Artigos Volume - ABC Cardiol

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Editorial

Modulação Autonômica Cardíaca – A Busca por uma Técnica Definitiva A Liberdade dos Clínicos e a Arte do Impossível

Artigo Especial

2017: Diretrizes em Hipertensão Arterial para Cuidados Primários nos Países de Língua Portuguesa

Artigos Originais

Associação de Inflamação e Disfunção Endotelial com Resistência Microvascular Coronariana em Pacientes com Síndrome Cardíaca X Grande Acúmulo de Colágeno e Aumento da Ativação de Mastócitos nos Corações de Ratos com Hiperlipidemia

Avaliação da Função Diastólica do Ventrículo Esquerdo com Ecocardiografia Associada a Doppler Tecidual na Esclerose Sistêmica Medidas Eletrocardiográficas de Adultos Brasileiros sem Cardiopatia Estabelecida: ELSA-Brasil

Células Mesoteliais Pericárdicas Parietais: Fonte da Enzima Conversora de Angiotensina Existente no Líquido Pericárdico Bovino Perfis Cardíaco, Metabólico e Molecular de Ratos Sedentários no Momento Inicial da Obesidade

Primeiros Resultados do Registro Brasileiro de Oclusão Percutânea do Apêndice Atrial Esquerdo

Endostatina é um Potencial Biomarcador para a Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada

Importância dos Achados Clínicos e Laboratoriais no Diagnóstico e Prognóstico Cirúrgico de Pacientes com Pericardite Constritiva Comparação de Prevenção Secundária em Intervenção Coronária Percutânea e Cirurgia de Revascularização Miocárdica

Artigo de Revisão

Fitosteróis no Tratamento da Hipercolesterolemia e Prevenção de Doenças Cardiovasculares

Ponto de vista

Limitações no Diagnóstico de Miocárdio não Compactado pela Ecocardiografia

Correlação Clínico-Radiográfica

Caso 6/2017 – Extenso Aneurisma Gigante de Artéria Coronária Esquerda por Vasculite de Kawasaki em Homem Assintomático com 48 Anos de Idade

Relato de Caso

Implante Transcateter Combinado de Bioprótese Valvar Mitral e Aórtica por Via Transapical: Primeira Descrição no Brasil

Imagem

Implantação de Válvula Aórtica Percutânea com Sistema de Proteção Embólico em Paciente com Trombo Apical no Ventrículo Esquerdo

Cartas ao Editor

Associação entre o Escore SYNTAX e a Circulação Coronária Colateral

Errata

Figura 1 – A e B) Imagens de Doppler pulsado mostrando fluxo transmitral e de Doppler tecidual septal mostrando padrão diastólico normal. C e D) Imagens de Doppler tecidual mostrando onda e’ reduzida (7,4 cm/s), compatível com disfunção diastólica moderada (padrão pseudonormal). Pág. 413

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 109, Nº 5, Novembro 2017

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

Sumário - Contents

Editorial

Modulação Autonômica Cardíaca – A Busca por uma Técnica Definitiva

Esteban Rivarola e Mauricio Scanavacca

...página 384

A Liberdade dos Clínicos e a Arte do Impossível

The Freedom of Clinicians and the Art of the Impossible Hugo Madeira

...página 387

Artigo Especial - Special Article

2017: Diretrizes em Hipertensão Arterial para Cuidados Primários nos Países de Língua Portuguesa

...página 389

Artigos Originais - Original Articles

Aterosclerose/Endotélio/Vascular

Associação de Inflamação e Disfunção Endotelial com Resistência Microvascular Coronariana

em Pacientes com Síndrome Cardíaca X

Association of Inflammation and Endothelial Dysfunction with Coronary Microvascular Resistance in Patients with Cardiac Syndrome X

Ming Long, Zhibin Huang, Xiaodong Zhuang, Zena Huang, Yue Guo, Xinxue Liao, Chufan Luo

...página 397

Dislipidemias

Grande Acúmulo de Colágeno e Aumento da Ativação de Mastócitos nos Corações de Ratos

com Hiperlipidemia

Large Accumulation of Collagen and Increased Activation of Mast Cells in Hearts of Mice with Hyperlipidemia Yunpeng Cheng, Yanqiu Zhu, Jiashu Zhang, Xingping Duan, Ying Zhang

...página 404

Ecocardiografia – Adultos

Avaliação da Função Diastólica do Ventrículo Esquerdo com Ecocardiografia Associada a

Doppler Tecidual na Esclerose Sistêmica

Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography with Tissue Doppler in Systemic Sclerosis Marina Carneiro de Freitas Roque, Percival D. Sampaio-Barros, Ana Lucia Arruda, Sergio Barros-Gomes, Derly Becker, José Lazaro de Andrade, Ana Clara Tude Rodrigues

Mill, Paulo R. Vasconcelo-Silva, Maria da Conceição C. Almeida, Sandhi Maria Barreto, Antônio Luiz Pinho Ribeiro ...página 416

Fisiologia Celular

Células Mesoteliais Pericárdicas Parietais: Fonte da Enzima Conversora de Angiotensina

Existente no Líquido Pericárdico Bovino

Pericardial Parietal Mesothelial Cells: Source of the Angiotensin-Converting-Enzyme of the Bovine Pericardial Fluid Ilsione Ribeiro de Sousa Filho, Isabela Cabral Cavicchioli Pereira, Lourimar José de Morais, Livia das Graças Vieito Lombardi Teodoro, Maria Laura Pinto Rodrigues, Roseli Aparecida da Silva Gomes

...página 425

Função Ventricular/Remodelamento Cardíaco

Perfis Cardíaco, Metabólico e Molecular de Ratos Sedentários no Momento Inicial da Obesidade

Bruno Barcellos Jacobsen, Ana Paula Lima Leopoldo, Jóctan Pimentel Cordeiro, Dijon Henrique Salomé de Campos, André Ferreira do Nascimento, Mário Mateus Sugizaki, Antônio Carlos Cicogna, Carlos Roberto Padovani, André Soares Leopoldo ...página 432

Hemodinâmica – Adultos

Primeiros Resultados do Registro Brasileiro de Oclusão Percutânea do Apêndice Atrial Esquerdo

Ênio Eduardo Guérios, Francisco Chamié, Márcio Montenegro, Eduardo Benchimol Saad, Fabio Sandoli de Brito Junior, Paulo Avancini Caramori, Luiz Carlos Simões, Flávio Roberto Azevedo de Oliveira, Luiz Carlos Giuliano, Cláudio Munhoz da Fontoura Tavares

...página 440

Insuficiência Cardíaca

Endostatina é um Potencial Biomarcador para a Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada

Michael Coll Barroso, Philip Boehme, Frank Kramer, Thomas Mondritzki, Till Koehler, Jan-Erik Gülker, Martin Karoff, Wilfried Dinh

...página 448

Pericardiopatias

Importância dos Achados Clínicos e Laboratoriais no Diagnóstico e Prognóstico Cirúrgico de Pacientes

com Pericardite Constritiva

Importance of Clinical and Laboratory Findings in the Diagnosis and Surgical Prognosis of Patients with Constrictive Pericarditis Fábio Fernandes, Dirceu Thiago Pessoa de Melo, Felix José Alvarez Ramires, Ricardo Ribeiro Dias, Marcio Tonini, Vinicius dos Santos Fernandes, Carlos Eduardo Rochitte, Carlos Henrique Valente Moreira, Charles Mady

...página 457

Reabilitação Cardiovascular

Comparação de Prevenção Secundária em Intervenção Coronária Percutânea e Cirurgia de

Revascularização Miocárdica

Comparison of Secondary Prevention Status between Percutaneous Coronary Intervention and Coronary Artery Bypass Patients Xia-qing Gao, Yanfang LI, Zhi-li Jiang

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 109, Nº 5, Novembro 2017

Artigo de Revisão - Review Article

Fitosteróis no Tratamento da Hipercolesterolemia e Prevenção de Doenças Cardiovasculares

Carlos Eduardo Cabral e Márcia Regina Simas Torres Klein

...página 475

Ponto de vista - Viewpoint

Limitações no Diagnóstico de Miocárdio não Compactado pela Ecocardiografia

Viviane Tiemi Hotta, Sabrina Cunha Tendolo, Ana Clara Tude Rodrigues, Fábio Fernandes, Luciano Nastari, Charles Mady

...página 483

Correlação Clínico-radiográfica - Clinicoradiological Session

Caso 6/2017 – Extenso Aneurisma Gigante de Artéria Coronária Esquerda por Vasculite de

Kawasaki em Homem Assintomático com 48 Anos de Idade

Case 6/2017 - Extensive Giant Left Coronary Artery Aneurysm Due to Kawasaki Vasculitis in Asymptomatic 48-Year-Old Man Edmar Atik, Roberto Kalil Filho, Fabio Jatene, Júlio Cesar S Marino

...página 489

Relato de Caso - Case Report

Implante Transcateter Combinado de Bioprótese Valvar Mitral e Aórtica por Via Transapical:

Primeira Descrição no Brasil

Combined Mitral and Aortic Valvar Bioprosthesis Transcatheter Transapical Implant: First Description in Brazil Roney Orismar Sampaio, Milena Ribeiro Paixão, Thais Taveira Miranda, Elinthon Tavares Veronese, José Honório de Almeida Palma, Flávio Tarasoutchi

...página 491

Imagem - Image

Implantação de Válvula Aórtica Percutânea com Sistema de Proteção Embólico em Paciente com

Trombo Apical no Ventrículo Esquerdo

Transcatheter Aortic Valve Implantation with Embolic Protection System in a Patient with Left Ventricle Apical Thrombus João Gonçalves Almeida, Sara Ferreira, Daniel Caeiro, José Ribeiro, Vasco Gama Ribeiro

...página 495

Carta ao Editor - Letter to the Editor

Associação entre o Escore SYNTAX e a Circulação Coronária Colateral

Levent Cerit

...página 497

Errata - Erratum

Conselho Editorial

Brasil

Aguinaldo Figueiredo de Freitas Junior (GO) Alfredo José Mansur (SP)

Aloir Queiroz de Araújo Sobrinho (ES) Amanda G. M. R. Sousa (SP) Ana Clara Tude Rodrigues (SP) André Labrunie (PR) Andrei Sposito (SP) Angelo A. V. de Paola (SP)

Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Carvalho (SP) Antônio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cláudio L. Nóbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP)

Armênio Costa Guimarães (BA) Ayrton Pires Brandão (RJ) Beatriz Matsubara (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Polanczyk (RS) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Júnior (SP) Celso Amodeo (SP)

Charles Mady (SP)

Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cláudio Tinoco Mesquita (RJ) Cleonice Carvalho C. Mota (MG) Clerio Francisco de Azevedo Filho (RJ) Dalton Bertolim Précoma (PR) Dário C. Sobral Filho (PE) Décio Mion Junior (SP)

Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Djair Brindeiro Filho (PE)

Domingo M. Braile (SP) Edmar Atik (SP)

Emilio Hideyuki Moriguchi (RS) Enio Buffolo (SP)

Eulógio E. Martinez Filho (SP)

Expedito E. Ribeiro da Silva (SP) Fábio Vilas-Boas (BA)

Fernando Bacal (SP) Flávio D. Fuchs (RS)

Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Gilson Soares Feitosa (BA)

Glaucia Maria M. de Oliveira (RJ) Hans Fernando R. Dohmann (RJ) Humberto Villacorta Junior (RJ) Ínes Lessa (BA)

Iran Castro (RS)

Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) João Pimenta (SP)

Jorge Ilha Guimarães (RS)

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Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG) Maria da Consolação V. Moreira (MG) Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC) Maurício I. Scanavacca (SP)

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Exterior

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Ana Isabel Venâncio Oliveira Galrinho (Portugal) Ana Maria Ferreira Neves Abreu (Portugal) Ana Teresa Timóteo (Portugal)

Cândida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) João A. Lima (Estados Unidos) John G. F. Cleland (Inglaterra) Manuel de Jesus Antunes (Portugal) Marco Alves da Costa (Portugal) Maria João Soares Vidigal Teixeira Ferreira (Portugal)

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Ergometria, Exercício e Reabilitação Cardíaca

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GECESP – Daniel Jogaib Daher

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GECHOSP – Evandro Tinoco Mesquita

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Impressão

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Editorial

Modulação Autonômica Cardíaca – A Busca por uma Técnica Definitiva

Cardiac Autonomic Modulation - The Search for an Ultimate Technique

Esteban Rivarola e Mauricio Scanavacca

Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP – Brasil

Correspondência: Mauricio Scanavacca •

Av. Joaquim C. A. Marques, 1205, Morumbi, São Paulo, SP – Brasil E-mail: [email protected], [email protected]

Palavras-chave

Bradicardia, Bloqueio Atrioventricular; Síncope Vasovagal; Ablação por Cateter; Gânglios Autônomos.

DOI: 10.5935/abc.20170166

A atividade parassimpática anormal do coração tem sido associada a várias formas de bradicardia sintomática, principalmente em jovens e indivíduos considerados saudáveis. A síncope vasovagal, a parada sinusal e o bloqueio atrioventricular (AV) avançado oferecem alto risco de lesões e consequências à qualidade de vida. No entanto, até recentemente, seu manejo clínico, baseado principalmente em medidas comportamentais e implantes de marca-passo, tem se mostrado ineficaz ou inadequado. Parece ser necessária uma abordagem alternativa para tratar essa população específica, evitando-se o implante de aparelhos e o uso contínuo de medicamentos.

A ablação dos plexos ganglionares (PGs) foi primeiramente descrita em 2005,1 _{visando principalmente os principais}

gânglios parassimpáticos e com objetivo de promover uma atenuação vagal. Durante a última década, vários autores2-8 _{apresentaram seus resultados clínicos, com}

significativa remissão dos sintomas e melhora nos achados eletrocardiográficos, de modo que a modulação autonômica estabeleceu-se como uma modalidade terapêutica.

O sistema nervoso autônomo cardíaco, no entanto, não é um alvo simples; pelo contrário: consiste em uma complexa interface entre o sistema nervoso central e o coração, envolvendo tanto componentes intrínsecos como extrínsecos (PGs epicárdicos). Já está bem estabelecido que a maioria dos nervos torácicos e dos gânglios cardíacos recebe tanto estímulos parassimpáticos como simpáticos (com exceção do nervo vago, exclusivamente parassimpático, e do gânglio cervicotorácico, exclusivamente simpático), e apresenta heterogeneidade anatômica e funcional marcante. A variação e a sobreposição dos nervos autonômicos no miocárdio tornam difícil o tratamento intervencionista, apesar de que a predileção de certas estruturas por áreas específicas do coração poder ser útil nesse propósito.

O sistema nervoso cardíaco intrínseco, uma densa rede de corpos neuronais e de fibras pré- e pós-ganglionares conectoras, é o principal alvo dos procedimentos de modulação autonômica. Uma vez que quase todos esses gânglios epicárdicos possuem dupla inervação, deve-se realizar uma ablação titulada que resulte em atenuação vagal.

A maioria dos autores consideraram elegíveis para tratamento aqueles pacientes sem doença cardíaca estrutural e bradicardia funcional recorrente (síncope cardioinibitória, bloqueio AV avançado ou parada sinusal), após falha do tratamento médico. Alguns autores9

recomendam a realização de um teste pré-ablação com atropina (0,04 mg/Kg), e uma resposta positiva ao teste é considerada como critério de elegibilidade. A denervação também foi proposta como tratamento da bradicardia grave (pausas maiores que 10 segundos) em pacientes assintomáticos,7 _{uma manifestação pouco frequente com}

riscos cardiovasculares ainda desconhecidos.

Vários métodos para identificar os principais PGs envolvidos na bradicardia funcional foram estudados, isoladamente e de forma combinada. A estimulação endocárdica com alta frequência foi amplamente utilizada em estudos prévios,2,5,6

apesar de algumas limitações impostas por distúrbios imediatos no ritmo e pela necessidade de equipamentos específicos.

A análise espectral dos eletrocardiogramas é um método alternativo. Áreas com espectro (> 120 Hz) orientado para a direita correlacionam-se com locais de respostas vagais,10 _o

que tem sido usado como um parâmetro diagnóstico para se identificar locais de PGs.1,3,7,9,11

Devido às limitações técnicas dos métodos citados acima, a localização anatômica, conduzida com base em estudos anatômicos prévios,12,13 _{surgiu como uma estratégia simples}

e atrativa de mapeamento em artigos mais recentes.6-8,14

O método baseia-se no conceito de que, apesar de a organização estrutural do sistema autonômico intrínseco variar de coração para coração, os principais locais de inervação para o nó sinusal e o nó AV localizam-se em áreas previsíveis.

As fibras nervosas do sistema nervoso autônomo do coração distribuem-se por toda a superfície epicárdica dos átrios; assim, uma extensa ablação atrial seria necessária para promover uma modulação autonômica atrial significativa. Entretanto, a maioria dos gânglios autonômicos estão concentrados em áreas específicas dos átrios. Essa característica anatômica permite que a ablação focal dessas áreas produza modulação autonômica clinicamente relevante, evitando lesões atriais extensas e potenciais complicações. Observações clínicas recentes contribuíram para nosso entendimento sobre a inervação do nó sinusal e do nó AV,2,3,6,7,8,14,15 _{e a região do septo interatrial destacou-se como}

área crítica, estando frequentemente envolvida nas mudanças de tônus parassimpático.2,14 _{A ablação de ambos os lados do septo,}

próximo ao PG anterior e inferior direito do átrio esquerdo, e ao PG superior e inferior do átrio direito, teve o maior impacto sobre a frequência cardíaca e o intervalo entre o átrio e o feixe de His.14

Esses dados apresentam a perspectiva de se realizar ablação, tendo, como alvo, o septo interatrial.

Em casos específicos, foi possível observar que certas áreas do PG tiveram efeitos diferenciados sobre os nódulos

sinusal e AV, indicando a presença de vias seletivas nessas estruturas.8,14 _{Esses dados levantaram a possibilidade de se}

tratar a parada sinusal com denervação seletiva do nódulo sinusal, e de controlar o bloqueio AV avançado com terapia seletiva no nódulo AV, apesar de ainda faltarem evidências clínicas de que esses padrões sejam consistentes em grandes populações.

Entre todos os aspectos clínicos do procedimento de denervação autonômica, encontrar os principais desfechos para medir a modulação vagal é uma das questões mais controversas na área.14-20 _{A identificação da resposta vagal}

é uma forma grosseira de se localizar os PGs, assim como a abolição dessa resposta para demonstrar denervação clínica. O mapeamento espectral com eliminação de sinais orientados para a direita pode ser útil, porém trata-se de um desfecho substituto, podendo resultar em lesões inespecíficas por radiofrequência.

Em estudos recentes,3,8,14,21,22 _{a avaliação objetiva da função}

do nódulo sinusal e do nódulo AV tem sido considerada como um desfecho duro durante a denervação. Os autores observaram uma redução significativa da frequência cardíaca, do intervalo entre o átrio e o feixe de His e da duração do ciclo de Wenckebach; esses achados, combinados com uma resposta negativa ou significativamente reduzida à atropina (0,04mg/Kg), foram considerados desfechos primários.

Um estudo recente de Pachon et al.,11 _{propôs um método}

de estimulação vagal, utilizando um cateter eletrofisiológico posicionado na veia jugular interna. Essa técnica extracardíaca trouxe dados valiosos para confirmar a denervação, apesar de sua eficácia poder ser limitada pela presença de fibras parassimpáticas na maioria dos nervos simpáticos torácicos no coração.23

Resultados de acompanhamento por longo prazo demonstram que alguns aspectos técnicos devem ainda ser superados, tais como as taxas de recorrência de sintomas variando entre 0 e 27%.1,4,5,9,14 _{As limitações clínicas do}

procedimento de denervação cardíaca baseiam-se na complexidade do sistema autônomo intrínseco: os PGs atuam como centros de integração, com extensa modulação de sinal, que torna improvável a ocorrência de um desfecho uniforme e permanentemente bem sucedido. A densa neuroanatomia dos átrios levanta a possibilidade de que uma parcela significativa da inervação permanece inibida, porém funcionalmente íntegra após a ablação. Nesse caso, executar uma nova ablação pode ser útil.

A recuperação tardia do tônus vagal é outra causa importante de recorrências. Estudos de imagens com metaiodobenzilguanidina revelaram que a denervação persiste por pelo menos 4 meses,24 _{mas ainda é necessária}

uma avaliação em longo prazo.

Um grande ensaio clínico multicêntrico, delineado para determinar qual o método mais apropriado para realizar denervação torna-se essencial. Entretanto, alguns dados consistentes já disponíveis são de grande valia, na medida em que as intervenções de regulação autonômica cardíaca adquire o status de procedimento padrão em todo o mundo para o manejo da bradicardia funcional: 1- a denervação é útil para pacientes resistentes; 2- o mapeamento anatômico emerge como uma abordagem simples e eficaz; 3- o septo interatrial tem um papel crítico, e 4- a avaliação fisiológica (estimulação extracardíaca, frequência cardíaca e encurtamento do intervalo entre átrio e feixe de His) em combinação com um teste da atropina negativo parecem ser os desfechos mais apropriados.

1. Pachon J, Pachon E, Pachon J, Lobo T, Pachon M, Vargas R, et al. “Cardioneuroablation” – New treatment for neurocardiogenic syncope, functional AV block and sinus dysfunction using catheter RF ablation. Europace. 2005;7(1):1-13. doi: 10.1016/j.eupc.2004.10.003.

2. Scanavacca M, Hachul D, Pisani C, Sosa E. Selective vagal denervation of the sinus and atriventricular nodes, guided by vagal reflexes induced by high frequency stimulation, to treat refractory neurally mediated syncope. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20(5):558-63. doi: 10.1111/j.1540-8167.2008.01385.x.

3. Aksu T, Golcuk E, Kivanc Y, Guler TE, Erden I. Simplified cardioneuroablation in the treatment of reflex syncope, functional AV block, and sinus node dysfunction. Pacing Clin Electrophysiol. 2016;39(1):42-53. doi: 10.1111/pace.12756. 4. Yao Y, Shi R, Wong T, Zheng L, Chen W, Yang L, et al. Endocardial autonomic

denervation of the left atrium to treat vasovagal syncope- an early experience in humans. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(2):279-86. doi: 10.1161/ CIRCEP.111.966465.

5. Zhao L, Jiang W, Zhou L, Wang Y, Zhang X, Wu S, et al. Atrial autonomic denervation for the treatment of long-standing symptomatic sinus bradycardia in non-elderly patients. J Interv Card Electrophysiol. 2015; 43(2):151-9. doi: 10.1007/s10840-015-9981-8.

6. Fukunaga M, Wichterle D, Peichi P, Aldhoon B, Cihak R, Kautzner J. Differential effect of ganglionic plexi ablation in a patient with neurally

mediated syncope and intermittent atrioventricular block. Europace. 2017;19(1):119-126. doi: 10.1093/europace/euw100.

7. Rivarola E, Hardy C, Sosa E, Hachul D, Furlan V, Raimundi F, et al. Selective atrial vagal denervation guided by spectral mapping to treat advanced atrioventricular block. Europace. 2016;18(3):445-9. doi: 10.1093/ europace/euv142.

8. Debruyne P. Cardio-neuroablation with a multi-electrode irrigated cateter: a potential new approach for patients with cardio-inhibitory syncope. J Cardiovasc Eletrophysiol. 2016;27(9):1110-3. doi: 10.1111/jce.13031. 9. Pachon JC, Pachon EI, Cunha Pachon MZ, Lobo TJ, Pachon JC,

Santillana TG. Catheter ablation of severe neurally meditated reflex (neurocardiogenic or vasovagal) syncope: cardioneuroablation long-term results. Europace. 2011;13(9):1231-42. doi: 10.1093/europace/eur163. 10. Rivarola EW, Scanavacca M, Ushizima M, Cestari I, Hardy C, Lara S, et al. Spectral characteristics of atrial electrograms in sinus rhythm correlates with sites of ganglionated plexuses in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Europace. 2011;13(8):1141-7. doi: 10.1093/europace/eur074.

11. Pachon JC, Pachon EI, Santillana TG, Lobo TJ, Pachon CT, Pachon MJ, et al. Simplified method for vagal effect evaluation in cardiac ablation and electrophysiological procedures. JACC Clin Electrophysiol. 2015;1(5):451-460. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacep.2015.06.008.

Editorial

Arq Bras Cardiol. 2017; 109(5):384-386 12. Armour JA, Murphy DA, Yuan BX, Macdonald S, Hopkins DA. Gross and

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13. Ripplinger CM, Noujaim SF, Linz D. The nervous heart. Prog Biophys Mol Biol. 2016;120(1-3):199-209. doi: 10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.015. 14. Rivarola E, Hachul D, Wu T, Pisani C, Hardy C, Raimundi F, et al. Targets and

endpoints in cardiac autonomic denervartion procedures. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(2):e004638. doi: 10.1161/CIRCEP.116.004638. 15. Qin M, Zhang Y, Liu X, Jiang W, Wu S, Po S. Atrial ganglionated plexus

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18. Rivarola EW, Scanavacca M. Response by Rivarola and Scanavacca to Letter Regarding Article, “Targets and End Points in Cardiac Autonomic

Denervation Procedures”. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(7). pii: e005522. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005522.

19. Debruyne P. Letter by Debruyne Regarding Article, “Targets and End Points in Cardiac Autonomic Denervation Procedures”. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(8). pii: e005261. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005261.

20. Rivarola E, Scanavacca M. Response by Rivarola and Scanavacca to Letter Regarding Article, “Targets and End Points in Cardiac Autonomic Denervation Procedures”. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(8). pii: e005650. doi: 10.1161/CIRCEP.117.005650.

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22. Zipes D. Ablation of atrial ganglionated plexi to treat symptomatic sinus bradycardia. JACC Clin Electrophysiol. 2017;3(9):960-1. doi: https://doi. org/10.1016/j.jacep.2017.02.010.

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A Liberdade dos Clínicos e a Arte do Impossível

The Freedom of Clinicians and the Art of the Impossible

Hugo Madeira

Presidente-passado da Federação das Sociedades de Cardiologia de Língua Portuguesa; Centro Cardiovascular da Universidade de Lisboa, Lisboa – Portugal

Correspondência: Hugo Madeira •

Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa - Centro Cardiovascular, piso 2 - Av. Prof. Egas Moniz, 1649 - 028 Lisboa - Portugal

E-mail: [email protected]

Palavras-chave

Hipertensão; Fatores de Risco; Pressão Arterial / controle & prevenção; Cuidados Primários da Saúde.

DOI: 10.5935/abc.20170163

A hipertensão arterial sistêmica – que na linguagem corrente designamos simplesmente por hipertensão – é considerada o principal (e o mais comum) fator de risco de morte e incapacidade nas doenças não transmissíveis.1,2 _{A sua prevalência}

na Europa varia entre 30 e 45%.3 _{Nos Estados Unidos, dois terços}

dos adultos com mais de 60 anos são hipertensos.4 _{Na Ásia do sul}

e na África subsaariana, a hipertensão tem crescido rapidamente.5

Recentemente, a prevalência mundial da hipertensão foi estimada em 31%.6

Nas últimas três décadas têm surgido muitos fármacos eficazes e seguros para o tratamento dos hipertensos. No entanto, apesar de se saber que a redução da pressão arterial em apenas 10 mmHg nesses doentes pode, ao longo da vida, reduzir o risco de morte cardiovascular e acidente vascular cerebral entre 25 e 40%,7 _{subsiste a controvérsia sobre qual o}

valor limiar ou valor alvo a conseguir nos adultos hipertensos em geral, e nos idosos em particular. Além disso, muitos doentes apesar de tratados permanecem mal controlados, não se atingindo os valores alvos das Recomendações das ESC/ESH3

ou os sugeridos como resultado do estudo SPRINT.8

Estão publicadas muitas “Guidelines”/Recomendações para o diagnóstico e tratamento da hipertensão, quer por sociedades científicas quer por outros organismos públicos, internacionais e nacionais, mas nem nessas há um consenso absoluto. Entre os valores para a pressão arterial sistólica originalmente propostos pelo 5th Joint National Committee (< 140 mmHg)9 _{e os que emergiram com o estudo SPRINT}

(< 120 mmHg), há uma faixa de indecisão/decisão e, embora se acredite que “menor pressão é melhor” para a generalidade dos doentes, é aos clínicos que compete decidir.

As recomendações em medicina, originalmente guias de prática clínica sugerindo uma abordagem para o tratamento de situações clínicas difíceis, deixavam aos clínicos a liberdade de ajustar a terapêutica de acordo com a especificidade do paciente. Por exemplo, no caso da hipertensão, poderiam decidir-se por uma maior “agressividade” terapêutica em doentes mais jovens, mesmo se assintomáticos, e serem mais conservadores (admitindo valores de pressão arterial sistólica mais altos) em idosos, supostamente – o que ainda é matéria de discussão – mais susceptíveis de terem complicações decorrentes do próprio tratamento.

Essa flexibilidade terapêutica inicial tem-se vindo a esbater, ainda que não de forma explícita. As recomendações, escritas e editadas com base em estudos por vezes diversos do mundo real, passaram a definir o que os clínicos devem fazer em cada circunstância, sob pena de a sua atuação poder ser considerada má prática clínica. Em suma, as “Recomendações” passaram a ser “Diretrizes” e a mudança semântica na Língua Portuguesa diz muito.

Não será pois descabido relembrar que ao médico assistente caberá sempre, consideradas as características do seu doente – risco cardiovascular, bem-estar geral, fragilidades e opções – e ponderados os inconvenientes resultantes de eventuais efeitos adversos do tratamento, tomar as melhores decisões.

É neste panorama que foram criadas as Diretrizes que hoje se publicam, destinadas ao espaço da Cardiologia de Língua Portuguesa e sua Federação. A Federação das Sociedades de Cardiologia de Língua Portuguesa (FSCLP - www.fsclp.org) foi criada em 2014 com o objetivo principal de “promover o desenvolvimento da Cardiologia ao serviço da população dos países e territórios onde a Língua Portuguesa é oficial” – (estatutos, artigo 4º). Precedendo a sua fundação, foram realizadas Jornadas Lusófonas de Cardiologia em Cabo Verde (2009) e em Moçambique (2011). O I Congresso da FSCLP teve lugar em Portugal (2016); o II Congresso vai ocorrer no Brasil, em novembro de 2017.

Nos estatutos já referidos são enunciadas, de forma sucinta, as vias para a concretização do objetivo principal, marcando como prioritários: o estímulo ao estudo e à investigação de problemas científicos das doenças cardiovasculares; a análise dos aspectos sociais das cardiopatias e da prevenção e assistência aos doentes; e a promoção do estreitamento das relações entre os médicos das sociedades e comunidades de língua portuguesa, que se dedicam à cardiologia. Numa palavra, trata-se de desenvolver a lusofonia cardiológica.

Criar para a FSCLP e seu espaço mais umas Diretrizes,10

que não repitam o que já está escrito, afigurava-se um desafio impossível. E no entanto, estas Diretrizes para “Cuidados Primários em Hipertensão nos países de Língua Portuguesa” surgem vírtuosas. Primeiramente, retratam fielmente a realidade do espaço lusófono, com suas similitudes e diferenças. Em segundo lugar, evitando considerandos excessivos, não têm omissões dos aspectos essenciais de que tratam. Em terceiro lugar – e de forma decisiva – acentuam muito bem a importância da prevenção e do tratamento da hipertensão nos cuidados primários de saúde, afinal o seu objetivo. Por último, têm em conta as características médicas, sociais e econômicas do espaço a que se destinam.

Há ainda um outro mérito muito significativo neste documento: estas Diretrizes,10 _{aqui publicadas, constituem}

Editorial

Arq Bras Cardiol. 2017; 109(5):387-388

FSCLP e isso deve ser relevado. Com ele, pretende-se cumprir objetivos da FSCLP e no caso vertente, dar um poderoso passo para o início de um “processo continuado, envolvendo fundamentalmente ações de educação, de mudanças de estilo

de vida e garantia de acesso aos medicamentos” na área da hipertensão, como é afirmado no próprio documento.

Os autores destas Diretrizes delinearam com Arte o que parecia Impossível.

1. Lim SS, VosT, Flaxman AD, Danaei G, Shibuya K, Adair-Rohani H, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224-60. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61766-8. 2. Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, et al.

Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2197-223. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61689-4. 3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219. doi: 10.1093/ eurheartj/eht151.

4. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics – 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013;127(1):e6-245. doi: 10.1161/ CIR.0b013e31828124ad. Erratum in: Circulation. 2013;127(23):e841. 5. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in blood

pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479

population-based measurement studies with 19.1 million participants. Lancet. 2017;39(10064):37-35. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31919-5. 6. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, et al. Global

disparities of hypertension prevalence and control: a systematic analysis of population-based studies from 90 countries. Circulation. 2016;134(6):441-50. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912.

7. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomized trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665. doi: 10.1136/bmj.b1665.

8. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al; SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Eng J Med. 2015;373(22):2103-16. doi: 10.1056/ NEJMoa1511939.

9. The Fifth Report of The Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCV). Arch Intern Med. 1993;153(2):154-83. PMID: 8422206.

10. Oliveira GM, Morais JC, Mendes MF, Soares MB, Moreira Filho O, Malachias MV, et al. 2017: Diretrizes em Hipertensão Arterial para Cuidados Primários nos Países de Língua Portuguesa. Arq Bras Cardiol. 2017;109(5):389-96. doi: http://dx.doi.org/10.5935/abc.20170165.

Referências

2017: Diretrizes em Hipertensão Arterial para Cuidados Primários

nos Países de Língua Portuguesa

2017 Guidelines for Arterial Hypertension Management in Primary Health Care in Portuguese Language Countries

Gláucia Maria Moraes de Oliveira,

_{Miguel Mendes,}

_{Marcus Vinícius Bolívar Malachias,}

_{João Morais,}

Osni Moreira Filho,

_{Armando Serra Coelho,}

_{Daniel Pires Capingana,}

_{Vanda Azevedo,}

_{Irenita Soares,}

_Alda

Menete,

_{Beatriz Ferreira,}

_{Miryan Bandeira dos Prazeres Cassandra Soares,}

_{Mário Fernandes}

Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ),1 _{Rio de Janeiro, RJ - Brasil; Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E. - Hospital de Santa}

Cruz,2 _{Carnaxide - Portugal; Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais;}3 _{Fundação Educacional Lucas Machado (FCMMG/FELUMA),}4

Belo Horizonte, MG - Brasil; Centro Hospitalar de Leiria - Hospital de Santo André,5 _{Leiria - Portugal; Pontifícia Universidade Católica do}

Paraná,6 _{Curitiba, PR - Brasil; Clínica Santos Dumont,}7 _{Lisboa - Portugal; Instituto Superior de Ciências de Saúde do Cuando Cubango de}

Angola8 _{- Angola; Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Cabo Verde}9 _{- Cabo Verde; Instituto do Coração de}

Moçambique10 _{- Moçambique; Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Moçambique}11 _{- Moçambique; Hospital}

Dr. Ayres de Menezes,12 _{São Tomé - São Tomé e Príncipe; Hospital Américo Boavida,}13 _{Luanda - Angola}

Palavras-chave

Hipertensão / complicações; Doença Crônica / mortalidade; Dislipidemias; Obesidade; Comunidade dos Países de Língua Portuguesa.

Correspondência: Gláucia Maria Moraes de Oliveira •

Universidade Federal do Rio de Janeiro – R. Prof. Rodolpho P. Rocco, 255 – Prédio do HU 8º andar – sala 6, UFRJ. CEP 21941-913, Cidade Universitária, RJ – Brasil

E-mail: [email protected], [email protected]

DOI: 10.5935/abc.20170165

Introdução

A meta da Organização Mundial da Saúde (OMS) de reduzir a mortalidade por doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) em 2% ao ano demanda um enorme esforço dos países.1-4 _{Esse grande desafio dos profissionais de saúde}

requer uma ação política global através do controle pelas medidas sociais, com intervenções populacionais de cunho custo-efetivo para reduzir as DCNT e seus fatores de risco (FR). Aos profissionais de saúde cabe a exigência ao governo de implementação de medidas com custo aceitável, como a eliminação do tabaco, o esclarecimento sobre alimentação saudável, a necessidade de atividade física regular, o controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS), além da promoção de atividades de ensino e atualização em programas voltados para essas afecções. Essas medidas contribuiriam com cerca de 70% da meta de redução de 2%/ano das DCNT.2,5

A HAS, dislipidemia e obesidade são doenças multifatoriais de grande prevalência nas populações dos países de língua portuguesa (PLP).5,6 _{A HAS representa o principal}

FR para complicações como acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio e doença renal crônica, correspondendo em importância à dislipidemia e obesidade para as doenças ateroscleróticas.5,6 _{Além do significativo}

impacto epidemiológico, o tratamento não medicamentoso desses FR cardiovascular agrega significativo valor econômico às despesas dos Ministérios da Saúde, Segurança Social e Economia, por se tratar de uma das principais causas envolvidas direta ou indiretamente (por suas complicações) no afastamento do trabalho. Evidências demonstram que as ações preventivas são mais promissoras no âmbito da atenção básica.

O número de adultos com HAS aumentou de 594 milhões em 1975 para 1,13 bilhões em 2015, sendo 597 milhões de homens e 529 milhões de mulheres. Esse aumento possivelmente foi devido ao crescimento e envelhecimento das populações.6 _{Na análise das tendências dos níveis}

de pressão arterial (PA) de 19,1 milhões de adultos de diversos estudos populacionais, nas últimas quatro décadas (1975-2015), foi observado um deslocamento dos níveis elevados nos países de alto nível socioeconômico para os de baixo e médio nível socioeconômico do sul da Ásia e da África Subsaariana. Por outro lado, os níveis permaneceram elevados na Europa Oriental e Central e na América Latina.6

Observaram-se tendências diversas na análise da mortalidade proporcional e no percentual de mudança das taxas de mortalidade por doenças hipertensivas e pelos desfechos dela decorrentes, doenças isquêmicas do coração (DIC) e AVE, nos PLP no período de 1990 a 2015 (Tabela 1). Observam-se as maiores mortalidades proporcionais por doenças hipertensivas no Brasil, Moçambique e Angola. Portugal apresentou o maior índice de desenvolvimento humano (IDH) em 2015 e tinha maiores taxas de mortalidade por AVE.7-9 _{Possivelmente o acesso}

reduzido, cerca de 50-65%, aos medicamentos essenciais nos países de baixo nível socioeconômico e de baixo-moderado nível socioeconômico contribuíram para esses resultados. Também deve ser referido que 40% desses países têm menos de 1 médico para 1000 habitantes, e pequeno número de leitos hospitalares para o cuidado dos desfechos relacionados com a HAS não controlada.7 _{Sendo assim, ações conjuntas que visem}

à implementação de medidas de prevenção primária poderão reduzir os desfechos relacionados com a doença hipertensiva, especialmente DIC e AVE. Torna-se necessário garantir a implementação das diretrizes para o tratamento da HAS através de um processo continuado, envolvendo fundamentalmente ações de educação, de mudança do estilo de vida e garantia de acesso aos medicamentos.

Diagnóstico e classificação

O risco decorrente dos níveis elevados de PA é incremental com a idade e cada elevação de 2 mmHg está associada com aumento de 7% no risco de morte por DIC e 10% por AVE.2

Artigo Especial

Arq Bras Cardiol. 2017; 109(5):389-396

automático ou auscultatório, considerando-se elevada a PA sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, em pelo menos duas ocasiões.

O diagnóstico de HAS baseia-se na medição no consultório médico de dois ou mais valores de PA elevada em pelo menos duas ocasiões. A classificação da PA de acordo com as medidas de consultório, em maiores de 18 anos, pode ser vista na Tabela 2. O uso da monitorização ambulatorial da PA por 24 horas (MAPA) ou da monitorização residencial da PA (MRPA) pode auxiliar no diagnóstico da hipertensão do avental branco (HAB) e da hipertensão mascarada (HM). A HAB relaciona-se à diferença observada entre a PA aferida no consultório (elevada) e na MAPA ou MRPA (normal). Na HM, a situação ocorre de modo inverso (Figura 1). Perante a suspeita de HAB ou de HM, a realização de MAPA torna-se mandatória, podendo ser

substituída pela MRPA nas comunidades onde a MAPA não estiver disponível. A Figura 1 descreve o fluxograma para o diagnóstico da HAS.

A MAPA possibilita identificar as alterações circadianas da PA, especialmente as relacionadas ao período de sono. Considera-se elevação da PA na MAPA os seguintes valores: PA nas 24 horas ≥ 130/80 mmHg, variando entre os períodos de vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg. Para a MRPA, considera-se elevada a PA ≥ 135/85 mmHg.1

Técnica recomendada para aferição da pressão arterial

Inicialmente devemos explicar o procedimento para os pacientes e seguir os passos da Tabela 3.3,10,11 _{A aferição da}

PA deve ser realizada por todos os profissionais de saúde em cada avaliação clínica e pelo menos uma vez ao ano.

Tabela 1 – Mortalidade proporcional e porcentagem anual de mudança nas taxas de mortalidade em ambos os sexos, todas as idades, de 1990 a 2015, por doenças hipertensivas, isquêmicas do coração e acidente vascular encefálico, IDH e população em 2015

Países Doenças hipertensivas Doença isquêmica do coração Acidente vascular encefálico IDH 2015 População 2015* Mortalidade proporcional (% anual de mudança nas taxas de mortalidade)

Brasil 1,77 (+1,79) 14,44 (+0,44) 10,61 (+0,12) 0,754* 205.002.000 Moçambique 1,46 (+0,27) 3,84 (+1,25) 5,37 (+0,52) 0,418* 25.727.911 Angola 1,28 (-0,97) 4,65 (-0,96) 5,35 (-1,09) 0,533* 25.789.024 Portugal 1,08 (+1,20) 12,71 (-1,32) 14,96 (-2,32) 0,843* 10.374.822 Guiné-Bissau 0,53 (-0,43) 4,87 (+0,25) 5,07 (+0,22) 0,424* 1.844.000 Timor-Leste 1,33 (+0,38) 11,84 (+1,16) 10,02(+0,57) 0,605* 1.212.107 Macau ND ND ND 0,566 # 642.900 Cabo Verde 0,75 (-0,62) 11,74 (+1,34) 13,74 (-0,18) 0,648* 524.833 São Tomé e Príncipe 0,44 (-0,55) 8,18 (-0,41) 10,22 (-0,18) 0,574* 190.000

* último ano disponível - 2015, # último ano disponível - 2014, ND: não disponível. Fonte.7-9

Figura 1 – Fluxograma para o diagnóstico de hipertensão arterial. PA: pressão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da PA; MRPA: monitorização residencial da PA.

PA elevada ≥ 140/90 mmHg (pelo menos em 2 ocasiões)

PA elevada ≥ 180/110 mmHg

Afastar urgência/emergência hipertensiva e encaminhar para Serviço de Emergência

PA elevada ≥ 140/90 mmHg

Risco cardiovascular alto PA elevada ≥ 140/90 mmHgRisco cardiovascular baixo/moderado

Diagnóstico confirmado Iniciar tratamento Identificar lesões de órgãos-alvo

Rever pelo menos anualmente

Considerar MAPA ou MRPA se houver relato de níveis pressóricos divergentes daqueles obtidos

no ambulatório

Hipertensão do avental branco diferença entre PA do consultório e a de MAPA ou MRPA ≥ 20 mmHg na PAS e/ou ≥10 mmHg na PAD

Hipertensão mascarada PA normal no consultório PA elevada da MAPA/MRPA

Tabela 2 – Classificação da PA de acordo com a medição no consultório*

Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normal ≤ 120 ≤ 80

Pré-hipertensão 121 – 139 81 – 89

Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109

Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para a classificação da PA. Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. * a partir de 18 anos de idade. Fonte: 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, 2016.1

Avaliação clínica e estratificação de risco

A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões em órgãos-alvo (LOA), auxiliar na estratificação de risco cardiovascular e identificar indícios de HAS secundária. Os exames complementares recomendados (rotina e para populações específicas) podem ser vistos na Tabela 4.

A pesquisa de LOA deve ser realizada com os exames complementares descritos na Tabela 4 adicionando-se os seguintes exames:

• Hipertrofia ventricular esquerda, avaliada por eletrocardiograma (índice de Sokolow-Lyon - somatória da maior onda R da derivação V5 ou V6 com a onda S da derivação V1 > 35 mm; RaVL > 1,1 mV; índice de Cornell-somatória da onda R de aVL com a onda S de V3 > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres) ou ecocardiograma (índice de massa de VE: homens ≥ 116 g/ m2 _{e mulheres ≥ 96 g/m}2_);

• Doença aterosclerótica em outros territórios e doença renal crônica a partir do estágio 3 [ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) > 60 mL/min/1,73 m2_{] (Tabela 5).}

Para a estratificação do risco deverão ser levados em conta os FR clássicos, relacionando-os com os níveis de PA como descrito na Tabela 5.

Os fatores de risco considerados são:

• sexo masculino e idade (homens > 55 anos e mulheres > 65 anos),

• tabagismo, dislipidemias (triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl), obesidade (índice de massa corporal ≥ 30 kg/m2_{), obesidade}

abdominal (circunferência da cintura > 102 cm nos homens e > 88 cm nas mulheres), diabetes mellitus, teste de tolerância a glicose anormal ou glicemia de jejum 102–125 mg/dL, e história familiar prematura de doença cardiovascular (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).

Tratamento

A redução da PA acompanha-se de significativa redução do risco cardiovascular com maior magnitude naqueles de alto risco cardiovascular, observando-se também redução de risco residual relativo nos demais.2,11

A terapia não farmacológica com mudança de estilo de vida (MEV) deve ser implementada inicialmente para todos os estágios de HAS e também para os portadores de PA de 135-139/85-89 mmHg (Tabela 6). Nos hipertensos estágio 1 com risco cardiovascular moderado ou baixo, pode-se iniciar com MEV e aguardar 3 a 6 meses antes da decisão

Tabela 3 – Técnica recomendada para aferição da pressão arterial de consultório pelo método auscultatório

• A aferição deve ser realizada com esfigmomanômetro validado, calibrado e acurado, adequando-se o manguito à circunferência do braço (seguindo-se a _{recomendação do fabricante). Como regra geral, a largura deve ser próxima de 40% e o comprimento deve cobrir 80-100% da circunferência do braço.} • O manguito deve estar ajustado e posicionado 2-3 cm acima da fossa cubital, com a parte compressiva centralizada sobre a artéria braquial. O braço deve estar _{apoiado e posicionado na altura do coração.} • O paciente deve repousar por 5 minutos, em ambiente calmo, sentado com as costas apoiadas e as pernas descruzadas sobre o solo. Deve ainda estar relaxado, _{sem fazer exercício por 30 minutos, e sem usar tabaco, álcool ou energéticos (incluindo café) 1 hora antes da aferição.} • A aferição também será realizada após 2 minutos na posição supina com o braço apoiado, especialmente em diabéticos e idosos e na suspeita de hipotensão ortostática. Lembrar que a PA na posição sentada servirá para tomada de decisão terapêutica, enquanto a da posição ortostática, para modificação do tratamento

se hipotensão ortostática estiver presente.

• Insuflar o manguito rapidamente 30 mmHg acima da extinção do pulso radial e proceder à deflação do manguito na velocidade aproximada de 2 mmHg/batimento. A PAS será determinada pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e a PAD pelo desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff). Na persistência dos batimentos até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff).

• Deve-se descartar a primeira aferição e fazer duas medidas sequenciais nos dois membros, registrando-se a de maior valor. Na presença de arritmia, o número _{de aferições deverá ser maior para determinação da média da PA.} • Registrar o valor de PA obtido para o paciente. Reavaliação pelo menos mensal até obter-se o controle da PA e posteriormente a cada 3 meses.

Artigo Especial

Arq Bras Cardiol. 2017; 109(5):389-396 Tabela 4 – Os exames complementares recomendados (rotina e para populações específicas)

Exames de rotina para todos os pacientes hipertensos

Análise de urina Glicemia de jejum e HbA1c

RFG-e Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos ECG convencional Níveis plasmáticos de creatinina, potássio e ácido úrico Exames recomendados em populações específicas para pesquisa de LOA

Radiografia de tórax Suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar Dilatação ou aneurisma da aorta (se ecocardiograma não disponível) Suspeita de coartação da aorta

Ecocardiograma Indícios de HVE ao ECG ou pacientes com suspeita clínica de IC _{HVE = massa VE indexada SC ≥ 116 g/m}2 _{(homens) ou 96 g/m}2 _(mulheres) Albuminúria Hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais FR_{Valores normais < 30 mg/24h} US das carótidas Sopro carotídeo, sinais de DCbV, doença aterosclerótica em outros territórios._{Valores da EMI > 0,9 mm e / ou placas ateroscleróticas} US renal ou Doppler Pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal

Teste ergométrico Suspeita ou história familiar para DAC, DM RNM cerebral Pacientes com distúrbios cognitivos e demência_{Detecção de infartos silenciosos e micro hemorragias}

HbA1c: hemoglobina glicada; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado; LOA: lesão de órgão-alvo; ECG: eletrocardiograma; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; IC: insuficiência cardíaca; VE: ventricular esquerda; SC: superfície corporal; FR: fator de risco; US: ultrassonografia; DCbV: doença cerebrovascular; EMI: espessura médio-intimal; DAC: doença arterial coronariana; DM: diabetes mellitus; RNM: ressonância nuclear magnética

de começar a terapia medicamentosa. Nos demais estágios, recomenda-se iniciar a medicação hipertensiva tão logo tenha sido feito o diagnóstico.

Recomenda-se meta pressórica inferior a 130/80 mmHg para pacientes de alto risco cardiovascular, incluindo

os diabéticos. Os hipertensos no estágio 3 deverão ter como meta pressórica a PA < 140/90 mmHg . Para pacientes com doença coronariana, a PA não deve ser inferior a 120/70 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares.

Figura 2 – Fluxograma para o tratamento de hipertensão arterial. (adaptada de Malachias et al1₎

CV: cardiovascular; PA: pressão arterial; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio. * as doses elevadas de clortalidona devem ser utilizadas em substituição a outro tiazídico, desde que não tenha sido utilizada previamente.

Hipertensos Estágio 1 + risco CV baixo/moderado

Hipertensos Estágio 1 + risco CV alto/muito alto Estágios 2 e 3

Diuréticos, IECA, BRA, BCC

PA não controlada

Combinações de Classes diferentes de fármacos em baixas doses

Combinação dupla dos medicamentos anteriores

PA não controlada

IECA + BCC + diurético tiazídico HIPERTENSÃO RESISTENTE se K sérico < 4,5 mmol/l, adicionar espironolactona 25 mg/dia

se K sérico > 4,5 mmol/l, utilizar doses elevadas de tiazídico - clortalidona- 25-50 mg/dia* se o esquema anterior não for tolerado ou PA não controlada, adicionar alfa ou beta bloqueador

Tabela 5 – Estratificação por fatores de risco, lesão em órgão-alvo e doença cardiovascular ou renal

PAS 130-139 ou PAD 85-89 _{PAS 140-159 ou PAD 90-99}HAS estágio 1 _{PAS 160-179 ou PAD 100-109}HAS estágio 2 _{PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 110}HAS estágio 3 Sem fator de risco Sem Risco Adicional Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto

1-2 fatores de risco Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto Risco Alto

≥ 3 fatores de risco Risco Moderado Risco Alto Risco Alto Risco Alto

Presença de LOA, DCV, DRC ou DM Risco Alto Risco Alto Risco Alto Risco Alto PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; HAS: hipertensão arterial sistêmica; LOA: lesão em órgão-alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; DM: diabetes mellitus. Fonte: 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, 2016.1

Tabela 6 – Recomendações para o tratamento não medicamentoso da hipertensão arterial

Medida Recomendação

Controle do peso

Manter IMC < 25 kg/m2 _{até 65 anos} Manter IMC < 27 kg/m2 _{após 65 anos}

Manter CA < 88 cm nas mulheres e < 102 cm nos homens

Padrão alimentar

Adotar dieta rica em frutas, vegetais e com baixo teor de gorduras saturadas

A dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), com 2100 kcal/dia conforme proposta original, é a mais empregada

Frutas (porções/dia) 4-5

Vegetais (porções/dia) 4-5

Leite e derivados <1% gordura (porções/dia) 2-3 Carnes magras, peixe e frango (g/dia) < 180

Óleos e gorduras (porções/dia) 2-3

Sementes e oleaginosas (porções/semana) 4-5

Açúcares (porções/semana) < 5

Sal (porção/dia) ~ 6 g (3000 mg de sódio)

Grãos integrais (porções/dia) 6-8

Moderação no consumo

de álcool Limitar o consumo diário de álcool a 1 dose (mulheres e pessoas com baixo peso) e a 2 doses para os homens

Atividade física

Para todos os hipertensos – recomendação populacional – prática de atividade física

Fazer, no mínimo, 30 min/dia de atividade física moderada (semelhante a caminhada), de forma contínua (1 x 30 min) ou acumulada (2 x 15 min ou 3 x 10 min) em 5 a 7 dias da semana

Treinamento Aeróbico

Pelo menos 3 vezes/semana (ideal 5 vezes/semana). Pelo menos 30 min (ideal entre 40 e 50 min) Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar

Intensidade moderada definida por: maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante), sentir-se entre ligeiramente cansado e cansado

Manter a frequência cardíaca (FC) de treino (FT) na margem entre a FT inferior e superior calculada por:

FT inferior = (FC máxima – FC repouso) x 0,5 + FC repouso*; FT superior = (FC máxima – FC repouso) x 0,7+ FC repouso*

Idealmente as FC utilizadas para calcular a intensidade do treino aeróbio devem ser determinadas em teste de exercício máximo, realizado sob a medicação habitual do doente.

*FC máxima: obtida em teste ergométrico máximo com medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (220 - idade; não usar em cardiopatas ou hipertensos em uso de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio não di-idropiridínicos). FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado.

Treinamento resistido

2 a 3 vezes/semana, 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, dando prioridade para execução unilateral, quando possível. 1 a 3 séries com 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (redução da velocidade de movimento e impedir a apneia, expirando na contração e inspirando no retorno à posição inicial)

Pausas longas passivas - 90 a 120 s