato com zonas de habitação urbanas. Ainda na Ásia, pulgas infectadas se abrigaram nos animais de transporte e em peças de roupas dos comerciantes. Com o reavivamento do comércio a partir do século XII entre o ocidente e o oriente, a doença chegou à Europa. Os ratos, principais disseminadores da doença em veículos marítimos, encontraram nas cidades européias um ambiente propício para seu desenvolvimento: esgoto a céu aberto e lixos acumulados nas ruas, tudo isso favoreceu a multiplicação destes roedores.

A doença inicialmente foi transmitida por meio de pulgas contaminadas de ratos – onde as bactérias se desenvolviam no tubo digestivo. Posteriormente a doença passou a ser transmitida por via aérea, através de espirros e gotículas.

Durante este período a peste foi atribuída a povos estrangeiros, principalmente judeus. Por não serem da Europa e também por viverem em constante migração desde a idade antiga, os judeus foram transformados em bode expiatório pela multidão. Milhares foram mortos.

O FLAUTISTA DE HAMELIN

Marcos Emílio Ekman Faber

No século XIII era muito comum a pouca higiene nas cidades européias. Restos de comida eram deixados no chão ou simplesmente jogados pela janela. Essa situação atraia a presença de vários animais peçonhentos e, especialmente, ratos. Esses animais eram atraídos pela comida fácil. Contudo, a presença destes animais representava um perigo à saúde pública, especialmente com o surgimento da Peste, também conhecida como Peste Negra, doença transmitida pela pulga do rato e que dizimou milhares de pessoas por toda a Europa. Devido a isso, os ratos passaram a ser alvo da perseguição humana.

O Flautista de Hamelin

No ano de 1282, a cidade de Hamelin estava sofrendo com uma infestação de ratos. A situação era tão grave que o prefeito da cidade promoveu um concurso cujo objetivo era exterminar os ratos da cidade. O prêmio era uma moeda de ouro por cada cabeça de rato morto. Apesar do significativo número de ratos mortos, eles ainda continuavam a representar uma ameaça à cidade.

A situação parecia não ter uma solução, mas um dia, chegou à cidade um homem que alegava ser um caçador de ratos. Esperançoso o prefeito prometeu ao caçador o prêmio – uma moeda de ouro pela cabeça de cada rato capturado. O homem aceitou a proposta, pegou sua flauta mágica e saiu pela cidade

(23)

tocando. Todos estranharam, mas logo se percebeu que os ratos, hipnotizados, seguiam o flautista. Ao chegar no rio Weser, os ratos se precipitaram e morreram afogados.

Apesar do flautista obter sucesso, o povo da cidade não cumpriu com a promessa feita, recusou-se a pagar o que devia ao caçador. A alegação era de que ele não havia apresentado as cabeças dos ratos mortos. Com isso, o homem deixou a cidade, mas retornou algumas semanas depois e, enquanto os habitantes dormiam, tocou novamente sua flauta mágica, atraindo desta vez todas as crianças de Hamelin. Cento e trinta meninos e meninas seguiram-no para fora da cidade, onde foram enfeitiçados e trancados em uma caverna.

Desesperados os moradores resolveram pagar o caçador de ratos. Com as centenas de moedas em mãos, o flautista devolveu à cidade suas crianças.

B

BOOTTUULLIISSMMOO

Doença causada por microrganismos anaeróbios obrigatórios que, ao realizar fermentação, liberam CO2 e a toxina botulínica, capaz de causar a morte do indivíduo. Por isso não se deve ingerir alimentos

enlatados cuja embalagem esteja estufada: essa alteração pode ter sido causada pela liberação do CO2. A toxina botulínica atua na placa motora, dificultando a transmissão do impulso nervoso ao músculo, o que acarreta em paralisia e relaxamento muscular.

A partir da década de 80, foram apresentados vários trabalhos mostrando que, numa concentração bem baixa, ela pode ser usada para relaxar músculos contraídos, sintoma de algumas doenças, como estrabismo, espasticidade (sequela de lesões do sistema nervoso central – como traumatismo craniano, lesões medulares ou congênitas, paralisia cerebral – que provoca descontrole do tônus muscular tendendo à rigidez e à dificuldade de movimentos), esclerose múltipla, cefaléias, hiperidrose (onde atua por 4 a 6 meses),fora o seu efeito estético, atenuando rugas.

AGENTE ETIOLÓGICO: Clostridium botulinum

TRANSMISSÃO: Ingestão de alimentos enlatados e em conservas contaminados SINTOMAS:

 Náuseas

Diarréia

Sintomas neurológicos (visão turva e boca seca, dentre outros)

Parada respiratória e cardíaca = toxina bloqueia impulsos nervosos para os músculos.

 Tratamento dos doentes = antitoxina aplicada através de um aparelho de respiração artificial

 Evitar o uso de conservas e enlatados com embalagem danificada.

CCÓÓLLEERRAA

AGENTE ETIOLÓGICO: Vibrio cholerae

TRANSMISSÃO: Ingestão de água e alimento contaminado por fezes de indivíduo infectado.

SINTOMAS:

Diarréia com cólica,vômito e náusea

 Fezes aquosas e esbranquiçadas

Cãimbras

 Rápida desidratação

 Pode haver insuficiência renal

(24)

 Saneamento básico

ingerir apenas água potável (fervida ou clorada)

higiene com os alimentos

 Educação sanitária

 Vacinação (apesar da baixa eficácia= 50%)

T

TUUBBEERRCCUULLOOSSEE

Em 85% dos casos, a tuberculose aflige os pulmões. Entretanto, existe a possibilidade da bactéria passar dos pulmões para o sangue e a linfa e atingir baço, ossos, medula óssea, rins e sistema nervoso.

A tuberculose é mais comum nas áreas do mundo onde há muita pobreza, promiscuidade, desnutrição, má condição de higiene e uma saúde pública deficitária. Os países com maior incidência da doença são a Índia, China, Indonésia, Bangladesh, Nigéria, Paquistão, Filipinas, Congo, Rússia e Brasil. Dentro dessa mesma linha, diferentes autores registraram o crescimento da doença durante o primeiro período da revolução industrial (fins do século XVIII e início do século XIX), na Europa, em função da acentuada deterioração das condições de vida da classe trabalhadora. A tuberculose cresceu no início da revolução industrial, quando o desenvolvimento da produção fabril nas cidades obrigava os trabalhadores a morarem aglomerados e as condições de trabalho eram insalubres e desgastantes.

O uso indiscriminado de antibióticos, tem promovido a seleção de bacilos resistentes a antibióticos, agravando ainda mais o tratamento da doença.

AGENTE ETIOLÓGICO: Mycobacterium tuberculosis (BACILO DE KOCH)TRANSMISSÃO: Contato direto, a partir de gotículas de secreção eliminadas na tosse, espirro ou ao falar.

SINTOMAS:

 Febre

 Fadiga

 Emagrecimento

 Tosse persistente

 Pode haver hemoptise ( expectoração com sangue )

 Vacinação (vacina BCG) S

SÍÍFFIILLIISS

AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum TRANSMISSÃO:

 D.S.T.

Via placentária, de mãe para filho

Antigamente a transfusão sanguínea era uma das formas de transmissão, mas com o advento da AIDS, a fiscalização em bancos de sangue ficaram rigorosas e essa possibilidade praticamente não existe.

SINTOMAS:

(25)

Feridas de bordas endurecidas e indolores próximas aos órgãos sexuais (“cancro duro”)

Lesões no sistema nervoso

 Paralisia progressiva e morte

Uso de preservativos

 Educação sexual

 Seleção rigorosa dos doadores de sangue

FEBRE TIFÓIDE

Juntamente com a gastroenterite é chamada de salmonelose.

AGENTE ETIOLÓGICO: Salmonella typhi

TRANSMISSÃO: Água e alimentos contaminados por fezes de indivíduos infectados SINTOMAS:

Úlceras no intestino

Diarréia

 Cólica acompanhada de falta de apetite

 Febre

 Manchas vermelhas na pele

 Dores musculares

 Tratamento dos doentes com antibióticos Vacinação

Melhoria das condições sanitárias da população

F

FEEBBRREE MMAACCUULLOOSSAA

Os carrapatos podem tornar-se infectados por transmissão vertical ou mesmo através da cópula.

AGENTE ETIOLÓGICO: Rickettsia rriicckkeettttssiiii

VETOR: carrapato-estrela (Amblyomma cajennense)

TRANSMISSÃO: Regurgitação do carrapato que está aderido de 4 a 6 horas no indivíduo SINTOMAS:

 Febre alta

Dor de cabeça e musculares

Fadiga

Enjôo

 Distúrbios circulatórios - bactéria ataca revestimento de vasos sanguíneos

 Lesões na pele semelhantes às do sarampo ou da meningite meningocócica

(26)

 Combate ao vetor Uso de inseticida na calça

Colocação da boca da calça para dentro da bota.

Ao caminhar em uma área contaminada, vasculhar todo o corpo para retirada dos carrapatos fixados o mais rápido possível. A retirada não pode ser esmagado para não liberar bactérias na corrente sanguínea – deve ser uma leve torção.

B

BRRUUCCEELLOOSSEE

AGENTE ETIOLÓGICO: Brucella sp TRANSMISSÃO:

Contato com tecidos, sangue, urina, secreções vaginais, fetos abortados, placenta.

 Ingestão de alimento (leite cru e derivados) contaminado

SINTOMAS:

 Cefaléia

 Dores generalizadas

 Febre prolongada

 Calafrios

 Controle do rebanho leiteiro

 Higiene pessoal dos veterinários, criadores e açougueiros

Inspeção dos produtos de origem animal.

ANTIBIÓTICOS:

Medicamentos que combatem bactérias patogênicas. Podem ter efeito bactericida – onde matam as bactérias – ou bacteriostático, onde interrompem o metabolismo bacteriano.

O uso indiscriminado de antibióticos podem causar vários problemas, dentre eles:

Crises alérgicas/anafilaxia: organismo desenvolve uma hipersensibilidade a um medicamento já utilizado pelo indivíduo;

Destruição das floras intestinal e vaginal;

Seleção de bactérias resistentes ao antibiótico.

Uma boa forma de se escolher o melhor antibiótico para cada situação é a realização do

ANTIBIOGRAMA. Este método consiste em colocar uma amostra biológica contaminada (urina, escarro, etc.) em meio de cultura contendo pequenos discos de papel embebidos em diferentes antibióticos. Em seguida, o material será colocado em uma estufa a 37 ⁰C, por um período de 24-48 horas. Depois, será feita uma análise do meio de cultura: se ao redor dos discos de papel houver um halo claro, significa que não houve desenvolvimento bacteriano na presença daquele antibiótico, de maneira que este antibiótico é adequado ao tratamento - Quanto maior o halo claro ao redor do papel, mais eficaz é o antibiótico - ; se ao redor do disco de papel houver desenvolvimento das bactérias podemos entender que as bactérias são resistentes ao antibiótico.

(27)

DDOOEENNÇÇAASS PPRROOTTOOZZOOÁÁRRIIAASS ((PPRROOTTOOZZOOOOSSEESS))

GIARDÍASE

AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia lamblia

TRANSMISSÃO: oro-fecal= Ingestão de água e alimentos contaminados com cistos (estruturas de resistência) de giárdia, liberados nas fezes de cães, gatos e castores contaminados.

SINTOMAS:

 Dor abdominal

 Irritabilidade

 Diarréia

 Perda de sono e de peso

 Inapetência

 Tratamento da água

 Proteção dos alimentos

 Higiene pessoal e dos alimentos

 Saneamento básico.

vacinação de animais domésticos.

BALANTIDIOSE (BALANTIDÍASE) AGENTE ETIOLÓGICO: Balantidium coli

TRANSMISSÃO: Ingestão de água e alimentos contaminados por fezes de suínos infectados SINTOMAS:

 Lesão intestinal secundária = surge apenas quando já existe uma lesão no local

 Febre

Disenteria mucosanguinolenta

 Tratamento da água

 Criação dos suínos em boas condições sanitárias = parasita é liberado, principalmente, nas fezes dos suínos

 Higiene individual dos profissionais que trabalham com os suínos

AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma brucei VETOR: Glossina palpalis ou mosca tsé-tsé

TRANSMISSÃO: Picada da mosca tsé-tsé contaminada SINTOMAS:

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Lesões do sistema nervoso= Parasita contamina o líquido raquidiano

 Sonolência contínua e torpor

 Enfraquecimento do corpo que leva a morte

 Febre, fraqueza e anemia

OOBBSSEERRVVAAÇÇÕÕEESS:: São as substâncias tóxicas que o parasita libera que ocasionam febre, anemia e fraqueza. Essa doença não ocorre no Brasil, somente na África.

TTOOXXOOPPLLAASSMMAA

Toxoplasma se aloja no intestino, onde se reproduz e libera cistos que saem nas fezes. Uma vez no solo, esses cistos formam em seu interior vários esporozoítos. Assim, quando um animal ingere esses cistos, eles liberam os esporozoítos, que invadem os tecidos.

AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii TRANSMISSÃO:

 ingestão de água e alimentos contaminados por cistos liberados nas fezes de gatos

Contato com secreções: saliva, leite, esperma, etc.

 Transfusão de sangue

 Congênita, via placenta

SINTOMAS:

T

TOOXXOOPPLLAASSMMOOSSEE CCOONNGGÊÊNNIITTAA:: Aborto, nascimento prematuro, encefalite, micro ou macrocefalia, retardo mental, destruição da retina, miocardite

TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA (PÓS-NATAL): Febre alta, comprometimento ganglionar, cegueira lesões cutâneas, alterações neurológicas

 Evitar contato íntimo com animais suspeitos

 Incinerar todas as fezes de gatos

 Exame em todas as gestantes

 Proteger as caixas de areia para que os gatos não as contaminem.

MALÁRIA (IMPALUDISMO)

Na malária a transmissão é feita pela saliva do mosquito. Tudo isso porque o esporozoíto está alojado na glândula salivar do mosquito. Ao atingir a corrente sanguínea eles migram até o fígado, onde reproduzem por esquizogonia (reprodução assexuada), dando origem a vários merozoítos. Os merozoítos são liberados na corrente sanguínea quando as células do fígado se rompem e, no interior das hemácias, ainda por esquizogonia, produzem outros merozoítos e toxinas, que são liberadas na corrente sanguínea por ocasião do rompimento das hemácias, o que justifica o quadro anêmico. A toxina no caso, quando atinge a corrente sanguínea, causa os acessos febris característicos da doença.

(29)

Mas em alguns casos os merozoítos invadem as hemácias não para reproduzir, mas para sofrer um processo de diferenciação, quando dão origem aos gametócitos. Quando o mosquito prego pica o indivíduo ele suga tanto hemácias sadias quanto as infectadas pelos gametócitos. No estômago deste inseto os gametócitos sofrem uma diferenciação em gametas masculino e feminino, realizando a fecundação logo em seguida, ainda no estômago. O zigoto formado nessa fecundação fica preso na parede do estômago formando um cisto, no interior do qual ocorre esporogonia: o zigoto sofre meiose e origina 4 células haplóides, que se multiplicam várias vezes, dando origem a muitos esporozoítos que rompem o cisto e se dirigem à glândula salivar onde esperam ser introduzidos no corpo humano para reiniciar o ciclo.

AGENTE ETIOLÓGICO: Plasmodium sp

VETOR: Fêmea do mosquito Anopheles (ou mosquito prego)

TRANSMISSÃO: picada da fêmea do mosquito prego contaminada (protozoário está na saliva), que geralmente pica á noite.

SINTOMAS:

 Anemia acompanhada de anóxia de vários órgãos

Acesso malárico = calafrio, calor e suor

 Febre

FEBRE QUARTÃ BENIGNA - Plasmodium malarie = surtos febris de 72 em 72 horas FEBRE TERÇÃ BENIGNA - Plasmodium. vivax = surtos febris de 48 em 48 horas FEBRE TERÇÃ MALIGNA -Plasmodium falciparum = surtos febris a cada 36//48 horas PROFILAXIA E TRATAMENTO:

Controle biológico com peixes larvófagos

Usar repelentes, telas nas janelas ou dormir com mosquiteiros finos

 Evitar acúmulo de água em locais descobertos O

OBBSSEERRVVAAÇÇÃÃOO:: o único tipo de malária capaz de matar é causada pelo P. falciparum = febre terçã maligna !!!!!!!!

D

DOOEENNÇÇAA DDEE CCHHAAGGAASS ((TTRRIIPPAANNOOSSOOMMÍÍAASSEE)) AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi

VETOR: Triatoma infestans ou barbeiro chupança (barbeiro hematófago) TRANSMISSÃO:

 Fezes do barbeiro contaminado que atinge a corrente sanguínea do indivíduo

Transfusão sanguínea

 Transmissão congênita

Transplante de órgãos

 Acidentes de laboratório

 Amamentação

(30)

SINTOMAS:

Cardiomegalia e miocardite

Megaesôfago

 Megacólon

 Manifestações nervosas como perturbações na motilidade

Evitar o desmatamento

 Substituição das casas de pau-a-pique e de barro ou casas de alvenaria

 Seleção rigorosa de doadores de sangue

 Higiene no preparo do caldo de cana e do suco de açaí.

AMEBÍASE OU DISENTERIA AMEBIANA)

Transmissão é feita pela ingestão de cistos. Uma vez no tubo digestivo, os cistos liberam trofozoítos.

Cistos permanecem viáveis no meio ambiente, ao abrigo de luz solar e em condições de umidade favoráveis, por cerca de 20 dias

AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica

TRANSMISSÃO: Ingestão de água e alimentos contaminados por cistos liberados nas fezes de indivíduos infectados.

SINTOMAS:

 Febre

Calafrios

Diarréia mucosanguinolenta

 Lavar bem os alimentos crus

 Higiene pessoal

AGENTE ETIOLÓGICO: Leishmania brasiliensis

VETOR: Fêmea do mosquito Lutzomyia (flebótomo ou mosquito palha)

TRANSMISSÃO: Picada da fêmea do mosquito- palha contaminada (protozoário está na saliva) SINTOMAS:

Febre

 Alteração vascular,circulatória e adenopatia

 Edemas

Formação de feridas de difícil cicatrização

Lesão na mucosa nasobucofaringeana = “nariz de anta”

(31)

 Necrose da úlceraPROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Não dormir dentro de matas e grutas = flebótomo se alimenta principalmente à noite

 Acampar e construir casas a uma distância de pelo menos 100 metros da orla da mata= inseto é fraco e voa pouco

SINTOMAS:

 Combate ao vetor nas regiões em que a transmissão for domiciliar

 Usar repelentes, telas nas janelas ou dormir com mosquiteiros finos

OOBBSSEERRVVAAÇÇÕÕEESS::- Reservatórios naturais do protozoário: rato silvestre, paca e cotia - Há dúvidas se o homem pode ser reservatório do parasita

LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR AGENTE ETIOLÓGICO: Leishmania chagasi

VETOR: Fêmea do mosquito Lutzomyia (flebótomo ou mosquito-palha)

TRANSMISSÃO: Picada da fêmea do mosquito -palha contaminada (protozoário está na saliva) SINTOMAS:

Febre

Lesões nas vísceras

Anemia

 Hepatoesplenomegalia

 Ascite

 Magreza intensa

 Complicações circulatórias e respiratórias

Se não tratada mata 95% dos doentes PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Usar repelentes, telas nas janelas ou dormir com mosquiteiros finos

 Eliminar cães positivos e suspeitos – cão é o principal reservatório do protozoário no meio urbano.

O

OBBSSEERRVVAAÇÇÕÕEESS::- Reservatórios naturais do protozoário: cão e raposa Dificilmente o mosquito-palha pode se infectar no homem.

AGENTE ETIOLÓGICO: Trichomonas vaginalis VETOR: _____

TRANSMISSÃO: D.S.T.

SINTOMAS:

(32)

 No homem: homem geralmente é assintomático, mas quando apresenta sintomas eles geralmente são uretrite, corrimento purulento e dor durante a micção

Na mulher: vaginite,uretrite, prurido intenso e leucorréia (corrimento leitoso) PROFILAXIA E TRATAMENTO:

 Educação sexual

 Higiene corporal Tratamento dos doentes

OOBBSSEERRVVAAÇÇÃÃOO:: O homem é assintomático na maioria dos casos !!!!!!!