AUTOMINTOXICA.ÇÃO I)E ORIGEM

AUTOMINTOXICA.ÇÃO I)E ORIGEM

pelo

1)1'010

ANNES lHAS

Cathedratico dn :Faculdade de JJle{licina. TI'IemlJro (la Academiu

Capitulo fecundo é esse, que se abre, das relações entre a estáse duodenal e os des-equilibrados metabolicos. Os successos the-rapeuticos decorrentes do seu conl1ecinemto são a expressão bem clara da sua alta rele-vancia clinica. A' medida que o seu estudo se extende se vai reduzindo o largo campo das gastronevroses, das neurasthenias de causa digestiva; a nova patllologia duodenal vêm pôr em destaque indiscutivel a necessi-dade que tem o medico, de, por sobre uma affecção local, descortinar as interrelações organicas, as repercussões á distancia, a co-participaçã,o dos grandes processos funccio-naes.

Hontem ainda, em toda a estáse duodenal agúda, o clinico só visava o duodenal e a therapeutica, não ia além. Hoje o que mais preoccupa ahi o medico é a grave perturba-ção metabolica, cujas repercussões mais ido· neassão a azotemia e a chloropenia; o seu objectivo é restabelecer a normalidade nu-tritiva, o que consegue rapidamente com a larga administração de chIo reto de sodio,

evitando assim operações tantas vezes Ínu-teis e perigosas.

.A. ·intoxicaçéío agúcZc~ - A dilatação duo-denal post-operatoria realisa a intoxicação super agúda capaz de matar um doente em poucas horas si o clinico desconhecer a nova orientação da therapeutica em taes casos.

Dragstec1t attribuia á dilatação chronica,

03 accidentes da dilatação gastrica agúcla post-operatoria.

Entre essa manifestação agúda, muito rara no homem, e as intoxicações chronicas, re· lativamente frequentes, ha a mesma diffe· rença que se mostra em toda a intoxicação: em umas os phenomenos de impregnação toxica se succedern rapidos e violentos, nas outras elles se mestram esfumados, inter-mittentes, variaveis.

A experimentação permittiu apreciar bem

) Trabalho apresentado ao 10.0

Congres-so Brasileiro de Medicina (Rio de Ja-neiro Julho 1929),

que sobrevem em se ta, por A diarrhéa 20

%

Os chloretos de urinas se achavam extre-mamente baixos (1,62), deduzindo desses factos que o organismo continuava a reter sal. A radiog lado, mostra o gráu extrem

Em as eructações,

sação plenitude aI ções, êde, são os dístu ; mais tard e os vomitos ou a diarrhéa já gráu mais na estáse do ( léa pôde apresentar e

ezes verdadeiras enxaq de vomitos biliosos abu

éa é continua, ora 80 algum tempo depois

ções, ora em crises duradouras, separac as por intervallos de dois dias ou s s.

Na dilatação duodenal 1)01' ptoses, elIa aggrava quando o individuo está de pé e se attenua quando este os casos em que uma dilatação gastrica acom· panha a estáse duodenal, pôde ser observada a tetania.

aos sofírimentos do doente, e se most ás 11 grande rapidez.

Ha pouco observámos um doente com no-taveis ptose e dilatação gastricas, com sério prejuizo do transito do leno, em vir-tude da reacção sobre o joe superior desta Esse doente perdeu rapülamente 14 kilos (sendo 11 em um mez) vomitando tudo o

qu~eco:l11ia:, e tinha accentuada hypersecreção gastríca e tinha disturbios metabolicos bas-tante alarmantes: azotemía de 1,92 e chIo-ropenia 280. Feit lico da

dminis-Nadillatação agúda o quadro é alarmante; violentos, at-e abala pro-Dôres,

vo-h

~n(l1nenos, a sua pat110-therapeutica curativa.

já havia mostrado que uma occlusão intestinal é tanto mais grave quanto mais alto o segmento do intestino interessado; ao passo que, no duodenJ) ella

é tanto mais grave quant baixa a séde nesse conducto. Os

proporcionaes ao gráu d ; sabem

duodenal desta se faz gundos. (Duval).

1928, pago

,- 54

vezes, em violentas crises dolorosas acom-panhadas de vomitos.

Phenomenos de insufficiencia hepatica ou renal pódem sobrevir nos casos em que a estáse é accentuada. A therapeutica varia com a causa. O tratamento círurgico se impõe quando a dilatação é a consequencia de uma brida, de uma periduoclenite este-nosante, sendo a duodeno jejunostomia a operação indicada neste ultimo caso.

O tratamento medico tem as suas indica-ções principaes na correcção das ptoses, no combate á peric1uoclenIte por meio de vacei-notherapiae da diathermia, no tratamento de prisfw de ventre, etc.

Toda a vez que uma crise agúda estála, o medico, guiado pelos exames de sangue, que lhe revelarão a azotomia e a chlorope-nia, -deverá instituir uma energíca medica-ção chlorosodica, por meio não só das injec-ções de sôro physiologico e da administração de sal por ingestão, mas da injecção endo-venosa de solução salina hypertonica, que é therapeutica heroica da intoxicação duodenal.

Pathogenia Anch6 em 1900 (Draper), Rogere Garneir em 1906 haviam já notado a auto-intoxicação duodenal, sendo que Dra-per mostrou que a occlusão duodenal pôde ser rapidamente mortal, mas foram incon-testavelmente os trabalhos recentes de Ha-deu, de Gosset, e seus collaboradores quo esclareceram a natureza do desequilí-brio metaboUco, que é a expressão dessa in toxicação,

Varias tem sido as theorias que se pro-põem explicar o seu mecanismo, podendo ser citadas con10 tres principaes: a theoria da anhydremia, a toxica e a microbiana, A primeira procurou attribuir os phenome-nos clinicas ao augmento da eoncentração sanguínea, mas não é acceitavel porque a deshydratação ol'ganica, de outras causas, não produz a mesma intoxicação. A theoria microbiana admitte uma notavel exaltação das bacterias no segmento intestinal fecha· do, que l'ealisava assim. uma cavidade fe-chada e os productos resultantes da

activi-daele microbiana seriam os factores da intoxicação.

Ora, como vimos, a intoxicação é tanto mais grave quanto mais alta a occlusão e, por outro lado, é sabido que a flora micro-biana, é tanto mais abundante quanto mais baixo o segmento intestinal.

ThcoJ'ia tQ;];ica Dragstedt acha que a intoxicação é o resultado da alteração das materias duodenaes por bacterias proteoly-ticas e afUrma que sem infecção micro-lJiana, não se realisa a intoxicação.

Para Halliol1 e Gayet (1) as bacterias pro· teolyticas, cuja multiplicação na occlusão duodenal se verifica, póclem formar venenos que alteram a mucosa, onde se diffunelem, penetrando no organismo que intoxicamos, mas o seu papel não é o principal, pois taes bacterias são ahi menos abundantes do que no reBto do intestino.

Para Binet (2) o toxico parece derivar da desintegração elas materias albuminoi-des, desintegração que é a obra dos fermen· tos intestinaes e pancreaticos e ela activi-dade proteolytica dos microbios existentes. S\veet, Henc1rix acham que as occlusões altas devem a Bua gravidade á presença do sueco pancreatico, que, pela sua acção IH'oteolytica, realisada em condições anor-maes, dá lugar a productos nocivos que são logo absorvidos; por outro lado a parede intestinal, que normalmente é refl'actaria

á acção desse sueco pôde tornar·se vulne-rave] (3).

As experiel1cIas de \Vhippler mostraram que se pódem attribuir os accidentes á acção da bílis e do succo pancl'eatico ('1) Roger assim explica a maior toxicidade do liquido duodenal: os venenos que são abundantes

(1) Hallion e Gayet H. P. B. appliqués

--- 1927, pago 1.

(2) Binet. 13io1. Médicale 2,15.

(:l) Hallion e Gavet R. P. B. appliquée

1927, pago 1.

no duodeno, vão sendo transformados e des- , truillos sobre a acção microbiana á medida que descem no intestino.

Para Draper, Roger, vVhippIe, Store, etc. o toxico produzi.elo por occasião da estáse duodenal, é uma proteose, que se póde clas-sificar entre as heteroproteoses, porque re-siste á digestão pelo sueco pancreatico e pela eripenia. E' uma substancia precipitavel pelo alcooI a 95° extremamente toxica que nas experiencias feitas no cão, age sobrE o vago produzindo a morte após vomitos, salivações, hypotensão e collapso.

Para Gérard (1) a proteose toxica, age a histamina formando uma histamina pro-teose, da classe dos peptaminos de Guggen-heim.

Duval e seus collaboradores julg-am que essa intoxicação pertence á mesma classe de disturbios geraes occasionados, por si pela occlusão intestinal, ou pelos traumatis-mos, por lesões ou intoxicação que deixam passar para o sangue os productos da des-aggregação incompleta da molecula albumi-noide. Si tal substancia ste como é cer-to, no intestino normal s e explicar seu papel na estáse duodenal, admittindO-í'Je ahi uma absorpção notavel desse producto mal dissociado.

Murphy e Broocks (2) dizem mesmo que os factores que favorecem a absorpção in-testinal têm mais importancia do que os factores que produzem os toxicos.

Ora, de facto, ha, em taes casos, uma reabsorpção exaggerada, mercê da (1) dis-tensão ela alça fechada (Dragstedt), (2) da forte pressão em que o liquido é mantido pelos movimentos peristallicas e antiperista-llicas e (3) pela alteração na vitalidade da parede intestinal, que permitte tambem a intoxicação do organismo por via perito-neal (3).

A absorpção se faz assim por via lym-phatica peritoneal e venosa, sendo que os vasos lymphaticos do mesenterio se mos-tram distendidos nos casos de occlusão; quanto a via venosa ella explica o frequente prejuizo da funcção hepatica, em taes casos.

A experimentação nos animaes permittiu verificar o poder toxico do contéúdo duo-denal, obtendo-se, com a injecção endove-nOS11 deste os mesmos phenomenos da occlu-são agúela no homem perturbações digesti-vas (vomitas, diarrhéa, soluços) hypocoagu-lação sanguinea, tremores, collapso, etc. ; por outro lado, o mesmo resultado se obtem com a injecção intravenosa de proteoses, o que veiu demonstrar a origem proteinica do disturbio metabolico.

Duval tem bem razão de dizer que as desordens nutritivas traduzem o profundo abalo "do organismo e a destruição rapida das albuminas corporaes".

A questão se tornou muito mais interes-sante e assumiu uma importancia pratica capital com os trabalhos de Haden e01'1'. (1) que, procuraram estudar no sangue o (lis-turbio metabolico, verificando, com Max. Calhum, Murray e Hastings que existe ahi azotemia e chloropenia.

O syndr'orne hUrrLGr'al da occIusão duode-nal se caracterisou, assim, pela azotemia, pela chloropenia, pela hyperglycemia e pela maior concentração sanguinea. Ha ainda a notar que os chloretos urinarios se mos-tram extremamente baixos ao passo que a uréa é excretada normalmente ou em ex-cesso.

Ha lmente tambem alcaIose, que pa-rece em relação com a hypochloremia, pois decresce com a medicação chlorosdica.

A concentração sanguinea não é devida á deshydratação por vomitas ou diarrhéa, in-depende destes, mas resulta de uma attri-buição dos liquidas circulantes pelos tecidos.

A.zotetnia e chloropenía -nesse complexo metabolico ou dous e

capitaes a azotemia e a chloropenia, que se acham um na dependencia do outro. Uma

(1) J. of Biology and Chemistry -1922,

pag. 111.

(2) Archives of Inst. Méd.-1915 - 392. (B) Braun e Boruttau in Binet Ioe cito

(1) Haden e01'1', Journal of Exper. Med. 11_7-23.

A prova de que os ch10retos intervêm nn IUeLa c:ontra a intoxicação, elles encon· tram no facto de poder a administração ele sal, antes elo começo da toxemia, evitar o desenvolvimento dos accidentes toxicos. De todo o exposto se deprehende que chiol'openia nüo significa falta de sal no --I- H2 CO'; : XHCL

-,- CO:;NaH.

X (toxina) NaCI (não toxieo)

narios faz pensar no papel primacia] do sal na physiopathologia dessa intoxieação. Tudo leva a pensar que os disturbios azo-tados süo devidos á falta de sal pois basta que este seja administrado para que tudo se normalise.

Tal nào ê nossa opinião, os pllenomenos são mais complexos do que parece, como se V8e vêr pelas razões seguintes.

1\. occlusão duodenal surge, rapidamente ou bruscamente, tanto nos factos patholo-gicos como na experimentação, 'em um orga-nismo que tem a sua taxa salina normal: nào Im. inicialmente, uma falta de eh]oreto de sodio; não é esta, pois, a causa da azo-temia.

E' preciso notar ainda, que a injecção de prottlose oU do liquido de retençüo duode-nal é capaz de produzir a intoxicação, por azotemia e ehloropenia, isto é uma desin· tegração ])roteiea e uma retenção ele chlo-retos, um organismo normal. Ahi não ha falta, de sal, na economia: ha baixa de chloretos no sangue, mas 11a retenção des· tes nos tecidos. Pôde·se bem dizer, que Ira, no sangue uma chloropenia e, ao mesmo tempo, elIloropenia nos tecidos e humores. Bem razão tiveram Haden e Orr, ao dize.. rem que, tudo se passa eomo se os chlo-retos do sangue se tivessem fixado" que]que part" e formulando esses auctores a se· guinte hypothese: os chloretos se combina-riam eom os ]Jrocluctos toxicos ]Jara darem um novo producto, não toxico .. desta com· binaçào resultando uma elevaçáo da reserva alcalina do 'ôangue, de accordo com a for-mula seguinte:

questão desde logo surge que exige seja explicada: qual delles determina o outro. Tal explicação só será possivel depois de estudados os varios aspeetos do problema. Não só a uréa se acha elevada no sangue, mas tambem, e principalmente, o azoto re-sidual; ê pois uma azotemia 'total; ao mes· mo tempo ha azoturia, que pôde ser nota· vel. Ora taes verificações permittem aUir-mar que a azotemia não é a expressi'ío de um deficit renal, como pensa Mattei, nem é

devida á oliguria, como suppõe VedeI, mas

é o expoente da desassimilação exaggerada das albuminas organicas.

fl:lJIJochlorem-ict -- O facto culminante ela historia da occlusão duodenal foi a verifi· cação da notavel chloropenia que acompa-nha esse accidente e da rapicla acção thera-peutica que sobre as manifestações toxicas exerce a medicação chlorosodica.

Já se havia observado que os chloretos urinarias se aehavam extremamente baixos. Tratava·se de uma verdadeira retençào ehlorosorliea por parte do organismo e não de perdas salinas, pois, como bem o mos-trou Hinet, nem a diarrhêa, nem m; perdas de RCL pelos vomitos podiam explicar a chloropenia, pois que esta se observa mes· mo nos casos em que não ha vomitos (Ha-den e 01'1'. Binet e Fabre).

Porque retêm o organismo, o chIo reto de sodio'? Qual a relação da hypoch]oremia com a retenção azotada'!

Será esta uma azotemia por chloropenia do accordo com a theoria exposta por Blum, a proposito ele certas retenções azotadas coincidentes de chloropenia ou será esta ultima consequenela do disturbio azotado'? Qual dos dous o phenorneno primacial? A medicaçã,o chiorosocliea endovenosa, por meio de uma solução hyopertonlca, produz resultados rapidos e surprehendentes, fazen· do desapparecer os pllenomenos toxlcos, ao mesmo tempo que faz baixar progressiva mente as cifras da uréa e do azoto residual

(Bínet).

Tal facto, ligado á veril'icação de uma cllioropell!a e da baixa dos c11I01'etos urjo

para que o o chame suas reservas de sal aos tecidos no sentido de obstar ou attenuar o disturbio proteinico. Tal se dá na pneumonia, em flue o chloreto de sodio se vae fixar em massa no pulmão, séde da desintegração azotada, ao mesmo tempo que o rim diminúe enormemente a sua elimi· nação e que o sangue cede umllpart(; ljO

seu sal. A prova de ser de retenção, e

deficít renal,

organismo bruscamente pel de porção ele chloret()de mento da crise pneumonica, isto cessado o disturbio azotado, necessaria a sua retenção. A

porção de no

nesse caso, a prova de pôde ter uma localisação

se está processando a desintegração de aI· bumina.

Se os phenomenos morbidos cessam após administração de sal, em alta concentra-ção, é porque além da sua acção anti-toxica, esta, com a agua que o acompanha, COllSti·

túe a mesma protecção á estabilidade das orgal1icas.

Eis as considerações que julgamos dever sobre esse assumpto medico-cirurgico que hoje, por eUeito dos estudos ele biochi· mica, emerge da obscuridade em que sempre éo disturbio proteico o facto ca·

pital, que no diabete leve, que eIle não existe, a falta de sal na alimentação n[w

acompanha de azotemia, (Blum), que esta se exalta no diabete con· vo, quando o organismo é privado

alimentar. Por outro lado como

da in o

toxicação

de chloreto de sodio; este, que era sllfficiente as trocas normaes, se tor-nou deficie 1 face da p azo-tada, dahi a necessidade de

pídamellte a sua taxa no

o de nada valendo os de potassio, etc.

Em outro trabalho sobre "Azotemia chlo-ropenica" tivemos occasião s mo-tivos que nos ram a combater

de Blum, que sobre esse com· organismo, delle no sangue; pôde a chloropenia ser devida a um sim-ples transporte do chloreto de sodio, para os humores ou os tecidos, .onde a sua

pre-icitada com maior energia. que a intoxicação é de proteinica, qu desintegração alb da, o que é zotemia azoturia; sabendo· do que o chloreto de sodio attrahido pelos tecidos ou humores, que, em altas dôses, elIe é ca deter o pro o de desintegração, p baixar as cifras

azo-ta pôd vêr, negar o

seu papel cytophyl é, de protec-ção ás albuminas cel chloreto de' sadio é o sal mais necessario vida ceIlu-lar e é o principal elemento do meio liqui-do em que banham toliqui-dos os teciliqui-dos.

Não se trata s chlorope-nicosde disturbios de sodio ou de chloro isolados, uns do chloreto de sodio, tanto as-esses estados é só que tem acção curativa, outros chloretos, como os

plexo metabol

de azoten1ia chlorope

expressão azotemica, que uz com exac-tidão e ve biochimica, sem pre-estabelecer relações de casualidade.

Mostramos

eventua-lidades clini syndrome é manifesta: ão intestinal, diabete consumpIVO, deshydratação organi-ca, em summa, em todos os estados morbi· existe um processo de cinto· desintegração proteinica. E' grande deficit de sal

preju-o funccipreju-onamentpreju-o

se se

E' rnais um marco a assignalar a marcha da clínica moderna no sentido ,de penetrar os mysteriosos meandros da nutrição, onde se encerram os segredos da vida cellular. Até pouco a Medicina de superficie, que se contentava em observar e analysar os signaes e symptomas que se apresentavam

58

ao exame; hoje ella procura pela chimica clínica, sonda os processos electrolyticos ele-mentares e pela experimentação physiolo-gica reproduzir e analysar em seus detalhes as minimas alterações pathologicas. E' essa a rota que galhardamente se traçou a me-dicina contemporanea.