Proposta de um modelo matemático para a indicação do consumo máximo de oxigênio de corredores de rua a partir de parâmetros de frequência cardíaca e pressão arterial

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AVVAALLIIAAÇÇÃÃO e O PRESCRIÇÃO NAA AACCTTIIVVIIDDAADDE EFFÍÍSSIICCA A

DISSERTAÇÃO DE MESTRADO

PROPOSTA DE UM MODELO MATEMÁTICO PARA A INDICAÇÃO

DO

CONSUMO

MÁXIMO DE OXIGÊNIO DE CORREDORES DE

RUA A PARTIR DE PARÂMETROS DE FREQUÊNCIA CARDÍACA E

PRESSÃO ARTERIAL

Orientadores:

Prof. Doutor Nelson Joaquim Fortuna de Sousa

Discente:

Carlos Alberto de Azevedo Ferreira

Dissertação apresentada com vista à obtenção do grau de mestre em Educação Física e Desporto na área da Especialização em Avaliação E Prescrição na Actividade Física, nos termos do decreto-lei nº 216/92 de 13 de Outubro.

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A obtenção do grau de Mestre é algo que não conseguimos realizar sozinhos, neste processo contamos com a ajuda de várias pessoas que de alguma forma contribuíram para o sucesso e conquista deste objetivo.

Ao professor Doutor Nelson Joaquim Fortuna de Souza, orientador deste trabalho, pelo inesgotável conhecimento e atenção cedidos sempre de forma incondicional. Ao professor Doutor Victor Reis pelas sugestões e conhecimentos prestados na melhora da qualidade do estudo e principalmente pela ajuda incansável na resolução de problemas ocorridos no decorrer do percurso do estudo.

Ao professor Doutor Giovanni Novaes pela grande amizade e pela disposição do seu tempo também de forma incondicional e incansável na resolução de problemas ocorridos no decorrer do percurso.

Ao professor Doutor Edil Luis Santos pelas primeiras sugestões e orientações fornecidas no estudo.

Ao amigo professor Doutor Homero Junior pelas lições em estatística e pela ajuda na realização do tratamento estatístico no estudo.

Ao meu pai sem o qual nada disso teria sido possível, a minha mãe e irmão pelo apoio e compreensão incondicionais para a conquista deste objetivo.

Em especial a minha esposa Fabiola pela compreensão, carinho, e parceria nas horas de sono perdidas, sem a sua presença ao meu lado incentivando jamais teria conseguido concluir este estudo.

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I. Introdução ... 10

II. Revisão Bibliográfica ... 13

2.1. Corrida ... 13

2.2. Sistema Cardiovascular ... 14

2.3. Consumo Máximo de Oxigênio ... 26

III. Metodologia ... 34

3.1. Sujeitos ... 34

3.2. Procedimentos ... 35

3.3. Estatística ... 47

IV. Apresentação dos Resultados... 50

V. Discussão ... 57

VI. Limitações ... 61

VII. Conclusões ... 62

VIII. Novas Propostas de Trabalho... 63

IX. Bibliografia... 64

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Introdução: A corrida de rua ao longo do tempo vem tornando-se uma atividade física relevante procurada por um grande número de indivíduos de ambos os gêneros e diferentes idades para combate ao sedentarismo e obesidade. Objetivo: Elaborar um modelo matemático que venha a predizer o máx para atletas corredores de rua com base no comportamento das atividades cronotrópicas e inotrópicas. Metodologia: Estudo de caráter exploratório, com amostra de 22 indivíduos do gênero masculino e 13 do gênero feminino. O grupo foi submetido a uma avaliação antropométrica e ergoespirométrica. Para análise e tratamento dos dados, o presente estudo fez uso da estatística descritiva e verificação da normalidade da amostra através do teste Shapiro-Wilk. Para análise inferencial foi realizada uma ANOVA, de acordo com a correlação foi realizada uma regressão múltipla, onde foram analisados os níveis de significância para os valores encontrados no Erro Padrão, R2. Para a verificação da robustez do modelo foi realizado a análise segundo Bland e Altman (1986) e para testagem e validação cruzada do modelo o estudo fez uso do teste de

Leave-One-Out conforme descrito por Fukunaga e Hummels (1989). Equação de predição, através da

regressão pertinente levou-se em conta a estimativa de erro e o nível de confiança. Resultados: O modelo de predição de máx utilizou duas das oito variáveis independentes (idade e duplo-produto) e mostrou confiabilidade de 95% do limite de concordância e comportamento uniforme do erro. Foi possível observar que o modelo desenvolvido apresentou credibilidade para predição do máx do grupo de corredores estudado. Conclusão: Este modelo pode ser considerado o precursor na utilização de parâmetros hemodinâmicos para a predição do máx fora do ambiente do laboratório para indivíduos praticantes de corrida de rua.

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Introduction: The street race over time has become a physical activity material sought by a large number of individuals of both genders and various ages to combat sedentary lifestyle and obesity. Objective: To develop a mathematical model that will predict the max for street runners based on the behavior of the chronotropic and inotropic activities. Methodology: an exploratory study with a sample of 22 male subjects and 13 female. The group underwent an anthropometric and Ergospirometric. For analysis and processing of data, this study used descriptive statistics and verification of sample normality by Shapiro-Wilk. For inferential analysis ANOVA was performed, according to the correlation we performed a multiple regression analysis, which analyzed the significance levels to those found in standard error, R2. To check the robustness of the model was performed the analysis according to Bland and Altman (1986) and for testing and cross-validation of the model the study made use of the test of Leave-One-Out as described by Fukunaga and Hummels (1989). Prediction equation, through the relevant regression took into account the estimated error and confidence level. Results: The prediction model to max used two of the eight independent variables (age and rate-pressure product) and showed a 95% confidence limit of agreement and uniform behavior of the error. It was observed that the developed model for prediction of credibility presented max group corridors studied. Conclusion: This model can be considered the forerunner in the use of hemodynamic parameters for the prediction of the max out of the laboratory environment for individuals joggers street.

Key-words: Oxygen Consumption. Motor Activity. Running. Regression Analysis.

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Quadro 1. Respostas cardiovasculares ao exercício (adaptado de Plowman &

Smith, 2009) ... 25

Quadro 2. Características Básicas do Grupo ... 50

Quadro 3. Perfil da Composição Corporal do Grupo ... 51

Quadro 4. Perfil das Características Somatotípicas do Grupo ... 51

Quadro 5. Perfil das Características Metabólicas do Grupo em Esforço Máximo ... 53

Quadro 6. Valores do modelo matemático obtido na regressão ... 53

Quadro 7. Valores encontrados na ANOVA ... 53

Quadro 8. Estatística da Regressão ... 54

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Figura 1. Controle neural da função cardiovascular (adaptado de Plowman & Smith, 2009) ... 22 Figura 2. Fases de consumo de oxigênio (adaptado de Soares, 2006) ... 27 Figura 3. Gráfico do Comportamento do versus de um dos sujeitos do grupo ... 44 Figura 4. Gráfico do Comportamento do versus de um dos sujeitos do grupo ... 45 Figura 5. Composição Corporal do Grupo, Masculino (A) e Feminino (B) ... 51 Figura 6. Somatocarta do Grupo, Masculino (A) e Feminino (B) ... 52 Figura 7. Gráfico do Comportamento do Erro-padrão ao ser realizado o método de Leave-One-Out ... 54 Figura 8. Gráfico do Comportamento do R2 ajustado ao ser realizado o método de Leave-One-Out ... 55 Figura 9. Apresenta o valor do R2 obtido do Valor Previsto pelo Observado ... 56 Figura 10. Gráfico de Bland e Altman ... 56

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bpm ... Batimentos cardíacos por minuto DP ... Desvio-padrão

Kg ... Quilograma L/min …..…... Litros por minuto

LO2/min ... Litros de oxigênio por minuto mL/Kg/min ... Mililitro por quilograma por minuto

mLO2/Kg/min ... Mililitro de oxigênio por quilograma por minuto O2 ... Oxigênio

... Dióxido de carbono produzido ... Consumo de oxigênio

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≥ ………... Maior ou igual que > ………... Maior que

± ………... Mais ou menos

♂ .………. Masculino

≤ ………... Menor ou igual que < ………... Menor que * ……… Multiplicação % ……….. Percentagem + ………... Soma - ……… Subtração _{……….. Valores médios}

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O combate ao sedentarismo e obesidade veio trazer um aumento no número de pessoas que buscam algum tipo de prática de atividade física. Em decorrência de algumas peculiaridades tais como fácil acesso da população apta, baixo custo para organização, treinamento e participação dos indivíduos, a corrida de rua vem tornando-se uma atividade física popular e de massa, sendo considerada atividade relevante na perspectiva do lazer, realizada ao ar livre como simplesmente caminhada ou corrida por um grande número de indivíduos de diferentes idades e de ambos os gêneros (Salgado & Chacon-Mikahil, 2006; Sarkis, 2009; Gonçalves, 2011).

O crescimento e consolidação da corrida se deu até o final da década de 70 acarretando no ‘boo ’ das corridas de rua no Brasil na década de 80, tendo co o um dos marcos a Maratona do Rio de Janeiro de 1980 com o crescimento das provas progressivo desde então (Noakes, 1991; Dallari, 2009).

A otimização do desempenho na competição é o objetivo de qualquer programa de treinamento e para que essa meta seja atingida é necessário que o treinador ou preparador físico tenha todas as informações com relação as características morfofuncionais de seu atleta ou aluno e com elas possa projetar e complementar um programa de treinamento rico em estímulos que irão atender as necessidades e habilidades de cada atleta e ao nível de cada competição. A preparação para as corridas de rua é então individualizada e dependente de fatores como experiências motoras, consciência corporal, prática continua e sistemática de atividade física (Dallari, 2009; Bompa, 2002).

Teoricamente o ato de correr parece simples, mas ao observarmos melhor esse gestual e ao aprofundarmos-nos nos estudos da técnica é possível constatar que existe a necessidade do conhecimento de como e quanto correr para que os benefícios proporcionados pela corrida possam ser atingidos. Não é de hoje que se atribui a corrida o crédito de proporcionar ao praticante a melhora do funcionamento do organismo, assim como os resultados provenientes dessa atividade determinarem níveis de aptidão física (Araújo, 2009).

Carlos Ferreira 11 Nos dias atuais muitos dos atletas de corrida de rua realizam seus treinamentos em parte em ambientes indoor, em cicloergômetros, este treinamento gera uma elevação na potência aeróbica máxima de uma forma mais controlada e de fácil acompanhamento onde a taxa de trabalho corresponde ao limiar de lactato.

O insucesso no aumento da capacidade aeróbica, ou melhor, dizendo no aprimoramento do consumo máximo de oxigênio ( máx) durante o treinamento

indoor deve-se a desconsideração de alguns fatores fundamentais como a diferença

na massa muscular envolvida, o padrão de solicitação das unidades motoras, intensidade do treino equacionada de forma incorreta com a frequência cardíaca máxima ou com o máx e esquemas de treinamento incorretos.

Com o objetivo de evitar esses erros é comum submeter periodicamente os atletas a diversas formas de testes com o objetivo de monitorar as adaptações do treinamento e com base nesses resultados prescrever a intensidade dos treinamentos de forma direta adequada ao condicionamento do atleta. Porém, o fácil acesso à informação proporcionou às pessoas das mais variadas formações o conhecimento de diversas fórmulas desenvolvidas para testes e prescrição de exercícios, na sua maioria direcionada para exímios atletas, e ao utilizarem-se destas sem possuir as características fisiológicas necessárias pagam um alto preço pela falta de conhecimento técnico necessário para sua aplicação correta.

Alguns desses testes requerem equipamentos especializados e profissionais qualificados para avaliar esses diversos parâmetros fisiológicos. Dentre estes encontra-se o máx, cujas mudanças são observadas para determinar as

adaptações ao treinamento de resistência, e não para fornecer informações acerca das alterações fisiológicas e metabólicas em exercícios submáximos, pois durante o exercício o atleta pode apresentar ganhos significativos no seu desempenho sem que haja alteração no máx.

A avaliação em atletas de resistência no que tange ao seu desempenho ao treinamento faz uso da relação linear entre a frequência cardíaca e os níveis de máx e lactato sanguíneo durante as cargas submáximas de trabalho através da

modelagem matemática.

Carlos Ferreira 12

softwares como o MS Excel®, com característica de estabelecer, por exemplo a

frequência cardíaca ou a carga de trabalho correspondente à percentagem de máx, permitindo desta forma que treinadores ou preparadores físicos possam

prescrever a intensidade exata do treinamento de resistência aeróbia.

A relevância deste estudo centra-se na possibilidade de prescrever a atividade física direcionada a cada indivíduo a partir de testes e avaliações que sejam de baixo custo já que os métodos avaliativos existentes que possuem uma boa validade são de alto custo e requerem aparatos e profissionais altamente treinados e capacitados.

A partir do exposto anteriormente este estudo possuiu como objetivo elaborar um modelo matemático que venha a predizer o máx para atletas corredores de

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2.1. Corrida

A primeira competição esportiva de que se tem notícia foi uma corrida nos Jogos de 776 a.C., na cidade de Olímpia na Grécia, que deram origem às Olimpíadas (Araújo, 2009).

A corrida, especialmente a de longa distancia tinha sua pratica restringida às pistas dos estádios olímpicos e somente os homens podiam praticá-la, na década de 60 sua prática ganha novos locais sendo realizada em bosques e jardins, finalmente na década de 80 chega às ruas legitimando a sua prática até os dias de hoje (Coiceiro & Costa, 2005; Tilo, Menezes, Garcia, & Coiceiro, 2010).

Neste período aconteceu o "jogging boom" baseado na teoria do médico norte-americano Kenneth Cooper que difundiu o famoso "Teste de Cooper", a partir de então, a prática da modalidade cresceu de maneira sem precedentes na história, ainda nesta mesma época surgiram provas onde era permitida a participação popular junto aos corredores de elite (Cooper, 1985).

As Corridas de rua, atualmente pelo critério da Federação Internacional das Associações de Atletismo (IAAF), são as provas de pedestreanismo disputadas em circuitos de rua (ruas, avenidas, estradas) com distâncias oficiais variando de 5 Km a 100 Km (Goston & Mendes, 2011).

Hoje as Corridas de Rua são bem populares em todo o mundo. São praticadas em sua grande maioria por atletas amadores que buscam melhorar e aumentar sua qualidade de vida através da prática esportiva. Na última década, houve um aumento significativo do número de praticantes e provas, tanto no mundo como no Brasil. O maior envolvimento de corredores recreacionais contribui para este crescimento, e o que era inicialmente recreação passou a um treinamento periodizado na busca da melhora do desempenho e dos tempos atingidos em cada prova (Santos et al., 2012).

Carlos Ferreira 14 profissionalização. Este fato gera um impacto em termos da necessidade cada vez maior por profissionais da área de educação física e esporte para atuar junto a esta população de indivíduos não profissionais educando-os, treinando-os e habilitando-os fisicamente para realizarem tais provas (Basthabilitando-os, Pedro, & Palhares, 2009).

Ao se falar de desempenho, dentre as variáveis mais estudadas está o consumo máximo de oxigênio ( máx) vários estudos já apresentaram uma alta

associação com o desempenho aeróbico. Estudos como o de Santos et al (2012) demonstraram que o estimado de forma indireta é a melhor variável associada ao desempenho. O referido estudo apresentou o máx como sendo a variável com

a maior associação sendo esta estabelecida por método indireto de baixo investimento e alta praticidade na aplicação do treinamento aeróbico para a corrida (Santos et al., 2012).

De acordo com os fatos apresentados é possível observar a preocupação quanto à crescente participação desta população, a relação da adequação do tipo de atividade às suas solicitações fisiológicas específicas para sua prática de acordo com cada gênero e faixa etária, e com isso uma especialização maior ao treinamento e orientação a serem realizados e discutidos por profissionais da área de educação física e saúde (Salgado & Chacon-Mikahil, 2006).

Pelas características que estas provas possuem, podem receber qualquer tipo de praticante, sem que este necessite possuir qualquer treinamento ou habilidade específica para poder realizá-la, porém há necessidade de um condicionamento físico mínimo para a realização da atividade já que a corrida é o único esporte em que o seu praticante tem que carregar todo o seu peso corporal durante toda a realização sem período de descanso (Carvalho, 1995; Araújo, 2009; Bastos et al., 2009).

2.2. Sistema Cardiovascular

O sistema cardiovascular é um circuito contínuo interconectado que contém uma bomba (coração), um sistema de distribuição de alta pressão (artérias) e um sistema de coleta e retorno de baixa pressão (veias) (Jayalalitha, Shanthoshini, &

Carlos Ferreira 15 Uthayakumar, 2008).

O coração, com a função de impulsionar o sangue pelo circuito cardiovascular, possui formato piramidal com o ápice voltado para esquerda e inferiormente e base para direita e superiormente. As quatro cavidades que o compõem são os átrios direito e esquerdo (superiores) e ventrículos direito e esquerdo (inferiores); cada átrio comunica-se com o ventrículo ipsilateral através dos óstios atrioventriculares onde estão localizadas as valvas tricúspide (direita) e bicúspide (esquerda) (Guyton & Hall, 2011).

As cavidades cardíacas tem a função de receber o sangue que chega ao coração e de bombear o sangue para a periferia, assim, são caracterizadas duas circulações: circulação pulmonar e circulação sistêmica. A circulação pulmonar tem início no ventrículo direito, desta cavidade o sangue flui pela artéria pulmonar que o direciona para os pulmões direito e esquerdo sendo conduzido novamente aos pulmões pelas veias pulmonares até o átrio esquerdo. A circulação sistêmica tem início no ventrículo esquerdo, de onde o sangue é distribuído para todo o sistema através da artéria aorta e suas ramificações, e retorna ao átrio direito pelas veias cavas superior e inferior e seio coronário (Plowman & Smith, 2009).

As três camadas que compõem a parede do coração são o endocárdio (interna), miocárdio (média) e epicárdio (externa). O miocárdio é constituído por músculo estriado cardíaco, que atua como um sincício funcional delimitando as duas fases do ciclo cardíaco: sístole (contração) e diástole (relaxamento). O que determina o ciclo cardíaco é um sistema de propagação do estímulo elétrico por um sistema de rede de células especializadas situadas em locais específicos da parede cardíaca (Aires, 2012).

Tais células, denominadas autorítmicas geram potenciais de ação que engatilham a contração cardíaca. Em um indivíduo saudável, o primeiro grupo formado por estas células constitui o nodo sinusal (nodo sinoatrial) localizado na parede do átrio direito. Deste nodo o potencial de ação é propagado pela parede atrial e segue para o nodo atrioventricular situado entre os átrios direito e esquerdo anteriormente à abertura do seio coronário. Este nodo tem a função de retardar a transmissão do impulso elétrico e impedir a contração concomitante dos átrios e ventrículos. Do nodo atrioventricular, o impulso segue pelo feixe atrioventricular (dois

Carlos Ferreira 16 feixes situados no septo interventricular) com trajeto descendente e ao atingir o ápice do coração continua-se com as fibras de Purkinjie que tomam trajeto ascendente e percorrem toda a parede ventricular (Plowman & Smith, 2009).

As células autorrítmicas do nodo sinusal são capazes de gerar potencial de ação a cada 0,6 segundos ou 100 vezes por minuto. Esta taxa é mais rápida de todas as fibras autorítmicas. Este potencial de ação ao trafegar pelo sistema de condução é capaz de estimular as células estriadas cardíacas gerando um potencial de ação nas mesmas. O potencial de ação das células musculares cardíacas possui três fases: A primeira fase é a despolarização, onde ocorre o influxo de íons sódio, levando a uma alteração do potencial de membrana de -90mV para +20mV. A segunda fase é caracterizada pelo efluxo de íons potássio e influxo de íons cálcio, o que determina graficamente a presença de um platô. Na terceira fase ocorre o encerramento dos canais de cálcio, no entanto o efluxo de íons potássio permanece o que determina a repolarização da membrana celular (Guyton & Hall, 2011; Aires, 2012).

A pressão arterial definida como a pressão que o sangue exerce na parede das artérias e, é originada e mantida pela interação entre a força propulsora cardíaca, a capacidade de dilatação elástica da aorta e a resistência ao fluxo de sangue exercida (arteríolas e artérias de calibre inferior a 200µm). Assim, a pressão arterial pode ser descrita pelo produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica (Michelini & Franchini, 1999; Cingolani & Houssay, 2003).

A pressão é de natureza pulsátil por oscilar entre um nível máximo e mínimo, o máximo é atingido no momento da sístole e o mínimo no da diástole (Michelini & Franchini, 1999).

A pressão sanguínea é expressa pelo produto entre o fluxo sanguíneo e a resistência, sendo assim, tanto o fluxo quanto a resistência diretamente proporcionais à pressão sanguínea (Singi, 2001).

No circuito cardiovascular a pressão mais elevada é encontrada no ventrículo esquerdo, aproximadamente 120mmHg, esta desenvolve-se no momento que antecede a abertura da valva da aorta e consequente início da ejeção ventricular; já durante a diástole ventricular a pressão é cerca de 3 a 5mmHg (Michelini &

Carlos Ferreira 17 Franchini, 1999).

Como a pressão gerada pelo ventrículo esquerdo é transmitida pela circulação sistêmica, esta apresenta pressão similar à ventricular. Posteriormente ao fechamento da valva da aorta a pressão diminui até alcançar 80mmHg aproximadamente. A média da pressão sanguínea é cerca e 95mmHg, mais próxima da pressão sistólica devido ao seu pico ser maior (Michelini & Franchini, 1999).

O maior gradiente de pressão na circulação ocorre das artérias de pequeno calibre (menores que 200µm de diâmetro) e arteríolas, onde a pressão declina aproximadamente 60mmHg, nestas, a pressão não é pulsátil, pois a onda de pressão é amortecida pela combinação de distensibilidade aórtica e resistência arteriolar. Através dos capilares a pressão declina aproximadamente 25mmHg, chegando a 7mmHg. Pressões menores que 7mmHg são encontradas nas veias próximas ao átrio direito, onde pressões negativas são verificadas no momento da inspiração (Michelini & Franchini, 1999).

A queda da pressão ao percorrer o pulmão é menor pois a pressão nas veias é maior que nas cavas e o fluxo que percorre a circulação pulmonar é o mesmo que percorre a circulação sistêmica (Michelini & Franchini, 1999).

Os fatores que interferem na pressão arterial sistólica são basicamente os fatores que interferem na sístole cardíaca, dentre eles pode-se destacar, contratilidade miocárdica, mecanismo de Frank-Starling, pós-carga e frequência cardíaca. A maioria destes fatores é influenciada pela disponibilidade de cálcio e reações enzimáticas (Michelini & Franchini, 1999).

No momento da sístole, o volume de sangue ejetado pelo ventrículo enfrenta resistência para fluir nos menores vasos arteriais, isso faz com que o escoamento para órgão e tecidos se faça de forma completa no momento do fechamento da valva aórtica, o que faz com que a pressão aórtica declina até aproximadamente 80mmHg, momento este de uma nova sístole (Michelini & Franchini, 1999).

O pulso de pressão que é originado na artéria aorta é transmitida pela circulação arterial sistêmica, sendo que a pressão arterial sistólica aumenta e a diastólica diminui, ocasionando uma pressão de pulso maior que, por exemplo, na

Carlos Ferreira 18 aorta (Michelini & Franchini, 1999).

Os fatores que interferem no assunto abordado anteriormente são principalmente amortecimento dos componentes de alta frequência de ondas propagando-se em um fluido viscoso, dentro de um sistema arterial viscoelástico e a reflexão da onda de pressão que ocorre quando há mudança da configuração ou dimensão do vaso (Michelini & Franchini, 1999).

A resistência ao escoamento de sangue é determinada basicamente pelo diâmetro das arteríolas e viscosidade do sangue, os músculos lisos componentes da parede arteriolar mantém-se constantemente em contração, fazendo com que seu diâmetro seja menor que o estrutural (Michelini & Franchini, 1999).

A Pressão de pulso constitui a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica, quando esta possui um valor maior que 50mmHg, diz-se que são divergentes, e quando possui um valor menor que 3mmHg diz-se que são convergentes (Singi, 2001).

A pressão arterial média (PAM) constitui um conceito artificial que reduz uma variável oscilatória em um valor médio constante e pode ser expressa pela equação (Michelini & Franchini, 1999):

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onde:

PAS = pressão arterial sistólica; PAD = pressão arterial diastólica

Sob o ponto de vista do fluxo sanguíneo, esta pressão é a mais importante, pois e esta que impulsiona o sangue para o sistema circulatório sistêmico, sendo responsável pela perfusão tecidual sendo influenciada por qualquer alteração da resistência ou do fluxo sanguíneo (Singi, 2001).

O consumo de oxigênio é determinado pela extração de oxigênio (difa-vO2) e

pelo fluxo de sangue . Durante o exercício ocorre com o aumento da frequência cardíaca, o aumento da demanda metabólica do miocárdio e consequentemente um consumo maior de oxigênio que é atendido em parte por um maior fluxo sanguíneo

Carlos Ferreira 19 gerado pela maior força de contração miocárdica e vasodiltação decorrente da liberação de co-produtos do trabalho celular (Plowman & Smith, 2009).

O duplo produto (DP) constitui uma variável correlacionada ao consumo de oxigênio pelo miocárdio e assim considerado indicador do trabalho cardíaco durante os esforços físicos contínuos de natureza aeróbia (Miranda et al., 2005).

O duplo produto pode ser obtido a partir da equação

(2)

A regulação do funcionamento do sistema cardiovascular é obtida pelos mecanismos inter-relacionados de controle neural, controle neuro-hormonal e eventos mecânicos (Plowman &Smith, 2009).

A variabilidade da pressão arterial é resultado de complexas interações entre os reguladores centrais e periféricos de três diferentes origens: mecânica, nervoso e hormonal que atuam em conjunto ou separadamente (Cottin, Médigue, & Papelier, 2008). Assim a regulação da pressão arterial se dá pelos três mecanismos a seguir.

O primeiro inicia-se em segundos e é realizado por barorreceptores (pressorreceptores) do seio carotídeo e arco da aorta e secundariamente pelo quimiorreceptores do corpo carotídeo e corpo aórtico (Singi, 2001).

Os barorreceptores são mecanorreceptores situados na adventícia, quando há uma variação da pressão arterial distende-se a parede dos vasos, determinando desenvolvimento de tensão circunferencial que deforma a terminações nervosas livres, sensibilizando-as. Na pressão basal, a descarga que ocorre é intermitente e sincrônica com a pressão arterial sistólica (Michelini & Franchini, 1999).

Quando há o aumento da pressão arterial, os barorreceptores inibem o centro vasomotor, e consequentemente vasodilatação, diminuição da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. Quando há a diminuição, o centro vasomotor é estimulado ocasionando vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca e da contratilidade (Matsukawa, Komine, Nakamoto, & Murata, 2006).

Os quimiorreceptores, pequenos corpúsculos globulares, encontram-se programados para função respiratória, porém secundariamente na regulação da

Carlos Ferreira 20 pressão arterial. São estimulados pela diminuição de PO2 e aumento de PCO2, ou

seja, em hipóxia sistêmica de qualquer origem e diminuição da pressão arterial, que promove o aumento da pressão arterial através do aumento do débito cardíaco e da resistência periférica decorrente da descarga simpática causada por estes receptores (Ichinose et al., 2010).

O segundo mecanismo é o humoral, atuando principalmente no auxílio aos barorreceptores na elevação da pressão arterial quando a queda perdura alguns minutos. Neste momento a medula supra-renal libera epinefrina e noraepinefrina ocasionando a estimulação simpático do organismo (Singi, 2001).

A serotonina tem efeito vaso constritor, porém dilata os vasos em determinadas em certas condições; a vasopressina é vasopressora realizando a antidiurese não sendo essencial para a regulação da pressão arterial normal (Irigoyen, Krieger, & Consolim-Colombo, 2005).

O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um dos sistemas de regulação da pressão arterial a longo prazo, e, do equilíbrio de sódio, potássio e fluidos corporais a partir da formação de angiotensina II que é um potente vasoconstritor. Esta estimula a secreção de aldosterona, atua em terminações simpáticas, provoca a liberação de hormônio antidiurético, estimula a sede, aumentando a pressão arterial (Michelini & Franchini, 1999; Singi, 2001).

Outra classe de hormônios reguladores da pressão arterial são os peptídeos natriuréticos liberados pela parede atrial em resposta ao aumento da pressão arterial (Irigoyen et al., 2005).

Além de fatores hormonais, existem substâncias sintetizadas na parede dos vasos como por exemplo, óxido nítrico, fator hiperpolarizante derivado do endotélio, endotelinas, prostaglandinas, leucotrienos, epoxiácidos e eicosanóides que term papel importante na regulação da pressão arterial de forma localizada (Irigoyen, et

al., 2005).

O terceiro mecanismo e mais demorado que os demais é realizado pelos rins no momento em que há eliminação ou reabsorção de maiores quantidades de água e sódio, o que leva à diminuição ou elevação da pressão arterial, respectivamente (Singi, 2001).

Carlos Ferreira 21 Para que o fenômeno de pressão/natriurese possa servir como controlador da pressão arterial em longo prazo, este deve acontecer por mecanismos não-adaptativos e não suprimíveis por outros mecanismos que regulam sódio e pressão (Michelini & Franchini, 1999).

A frequência cardíaca é regulada por diversos fatores, sendo um dos mais importantes, o Sistema Nervoso Autônomo. No bulbo estão localizados ainda os centros cardioacelerador e o cardioinibidor. O centro cardioacelerador envia sinais que elevam a frequência cardíaca e aumentam a contratilidade miocárdica através da liberação de norepinefrina pelos nervos aceleradores cardíacos, já o centro cardioinibidor, também denominado núcleo vagal, envia sinais pelo nervo vago que levam à diminuição da frequência cardíaca através da liberação de acetilcolina. A estimulação vagal pode interromper a frequência cardíaca, porém com frequência, diminui para 20-40bpm (Plowman & Smith, 2009; Tortora & Grabowski, 2002; Guyton & Hall, 2011).

O nodo sinoatrial que inicia o período sistólico estabelece uma frequência cardíaca invariável; porém, as necessidades do corpo humano modificam-se e a frequência cardíaca do indivíduo necessita de mecanismos reguladores para o ajuste desta frequência às novas necessidades do organismo. O controle autônomo do coração é, então realizado pela associação de estimulação simpática e parassimpática (Tortora & Grabowski, 2002).

Algumas substâncias químicas alteram a frequência cardíaca, a epinefrina eleva-a e níveis elevados de sódio e potássio diminuem-na. Segundo Guyton e Hall (2011) a estimulação simpática pode aumentar a frequência cardíaca em até 180bpm a 200bpm (podendo atingir 250bpm). A temperatura elevada faz com que o nodo sinoatrial propague o estímulo com maior velocidade e emoções fortes como por exemplo o medo, raiva e ansiedade associadas a elementos de estresse fisiológico tendem a elevar a frequência (Tortora & Grabowski, 2002).

A frequência diminui com o avançar da idade, e o gênero também influencia a frequência, sendo esta mais elevada em mulheres.

O resumo do controle neural da função cardiovascular pode ser visualizada na figura 1.

Carlos Ferreira 22 Figura 1. Controle neural da função cardiovascular (adaptado de Plowman & Smith, 2009).

O movimento humano, independente do tipo da modalidade, duração, intensidade ou padrão, requer uma quantidade de energia acima do nível de repouso, e para que o oxigênio possa ser ofertado ao organismo para fornecimento desta energia, os sistemas respiratório e cardiovascular devem responder de forma adequada (Plowman & Smith, 2009).

Segundo Wilmore e Costill (2001; 2004), a variação da pressão arterial difere dentre a forma de realização do exercício, mas geralmente ocorre um aumento da pressão arterial sistólica e pouca alteração das pressões arteriais diastólica e média (Foss & Keteyian, 2000; American College of Sports Medicine, 2003; American College of Sports Medicine, 2007).

Em vários tipos de exercícios, o aumento na frequência cardíaca é linear com o aumento da intensidade do exercício, existindo algumas exceções relacionadas principalmente a indivíduos destreinados. Exercícios prolongados em ambientes quentes causam um aumento maior na frequência cardíaca do que os realizados em ambientes de baixa temperatura. Fatores emocionais, nervosismo e apreensão podem afetam a frequência cardíaca de repouso e durante os exercícios leves ou moderados (Åstrand, Rodahl, Dahl, & Strømme, 2003).

O exercício aeróbico requer maior quantidade de energia e Bulbo Centro cardioacelerador Centro cardioinibidor Centro vasomotor Arteríolas do músculo esquelético Arteríolas viscerais Vasoconstrição Vasodilatação Efluxo simpático (nervo acelerador) Coração  FC contratilidade  FC contratilidade Efluxo parassimpático (nervo vago)

Carlos Ferreira 23 consequentemente mais oxigênio que o exercício estático ou de resistência dinâmica (Plowman & Smith, 2009).

Em exercícios rítmicos a dilatação dos vasos sanguíneos referentes aos músculos ativos ocasiona o aumento da área vascular para o fluxo sanguíneo, este fluxo sanguíneo aumentado durante o exercício moderado, eleva a pressão sistólica nos primeiros minutos, proporcionalmente à intensidade do exercício e ocorre o nivelamento geralmente entre 140 e 160mmHg, caso o exercício na estabilização seja prolongado a pressão arterial sistólica pode começar a diminuir gradativamente. A pressão arterial diastólica permanece relativamente inalterada independentemente da intensidade do exercício (McArdle, Katch, & Katch, 2008; Wilmore & Costill, 2001).

O aumento da pressão arterial diastólica é de aproximadamente 12% durante a amplitude plena da intensidade do exercício mostrando similarmente em indivíduos treinados e sedentários; quando este aumento ultrapassa 15mmHg é considerado resposta anormal e indicação de interrupção imediata da atividade ou teste de esforço (McArdle et al., 2008).

Os exercícios rítmicos realizados em membros superiores comparados aos de membros inferiores ocasionam um aumento maior na pressão arterial, decorrente da menor massa muscular e vasos oferecendo desta forma uma maior resistência. (McArdle et al., 2008).

Os exercícios de resistência elevam a pressão arterial devido a compressão nas arteríolas periféricas pela contração muscular continua o que gera um aumento na resistência. No treinamento de força a pressão arterial pode ultrapassar os valores de 480/350 mmHg, sendo uma das causas mais comuns a manobra de Valsalva (McArdle et al., 2008).

Em exercícios isométricos, tanto a pressão sistólica quanto a pressão diastólica aumentam abruptamente com o esforço isométrico sustentado de aproximadamente 15% da contração voluntária máxima; porém a razão pela qual o aumento é maior em exercícios isométricos do que em dinâmicos ainda é desconhecido, tendo como um dos contribuintes o esforço mental e o acúmulo de metabólitos (Åstrand et al., 2003).

Carlos Ferreira 24 Usualmente não há steady state nessas funções. A pressão sanguínea aumenta mais ou menos linearmente com o desenvolvimento da força em um grupo muscular; quanto maior a massa muscular envolvida maior é a resposta pressórica (Åstrand et al., 2003).

A reação dos baroreceptores será idêntica na hipertensão ocasionada pelo exercício à ocasionada por qualquer outro fator, não havendo distinção entre o exercício isométrico ou dinâmico (Åstrand et al., 2003).

Depois de uma sessão de exercício continuo de intensidade leve a moderada, a pressão arterial sistólica declina abaixo dos níveis pré-exercício por até 12 horas nos indivíduos normais e hipertensos (McArdle et al., 2008, 2008).

O funcionamento do coração. A captação de oxigênio pelos cardiomiócitos e o fluxo sanguíneo para estes estão diretamente relacionados ao duplo produto, expresso pela fórmula FCmax x PASmax. Em exercícios da parte superior do corpo ocorre um aumento maior no duplo produto indicando um consumo cardíaco maior (Wilmore & Costill, 2001).

Åstrand et al. (2003) relata ainda que, a frequência cardíaca num dado consumo de oxigênio é maior quando o exercício é realizado com os membros superiores do que com os membros inferiores.

Os mecanismos para essas diferenças ainda não são totalmente esclarecidos. No entanto, o aumento da FC é geralmente acompanhado por uma diminuição do volume sistólico. A regulação da circulação durante o exercício é provavelmente guiada pela necessidade da manutenção de um aporte sanguíneo adequado ao organismo no momento; se por alguma razão houver o declínio do volume sistólico, a frequência cardíaca aumenta em uma tentativa de compensação (Åstrand et al., 2003).

“ níveis bai os de exercícios, a frequência cardíaca aumenta quase que exclusivamente pela abstinência vagal, com poucos sinais de aumentos sistemáticos na atividade do sistema nervoso simpático enquanto a intensidade do exercício não alcance ou ultrapasse o estado de equilíbrio i o.” Tho pson, 004 .

Um dos principais determinantes da alteração da frequência cardíaca é a intensidade relativa (fração de contração voluntária máxima para exercício estático,

Carlos Ferreira 25 ou percentagem do máx (para exercício dinâmico e massa muscular envolvida).

As respostas do sistema cardiovascular está sumarizada no quadro 1.

Quadro 1. Respostas cardiovasculares ao exercício (adaptado de Plowman & Smith, 2009). Exercício aeróbico submáximo leve a moderado de curta duração Exercício aeróbico submáximo leve a moderado de longa duração Exercício aeróbico incremental até o máximo Exercício estático Exercício de resistência DC Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta rapidamente; alcança platô Aumento retilíneo com um platô no máximo Aumento moderado gradual Aumento moderado gradual VS Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta rapidamente; alcança platô; desvio negativo Aumenta no início; alcança platô com 40-50% do a Relativamente constante para as pequenas cargas de trabalho, diminui com as grandes cargas de trabalho; elevação de rebote na recuperação Pouca mudança, ligeira redução FC Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta rapidamente; alcança platô; desvio positivo Aumento retilíneo com um platô no máximo Aumento moderado gradual Aumenta gradualment e com os números de repetições PAS Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta rapidamente; alcança platô; ligeiro desvio negativo Aumento retilíneo com um platô no máximo Acentuado aumento uniforme Aumenta gradualment e com os números de repetições PAD Mostra pouca ou nenhuma mudança Mostra pouca ou nenhuma mudança Mostra pouca ou nenhuma mudança Acentuado aumento uniforme Nenhuma mudança ou aumento PAM Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta no início; pouco ou nenhum desvio Pequeno aumento retilíneo Acentuado aumento uniforme Aumenta gradualment e com os números de repetições RTP Cai rapidamente; alcança um platô Cai rapidamente; alcança um platô; ligeiro desvio negativo Redução curvilínea Diminui Ligeiro aumento PFP Aumenta rapidamente; alcança platô em estado estável dentro de 2 min Aumenta rapidamente; alcança platô; desvio positivo Aumento retilíneo com um platô no máximo Acentuado aumento uniforme Aumenta gradualment e com os números de repetições DC - Débito Cardíaco; VS - Volume Sistólico; FC - Frequência Cardíaca; PAS - Pressão Arterial Sistólica; PAD - Pressão Arterial Diastólica; PAM - Pressão Arterial Média; RPT - Resistência Periférica Total; PFP - Produto Frequência-Pressão

Carlos Ferreira 26 2.3. Consumo Máximo Oxigênio

O máx descreve a maior intensidade na qual o sistema cardiovascular é

capaz de distribuir o sangue para os músculos solicitados durante o exercício dinâmico intenso e pode ser definido como a capacidade máxima do sistema de transportar e consumir oxigênio durante exercícios de resistência exaustivos (Foss & Keteyian, 2000; Howley, 2007; George et al., 2009).

O oxigênio é um dos substratos da fosforilação oxidativa, em particular, para a enzima citocromo c oxidase (complexo protéico transmembranar mitocondrial responsável pela recepção do elétron de cada uma das moléculas de citocromo c e transferência deste para a molécula de oxigênio produzindo duas moléculas de água ao final do sistema transportador de elétrons). Portanto, sob condições hipóxicas ou anóxicas, a concentração de oxigênio pode afetar de forma significativa o sistema de transferência de energia para ressíntese de trifosfato de adenosina (ATP), principalmente em atividades de longa duração (atividades de endurance com duração superior a 5 minutos), pois são as vias oxidativas que fornecem a maior parcela da energia requerida por estas atividades (Foss & Keteyian, 2000; Liguzinski & Korzeniewski, 2007; Burnley & Jones, 2007).

A cinética do consumo de oxigênio determina a magnitude do déficit de oxigênio e a dependência de fontes finitas de energia (através do metabolismo da glicose e fosfocreatina), sendo fundamental o entendimento dos fatores que a limitam para a elaboração de programa de treinamento individualizado (Jones & Poole, 2005). Tem sido descrita na literatura através de funções exponenciais ou triexponenciais que abrangem seus 3 componentes: inicial, primário e lento.

O componente inicial da cinética do consumo de oxigênio, também denominada de fase I ou cardiodinâmica, é identificado pela abrupta elevação no como resultado do aumento da ejeção ventricular direita que eleva o fluxo sanguíneo pulmonar, decorrente do maior retorno venoso determinado pelo efeito da bomba muscular e retirada do estímulo vagal. Devido ao fato do retorno sanguíneo aos pulmões não ser razão para o aumento da extração de oxigênio pelo tecido muscular, as pressões de oxigênio (PO2) e de dióxido de carbono (PCO2) e a razão

Carlos Ferreira 27 de troca respiratória não se alteram de forma apreciável os seus valores basais (Whipp et al.,1982; Burnley & Jones, 2007).

O componente primário (fase II, componente fundamental ou rápido) reflete a cinética do consumo de oxigênio muscular conforme proposto em 1982 por Whipp et

al., no qual ocorre a chegada do sangue venoso misto na circulação pulmonar

dependente do débito cardíaco (DC) e da diferença arteriovenosa de oxigênio (dif a-vO2), é considerado, portanto, como indicador do metabolismo oxidativo da

musculatura ativa no exercício (Whipp et al., 1982; Rossiter et al., 2002).

O componente lento do representa o contínuo aumento no seguindo a componente primário, mais lentamente que deste, é evidente somente durante exercício acima do limiar de lactato e causa o aumento no acima do valor de em estado de equilíbrio (steady-state) previsto. A amplitude do componente lento do durante 6-8 minutos de determinado exercício representa 10 a 20% da resposta total do . Atualmente este componente tem sido associado ao processo de fadiga (que não tem seu mecanismo totalmente esclarecido), no que se refere à atividade da musculatura (recrutamento das fibras musculares do tipo II) (Burnley & Jones, 2007; Rossiter et al., 2002; Migita & Hirakoba, 2006).

Carlos Ferreira 28 O consumo de oxigênio aumenta de forma exponencial durante os primeiros minutos do exercício (componente rápido), alcança um platô entre o 3º e 4º minuto (McArdle et al., 2008), e quando o exercício é finalizado, diminui de forma gradual até o nível de repouso. A lentidão no aumento do consumo de oxigênio no inicio da atividade pode ser explicada pela demora no ajuste da respiração e circulação durante os 2-3 primeiros minutos onde existe um déficit de oxigênio, caracterizado pelo suprimento não adequado da demanda oxidativa da musculatura pelo consumo do oxigênio atmosférico. Durante este período a demanda é alcançada também pela depleção das reservas de oxigênio (oxihemoglobima, oximioglobina e oxigênio plasmático), fosfatocreatina e glicólise. Quando a demanda é suprida somente pelo oxigênio atmosférico é atingido o estado de equilíbrio (steady-state) (Åstrand et al. 2003; Hirai, 2008; Burnley, 2008).

Para entendimento da razão de troca gasosa é necessário que se distinga a absorção de O2 pelos pulmões do consumo de O2 pelas células assim

como a emissão de CO2 pelos pulmões do CO2 produzido pelas células

. O constitui a quantidade de oxigênio extraída do gás inspirado em determinado período de tempo, é a quantidade de oxigênio utilizado pelo metabolismo corporal em dada ocasião, é a quantidade de dióxido exalado do corpo na atmosfera por unidade de tempo e é a quantidade de dióxido de carbono produzida pelo metabolismo (Wasserman et al, 2005).

A taxa de troca gasosa (R), expressa pela razão , revela não só as alterações metabólicas dos gases dos tecidos, mas também a influência de modificações transitórias nas reservas de O2 e CO2. É capaz de refletir o quociente

metabólico respiratório (QR), razão , somente quando existe estado de equilíbrio, quando o CO2 não está sendo adicionado nem removido das reservas

corpóreas de CO2 e as reservas de O2 são constantes e .

Portanto, no estado de equilíbrio de troca gasosa, R provê um reflexo preciso do QR (Wasserman et al, 2005).

No exercício o QR muscular pode ser estimado pelo aumento no em relação ao aumento no acima do limite de taxas de trabalho moderadas. As seguintes situações podem afetar a taxa de troca gasosa (R): Oxidação dos

Carlos Ferreira 29 alimentos; hiperventilação (devido à maior penetração de ar nos pulmões em razão de uma respiração rápida e profunda), o primeiro minuto de exercício aeróbico submáximo (por causa da hiperventilação antes do alcance do equilíbrio); exercício exaustivo de curta duração ou imediatamente após interrupção do exercício (tamponamento do ácido lático que libera grandes quantidades de CO2); períodos

médio e final da recuperação após um exercício (queda na produção de CO2 com

consumo de O2 ainda elevado). O QR corporal total pode aumentar de 0,8 no

repouso para aproximadamente 0,95 durante exercício moderado, dependendo da taxa metabólica do exercício (Foss & Keteyian, 2000; Wasserman et al, 2005).

Diversos fatores interferem no consumo máximo de oxigênio, dentre eles é possível citar modalidade do exercício, hereditariedade, estado de treinamento, composição corporal, gênero e idade (Napolitano, 2008).

Relacionado à modalidade do exercício, as variações no máx durante a

realização dos mesmos podem ser explicadas pela quantidade de massa muscular ativa durante o exercício. Usualmente, quando realizados em bicicleta ergométrica e em nadadores destreinados, os valores são mais baixos que quando realizados em esteira ergométrica (Napolitano, 2008).

Alguns estudos atribuem que a herança genética influencia o máx

possivelmente pela composição das fibras musculares e o estado de treinamento com planejamento adequado pode incrementar os resultados de máx de 6 a 50%

(Napolitano, 2008; Wilmore & Costil,1994).

Os achados de Timmons et al. (2009 como citado em Bamman, 2010) revelam pela primeira vez uma ligação genética à adaptabilidade individual relacionada à capacidade aeróbica. Tal adaptabilidade seria dada pela variação genotípica num pequeno grupo de genes.

Os indivíduos do gênero feminino atingem valores mais baixos de máx que

os dos congêneres masculinos, aproximadamente de 15-30%, diferença esta relacionada à composição corporal e conteúdo de hemoglobina. Quanto maior o percentual de massa muscular, maior será a geração de energia, e quanto maior concentração de hemoglobina (nos homens cerca de 10-14% maior do nas mulheres), maior é a eficiência de transporte de oxigênio para abastecimento de um

Carlos Ferreira 30 exercício mais intenso. As diferenças na composição corporal podem explicar cerca de 70% das diferenças dos valores de máx entre os indivíduos (McArdle et al.,

2008).

Após os 25 anos ocorre declínio no máx no ritmo de 1% ao ano, no entanto

os indivíduos que permanecem ativos conservam um máx relativamente alto

(McArdle et al., 2008; Heyward, 1997).

O estado de treinamento aeróbio de um individuo contribui para o máx,

correspondendo 5 a 20% da performance, e dentre as variáveis é possível citar as adaptações metabólicas, cardiovasculares e pulmonares, capacidade de síntese e acúmulo de lactato sanguíneo e composição corporal (McArdle et al., 2008).

Adaptações cardiorrespiratórias devido a um período de treinamento de endurance têm sido bem documentadas. Mudanças no máx, economia do

exercício e resposta ao lactato sanguíneo tem sido reportadas (Carter et al., 2000). De forma geral, as possíveis limitações para o consumo máximo de oxigênio são de origem cardiovascular (circulação central [débito cardíaco, fluxo sanguíneo arterial e concentração de hemoglobina] e circulação periférica [fluxo para regiões inativas, fluxo sanguíneo muscular, densidade de capilares musculares, difusão de oxigênio, extração de oxigênio e permuta de hemoglobina-oxigênio]), respiratória (difusão de oxigênio, ventilação e diferença arteriovenosa de oxigênio) e músculo esquelética / metabólica (mioglobina, enzimas e potencial oxidativo, reservas e fornecimento de energia e tamanho e número de mitocôndrias) (Plowman & Smith, 2009).

O limiar de lactato, definido como o no exercício acima do qual o aumento na produção de lactato é responsável pelo aumento sustentado na concentração do mesmo no sangue, representa a potência máxima no qual o componente lento do não se desenvolve, sendo o neste limiar altamente correlacionado com o desempenho em atividades de resistência (Burnley & Jones, 2007; Wasserman, 2005).

O limiar anaeróbico constitui o do exercício acima do qual a produção anaeróbica de fosfato de alta energia suplementa o produzido pelo metabolismo

Carlos Ferreira 31 aeróbico, com consequente redução do estado de oxiredução celular, aumento da razão lactato: piruvato e aumento na produção de lactato no local da anaerobiose. Os exercícios realizados acima do limiar anaeróbico reflete no músculo e sangue e também afeta a troca gasosa por uma redução característica da cinética do e aumento da produção de CO2 acima do produzido pelo metabolismo aeróbico,

resultado da manutenção do ácido lático pelos íons bicarbonato (Wasserman et al., 2005).

Constituem respostas fisiológicas alteradas ao exercício acima do limiar anaeróbico: Utilização acelerada das reservas musculares de glicogênio e ressíntese anaeróbica de trifosfato de adenosina, resistência induzida ao exercício, acidose metabólica, efeito Böhr (em vez da diminuição do PO2 capilar aumenta a

extração de O2 do sangue), aumento da concentração de eletrólito plasmático,

hemoconcentração, elevação da produção de intermediários metabólicos, retardo no estado de equilíbrio no consumo de oxigênio, aumentado acima do prognosticado a partir do metabolismo aeróbico, esforço ventilatório aumentado, elevação dos níveis de catecolaminas circulantes e do duplo produto (Wasserman et

al., 2005)

A terminologia de limiar ventilatório (LV) proposta por Wasserman e Mcllroy

em 1964 é utilizada com o objetivo de determinar indiretamente a intensidade de esforço em que o lactato no sangue sofre elevação em relação ao valor de repouso no teste de esforço progressivo. Os critérios mais comumente empregados para identificação do limiar ventilatório são: aumento do equivalente ventilatório de O2

sem aumento concomitante do equivalente ventilatório de CO2, quebra

da linearidade do aumento da ventilação-minuto e quebra da linearidade entre os aumentos do e (V-slope) (Beaver, Wasserman & Whip, 1986; Wasserman & Mcllroy, 1964; Gaskill et al., 2001).

A corrida é uma tarefa neuromuscular complexa com alta demanda metabólica. Diversas funções mecânicas são sugeridas na determinação do nível do curso energético da corrida incluindo suporte do peso corporal, propulsão horizontal e balanço do membro inferior. O mais significante é a produção de força vertical para suporte do peso corporal, adicionalmente, a propulsão horizontal conta com aproximadamente 40% do curso energético líquido da corrida e o balanço de perna

Carlos Ferreira 32 requer aproximadamente 20% da energia consumida na corrida (Modica & Kram, 2005).

Treinamento de exercício de endurance com volume, duração, frequência e intensidade suficientes é a forma mais efetiva de melhorar o máx e é amplamente

considerada como componente integral para qualquer prescrição de exercício como medicina preventiva (Bamman, 2010).

Corredores podem atingir velocidades por poucos segundos que podem ser duas a três vezes maiores daquelas que conseguem manter durante horas. A velocidade declina com o aumento na duração dos esforços curtos (<180s), mas somente modestamente com o mesmo aumento relativo na duração de longas atividades (Bundle, Hoyt & Weyand, 2003).

A relação exponencial negativa é geralmente atribuída às diferenças na potência metabólica disponibilizadas pelas fontes anaeróbicas e aeróbicas em relação ao tempo. Por exemplo, atletas bem treinados podem manter acima de 80% da potência aeróbica máxima em eventos de 10 a 120 minutos (Bundle et al., 2003).

A relação quantitativa entre a potência aeróbica máxima e performance de endurance tem sido bem estabelecida por mais de duas décadas, consequentemente testes de laboratório padronizados para análise da liberação de energia aeróbica tem sido estabelecidos. Avaliações da velocidade máxima de corrida suportada pela potência aeróbica, ou a velocidade do consumo máximo de oxigênio são sabidas para prover predições acuradas da performance em eventos de endurance (Bundle et al. 2003).

O componente lento do é sugerido ser um determinante importante da tolerância ao exercício em populações de pacientes e grupos atléticos (Carter et al., 2000).

Embora poucos estudos tenham examinado o componente lento do durante a corrida em esteira, parece que sua magnitude é menor na corrida do que no ciclismo. No entanto, nos estudos anteriores que analisaram a cinética do na corrida, a magnitude do componente lente tem sido determinada pelo cálculo do aumento do entre três e seis minutos de exercício ou entre três minutos de exercício e o momento que a exaustão é atingida (Carter et al., 2000).

Carlos Ferreira 33 Após um período de treinamento de endurance, o steady-state do durante intensidade moderada, com carga constante em cicloergômetro, é inalterado embora a fase II da cinética pode ser acelerada. Em contraste, após treinamento o componente lento do durante exercício pesado é atenuado. Estudos recentes sugerem que diferenças na forma de contração muscular entre a corrida e o ciclismo podem resultar em diferenças na cinética do (Carter et al., 2000).

O principal achado do estudo de Carter et al. (2000) é que o treinamento de

endurance durante seis semanas causou atenuação do componente lento na corrida

de 35% (321 mL/min para 217 mL/min) em média. Isto sugere que o componente lento do pode ser reduzido por um curto período de treinamento apesar de pequenas mudanças nas medições tradicionais do condicionamento aeróbico como máx e limiar de lactato. O treinamento de endurance destes indivíduos causou

aumento significativo do no limiar de lactato (aproximadamente 4%) e do máx (aproximadamente 3%) (Carter et al., 2000).

Carlos Ferreira 34

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O presente estudo possuiu caráter exploratório segundo Thomas, Nelson e Silverman (2005), com o objetivo de desenvolver um modelo para predição do máx do grupo estudado.

As variáveis independentes no estudo foram idade, massa corporal, estatura, frequência cardíaca, pressões arteriais sistólica e diastólica, e como variável dependente o máx.

3.1. Sujeitos

A amostra caracterizou-se como não-probabilística e, por acessibilidade, composta por 35 indivíduos sendo 22 do gênero masculino e 13 do gênero feminino. Todos os indivíduos que compuseram a amostra foram classificados segundo as Diretrizes do American College of Sports Medicine - ACSM (2003) como fisicamente ativos, e classificados como saudáveis segundo um exame médico (com avaliação clínica e prova de esforço) apresentado com data de 30 dias anterior à data dos testes de esforço.

Os procedimentos respeitaram e atenderam às Normas para Realização de Pesquisa em Seres humanos, resolução 196/96, do Conselho Nacional de Saúde de 10/10/1996 e as determinações da Declaração de Helsinkia de 18/10/2008. Todos os participantes do estudo concordaram em assinar o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) (Apêndice 1) contendo: objetivo do estudo, procedimentos de avaliação, possíveis riscos, caráter de voluntariedade da participação do sujeito e inserção de responsabilidade por parte do avaliador.

Os procedimentos experimentais somente foram iniciados após a leitura pelos sujeitos colaboradores do TCLE, para que fosse sanada toda e qualquer dúvida relacionada aos objetivos da pesquisa e coleta dos dados e posteriormente autorizada sua participação no estudo.

Carlos Ferreira 35 3.2. Procedimentos

Para a avaliação antropométrica foram utilizados o somatotipo e o fracionamento corporal em cinco componentes (massa adiposa, massa muscular, massa óssea, massa residual e massa de pele) tendo como base as equações de Heath-Carter (1964) e Ross e Kerr (1993) respectivamente (Heath & Carter, 2005). As medidas antropométricas seguiram a padronização estabelecida pela

International Society for the Advancement of Kinanthropometry (Marfell-Jones, Olds,

Stewart & Carter, 2006) para estatura, massa corporal, dobras cutâneas, segmentos corporais, diâmetros ósseos e para os perímetros corporais.

Para verificação da massa corporal, estatura e altura sentada foi utilizada uma balança mecânica antropométrica com estadiômetro (FILIZOLA, Brasil) com precisão de 0,1kg e 0,1cm, respectivamente.

Para medição das dobras cutâneas (subescapular, tríceps, bíceps, crista ilíaca, supraespinhale, coxa e panturrilha) o mesmo compasso foi utilizado em todas as medidas (modelo científico, CESCORF, Brasil) com precisão de 1mm. Para medida dos perímetros (cabeça, pescoço, tórax, cintura, abdome, quadril, braço relaxado, braço contraído, antebraço, punho, coxa superior, coxa média, perna e tornozelo) utilizou-se uma trena metálica antropométrica (CESCORF, Brasil) com precisão de 1mm e para a medida de diâmetro (biacromial, anteroposterior de tórax, transverso de tórax, bi-iliocristal, bi-epicondilar de úmero e bi-epicondilar de fêmur) um paquímetro (CESCORF, Brasil) com precisão de 1mm.

Para se identificar e classificar o perfil da constituição morfológica do grupo foi necessária a avaliação antropométrica, e esta realizada com base no método de fracionamento corporal em cinco componentes de Ross e Kerr (1993) e no Somatotipo de Heath-Carter (1986). O método antropométrico para o fracionamento do corpo em pele, tecido adiposo, tecido muscular, tecido ósseo e tecido residual de Ross & Kerr (1993) é composto pelas seguintes equações:

Carlos Ferreira 36 Predição de massa de pele:

(4)

onde:

MS = massa de pele em kg; SA = superfície em metros quadrados; 1,05 = densidade da pele (dado obtido de dissecção cadavérica) e T

SK = espessura da pele (dado obtido de cadáver): é 2,07 para homens e 1,96 para as mulheres

Para calcular a superfície corporal,

(3)

onde:

W = massa corporal expressa como peso, em Kg, H = estatura ou altura em centímetros, SA = superfície em metros quadrados (m2), CSA = 68,308 em homens com idade > 12 anos, z =73,704 em mulheres com idade > 12 anos, z =70,691 em homens e mulheres < 12 anos (representa a média das constantes de homens e mulheres)

A fórmula geral para predição de massas de tecido adiposo, músculo, osso e tecido residual é baseada na Tática Phantom.

A tática de fracionamento requer derivar o índice de proporcionalidade Phantom (Anexo 1) para cada massa, de acordo com a seguinte equação:

(5)

onde:

Z = score de proporcionalidade Phantom, V = valor da(s) variáveis antropométricas, d = constante dimensional: 1 para comprimentos, diâmetros e perímetros, 2 para áreas e 3 para volumes (como o peso), CP = altura ou estatura Phantom, CS = altura ou estatura do avaliado, P = valor Phantom para a variável V e s = desvio-padrão Phantom para a variável V

A soma dos valores antropométricos para cada subgrupo de variáveis preditivas se utiliza para determinar um valor Phantom de proporcionalidade (Z) para cada