Recebido em 5-11-2012. Aceito em 6-12-2012.
Os autores declaram não haver potencial conflito de interesses.
rEsUMO
Miocardiopatia periparto é condição rara e indefi-nida, que afeta predominantemente mulheres de descendência africana, multíparas e com idade aci-ma dos 30 anos. A principal característica consiste em insuficiência cardíaca materna no último mês de gestação ou em até cinco meses após o parto. A disfunção ventricular ocorre mesmo sem antece-dente de cardiopatia e em mulheres previamente saudáveis. Relatam-se dois casos de miocardiopatia ocorrendo após a realização de cesarianas, em uma multípara e em uma primigesta, sem antecedentes de cardiopatia. O diagnóstico foi estabelecido com base em exames complementares, incluindo-se ra-diografia de tórax, eletrocardiograma e ecocardio-grama. O tratamento visa a melhorar o inotropismo cardíaco e reduzir as manifestações de congestão pulmonar associados. Pesquisas são necessárias pa-ra esclarecer e estabelecer a melhor opção tepa-rapêu- terapêu-tica para essa desafiante entidade clínica.
Palavras-chave. Miocardiopatia periparto; puer-pério; tratamento
ABSTRACT
Peripartum cardiomyopathy after caesarean sec-tion: case studies
Peripartum cardiomyopathy is a rare condition of un-known etiology which predominantly affects women of African descent, multiparous, and over 30 years of age. The main characteristic of this condition is maternal heart failure in the last month of pregnancy or up to five months postpartum. Ventricular dysfunction occurs even without history of heart disease, and in previously healthy women. We report two cases of cardiomyopathy following caesarean sections in a primigravida and in a
Miocardiopatia periparto após cesariana:
estudo de casos
suelen Muniz dos santos, Alexandre Moreira Bravin, Vitorino Modesto dos santos e Flávio lúcio Vasconcelos
suelen Muniz dos santos – médica-residente, Serviço de Ginecologia e
Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Alexandre Moreira Bravin– médico assistente, Serviço de Ginecologia e Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Vitorino Modesto dos santos – médico, doutor, Departamento de
Medicina Interna, Hospital das Forças Armadas. Professor da Universidade Católica de Brasília, Distrito Federal, Brasil
Flávio lúcio Vasconcelos– médico assistente, Serviço de Ginecologia e Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas, Brasília, Distrito Federal, Brasil
Correspondência. Suelen Muniz dos Santos. Serviço de
Ginecologia e Obstetrícia, Hospital das Forças Armadas. Estrada do Contorno do Bosque s/n, Cruzeiro Novo, CEP 70.658-900, Brasília-DF. Telefone: 61 39662194.
internet: suelenmuniz@yahoo.com.br
multipara without previous heart disease. Diagnosis was established based on complementary exams, including chest X-ray, electrocardiogram, and echocardiography. Treatment seeks to improve cardiac inotropism and re-duce the associated symptoms of pulmonary congestion. Further research studies are required to better clarify the etiology of the disease, as well as to establish the best treatment option for this challenging clinical entity.
Key words. Peripartum myocardiopathy; puerperium;
iNTrOdUÇÃO
Ritchie (1849) foi o primeiro a relatar a miocar-diopatia periparto, que foi reconhecida como uma condição específica após o relato de Hull e Hafkesbring (1937).1 Demakis e colaboradores pro-puseram três critérios clínicos para o diagnóstico
dessa condição.1 Em 1997, membros do National
Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) e do Office of Rare Disease of the National Institutes of Health
estabe-leceram os critérios ecocardiográficos.2 Os critérios clínicos incluíram: insuficiência cardíaca no últi-mo mês da gestação ou nos cinco meses depois do parto; ausência de qualquer outra causa conhecida de insuficiência cardíaca; e ausência de cardiopa-tia identificada antes do último mês de gestação.1 Os critérios ecocardiográficos para diagnóstico de disfunção sistólica são: fração de ejeção menor que 45%, encurtamento percentual menor que 30% e diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo maior que 2,7 cm/m2.2
A incidência dessa afecção varia de 1/100 a 1/15.000 gestações, com predominância em popu-lações de ascendência africana.3-13 No Brasil, ainda não há estimativa de sua incidência.
Os fatores de risco mais relevantes para o desenvol-vimento da miocardiopatia periparto são: mulheres de raça negra, idade acima de 30 anos, multiparida-de, gestações múltiplas, consumo de entorpecentes (em especial, a cocaína), uso de beta-agonistas por mais de quatro semanas, antecedentes de doenças hipertensivas na gestação – hipertensão gestacio-nal, pré-eclâmpsia, eclâmpsia –, cesariana e ante-cedente de miocardite.1-6,14-18
A deficiência nutricional e a carência de selê-nio foram aventadas como fatores contribuintes, mas seu verdadeiro papel continua indefinido. Recentemente, alterações hormonais têm sido re-lacionadas com o desencadeamento da miocardio-patia periparto. Verificou-se que o estresse oxidati-vo pode ativar enzimas nas células cardíacas, como metaloproteinases e catepsina D.4,5 Essas enzimas fragmentam a prolactina, de peso molecular 23-kDa, convertendo-a em fragmentos menores que 16-kDa,6 o que ocasiona apoptose, desagregação de
estruturas capilares, inflamação e vasoconstricção, além de dilatação das câmaras cardíacas.4
A radiografia de tórax e o eletrocardiograma são exames complementares úteis para confirmar o diagnóstico da miocardiopatia. Embora os resulta-dos possam ser normais, o primeiro revela cardio-megalia, associada ou não com derrame pleural, e o segundo evidencia hipertrofia de ventrículo es-querdo com inversão de ondas T.1,11,18
O tratamento consiste no uso de vasodilatadores, diuréticos e digoxina, dependendo do grau de dis-função miocárdica. Em 50% dos casos a normaliza-ção da funnormaliza-ção cardíaca ocorre em até seis meses depois do início do quadro.1,6 Entretanto, nas afro-descendentes, a presença de disfunção miocárdica pode persistir.6,18,19 O diagnóstico da cardiomiopa-tia periparto é um desafio para obstetras, clínicos e cardiologistas9,11,20,21 e o conhecimento do transtor-no é crucial para um resultado favorável.
O presente relato tem o objetivo de apresentar dois casos de miocardiopatia periparto e comentar as-pectos relevantes dessa condição clínica.
rElATO dE CAsOs
Caso 1Paciente de 24 anos, parda, casada, do lar, quatro gestações, três partos por cesariana e um abor-to espontâneo. Admitida no Hospital das Forças Armadas, Brasília-DF, quatro dias após cesariana realizada em outro serviço em virtude de gestação com 41 semanas e iteratividade. Queixou-se de dor torácica ventilatório-dependente com início no terceiro dia pós-operatório e piora progressiva. Negou antecedentes mórbidos, outras intervenções cirúrgicas, alergias ou uso de drogas. Fez nove con-sultas pré-natais e não houve intercorrências ad-versas. Ao exame físico, encontrava-se lúcida, disp-neica – saturação de O2 de 92% com 5L de O2/min –, descorada (++), temperatura axilar 36,4ºC, perfu-são periférica lenta, edema nos membros inferiores (+++), pressão arterial 160 por 100 mmHg, frequên-cia cardíaca 142 bpm, frequênfrequên-cia respiratória 30
irpm e crepitações bilaterais nas bases pulmonares. Exame ginecológico não mostrou anormalidades. Levantada a hipótese de diagnóstico de tromboem-bolismo pulmonar associado com congestão pulmo-nar. Foi medicada com morfina 10 mg e furosemida 80 mg. Inicialmente, houve piora abrupta à ausculta pulmonar e da saturação de oxigênio (elevação da saturação de O2 de 81% em 5L de O2/min, para 84% com 7L/min) e necessidade de entubação orotraque-al. Durante o procedimento, houve saída de secreção rósea espumosa pelo tubo, sendo a paciente transfe-rida para a unidade de terapia intensiva.
Realizados exames laboratoriais, que evidenciaram função hepática e renal normais, além de íons, en-zimas cardíacas e elementos anormais e sedimen-tos de urina também normais. A radiografia de tó-rax revelou derrame pleural bilateral e congestão pulmonar. O exame ecocardiográfico evidenciou moderada disfunção sistólica de ventrículo esquer-do com fração de ejeção 40% e hipocinesia difusa, predominante na parede inferior e septal. Câmaras cardíacas de aspecto normal e presença de insufi-ciência sistólica de grau moderado. A angiotomo-grafia computadorizada mostrou preenchimento parcial e periférico luminal na artéria pulmonar inferior esquerda, compatível com trombose local, além de congestão e derrame pleural bilateral. O ecodoppler de membros inferiores não mostrou sinais de obstrução vascular.
Estabelecidos os diagnósticos de miocardiopatia periparto com edema agudo de pulmão e trombo-embolismo pulmonar, foi iniciada terapêutica com heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 120 mg/dia), digitálico (deslanosídio 3 amp/dia), diuré-ticos (furosemida 40 mg/dia e espironolactona 50 mg/dia), inibidor da enzima conversora da angio-tensina (IECA) 37,5 mg/dia e betabloqueador (carve-dilol 6,25 mg/dia). Após três dias de anticoagulação plena, foi iniciado uso de warfarin 5 mg/dia com au-mento progressivo até 7,5 mg/dia, para atingir faixa terapêutica, quando foi suspensa a enoxaparina. A paciente teve alta hospitalar no décimo primeiro dia de internação, assintomática e com ausculta pul-monar normal, saturando 97% em ar ambiente e com
INR 2,28. Manteve-se o esquema terapêutico. Seis me-ses depois da alta, a paciente permanece assintomá-tica, em uso de carvedilol 6,25 mg/dia, IECA 37,5 mg/ dia e warfarin 5 mg/dia, em controle ambulatorial. Caso 2
Paciente primípara, com 21 anos, casada, parda, do lar. Admitida no Hospital das Forças Armadas no sétimo dia após cesariana por pré-eclâmpsia que evolui com piora, dispneia progressiva iniciada no terceiro dia pós-operatório, ortopneia, palpitações e edema nos membros inferiores. Sem outras co-morbidades, apresentou pré-eclâmpsia leve na 33.ª semana de gestação. Fez oito consultas pré-natais e não houve outras intercorrências.
Na admissão, estava consciente, orientada, afebril, descorada (++) e dispneica. Ausculta pulmonar com crepitações bibasais, frequência cardíaca 138 bpm, frequência respiratória 26 irpm, pressão arterial 148 por 116 mmHg, saturação do O2 82% com O2 a 50%. O eletrocardiograma revelou taquicardia sinusal e bloqueio de ramo direito. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar e derrame pleural bilateral. O ecocardiograma evidenciou fração de ejeção 17%, com acentuada disfunção sistólica de ventrículo esquerdo e insuficiência mitral discreta. Permaneceu na unidade de terapia intensiva por dois dias, tendo boa evolução clínica, com aumento da fração de ejeção para 22%. Foi transferida para a enfermaria, medicada com furosemida (40 mg/dia), IECA (40 mg/dia) e carvedilol (6,25 mg/dia). Três dias depois, hemodinamicamente estável e sem alterações pulmonares, recebeu alta, mantendo a medicação. Nove meses depois da alta, em controle ambulatorial, usa carvedilol e IECA.
disCUssÃO
A miocardiopatia periparto ainda não tem etiopa-togenia bem definida e as hipóteses incluem fato-res imunitários, hormonais e infecções virais.4-6 Mielniczuk e colaboradores avaliaram a incidência
Concluíram que a condição é rara, relacionada com idade materna avançada, etnia negra e hipertensão arterial.10 Outros fatores são multiparidade, gesta-ção gemelar, obesidade e pré-eclâmpsia.4-6,9 Nossas pacientes eram afrodescendentes, mas tinham apenas 21 e 24 anos. Embora se considere que essa miocardiopatia seja mais comum acima dos 30 anos etários,6,18 sua frequência está aumentando em ges-tantes mais jovens.5 Uma delas era primípara, da-do que difere da literatura, consideranda-do-se que a multiparidade constitui importante fator predis-ponente.4,6,13,17 Digno de nota, é que primigestas de etnia branca também podem ser acometidas.5,18 Nos casos aqui descritos, as pacientes foram sub-metidas a cesariana, o que pode contribuir para a ocorrência de complicações no sistema cardiovas-cular em virtude do ato anestésico.9,13 A resposta inflamatória sistêmica após o trauma cirúrgico evo-lui para edema e a congestão pulmonar por efeito de citocinas.22 Doenças hipertensivas específicas da gestação são fatores de risco para alterações cardio-vasculares.4,5,11-13,18,23 A associação de miocardiopatia periparto com pré-eclâmpsia e hipertensão crônica tem sido variável e pode ocorrer em até 50% dos ca-sos,18 mas tem sido considerada incomum por alguns autores.3 Não sendo diagnosticada precocemente, a pré-eclâmpsia pode causar disfunção pulmonar e insuficiência ventricular esquerda, aumentando o risco de miocardiopatia periparto.1,5,6,20
Ambos os casos se enquadram nos critérios estabe-lecidos pelo NHLBI.2 Houve insuficiência cardíaca três e quatro dias após o parto, sem causa identifi-cada e sem cardiopatia conhecida antes do último mês de gestação. A disfunção ventricular foi con-firmada pelo ecocardiograma, que mostrou fração de ejeção menor que 45% (17% e 40% respectiva-mente). Entretanto, as duas pacientes não tiveram hipertrofia de ventrículo esquerdo, que se associa a mau prognóstico em caso de miocardiopatia.9,13,21 Os eletrocardiogramas mostraram taquicardia si-nusal sem inversão de onda T, achado discordan-te da lidiscordan-teratura, já que na maioria dos casos com hipertrofia de ventrículo esquerdo, observa-se a inversão de ondas T.9,19,24 Concordantes com a literatura foram os achados inespecíficos nas ra-diografias de tórax das pacientes – cardiomegalia,
congestão pulmonar e infiltrados nas bases pulmo-nares, além de derrame pleural bilateral.9,19 Miocardite, cardiopatia tóxica, metabólica, isquê-mica e valvular foram afastadas por dados clínicos e de imagem. A miocardite nos casos em questão não foi avaliada no serviço, limitando o diagnóstico diferencial. A concomitância de miocardite, seja de origem infecciosa ou autoimune, apresentou baixa incidência em estudo retrospectivo.16 Entretanto, Felker e colaboradores relataram elevada frequên-cia de miocardite, realçando a incerteza sobre a patogenia.4,14 Infecções causadas por parvovírus B19, herpesvírus tipo 6, vírus Ebstein Barr e cito-megalovírus são relacionadas com miocardite,4 as-sim como alterações do metabolismo da prolactina e microquimerismo.4,6,11,13
Neste estudo, trombo em artéria pulmonar foi a comorbidade encontrada por meio das imagens de angiotomografia computadorizada em um dos casos relatados. O tromboembolismo pulmonar é achado comum na miocardiopatia periparto, em virtude da dilatação e insuficiência cardíaca, associadas com a estase sanguínea comum na gestação, com deficiên-cia de antitrombina III e aumento dos fatores VII, VIII e X, que propiciam as tromboses.5,6,15,19
Embora rara, a embolia amniótica é descrita no puerpério imediato, com manifestações pulmona-res semelhantes aos da miocardiopatia periparto, diferindo apenas, pela presença de vertigens e con-vulsões decorrentes de hipoxemia grave.25
A sintomatologia descrita na miocardiopatia pe-riparto pode incluir dor torácica ventilatório--dependente, associada com dispneia progressiva, ortopneia e ausculta de crepitações nas bases pul-monares.3-6,11-13,15,16,18,19 Essas manifestações clínicas são as mais frequentes e são semelhantes às de in-divíduos que desenvolvem insuficiência cardíaca de natureza congestiva. É importante ressaltar que, ao fim da gravidez, a gestante pode ter cansaço, disp-neia e edema de membros inferiores, semelhantes ao quadro de insuficiência cardíaca congestiva. O tratamento utilizado nas duas mulheres des-te relato foi semelhandes-te ao que se aplica em
insuficiência cardíaca congestiva. Nos casos de hi-pertensão arterial com descompensação cardíaca grave, recomenda-se o uso de nitroprussiato, as-sociado ou não aos nitratos.5,9,12 Além disso, a uti-lização de anticoagulante profilático (heparina de baixo peso molecular) é importante para prevenir tromboses e tromboembolismo no puerpério.5,6,9,19,21 Vasodilatadores periféricos (hidralazina e nitratos) são as medicações de primeira escolha.6 Reduzem a pré e a pós-carga e geralmente causam hipoten-são arterial. O uso de hidralazina e de nitratos pode acarretar como efeitos adversos a síndrome
lupus--like e cefaleia.21 Para aumentar a contratilidade miocárdica e controlar a insuficiência cardíaca, emprega-se a digoxina.4,6,21 Diuréticos – furosemi-da e tiazídicos – são indicados para reduzir edemas, devendo ter uso judicioso em casos de perfusão placentária insuficiente. Estão relacionados com a ocorrência de trombocitopenia.6,21 Os IECAs admi-nistrados em casos de insuficiência cardíaca, agem como protetores da função miocárdica. São usados bloqueadores do sistema renina-angiotensina--aldosterona (BRA) quando há reações adversas ao IECA; as precauções para o uso de BRA são seme-lhantes às do IECA.21 Bloqueadores dos canais de cálcio são usados para o controle de hipertensão arterial, o que promove vasodilatação periférica. Podem apresentar edema periférico e hipotensão arterial como efeitos adversos.21 Bloqueadores beta são usados rotineiramente em situações de disfun-ção ventricular esquerda; aumentam a contratili-dade miocárdica e diminuem o tônus simpático, o que reduz a frequência cardíaca.6,21
Antagonistas da aldosterona, associados com IECA ou BRA, aumentam a sobrevida de pacientes com disfunção cardíaca grave.21 Quando a miocardio-patia está associada com estresse oxidativo origi-nado por ativação enzimática da prolactina, pro-teína STAT3 por mecanismos imunoenzimáticos, a utilização de bromocriptina 2,5 mg, duas vezes ao dia por duas semanas, seguida de 2,5 mg/dia diariamente por seis semanas, tem sido recomen-dada.4 De fato, a evolução da miocardiopatia é fa-vorável com a aplicação dessa droga.4,6,9 As duas pacientes em estudo foram medicadas com IECA (captopril e enalapril), além de diuréticos (furo-semida e espironolactona) com vistas à melhora
da pré-carga e redução da congestão pulmonar. No caso 1, usou-se digitálico, além da heparina de baixo peso molecular e cumarínico no tratamento da trombose.
Atualmente o prognóstico da miocardiopatia pe-riparto é mais favorável, com menor taxa de mor-talidade do que aquelas de décadas anteriores.4,9,13 Em 1971, Demakis e colaboradores relataram evo-lução desfavorável em cerca de 50% dos casos de miocardiopatia periparto.1 Felker e colaborado-res, em 2000, descreveram taxa de mortalidade em torno de 7%.14
Diagnósticos e tratamentos precoces da miocardio-patia periparto devem ser enfatizados, já que a taxa de mortalidade varia de 18% a 60%.11,13,18,22
A recuperação da função sistólica ocorre em apro-ximadamente 50% das doentes, geralmente nos pri-meiros seis meses do início dos sinais e sintomas.18 No controle ecográfico, a manutenção da fração de ejeção acima de 45% nos dois meses depois do diag-nóstico, prediz a normalização funcional em 75% dos casos.9 Como a função ventricular esquerda é fator determinante do prognóstico das pacientes,13 a presença de disfunção ventricular ou sequela de miocardiopatia periparto prévia desaconselham gravidez subsequente.6,8,9,22 Em relação ao tempo de espera para uma próxima gestação, pesquisas em pacientes afetadas pela doença revelaram que, após três anos de intervalo entre as duas gestações, não foram observadas complicações maternas. Não há dados que mostrem o percentual de recorrência em gestações subsequentes.23
Em conclusão, a miocardiopatia periparto é uma afecção com vários fatores de risco e sem causa definida. Pode estar associada a distúrbio hiper-tensivo específico da gestação e a tromboembo-lismo venoso. O tratamento utiliza as drogas para insuficiência cardíaca em geral e o prognóstico ainda é reservado. Com os avanços terapêuticos, a taxa de mortalidade da cardiomiopatia peripar-to tem diminuído.9,14 Pesquisas com vistas a escla-recer a etiopatogenia dessa enfermidade deverão ser implementadas, o que poderá facilitar as me-didas preventivas.
rEFErÊNCiAs
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