Acidente vascular cerebral 1

Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sanguíneo se rompe,

derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais.

É uma desordem neurológica aguda Produzida por injúria não traumática do SNC de origem vascular

Acompanhada de disfunção neurológica focal

Persiste por mais de 24 horas ou resulta em morte nas primeiras 24 horas.

Emergência médica

Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social

2ª causa de morte em países desenvolvidos 1ª causa de incapacidade em todo o mundo

NEWS.MED.BR, 2011

Acontece como consequência de uma redução crítica do débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral

Aproximadamente 80% dos casos de AVE

A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica AVC do sistema carotídeo AVC do sistema vertebrobasilar

Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão

completa em < de 24 horas

AIT do sistema carotídeo - duram em média 14 minutos

AIT do sistema vertebrobasilar – duram 8 minutos

São freqüentemente múltiplos

Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.

Déficit Motor

Déficit Sensitivo

Sinais de frontalização

Déficit Motor

Déficit Sensitivo

Afasia

Negligência

Alterações no Campo Visual

Rebaixamento no nível de consciência Déficit Sensitivo

Alterações de funções nervosas superiores

Quanto à patogênese Quanto à patogênese Quanto à patogênese Quanto à patogênese AVE isquêmico ◦ AVE trombótico ◦ AVE embólico AVE hemorrágico ◦ Hemorragia intraparenquimatosa ◦ Hemorragia meníngea (HSA)

Os AVEiAVEiAVEi trombóticos AVEitrombóticos trombóticos são prenunciados, em trombóticos 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um episódio mais devastador.

Os Os Os

Os AVEiAVEiAVEi embólicos AVEiembólicos embólicos costumam ocorrer de embólicos forma repentina,podendo também apresentar-se com sintomas flutuantes e incertos.

Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e

possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.

Trombose por aterosclerose é a principal causa.

Classificação do AVEi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos.

Causas do AVEi

relativa (%) D. Aterosclerótica

(Trombose, embolia, hipoperfusão ) 20 D. das artérias penetrantes

( Infartos lacunares) 25

Embolia cardiogênica

(fibrilação, d.valvar, trombo intracav., aterosc.aórt.) 20

Criptogenético 30

Causas pouco freqüêntes

(Estados pró-trombóticos, Dissecção artérias

Modificáveis Modificáveis Modificáveis

Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo, dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas, doenças cardiovasculares sem tratamento adequado, aterosclerose de artéria carótida, anticoncepcionais orais, arritmias, etc

Não modificáveis Não modificáveis Não modificáveis

Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos específicos e outros.

Avaliação clínica (fatores de risco,

história prévia de AIT, curso temporal

do déficit, sintomas acompanhantes),

Avaliação neurológica (exame físico

neurológico), e

Avaliação por imagem (TC ou RM).

A avaliação inicial do paciente deve incluir: ◦ anamnese completa, exame físico geral e

neurológico,

◦ identificar fatores de risco e etiologias potenciais

O exame neurológico na sala de emergência, prioridades:

◦ Nível de consciência ◦ Localização

◦ Gravidade

SÍNDROME

CLÍNICA SINAIS E SINTOMAS

Hemisfério D

Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial

Hemisfério E

hemianopsia D, desvio do olhar conjugado à E,

disartria,

dificuldade para ler,escrever, calcular

ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS

DÉFICIT MOTOR PURO

Lesão pequena Subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral

Fraqueza da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão.

SÍNDROME CLÍNICA SINAIS E SINTOMAS

ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS

DÉFICIT SENSITIVO PURO

Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral

Hipoestesia da face ou membros de 1 lado.

Sem anormalidades de funções superiores, motricidade, visão.

CIRCULAÇÃO TRONCO CEREBRAL

Cerebelo ou Porções posteriores dos hemisférios posterior

Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, ataxia, disartria, olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais

TC de crânio é o exame de escolha.

TC de crânio é o exame de escolha.

TC de crânio é o exame de escolha.

TC de crânio é o exame de escolha.

◦ Disponibilidade, rapidez e baixo

custo.

◦ Boa sensibilidade na detecção de

hemorragia aguda

◦ diagnóstico diferencial do AVEi:

hematomas, tumor e abscesso.

TC crânio RNM cerebral TC crânio RNM cerebral

USG doppler de a.a cervicais USG doppler transcraniano LCR Angiografia cerebral

Outros: ECO, ECG, laboratoriais AVCH Trauma craniocervical Meningite/encefalite Encefalopatia hipertensiva Processo expansivo (tumor, abscesso, hematoma) Crises convulsivas com paralisia persistente

Enxaqueca com sinais neurológicos Anormalidades metabólicas: - Hiperglicemia/ coma hiperosmolar - Hipoglicemia - Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca - Abuso de drogas - Doença desmielinizante - Esclerose múltipla

Intervenções de suporte e terapia

específica

Medidas gerais

◦ C-A-B da RCP

◦ Cuidados de suporte prolongado e

avançado à vida

Vias aéreas e respiração

-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) - lesões em território vertebrobasilar,

-Crises convulsivas sutis – outro diagnóstico ? -Infartos hemisféricos: depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas

-Disfunção respiratória: compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos -EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva em pacientes com Glasgow <9 - proteger vias aéreas e evitar estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto respiratório pelo estresse

Controle da temperatura

- Hipertermia é deletéria ao tecido cerebral isquêmico

-Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos)

-Investigação da causa da febre

Controle da glicemia

-Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia

-O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVE -A área de penumbra é muito sensível à hipoglicemia.

Tem o objetivo de limitar a progressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando também a recorrência do AVEi Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade

Tempo é fator essencial

-Pode limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade

Níveis pressóricos elevados ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos,

Tendência de redução espontânea em 1 a 2 dias

Elevação da PA relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, hipóxia ou à hipertensão intra-craniana.

Estenose significativa de vasos cranianos e consequente hipoperfusão cerebral.

Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou

duradoura

Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado

-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).

Trombolítico EV (rt-PA)

Recomendado para pacientes com até 3 horas do início dos sintomas

Antiagregante plaquetário

(AAS)

Recomendado em todos os pacientes, desde que :

-não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes Anticoagulação

(Heparina)

Trombolítico Trombolítico Trombolítico Trombolítico

Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): Melhora a evolução dos pacientes tratados dentro das primeiras 3 horas

O uso de trombolíticos pode não trazer benefícios e expor o paciente a riscos desnecessários de hemorragia intra craniana e sistêmica.

Ácido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílicoÁcido acetilsalicílico Ácido acetilsalicílico

Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h (estudos randomizados).

Todos paciente com AVEi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

Heparina Heparina Heparina Heparina

Uso na fase aguda é assunto controverso Há evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco hemorragia sintomática

O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) reduz eventos tromboembolíticos e tem sido

recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pacientes imobilizados por AVE.

Edema e hipertensão Intra Craniana ◦ Morte na 1ª semana

◦ Apenas 10% desenvolve edema importante ◦ Pico do edema entre 3º e 5º dia

Craniotomia:

◦ Reduz a mortalidade ◦ Recuperação funcional

Crises epilépticas no 1º dia do AVE Transformação hemorrágica é frequente e assintomática.

◦ Alta mortalidade e piora funcional.

◦ Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática

10% dos AVEs 50% das mortes Ocorre mais em negros

Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos. HAS é a causa mais freqüente de HIP.

Quando o paciente não apresenta história de HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatório.

Transformação hemorrágica no AVEi Trauma

Tumores

Malformação arteriovenosa HIP associada a HAS Angiopatia amilóide

Doença hematológica e reumatológica Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos Angioma cavernoso e aneurisma sacular

5% da população apresetam aneurismas intracranianos

11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular

10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves

Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.

1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos).

2. Ruptura de malformações arteriovenosas 3. Ruptura de aneurismas micóticos 4. Angiomas e neoplasias

5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso

Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos – 60%

Cefaléias sentinelas – 30% Rigidez de nuca – 75%

Alteração do nível de consciência – 50% Déficit neurológico – 60%

Convulsões – 25%

Doppler transcraniano (DTC) PIC

Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA:

Graus clínicos IV e V

Disfunção do tronco cerebral Múltiplas áreas isquêmicas

Áreas ou metamos com efeito de massa Necessidade de terapêutica agressiva Coma barbitúrico

Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia.

Em UTI

Pressão de Perfusão cerebral Pressão intra-craniana

Medidas para prevenir ressangramento e complicações