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I Módulo 502 Problema 03 I Thiago Almeida Hurtado transmissão é feita por via respiratória que essa imunidade não é absoluta!

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Academic year: 2021

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1) Conhecer o perfil epidemiológico dos principais agentes etiológicos das infecções do SNC, seu QC característico e respectivo tratamento (Neisseria Meningitis, H. influenza B, S. pneumonie).

1) Neisseria Meningititidis (doença meningocócica) a) Introdução/Microbiologia

• Causadora da doença meningocócica, a qual, por definição, compreende: infecção de orofaringe à meningite à meningococcemia (sepse meningocócica) e, excepcionalmente, infecção em outros órgãos.

• Apesar do progresso dos conhecimentos e das possibilidades terapêuticas, a doença continua sendo endêmica/epidêmica em países desenvolvidos e em desenvolvimento.

• A N. meningitidis é um pequeno coco gram-negativo, imóvel, não esporulado, de forma redonda/oval e é aeróbico.

o Apresenta a capacidade de fermentar carboidratos, metabolizando glicose e maltose e as transformando em ácido sem produzir gás.

o Apresenta a citocromo-oxidase em sua parede celular,

enzima capaz de oxidar o corante TMPD, transformando-o em rosa-forte.

o Sua estrutura consiste em: cápsula externa, parede celular, membrana externa, membrana citoplasmática e massa protoplasmática interna. A maioria das cepas desse agente etiológico apresentam polissacarídeos capsulares capazes de gerar resposta antigênica, sendo essa uma importante base para a produção de vacinas.

o Atualmente, podem ser classificados em 13 sorogrupos, através da soroaglutinação. § Os únicos grupos cuja vacina é eficaz pertencem ao grupo A, C, Y e W-135.

o Na membrana externa do meningococo, existem outros antígenos implicados na patogenia e na sorotipagem dos diferentes grupos desse MO. Os principais antígenos são os

lipo-oligossacarídeos (endotoxinas). Através das endotoxinas, torna-se possível a

subclassificação dos meningococos, por exemplo, já foram identificados 11 sorotipos distintos de meningococos do grupo B.

§ Geralmente, meningococos associados à endemia pertencem a uma ampla variedade de sorotipos, enquanto os relacionados a epidemia são causados por um único sorotipo.

o Apresentam filamentos/fímbrias, que parecem desempenhar papel importante na aderência desses MO no epitélio da nasofaringe. Já foram detectados portadores assintomáticos de meningococos na nasofaringe.

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b) Epidemiologia

• Sua transmissão é feita por via respiratória

o O estado de portador persiste por dias, semanas ou meses. Esse estado, quando assintomático, pode refletir um processo imunizante. Contudo, é necessário ressaltar que essa imunidade não é absoluta!

• Em situações atípicas, está presente em cerca de 1% da população urbanna o Essa prevalência se eleva a 10% durante as epidemias

o Essa prevalência se eleva a 100% dos indivíduos que se encontram confinados (creches, orfanatos, prisões, escolas...)

• Podem ocorrer microepidemias explosivas em ambientes confinados ou epidemias abertas, que abrangem uma população inteira.

• Pode ser encontrado na orofaringe de indivíduos saudáveis, sem causar doença. Contudo, na

dependência de condições intrínsecas ao MO e da defesa imunitária do portador, pode colonizar esse local, gerando faringite ou tonsilite purulenta.

o Na ausência de imunidade protetora, o meningococo pode ganhar a corrente sanguínea, levando a bacteremia, gerando a possibilidade de expansão da infecção para vários órgãos. o Como o ag.etiológico apresenta tropismo pelo SNC, produz com maior frequência meningite

ou meningoencefalite.

o Pode levar a sepse (meningococcemia) • Os principais grupos de risco são:

o Comunicantes íntimos de casos o Viajantes para áreas epidêmicas

o Pessoas com asplenia funcional ou anatômica o Deficiência de complemento

o Deficiencia de Ac bactericidas do soro específicos contra o meningococo (são o principal aspecto para inibir a disseminação da infecção, sendo o complemento e a properdina sérica também importantes para isso).

• Esse MO afeta apenas humanos. O processo de infecção segue a linha de raciocínio elucidada abaixo:

• A doença meningocócica é um problema de saúde pública mundialmente, contudo, a situação é mais grave nos países localizados em regiões tropicais (como o Saara e norte da África do Sul).

o O sorotipo A, no Brasil, é quase sempre epidêmico.

o Verifica-se uma ascensão do sorotipo C e queda do B (apresenta até comportamento epidêmico – número de casos maior do que o esperado).

• No Brasil, a doença meningocócica é endêmica e de notificação compulsória. Sua incidência é constante durante todo o ano, contudo, apresenta um pico durante o inverno.

o Apresenta uma letalidade média de 19,4%, sendo essa muito maior na forma de meningococcemia sem meningite (~56,2%) à depende da prevalência da doença na

comunidade, o tipo de quadro clínico, as condições socioeconômicas da região e a rapidez do início da terapia antibiótica.

• O risco de adquirir a doença é inversamente proporcional a idade.

o Dos 06 meses ao 01 ano de vida, a criança está extremamente suscetível a desenvolvê-la, pois perde a proteção dos Ac maternos transferidos no ambiente intrauterino.

• O meningococo do sorogrupo B geralmente associa-se a casos mais graves, que evoluem com meningococceemia, enquanto os do tipo A e C são os mais epidêmicos.

o Importante! O grupo B não é “imunizável”!

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c) Manifestações clínicas

• São extremamente variáveis, podendo abranger desde formas leves (febre e bacteremia) até quadros graves, os quais levam a morte em poucas horas. As várias formas clínicas são:

o Infecção da orofaringe, com bacteremia, sem septicemia § Benigno

§ Simula IRAS

§ Remissão dos sintomas pode ocorrer sem antibioticoterapia (contudo, essa acelera a cura e evita a evolução para formas mais graves)

o Meningococcemia, às vezes sem meningite § Maligno, é a forma mais grave e letal

§ Evolui em poucas horas para estado de choque § Paciente septicêmico

• Febre alta • Leucocitose

• Exantema maculopapular (petéqueas) ou sufusões hemorrágicas • Mal-estar geral

• Cefaleia • Fraqueza • Hipotensão

• Coagulopatia de consumo + sangramentos • Hiperpneia decorrente da acidose metabólica

• Hipovolemia em razão da retenção de líquidos na microcirculação • Miocardite

• Comprometimento sistêmico generalizado o Meningite

§ Maligno

§ Cefaleia holocraniana § Vômitos em jato § Febre alta

§ Alterações de consciência (sonolência, torpor ou coma) § Sinais meníngeos +

§ Líquor turvo

• Apesar das distintas apresentações clínicas, a meningite e a meningoencefalite (na respectiva ordem), são as formas mais frequentes com que a doença se exterioriza.

d) Fisiopatologia

• O agente utiliza as suas fímbiras para aderir os receptores específicos dessas células no hospedeiro. • Para escapar da resposta humoral presente na mucosa, mediada por IgA, o meningococo utiliza

protease, a qual desarma esse anticorpo. Em seguida, atinge a corrente sanguínea por mecanismos ainda não elucidados.

• No sangue, a bactéria escapa dos mecanismos fagocíticos e do S.C através do seu polissacarídeo capsular, dessa forma, atingindo os capilares do SNC.

• O meningococo passa da barreira hematoliquórica para se estabelecer no líquor e no espaço

subaracnóideo por meio de mecanismos desconhecidos, onde irá se multiplicar livremente, devido a ausência de células do S.I no líquor.

• A meningite é reflexo da resposta inflamatória devido a presença de endotoxinas presentes na parede bacteriana, como o lipídeo A, levando a liberação de TNF e IL-1 por parte das células endoteliais e da glia. Essa resposta pode se estender aos vasos superficiais do cérebro, predispondo-os à trombose, com consequente dano isquêmico no SNC.

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o A secreção de citocinas e mediadores químicos leva a quebra da barreira hematoliquórica, permitindo o acúmulo de leucócitos, S.C e albumina no espaço subaracnóideo, processo que contribui para o edema cerebral.

o O processo inflamatório intenso também inibe a reabsorção do líquor, contribuindo para o aumento da pressão intracraniana e do edema intersticial cerebral.

• A meningococcemia é decorrente da liberação de uma potente endotoxina bacteriana durante a multiplicação do organismo na corrente sanguínea, levando a uma inflamação endotelial universal.

o Gera: vasodilatação, hipovolemia, queda da PA à caso o quadro hipovolêmico não seja recomposto rapidamente, o paciente irá evoluir para o óbito.

o O organismo responde a isso com vasoconstrição periférica na microcirculação, de forma a aprisionar o sangue nesses espaços, levando a hipóxia tecidual, coagulação intravascular disseminada e o estado de choque. Há um processo de “feedback positivo” levando a um processo circular, em que um agravo piora o outro.

• Outros órgãos são acometidos na doença meningocócica: articulações, coração e trato respiratório o Artrite: pode se manifestar no início como pioartrite monoarticular e, tardiamente, como

poliartrite (causada por mecanismo imunológico – deposição de imunocomplexos). o Miocardite: leva a alterações no ECG, mais frequentes na fase precoce da doença. e) Diagnóstico

• É estabelecido pelo exame bacteriológico

o Isolamento do agente etiológico no sangue, liquor, líquido sinovial, derrame pleural ou no pericárdio (principalmente no líquor e sangue!)

o A automedicação antibiótica prévio ao exame liquórico pode levar a falso-postitivos. • O isolamento do meningococo é extremamente importante, visto que permite a identificação do

sorogrupo, do sorotipo e do subtipo, fundamental para a epidemiologia e adoção de medidas profiláticas adequadas.

• A coleta de sangue e líquor deve ser realizada antes da antibioticoterapia. • A identificação também pode ser feita:

o Pesquisa de antígenos no líquor o Emprego de contraimunoeletroforese o Fixação do látex

o ELISA

o Radioimunoensaio o PCR

• Na meningite meningocócica, assim como nas demais meningites bacterianas, o liquor apresenta as seguintes características:

o Líquor turvo/purulento

o Pleiocitose (milhares de células/mm3)

o Concentração de glicose baixa (menor do que ¾ da glicemia sanguínea) o Concentração elevada de proteínas (em geral, superior a 100 mg/dL) • No hemograma, é visível

o Leucocitose

o Neutrofilia e desvio para a esquerda • Na meningococcemia, são indicativos de CIVD:

o Velocidade de hemossedimentação baixa o Plaquetopenia

o Coagulograma alterado

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f) Tratamento

• Deve ser instituído precocemente, de forma a evitar sequelas e reduzir a mortalidade (pois reduz a produção de endotoxina). Deve ser instituído à simples suspeita de meningite bacteriana, mesmo sem se conhecer o ag. etiológico, durante os primeiros 30 minutos da chegada do paciente.

• Os meningococos geralmente apresentam sucetibilidade a penicilinas, cefalosporinas, outros betalactâmicos, cloranfenicol e outros antibióticos.

• O uso de Penicilina G Cristalina apresenta o inconveniente de resultar em flebite quando administrada em vias periféricas, geralmente necessitando de cateterismo venoso central para sua administração.

• A meningococcemia, por ser frequentemente acompanhada de meningite, deve apresentar corticosteroides associados ao tratamento antibacteriano.

o Dexametasona, 15 a 20 minutos antes do antibiótico, na dosagem de 0,4 mg/kg, 12/12 hrs durante 02 dias.

o Hidrocortisona, IV, dose inicial de 20 a 25 mg, seguida de infusão contínua de 0,18 mg/kg/hora.

• Deve também ser instituído o tratamento de suporte, em conjunto com o específico. o Choque + coma ou agitação psicomotora intensa: sedação + VM com satO2 > 90% o Hipotensão: reposição volêmica (acesso venoso calibroso e profundo à administração de

grandes quantidades de líquido por via IV) com o objetivo de restabelecer a perfusão tecidual e normalizar o metabolismo celular.

§ Objetivo: PVC entre 10 e 15 mmHg.

§ Uso de drogas vasoativas, como a noradrenalina, em caso de persistência da

hipotensão após reposição volêmica adequada (aumento da PAM e consequentemente da perfusão renal e diurese).

o Miocardite: reposição volêmica com colóides, dobutamina para suporte ionotrópico (contração), diuréticos, restrição de líquidos e vasodilatadores.

§ Manifesta-se por taquicardia, edema pulmonar, PVC elevada, má perfusão periférica e oligúria.

o Sepse: proteção gástrica com inibidores H2/inibidores de bomba de prótons, suporte nutricional e profilaxia de TVP.

• Os pacientes com suspeita clínica de doença meningocócica devem ser

internados em isolamento respiratório por 24 horas após o início da atb (risco de contaminação) • A realização de um novo exame de LCR depende da melhora ou não do quadro clínico do paciente. 2) Haemophilus Influenzae

a) Introdução/Microbiologia

• É uma bactéria gram-negativa, não móvel, pleomórfica e não formadora de esporos. É capaz de crescer em meio aeróbio e anaeróbio.

• Essa bactéria se distingue estruturalmente e antigenicamente, pela presença de polissacarídeos na capsula, em seis tipos capsulares São efetivas também contra o Haemophilus inflenzae e o Streptococcus pneumoniae, são cefalosporinas de terceira geração

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distintos designados pelas letras a, b, c, d, e, f. A cápsula é um fator de virulência importantíssimo. o A cápsula b consiste em um polímero repetido de cinco unidades de polissacarídeo capsular

denominado PRP.

• Pode ainda ser classificada como capsulado (tipável) e não capsulada (não tipável).

o A forma capsulada pode causar doenças invasivas, como: meningite, bacteremia, epiglotite, pneumonie, empiema, celulites e pericardite.

o A forma não encapsulada frequentemente coloniza as membranas das mucosas: otite média aguda, sinusite e pneumonia.

• Apenas uma pequena proporção dos portadores de Hib irá desenvolver a doença clínica, entretanto, os que carregam o Hib na nasofaringe são disseminadores importantes do organismo.

• Pode sobreviver em objetos como toalhas, fraldas ou bichos de pelúcia por até 48 horas. b) Epidemiologia

• Com a introdução da vacina, houve uma redução drástica das formas das doenças invasivas.

• No Brasil, o sistema de notificação é incompleto e a subnotificação não mostra a real magnitude da infecção causada pelo Hib.

• Apesar da redução da mortalidade pós-vacinal, a letalidade por meningite ainda permanece elevada. • Como resultado do sucesso do programa de imunização contra o Hib, as cepas não tipáveis e outros

sorotipos não b passaram a ter destacada importância nas infecções invasivas pelo H.influenzae. • O processo de infecção segue a linha de raciocínio delimitada abaixo:

• Alguns grupos estão mais vulneráveis, e, por isso, são mais intensamente colonizados: o Parentes de crianças com doença invasiva por Hib (contato domiciliar interno) o Recém-nascidos pré-termo

o Crianças menores de 1 ano o Ausencia de aleitamento materno

o Crianças com imunodeficiência e com asplenia anatômica ou funcional o Exposição passiva ao tabaco

o Anormalidades anatômicas (fenda palatina)

o Contato de brinquedos contaminados com secreção levados a boca • As doenças invasivas pelo Hib podem ser dividas em:

o Primárias: resulta de contato com portador assintomático (é a predominante em crianças menores de 2 anos).

o Secundária: segue ao contato com indivíduo doente a doença invasiva.

• É importante manter o monitoramento do esquema vacinal em crianças, principalmente naquelas que frequentam creches, visto ao maior risco de contaminação da orofaringe pelo patógeno. As secreções nasais dos portadores apresentam maior quantidade de bactérias do que a sua orofaringe.

• Mais de 90% dos casos de doenças causadas por Hib ocorrem em crianças < 5 anos de idade c) Fisiopatologia

• O patógeno entra pelo trato respiratório superior, através de gotículas ou por contato direto com as secreções.

o O organismo coloniza a nasofaringe e pode permanecer transitoriamente por vários meses sem sintomas, sendo que as cepas NÃO fazem parte da flora normal do trato

respiratório superior.

o Vários fatores bacterianos parecem influenciar nesse processo, como o lipídeo A e os lipossacarídeos, que interferem na depuração do muco ciliar.

Aderência e colonização da nasofaringe à Invasão da corrente sanguínea à Disseminação (doença invasiva por Hib)

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• Em crianças menores de 5 anos, o patógeno pode levar a doença invasiva, após uma infecção respiratória aguda viral ou causada por Mycoplasma, que pode ocasionar a ruptura da barreira de mucosa por alteração do mecanismo fisiológico do clearence de muco ciliar do trato respiratório. • O patógeno pode se disseminar por via hematogênica, principalmente para meninge e pulmões, por

mecanismos que ainda não foram bem elucidados. Em MO não capsulados, a ruptura permite atingir os seios da face e o ouvido médio.

• É possível que as crianças apresentem proteção passiva, devido a passagem de anticorpos maternos de classe IgG por via transplacentária e pelo aleitamento materno no primeiro trimestre de vida. Com o crescimento, muitas crianças podem desenvolver proteção natural, por exemplo, aos 5 anos muitas crianças já possuem Ac protetores.

o A vacinação estimula a criação de anticorpos contra os polissacarídeos capsulares do Hib. d) Manifestações Clínicas

• As cepas capsuladas podem desenvolver uma bacteremia, levando a invasão de vários órgãos e a quadros de meningite, epiglotite, pneumonia, artrite e celulite.

• Meningite: manifestação mais comum da doença invasiva pelo Hib, sendo que as sequelas

neurológicas e auditivas podem ocorrer entre 15 e 30% dos sobreviventes e a letalidade pode chegar de 2 a 5%.

o É composta pela tríade: febre, alteração do estado mental e rigidez da nuca o Inexiste um sinal ou sintoma patognomônico

o Em lactentes

§ Irritabilidade, sonolência § Letargia

§ Febre ou hipotermia

§ Icterícia, vômitos, diarreia, fontanela abaulada § Convulsões

o Nas crianças

§ Febre (85% dos casos) § Choro

§ Confusão mental

§ Vômitos (podem não estar presentes)

§ Sinais de irritação meníngea (podem estar ausente caso ocorra uso prévio de atb) o É impossível distinguir clinicamente a meningite causada pelo Hib das causadas pela

N.meningitidis e S.pneumoniae.

o Deve-se hospitalizar o paciente e iniciar o tratamento antimicrobiano, bem como o uso de corticosteroides, para reduzir a inflamação no SNC e as sequelas auditivas.

• Epiglotite aguda: Uma celulite da supraglote que pode causar comprometimento das vias aéreas. Uma emergência das vias aéreas, especialmente em crianças, que requer medidas de precaução. É uma infecção que envolve a epiglote e as pregas aeroepiglóticas, que ocorre em crianças dos 2 aos 7 anos. Seu quadro clínico é dramático:

o Febre elevada

o Criança segura a cabeça para a frente, buscando manter a via aéria pérvia à “pose tripé” o Dor intensa a deglutição

o Sialorreia – produção excessiva de saliva o Estridor (pode evoluir para IRA)

o Não utilizar abaixador de língua, devido ao elevado risco de obstrução de VA. • Pneumonia: o H.influenzae perde apenas para o S.pneuomoniae no que se refere a frequência de

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pneumonia, sendo essa atribuída a associação dessa condição com a meningite e epiglotite.

Clinicamente, as pneumonias bacterianas são indistinguíveis, sendo que alguns estudos demonstram que a reação pleural é mais típica das infecções por H.influenzae.

• Artrite piogênica ou séptica: o Hib pode levar a artrite séptica em crianças menores de 2 anos, com esquema de imunização incompleto. Em lactentes é indistinguível clinicamente da doença causada por Staphylococus aureus. O quadro clínico apresenta-se como:

o Febre

o Limitação do movimento da articulação (edema articular, eritema, calor local...) o As grandes articulações são as mais comumente acometidas

§ Joelhos, quadril, tornozelo e cotovelo

§ A monoartrite é a apresentação mais frequente.

• Celulite: acomete mais frequentemente as crianças menores de 2 anos, geralmente sem histórico de trauma na região acometida. Geralmente histórico de infecção prévia por vias aérias superiores

o Geralmente acomete as regiões da face/bucal e periorbitária, sendo desconhecido o mecanismo de acometimento regional.

o Lesão dérmica com margens mal definidas, consistência endurecida e coloração violácea o Deve-se coletar lcr em crianças menores de 2 anos com celulite bucal e periorbitária, para se

afastar o quadro de meningite associada.

• Pericardite: geralmente sucede uma infecção de vias aérias superiores, apresenta instalação rápida e sintomatologia discreta.

o Febre

o Dificuldade respiratória o Taquicardia

e) Diagnóstico

• Microbiológico: o isolamento bacteriano do Hib em sítio estéril é o padrão ouro, podendo ser obtido por culturas de sangue, LCR e em outros sítios com infecção invasiva.

o Teste de gram

o Teste de aglutinação do látex (Ac anti-PRP sobre partículas de látex que aglutinam na presença de antígeno)

o PCR

• Hemograma: leucograma pode estar normal ou com leucocitose + desvio a esquerda

• Imagem: a rx lateral de pescoço pode sugerir diagnóstico de epiglotite aguda (“sinal do polegar”) f) Tratamento

• Todos os pacientes com bacteremia ou risco elevado devem ser hospitalizados para tratamento • Cefalosporinas de 3ª geração: tto empírico inicial (boa penetração da barreira hematoencefálica) • Ampicilina: já existem cepas resistentes a esse antibiótico por produção de beta-lactamase e

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3) Streptococcus pneumoniae • Bactéria gram-positiva • Esférica (cocos) • Alfa-hemolítico

• Comumente encontrada na mucosa da nasofaringe e orofaringe de humanos sadios

• É o agente bacteriano mais comum em casos de otite média aguda e pneumonia, e o segundo mais importante em casos de meningite em crianças menores de 2 anos (infecções

respiratórias adquiridas da comunidade)

o As doenças pneumocócicas são responsáveis por um dos maiores problemas de saúde pública em todo mundo, inclusive no Brasil. Estima-se que nos países em desenvolvimento, o

pneumococo seja responsável por mais de um milhão de óbitos em crianças, a maioria por pneumonia.

o Bacteremia e meningite são infecções pneumocócicas invasivas, geralmente de caráter extremamente grave, que podem levar a hospitalização ou, até mesmo, a more.

o É o agente bacteriano mais frequentemente associado com morte e sequelas graves durante a infância

• Nos últimos anos, vem sido verificada uma redução da sensibilidade desse agente etiológico ao tto convencional (penicilinas), contudo, esse tratamento continua sendo o de primeira escolha quando a bactéria for sensível a essa droga.

• Atualmente, mais de 90 sorotipos de pneumococo são reconhecidos com base nas diferenças antigênicas dos polissacarídeos capsulares.

• As bactérias são disseminadas através de gotículas de saliva ou muco como, por exemplo, quando as pessoas infectadas tossem ou espirram. Estas pessoas podem ser portadoras do pneumococo sem apresentar sinais ou sintomas da doença, mas podem infectar outras pessoas. Os portadores mais frequentes são as crianças pequenas.

• Seus fatores de virulência são

o Cápsula: protege da fagocitose e do reconhecimento pelo S.I o Adesinas: permitem adesão do epitélio ao trato resp

o Pneumolisinas: proteínas que lisam as membranas celulares o Ácido teicoico: Ativa o complemento

o Peróxido de hidrogênio: danifica células dos hospedeiros. a) Quadro Clínico

• Pneumonia

o É o agente etiológico mais frequente das pneumonias adquiridas em comunidade o Fatores predisponentes: alcoolismo, tabagismo, infecção pelo HIV, anemia falciforme,

esplenectomia, doenças hematológicas, doença pulmonar crônica, DM, cirrose...

o Geralmente é resultado da aspiração de secreções da faringe, onde a bactéria está presente assintomaticamente, em geral após a aquisição de um novo sorotipo, após um período de incubação de 1 a 3 dias.

o QC: febre alta, taquicardia, taquipneia, tosse com expectoração amarelada, dor pleurítica. § Em idosos, a confusão mental ou o delirium podem ser manifestações iniciais. o Rx: pneuomina lobar, com condensação e ocasionalmente derrame pleural

o Dx: especificamente é feito por escarro e hemocultura, antes do início da antibioticoterapia.

o Principais complicações: derrame parapneumônico, empiema (acúmulo de pus),

pneumonia necrozante e abscesso pulmonar – mais provável em idosos, doença pulmonar preexistente, imunodeficientes e HIV+

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o O risco de sepse é maior em pacientes esplenectomizados (local de eliminação) • Otite e sinusite

o São, em geral, infecções secundárias a alterações funcionais do ouvido médio e seios paranasais.

o São o principal causador de otite média aguda em adultos o Uma infecção prévia por vírus predispõe ao surgimento desses. • Meningite

o É um dos principais agentes de meningite bacteriana em adultos e crianças

o Muitas vezes se instala concomitantemente com otite média, sinusite, mastoidite ou pneumonia.

o Início súbito de cefaleia, vômitos, meningismo e confusão mental o Geralmente detectado por coloração de Gram no LCR.

o O tto deve ser instituído o mais breve possível, sendo o empírico feito com ceftriaxona endovenosa após coleta de hemocultura

b) Tratamento

• O padrão é feito com beta-lactâmicos, como a penincilina. No Brasil, cerca de 20% das bactérias já são resistentes ao uso desse atb (geralmente tb é resistente a uma variedade qdo é resistente a esse). É mais efetivo para pneumonia adquirida em comunidade

• As cefalosporinas de 3ª geração são a droga de escolha para o tto empírico das meningites. 2) Discutir a meningite meningocócica e a meningococcemia (doenças meningocócicas) a) Meningite meningocócica

• Seu quadro clínico é dado por cefaleia holocraniana, vômitos em jato, febre alta, alterações sensoriais (sonolência, torpor ou coma superficial), sinais meníngeos e líquor turvo.

• É composta por três síndromes: infecciosa, de hipertensão intracraniana e de compressão radicular o Síndrome infecciosa: febre, mal-estar, cefaleia, anorexia e

dores musculares.

§ Resultado da ação de citocinas no SN e por seu papel indutor de proteólise

o Síndrome de hipertensão intracraniana: comprometimento sensorial, cefaleia persistente e latejante, vômitos em jato ou necessidade imperiosa de vomitar e perturbações visuais.

o Síndrome de compressão radicular: rigidez de nuca e sinais de meningismo (Kerning, Brudzinski e Laségue)

• O período de incubação varia entre 2-5 dias.

• Forma aguda: Geralmente apresenta início súbito, atingindo o acme (período de maior intensidade) em, no máximo, 24 horas (curto espaço de tempo)

o Cefaleia holocraniana, febre alta, vômitos em jato (não correlacionados a alimentação), lesões petequiais características e alterações sensoriais.

o Dependendo da faixa etária, podem ocorrer variações das manifestações clínicas, por exemplo:

§ Lactentes: as queixas mais frequentes no início são hipotermia e vômitos, sendo que a rigidez de nuca pode estar ausente.

§ Idosos: apresentam mais frequentemente febre, confusão mental, torpor e desorientação. Menos da metade apresenta rigidez de nuca e cefaleia.

• Nos casos que evoluem para meningoencefalite, a inflamação do cérebro causa alguns sintomas neurológicos adicionais, como:

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o Alteração dos reflexos superficiais e osteotendinosos o Surgimento de reflexos patológicos

o Presença ou ausência de sinais neurológicos como parestesias/paralisias e convulsões b) Meningoccocemia (sepse meningocócica)

• É a apresentação septicêmica da infecção por meningococcos, na qual o comprometimento do SNC pode estar ausente.

• Evolui em poucas horas para um estado de choque e com os seguintes sintomas: o Paciente septicêmico

o Paciente toxemiado o Febre alta

o Leucocitose

o Exantema maculopapular do tipo petequeal ou sufusões hemorrágicas o Mal-estar geral

o Cefaléia o Fraqueza o Hipotensão

o Coagulopatia de consumo (sangramentos) o Hipovolemia

o Hiperpneia o Miocardite

o Comprometimento sistêmico generalizado

• Apresenta uma letalidade muito maior em comparação com a meningite (~56,2% em comparação aos 7,7% da meningite).

• Geralmente associada ao meningococo do sorogrupo B (o qual também apresenta um quadro de meningite mais grave).

• A meningococcemia fulminante, que corresponde a cerca de 1% dos casos de doença meningocócica fora de períodos epidêmicos e 10% durante as epidemias, é a mais temida de todas as formas, pela velocidade com que se instala e pela elevada letalidade que a caracteriza. • Geralmente, durante o primeiro atendimento no PS, o líquor não apresenta alterações, visto que

não houve tempo para desenvolvimento da meningite, apesar da presença • Os sintomas predominantes na condição são os de choque.

o Vasoconstrição periférica (resposta à vasodilatação e a hipovolemia – endotoxina bacteriana) o Intensa acidose metabólica

§ Hiperpneia

o Coagulação Intravascular Disseminada o Choque tóxico

§ Síndrome causada pela resposta dos linfócitos T às toxinas produzidas pelas bactérias gram-positivas, com liberação maciça de citoquinas inflamatórias e, secundariamente aumento da permeabilidade capilar, lesão tecidular sistêmica, culminando em choque (falta de 02 para tecidos) e falência multiorgânica.

o Choque cardiogênico (miocardite)

§ Síndrome causada pela má perfusão tecidual, resultado do baixo débito cardíaco originada por uma patologia desse órgão.

• Com a progressão da doença, e agravamento das condições supracitadas, ocorrem: o Fortes sangramentos

§ Aumento das petéquias em número e tamanho (sufusões) o Cianose

o Baixa perfusão periférica o Hiperpneia

Fenômenos intermediários

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o Hipóxia tecidual (evolui para a síndrome de falência de múltiplos órgãos) o Sensação de ansiedade e morte eminente.

• Caso ocorra tratamento adequado, com antibioticoterapia e reposição volêmica, o quadro clíncio regride rapidamente e evolui para a cura em 5 a 7 dias.

o Mesmo com evolução para cura, pacientes com lesões hemorrágicas profundas podem apresentar sequelas importantes, como necroses teciduais com perdaa de substância e, às vezes, mumificação de tecidos, necessitando de amputação de algumas extremidades. Podem também chegar a desenvolver infecções secundárias de alta gravidade.

3) Entender as manifestações clínicas e o diagnóstico diferencial das infecções do SNC (encefalite, meningite e abcesso)

• As infecções do SNC podem se dividir, quanto ao início dos sintomas, diretamente relacionadas a capacidade de desencadear resposta inflamatória por parte do hospedeiro em:

o Agudas: sintomas ocorrem em até sete dias

o Subagudas: sintomas tem duração entre uma e três semanas o Crônicas: sintomas com duração maior que quatro semanas

• A barreira hematoencefálica constitui na principal barreira a infecção por patógenos do SNC, constituída por células endoteliais com junções celulares fortemente unidas e elevada resistência elétrica, limitando a quantidade de fluxo para-celular, restringindo o transporte de íons inespecíficos para a atividade cerebral.

a) Meningites Infecciosas Agudas

Exantemas maculopapulares petequiais (púrpuro ou hemorrágico)

- Seu aparecimento é comum na doença meningocócica, não sendo necessária a sua presença para fechar dx!

- Exantema: eritema disseminado, agudo e efêmero

- Sua difusão e/ou evolução para sufusões hemorrágicas são um dos melhores parâmetros clínicos para avaliação de gravidade. Pode ser feito um círculo em torno da área da lesão, contando quantas existem no momento e, posteriormente verificando se surgiram mais (agravamento) ou não (estabilização do quadro). - Podem ser vistas no corpo (examinar o paciente desnudo) ou mucosas (conjuntiva palpebral ou ocular) - As petéquias podem coalescer e atingir planos profundos, especialmente na presença de sepse

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• São infecções frequentes em unidades de emergência, caracterizadas por inflamação do espaço subaracnóideo e do encéfalo, apresentando diagnóstico facilitado por exame do LCR.

o Deve ser rapidamente tratada e diagnosticada, visto que o atraso nas condutas está fortemente relacionado a alta morbidade e letalidade da doença.

• Seus principais agentes etiológicos são as bactérias e vírus A meningite bacteriana é especialmente relevante devido a gravidade dos casos.

• No Brasil, é uma doença considerada endêmica, deste modo, são esperados casos ao longo de todo o ano, com a ocorrência de surtos e epidemias ocasionais. As bacterianas são mais frequentes durante o inverno e as virais são mais frequentes durante o verão.

• Embora qualquer bactéria possa, teoricamente, causar meningite aguda, a ordem de prevalência se dá da seguinte forma: meningococo à estreptococo do grupo B à listéria e hemófilos.

• Em geral, a transmissão das meningites ocorre pelo contato interpessoal. No caso das bacterianas há necessidade de contato íntimo ou direto com secreções respiratórias de um paciente-fonte.

• Como já elucidado anteriormente, é o conjunto da síndrome de irritação meníngea, sepse e síndrome de hipertensão intracraniana.

o Meningocócicas: geralmente ocorrem em surtos epidêmicos e apresentam fortes alterações vaasculares (rash cutâneo, petéquias, equimoses)

o Estreptocócica B: mais frequente em recém nascidos • A principal diferença clínica entre as meningites

agudas bacterianas e as virais relaciona-se a intensidade de manifestações clínicas,

principalmente no que se refere a sepse (febre, apatia, prostração e toxemia).

• O diagnóstico é feito por:

o Análise do LCR: obrigatória em todo paciente com suspeita clínica de meningite.

§ Em pacientes com imunodepressão e com indicação de comprometimento do parênquima cerebral, há indicação de exames neurorradiológicos

previamente a punção, devido a possibilidade de herniação.

§ Análise citológica, bioquímica, posterior visualização do agente etiológico.

• Entre as principais complicações do SNC, destacam-se: encefalites, hemorragias, ventriculites e abcessos cerebrais.

o Vasculite: leva a necrose, principalmente em quadros sépticos o Neurológicas: síndromes convulsivas, retardo mental e surdez.

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b) Encefalites e meningoencefalite agudas

• A encefalite está relacionada a uma inflamação do parênquima cerebral associada a evidências clínicas de disfunção cerebral.

o Febre

o Dor de cabeça

o Alteração do nível de consciência: envolvimento difuso do córtex. o Alterações do comportamento

o Convulsões e sinais neurológicos focais

• A meningite associada a encefalite pode coexistir, na forma de meningoencefalite. • As causas mais frequentes de encefalite são virais:

o VHS-1

o VHS-2 (em RN)

o Arbovírus (dengue, FA...)

• O dx também depende do exame de LCR e neuroimagem.

o O emprego de técnicas moleculares, como o PCR, nesse exame vem permitindo a detecção do ag.etiológico em mais de 50% dos casos. As doenças cuja patogenia está relacionada a autoimunidade não apresentam uma boa sensibilidade ao teste de PCR.

• As encefalites infecciosas correspondem a aproximadamente 50% das encefalites, e o diagnóstico etiológico, na maioria das vezes, permanece desconhecido.

• Meningoencefalite herpética

o Causada pelo VHS-1 (orofaringe, maioria sintomática, maior parte dos casos), por reativação da forma latente nos ramos do trigêmio, levando a encefalite viral, acometendo estruturas do tronco, lobos temporais e sistema límbico.

o Leva a lesões graves e rapidamente progressivas, de ascpeto necrótico e hemorrágico. o QC: febre, cefaleia, confusão mental, alterações do comportamento, convulsões (focais ou

generalizadas), sintomas que progridem até a expressão máxima em 02 a 03 semanas. o Dx: LCR, EEG e REM.

§ PCR em LCR na 1ª semana à maior especificidade do que biópsia cerebral § Ac IgG na 2ª semana (soro + LCR)

o Tx: Aciclovir (antiviral) • Meningoencefalite tuberculosa

o Como é oriunda de uma doença infecciosa de caráter subagudo e crônico, apresenta longo tempo de incubação e ausência de sinais de alerta precoce, apresentando uma maior morbidade e sequelas.

o Ao contrário de outras meningites, o processo inflamatório e o exsudato gerado, espalha-se ao longo dos vasos da pia-máter e invade o tecido cerebral subjacente.

o Leva a vasculites (isquemia cerebral) e hidrocefalia (dificuldade no trânsito do LCR por inflamação)

c) Abscesso Cerebral

• O abscesso consiste na acumulação de pus em uma cavidade formada acidentalmente nos tecidos orgânicos ou em um órgão cavitário, em consequência da inflamação.

• A etiologia microbiana do abscesso cerebral depende do sítio primário da infecção, da idade e do status imunológico do paciente.

• Os agentes etiológicos são cocos anaeróbios e bacilos gram-negativos e gram-positivos. Um grande número de abscessos cerebrais são polimicrobianos

• O diagnóstico clínico deve ser pautado em infecção, associada a síndrome de hipertensão intracraniana e sinais de localização neurológica focal.

o Exames de imagem (TC, REM)

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o Hemoculturas, cultura do líquor, análise do dreno à dx etiológico • Deve ser tratado com antibioticoterapia e drenagem cirúrgica.

• Podem também ser gerados por liquefação de tuberculoma, uma complicação rara e de difícil tratamento da tuberculose, a qual não é distinguível da bacteriana apenas por meio da rx. 4) Definir as indicações e contra-indicações da punção liquórica

• O líquor é um fluido oligocelular (pobre em células), límpido e incolor que preenche os ventrículos cerebrais e o espaço subaracnóideo, circundando o encéfalo e a medula espinhal.

• Devido a proximidade do SN, o estudo liquórico reflete o processo patológico que ocorre em diversas doenças.

• O exame do LCR consiste em:

o Observação da composição físico-química o Observação da composição citológica o Observação da composição microbiológica o Observação da composição imunológica

• Atualmente, a punção lombar é um ato médico de rotina para anestesia, dx, pesquisa ou tratamento de doenças que acometam o SNC e raízes nervosas.

• Consiste em uma técnica invasiva, para acesso ao LCR, envolvendo a introdução de uma agulha no interior do espaço subaracnóideo lombar.

a) Indicações

• Diagnóstico diferencial e acompanhamento de síndromes neurológicas (infecciosas agudas e crônicas, paraneoplásicas, autoimunológicas ou neurodegenerativas)

• Drenagem do LCR em casos de hidrocefalia • Introdução de drogas

b) Contra-Indicações

• Infecção local surpurativa de pele ou tecidos profundos

o Em pacientes sépticos, deve ser realizada com cautela, devido a probabilidade de induzir meningite bacteriana.

• Terapia anticoagulante

• Discrasias sanguíneas – composição anormal do sangue

o É recomendado uma contagem de plaquetas > 50000 e um INR < 1.5 (indica trombocitopenia – tempo de protrombina)

• Hipertensão intracraniana com risco de herniação cerebral

o Nesses casos, deve ser feita uma avaliação prévia com exames de neuroimagem, visto que a alteração da pressão fruto do procedimento pode levar a herniação de lesões localizadas na fossa craniana posterior, forçando as tonsilas do cerebelo e a medula para dentro do forâmen magno, causando depressão respiratória e morte súbita.

o Idade >60 anos, doença neurológica prévia, convulsão recente, diminuição do nível de consciência, edema de papila óptica, anormalidades no exame neurológico

5) Interpretar as alterações do exame liquórico e associar essas aos respectivos ag. etiológicos (bacteriano, viral, tuberculoso e fúngico).

• Para o entendimento de como o exame liquorico pode auxiliar no ddx, é necessário um breve conhecimento acerca da produção de tal fluido.

o 2/3 do volume é derivado do plexo coroide, atravessando a barreira hemato-liquórica o 1/3 do volume é derivado do líquido intersticial cerebral, atravessando a barreira

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• As meninges não produzem liquor, contudo, sua inflamação pode contribuir para aumentar a concentração de proteínas totais nesse fluido (quebra de barreiras e/ou síntese local de proteínas específicas)

• A análise liquórica pode compreender métodos qualitativos e quantitativos o Pesquisa de antígenos

o Pesquisa de proteínas

o Pesquisa de marcadores inespecíficos o Inspeção visual

§ Turbidez: presença de neutrófilos nas meninges

§ Xantocromia (“amarelado”): presença de hemorragias subaracnóideas

• Nas síndromes infecciosas, os achados liquóricos são essenciais para estabelecer a etiologia e o tratamento específico. É necessário prestar atenção para pacientes imunossuprimidos ou

imunodeprimidos, visto que podem apresentar uma síndrome diferenciada, com pouca resposta inflamatória (acelularidade) e exames microbiológicos positivos

6) Conhecer os critérios de classificação dos contactantes a indicação da quimioprofilaxia da meningite

• A quimioprofilaxia não assegura um efeito protetor absoluto e prolongado, sendo adotada para prevenção de casos secundários.

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o É necessário ressaltar que esses geralmente são raros, ocorrendo nas primeiras 48 horas após registro do primeiro caso

• O tratamento de escolha é a rifampicina, preferencialmente até 48 horas da exposição à fonte de infecção, considerando o prazo de transmissibilidade e o período de incubação da doença

• Está indicada:

o Para contatos íntimos de casos de doença meningocócica e meningite por H.influenzae. o Para profissionais de saúde que atenderam o paciente, realizando procedimentos

invasivos, sem o uso de EPI adequado

§ Respiração boca a boca, intubação orotraqueal, aspiração de secreções respiratórias e exames de fundo de olho.

o Para o paciente, no momento da alta, no mesmo esquema preconizado para os contatos, exceto se o tratamento da doença foi com ceftriaxona, visto que evidências demonstram que essa droga é capaz de eliminar o meningococo da orofaringe.

• Meningite Meningocócica

o Contatos familiares íntimos, creche, quartéis, turmas de maternal e jardim, pessoas que beijou e que estiveram com o paciente cerca de 4h/dia, durante 5 a 7 dias.

• Meningite por Haemophylus influenzae

o Contatos familiares ou creches (crianças < 02 anos susceptíveis ou quando há 02 ou mais casos em um período de 60 dias)

7) Conhecer as vacinas e suas indicações para os 3 agentes do problema

• As vacinas contra meningite são específicas para determinados ag. etiológicos. Nem todas fazem parte do calendário básico de vacinação.

a) Tetravalente (difteria, tétano, coqueluche e Hib)

• Protege contra infecções como: meningite, pneumonia, septicemia, otite... • Faz parte do calendário básico de vacinação

• Indicada para crianças menores de 1 anos de idade, em 03 doses, aos 2, 4 e 6 meses de idade. • Contra-indicadas em caso de hipersensibilidade

• Seus efeitos colaterais são frequentes, devido aos componentes da vacina (contendo alumínio), geralmente regridem espontaneamente.

o Locais: inflamação, comprometimento da movimentação do membro

o Sistêmicos: febre, sonolência prolongada, anorexia, episódio hipotônico-hiporresponsivo (perda de tônus muscular + redução ou ausência de resposta a estímulos externos.

b) Hib

• Disponibilizada apenas em centros de referência, com indicação para grupos especiais: o Substituição da tetravalente (Hib + DTP acelular

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o Menores de 19 anos e não vacinados, com as seguintes comorbidades § HIV/AIDS

§ Imunodeficiência ou imunodepressão § Asplenia anatômica ou funcional § Diabetes mellitus

§ Nefropatia crônica/hemodiálise/síndrome nefrótica § Trissomias

§ Cardiopatia crônica § Pneumopatia crônica

§ Asma persistente moderada ou grave § Fibrose cística

§ Fístula liquórica § Doenças de depósito

• Apresenta efeitos colaterais raros, sendo sua única contra-indicação a anafilaxia a componentes da vacina ou a dose anterior.

c) Vacina contra o Bacilo de Koch (BCG)

• Previne contra formas graves de tb (miliar e meníngea).

• Recomenda-se uma dose ao nascer, contudo, em crianças que receberam o BCG há seis meses ou mais, na qual esteja ausente a cicatriz vacinal, indica-se a revacinação, sem necessidade de PPD. • É contra-indicada para:

o HIV positivo

o Profissionais da saúde fortes reatores a PPD (>10mm) o Portadores de imunodeficiências congênitas

o RN < 2kg clinicamente afetados • Geralmente apresenta efeitos adversos como:

o Formação de abcesso subcutâneo o Ulceração

o Linfadenite regional o Cicatriz queloide

d) Vacina polissacarídea contra o meningococo dos sorogrupos A e C

• Apresenta eficácia maior em adultos e induz uma imunidade de curta duração (12 – 24 meses) • Não apresentam efeitos colaterais graves, além de serem bastante raros

• Indicados apenas no controle de surtos, não sendo disponíveis em serviços de rotina. e) Vacina polissacarídea contra o meningococo do sorogrupo B

• Apresenta baixa eficácia, visto a semelhança entre o polissacarídeo da capsula desse agente etiológico com os tecidos corporais humanos.

• Seus efeitos adversos mais frequentes são: dor, prurido, eritema, edema e endurecimento no local da aplicação. A síndrome de reação sistêmica precoce (tremores, calafrios, febre, cefaleia intensa, vômitos, sonolência, prostração, cianose perioral ou de dedos) pode se manifestar dentro de 03 horas. f) Vacina conjugada contra o meningococo do sorogrupo C

• Composta por polissacarídeo meningocócico do grupo C, conjugada ao toxóide tetânico.

• Indicada na prevenção da infecção invasiva pelo meningocócico grupo C em crianças acima de 2 meses de idade

• Seus principais efeitos adversos são o Locais: eritema, enduração, dor

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o Sistêmicos: febre baixa e irritabilidade, alteração no sono, perda de apetite, diarreia, vômitos, cefaleia, dermatite, urticária e prurido.

g) Vacina contra S.pneumoniae (Pnm23)

• É disponibilizada com esquema de dose única, em todo o Brasil, nas seguintes situações: o Idosos > 60 anos

o Indivíduos que convivem em instituições fechadas: casas geriátricas, hospitais, asilos, casa de repouso

o Para crianças acima de 2 anos, adolescentes e adultos que tenham algum problema de saúde que aumenta o risco para doença pneumocócica (diabetes, doenças cardíacas e respiratórias graves; sem baço ou com o funcionamento comprometido desse órgão; com problemas de imunidade, entre outras condições).

• Apresenta 23 sorotipos diferentes. Quando apresenta um único, como na Pnm7, a imunogenicidade da vacina é muito maior. Essa apresenta indicações semelhantes a Pnm23.

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