1) Conhecer histologia, anatomia e fisiologia das vias biliares e do pâncreas 1) Anatomia
• O pâncreas é um órgão retroperitoneal, situado atrás do estômago, estendendo-se transversalmente na parede posterior do abdome, com o duodeno à direita e com o baço à esquerda.
• O pâncreas é dividido em quatro partes anatômicas o Cabeça: repousa na concavidade em “C”
do duodeno.
o Processo uncinado: passa posteriormente aos vasos mesentéricos superiores o Colo: anterior aos vasos mesentéricos
superiores e posterior à cabeça do pâncreas.
o Corpo: situa-se entre a cauda e o colo o Cauda: termina ao passar entre as camadas
do ligamento esplenorrenal
• O ducto pancreático é uma estrutura iniciada na cauda do pâncreas, que percorre o órgão até a sua cabeça, onde irá se unir ao ducto biliar/colédoco, formando a ampola hepato-pancreática (de Vater). As estruturas, fundidas, penetram na parte descendente do duodeno, por meio da papila duodenal maior. No duodeno, envolvendo a ampola, existe o esfíncter de Oddi, formado por músculo liso.
• O ducto pancreático acessório desemboca diretamente no duodeno, através da papila duodenal menor.
• Geralmente, há uma comunicação entre os ductos principal e acessório. A existência desses se justifica pela origem
embriológica do pâncreas, através de uma porção dorsal e outra ventral.
• A vesícula biliar é um saco em forma de
pêra, situado na face visceral no lobo direito do fígado, entre os lobos direito e quadrado. Divide-se em colo (parte estreita, com lâminas de mucosa que formam uma espiral), corpo (parte principal que pode estar em contato direto com o colo transverso) e fundo (terminação arredondada que pode se projetar para a margem inferior do fígado)
• O sistema bilífero, pelo qual a bile transcorre, passa pelo fígado, conecta-se com a vesícula biliar e esvazia-se na parte descendente do duodeno.
o A drenagem inicia-se no parênquima hepático, através dos ductos hepáticos direito e esquerdo (cada um drena seu respectivo lobo hepático). Os ductos se unem ao decorrer de seu trajeto, formando o ducto hepático comum.
o Durante o trajeto do ducto hepático comum, ocorre a união ao ducto cístico, proveniente da vesícula biliar, formando o ducto colédoco. Essa estrutura desemboca na papila duodenal maior juntamente com o ducto pancreático.
2) Histologia e fisiologia a) Pâncreas exócrino
• O pâncreas é uma grande glândula, apresentando função endócrina e exócrina o Suas enzimas digestivas são secretadas pelos ácinos pancreáticos
o O bicarbonato é secretado pelos ductos pequenos e maiores que apresentam sua origem no ácino.
• O suco pancreático é secretado de modo mais abundante em resposta a presença de quimo nas porções superiores do intestino delgado, sendo as características do suco pancreático determinadas, até certo ponto, pelos tipos de alimento no quimo.
• A secreção pancreática apresenta enzimas para digerir principalmente proteínas, carboidratos e gorduras. O bicarbonato presente nessa secreção auxilia para a neutralização da acidez do quimo transportado do estômago para o duodeno.
o Tripsina e quimotripsina: hidrolisam proteínas a peptídeos de tamanhos variáveis, sem levar a liberação de aminoácidos individuais
o Carboxilpolipeptidase: hidrolisa as proteínas até aminoácidos individuais
o Amilase pancreática: hidrolisa outros carboidratos, formando dissacarídeos e trissacarídeos (exceto celulosa)
o Lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase: digerem lipídeos.
• IMPORTANTE! As enzimas proteolíticas (tripsina, quimiotripsina e carboxipolipeptidase) são secretadas no interior do pâncreas em suas formas inativas: tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipolipeptidase, sendo ativadas apenas quando secretadas no interior do TGI.
o A tripsina apresenta um papel essencial na ativação das enzimas proteolíticas, visto que, quando formada, entra em um processo de autocatálise e é capaz de catalisar as demais reações.
o Uma enzima, denominada enterocinase, é secretada pela mucosa intestinal quando o quimo entra em contato com ela. Essa apresenta como uma de suas funções a catálise da conversão de tripsina.
• IMPORTANTE! As enzimas pancreáticas devem ser ativadas apenas quando no interior do intestino, pois poderiam digerir o próprio pâncreas. As mesmas células que secretam enzimas proteolíticas através do ácino secretam uma susbtância denominada de inibidor de tripsina, que, consequentemente, consegue evitar ativação das demais enzimas. Essa capacidade de inibição é perdida quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre um grande acúmulo de secreção pancreática devido a alguma obstrução.
• Os íons bicarbonato e água são secretados pelas células epiteliais dos ductos que se originam nos ácinos. Tal secreção consegue neutralizar a acidez proveniente do ácido clorídrico sintetizado e secretado pelo estômago.
• A secreção pancreática é regulada por os seguintes fatores, os quais são capazes de “se multiplicar” quando agem em conjunto, ou seja, aumenta a quantidade de secreção enormemente quando secretados
simultâneamente:
o Acetilcolina: liberada pelas terminações do nervo vago e por nervos do sistema nervoso entérico o Colecistocinina: liberada pela
mucosa duodenal e do jejuno superior, (células I), quando o
alimento entra no intestino delgado. Sua liberação é estimulada pela presença de proteoses e peptonas, produtos da degradação parcial de proteínas.
o Secretina: secretada pelas mucosas duodenal e jejunal, quando alimentos ácidos entram no intestino delgado. Inicialmente encontra-se na forma de pró-secretina (inativa), no interior das células da mucosa jejunal e duodenal (células S), sendo ativada pelo pH ácido proviniente do estômago.
• A acetilcolina e a colecistocinina agem estimulando a produção de grande quantidade de enzimas digestivas pancreáticas, porém com quantidade relativamente pequena de água e eletrólitos. Isso leva a um armazenamento temporário das enxzimasenzimas no ácino.
• A secretina estimula a secreção de grandes volumes de secreção aquosa de bicarbonato pelo epitélio do ducto pancreático. Tal secreção é essencial para evitar o desenvolvimento de úlceras duodenais, além de estabelecer o pH apropriado para a ação das enzimas digestivas pancreáticas.
• A secreção pancreática ocorre em 03 fases distintas: cefálica, gástrica e intestinal
o As fases cefálica e gástrica estimulam a liberação do suco pancreático principalmente através do nervo vago, fazendo com que uma quantidade moderada de enzimas com pouca quantidade de água e eletrólitos seja secretada (não consegue “escorrer”).
o A fase intestinal deixa a secreção pancreática abundante, devido a secreção do hormônio secretina.
• O efeito vagal é “vago” para a secreção pancreática, enquanto o efeito hormonal (principalmente pela CCK) é significativo, respondendo por 70 a 80% da secreção total das enzimas digestivas pancreáticas após uma refeição.
• Por volta de 01 litro de suco pancreático é secretado por dia. b) Pâncreas endócrino
• Além da função digestiva, o pâncreas secreta dois hormônios importantíssimos para a regulação normal do metabolismo da glicose, lipídios e proteínas: a insulina e o glucagon
• A parte endócrina do pâncreas encontra-se nas ilhotas de Langerhans, uma estrutura histológica distinta dos ácinos, responsáveis pela secreção gástrica.
o Cada ilhota apresenta capilares em seu entorno, nos quais são secretados seus hormônios.
o As ilhotas apresentam 03 tipos de células principais: alfa, beta e delta. As células beta correspondem a cerca de 60% das células encontradas no pâncreas e são responsáveis pela secreção de insulina, enquanto as células alfa constituem por volta de 25% do total e secretam glucagon. As células delta encontram-se em torno de 10% e secretam somatostatina.
o A proximidade entre essas células permite que ocorra a regulação entre elas (por exemplo, a insulina inibe a secreção de glucagon e a somatostatina inibe a secreção de ambos os
hormônios).
• Uma das principais funções da insulina e do glucagon consiste no controle da concentração da glicose sanguínea normal. Uma concentração alta de glicose estimula uma secreção de insulina, enquanto uma redução nesse valor estimula a secreção de glucagon. A regulação da glicose
sanguínea é extremamente importante, visto que esse é o único nutriente que pode ser utilizado por órgãos como o encéfalo, a retina e pelo epitélio germinativo das gônadas, que não são capazes de se adaptar a outras fontes de energia (gorduras e proteínas)
o Além disso, um nível excessivamente alto de glicose leva a sua excreção pela urina (diurese osmótica), lesão tecidual e alteração da pressão osmótica vascular.
c) Secreção de bile
• É uma secreção produzida pelo fígado, normalmente entre 600 e 1000 mL/dia. • É essencial para digestão e absorção de
gorduras, devido a presença de ácidos biliares
o Emulsificação das partículas de gordura (aumento de eficácia daas lipases)
o Auxiliam na absorção dos produtos finais da digestão lipídica na mucosa intestinal
o Excreção de diversos produtos sanguíneos.
• Inicialmente, é secretada pelas células
principais do fígado, onde, através das vias biliares discutidas anteriormente podem ser excretadas diretamente para o duodeno ou serem armazenadas por minutos ou horas na vesícula biliar.
o Assim como no pâncreas, as células epiteliais que revestem os canalículos irão secretar água e bicarbonato.
o PASME! Essa secreção também é estimulada pela secretina, hormônio que estimula a secreção básica pancreática!!
• Em condições fisiológicas, a bile é secretada continuamente pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Entretanto, o volume máximo que esse órgão consegue armazenar é de apenas 30 a 60 mL! A vesícula consegue “contornar” isso por meio da absorção de água e eletrólitos pela sua mucosa, o que gera a concentração dos componentes biliares em seu interior (sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina). Por meio desse mecanismo, a bile pode ser concentrada em até 20x!
• A bile apresenta em sua concentração principalmente: o Sais biliares
o Bilirrubina o Colesterol o Lecitina o Eletrólitos
• No processo de reabsorção pela mucosa biliar, os íons cálcio NÃO conseguem ser reabsorvidos. • O esvaziamento da vesícula ocorre através de contrações rítmicas, associadas ao relaxamento do
esfíncter de Oddi, sendo esse estimulado principalmente pela entrada de alimentos gordurosos no duodeno, que, consequentemente, estimula a liberação de CCK.
o Assim como no pâncreas, consegue ser estimulada, entretanto de forma menos intensa, por mecanismos nervosos (nervo vago e sistema nervoso entérico)
• O precursor dos sais biliares é o colesterol, presente na dieta ou sintetizado nas células hepáticas durante o metabolismo de gorduras. Esses sais, secretados na bile, apresentam algumas funções intestinais importantes.
o Emulsificante: reduz a tensão superficial das partículas de gordura, permitindo que a agitação intestinal as rompa em partículas menores.
o Absortiva: essencial na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios, através da formação de micelas, as quais são solúveis no quimo e podem ser absorvidas pelo sangue. Sem a presença de bile, aproximadamente 40% das gorduras ingeridas pela pessoa seriam perdidas nas fezes.
• Os sais biliares sofrem um processo de circulação êntero-hepática, visto que cerca de 94% desses sais são reabsorvidos para o sangue e intestino delgado e indo para o fígado através do sistema porta, onde serão re-utilizados para a secreção desse composto. O sal pode passar cerca de 17x por esse processo antes de ser excretado pelas fezes, lembrando que os hepatócitos são capazes de sintetizar essa substância além de utilizá-la novamente. Devido a isso, o volume de bile secretado é
diretamente proporcional ao volume de sais biliares (alguns experimentos demonstram que a ingestão de sais biliares suplementares pode aumentar drasticamente a secreção de bile diária) 2) Conhecer a fisiopatologia, manifestacoes clinicas e complicações da colecistopatia calculosa
crônica. 1) Introdução
• Frequentemente, a colecistite crônica calculosa é uma das manifestações de um processo inflamatório do sistema bilio-pancreático.
• A colecistite crônica é um processo inflamatório da vesícula biliar, associado, em 90% dos casos, à litíase (cálculos biliares)
o O termo “litíase biliar” pode ser definido no seu conceito mais amplo como a presença de concreções nas vias biliares. Define-se cálculo como aquela > 3mm e barro aquela < 3mm • É a enfermidade biliar mais frequente na maioria dos países ocidentais, sendo mais comum nass
mulheres, principalmente após os 70 anos de idade (~ 30% das mulheres apresentam cálculos biliares após essa idade). Com o aumento da idade, a diferença de incidência entre os sexos tende a reduzir. • Alguns grupos populacionais são considerados de risco:
o Indianos o Escandinavos o Afro-americanos
• Alguns estudos já indicaram a presença de fatores genéticos que aumentam o fator de risco para desenvolvimento dessa patologia. Alguns desses são:
o MDR3: glicoproteína responsável por transportar fosfolipídeos da camada interna para a externa na membrana do hepatócito (risco aumentado de colestase intra-hepática) o ABCB11: principal transportador de sais biliares
• Alguns fatores de risco evitáveis são: o Obesidade
o Perda rápido de peso o Nutrição parenteral
o Uso de hormônios femininos o Diabetes
o Hiperinsulinemia
o Uso de cefalosporinas de 3ª geração o Fumo
o Sedentarismo 2) Fisiopatologia
• Os cálculos biliares são formados pela alteração nas características e proporção dos elementos que constituem a bile, de forma a favorecer a supersaturação biliar de colesterol e o consequente desenvolvimento da calculose!
• O colesterol é um dos solutos orgânicos sintetizados pelos hepatócitos da parte final do espaço portal. Após a síntese, os sais biliares se organizam em
micelas simples e o colesterol agrega-se aos fosfolipídeos, formando vesículas unilamelares
semiestáveis. Durante o processo de passagem pelo trato biliar, vários agregados lipídicos são convertidos em micelas mistas, que promovem a solubilização do colesterol. Caso a concentração de colesterol se eleve muito, a capacidade de solubilização torna-se
insuficiente, levando a formação de vesículas ricas em colesterol, que podem se fundir e propiciar a formação de cristais de colesterol.
o Portanto, os sais biliares e os fosfolipídeos são fundamentais para promover a solubilização do colesterol.
o Os sais biliares formam micelas simples que dissolvem as moléculas de colesterol. Nesse processo os fosfolipídeos também sofrem solubilização, formando as micelas mistas junto aos sais biliares.
o As vesículas formadas pelos fosfolipídeos são estáveis e com elevada capacidade de solubilização do colesterol.
• A relação entre a secreção hepática do colesterol e a dos sais biliares na bile é inconstante: a redução na concentração de sais biliares resulta em índices mais altos de secreção do colesterol, já quando essa é mais alta, a produção do colesterol diminui.
o LEMBRE! Os níveis de ácidos biliares são mantidos por meio da síntese desses e pela circulação entero-hepática! Qualquer distúrbio nesse ciclo pode levar a precipitação da formação de cálculos biliares.
• É importante ressaltar que os cálculos biliares podem apresentar diversas composições, dependendo da alteração fisiológica que leva a sua formação. Apenas os cálculos que apresentam cálcio em sua formação são visíveis a Rx (radiopacos):
o Cálculos de colesterol: frutos de alteração na homeostase do colesterol na bile. Sua formação se dá na seguinte ordem: vesículas multilamelares à nucleação à cristais à barro biliar à cálculos. Compreendem a maioria dos cálculos encontrados (~80%)
§ Saturação > capacidade de solubilização
§ Hiperprodução de colesterol e hipossecreção de sais biliares o Cálculos negros: formados de colesterol + bilirrubina
não conjugada + mucina
§ Aumento da produção de bilirrubina indireta (doenças hemolíticas crônicas – ou conversão de BD por mecanismos desconhecidos)
o Cálculos marrons: formados de bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol e ácidos graxos.
§ Infecção, principalmente por E.coli (conjugação da bile à glucoronidase bacteriana e enzimas bacterianas que permitem a precipitação de ácidos)
§ Parasitoses nos ductos biliares (a deposição de ovos predispõe a formação de cálcio por precipitação de bilirrubinato de cálcio)
• Dependendo da origem, da composição, das condições locais e da localização na árvore biliar, os cálculos biliares apresentam-se com tamanho, número e formas variadas.
• A presença de cálculos no ducto biliar pode originar-se a vesícula biliar ou desenvolver-se
primariamente no próprio sistema biliar. O tempo de síntese dos cálculos pode variar, dependendo de fatores que estimulam ou inibem a síntese de cristais.
• A ausência de contratilidade da vesícula é um aspecto importantíssimo para a formação de cálculos, visto que haverá uma maior concentração de bile residual no interior do órgão, que pode acarretar na hipersaturação do colesterol, propiciando a formação de cristais e, logo em seguida, cálculos.
• A motilidade intestinal também apresenta um papel importante para a eliminação de colesterol biliar. Quando reduzida, o transito intestinal torna-se aumentado, levando a um aumento da absorção intestinal de colesterol, levando a uma secreção maior de colesterol pelo fígado e desconjugação dos ácidos biliares (aumento da concentração do ácido deoxicólico). Como a microbiota bacteriana também é importante para a reabsorção dos sais biliares (desconjugação), alterações nessa também podem predispor a formação de cálculos.
• Resumindo, a fisiopatologia da calculose biliar é multifatorial e depende de: o Desequilíbrio da secreção do colesterol
biliar
o Reação inflamatória do epitélio da vesícula o Produção de mucina
o Distúrbios de motilidade da vesícula o Alterações na circulação êntero-hepática
dos sais biliares. 3) Quadro Clínico
• A maioria dos pacientes (60 ~ 85%) são assintomáticos, necessitando de tratamento apenas em condições de risco.
• Os sintomáticos refletem a presença de cólica biliar, sintoma resultante da impactação do cálculo no ducto cístico, levando a espasmos da vesícula:
o Dor no hipocôndrio direito o Náuseas
o Vômitos
• Após o primeiro episódio de cólica biliar, a chance de recorrência dos sintomas é de 70%
• A ocorrência dos sintomas na litíase biliar está relacionado estritamente ao tipo e composição dos cálculos, sua quantidade, tamanho e localização na árvore biliar.
o Cálculos de colesterol: são os principais responsáveis pela cólica biliar. Costumam ser de formação recente, menores e podem causar pancreatite e/ou icterícia por obstrução do ducto colédoco, devido a maior capacidade de migração por meio do ducto cístico
o Cálculos marrons: raramente formam-se na vesícula, apresentando origem principalmente hepática por estase biliar associada à infecção. Pode levar a episódios de dor abdominal e febre, às vezes com icterícia. A presença crônica e/ou recorrente desses cálculos nos ductos intra-hepáticos podem levar a obstrução da árvore biliar, com formação de abscessos e septicemia.
o Cálculos negros: formam-se exclusivamente na vesícula.
• Apesar da diferença entre etiologia e composição dos cálculos pigmentares, o QC, laboratório e tto entre esses são extremamente semelhantes.
4) Complicações
• Podem, em alguns casos, constituir a primeira manifestação da litíase biliar sintomática o Colecistite: inflamação da vesícula biliar
o Pancreatite: inflamação do pâncreas o Colangite: inflamação dos canais biliares
• A presença de febre, icterícia ou colúria durante as crises dolorosas indica a presença de
complicações. A elevação de aminotransferases, gama-glutamiltranspeptidase, fosfatase alcalina e hiperbilirrubinemia conjugada também está associada a essa.
3) Diferenciar pancreatite aguda e crônica
• Pancreatite aguda: é aquela definida como inflamação aguda do pâncreas, podendo envolver tecidos pancreáticos e/ou órgãos a distância. Pode se apresentar de formas leves, que necessitam apenas de tratamento conservador e expectante, até formas graves, que necessitam de tratamento invasivo e internações em UTI. É a doença pancreática mais comum em crianças e adultos (etilismo e doença biliar)
• Pancreatite crônica: é aquela caracterizada pela substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. Essas lesões costumam ser progressivas, mesmo quando é retirado o fator causal. Podem, de acordo com a classificação de Roma, serem classificados em calcificantes (a maioria) ou obstrutivas (raras, consequentes de condições que bloqueiem a drenagem anatômica da secreção)
4) Explicar a fisiopatologia, etiopatogenia e a classificação das pancreatites agudas 1) Fisiopatologia
• As pancreatites agudas apresentam como efeito desencadeador a ativação prematura do tripsinogênio no interior das células, de forma que os mecanismos de defesa fisiológicos
estabelecidos pelo corpo não sejam capazes de defender o pâncreas. O resultado? O pâncreas acaba entrando em um processo de auto-digestão.
o LEMBRE! A tripsina é uma enzima que, além de gerar uma reação de auto-catálise, consegue catalisar a ativação das demais enzimas digestivas. Isso agrava ainda mais o quadro.
• A digestão pancreática leva a um quadro de inflamação inicial e desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica através de mecanismos como: lesão endotelial, liberação de citocinas, estresse inflamatório e translocação bacteriana do TGI. A migração de células do S.I para o pâncreas fazem com que a agressão se perpetue e se “espalhe” pelo organismo.
• À medida que o quadro clínico se agrava, podem ser encontradas alterações microcirculatórias importantes, como vasoconstrição, estase capilar, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual, todos frutos da inflamação sistêmica. Esses fatores acabam predispondo o edema no corpo do paciente, e, consequentemente a hipotensão e a hemoconcentração.
• A circulação sistêmica de citocinas provoca lesões a diversos órgãos, sendo o quadro clínico mais frequente o desconforto respiratório no adulto.
• Por último, é possível que ocorra a infecção do tecido pancreático e peripancreático, uma das principais causas de mortalidade por essa condição. Um dos mecanismos pela qual essa ocorre é: o quadro hipovolêmico leva a redução de suprimento sanguíneo para o intestino, gerando isquemia e quebra da barreira mucosa, ocasionando o surgimento de microfissuras epiteliais, as quais permitem o deslocamento de microrganismos provenientes da luz do cólon para a circulação linfática e venosa. Tais microrganismos encontram no tecido pancreático necrosado um ambiente ideal para sua
2) Etiopatogenia
• Litíase biliar: a migração dos cálculos é a principal causa de pancreatite aguda (~ 40% dos casos), entretanto, apenas 3 a 7% dos portadores de cálculos desenvolvem pancreatite aguda, através da obstrução ao esvaziamento do ducto pancreático principal (a passagem do cálculo resulta em edema da papila) e refluxo de bile por obstrução transitória, gerada pelo cálculo. Ocorre principalmente em homens com cálculos menores que 5 mm.
• Álcool: responsável por ~30% das pancreatites agudas, principalmente em homens jovens com histórico de consumo alcoólico abusivo. Geralmente apresentam-se com um quadro de pancreatite crônica agudizada, já que é possível observar sinais dessa por exames histológicos.
• Hipertrigliceridemia: geralmente ocorre em pacientes com níveis de triglicerídeos > 1000 mg/dL (predomínio de VLDL), suspeitando-se de que há lesão das células acinares por liberação de ácidos graxos livres. De forma geral, essa irá se apresentar em 03 tipos de pacientes:
o Diabéticos mal controlados com antecedente de hipertrigliceridemia o Alcoolistas com hipertrigliceridemia
o Indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolatras com hipertrigliceridemia induzida por drogas.
• Hipercalcemia: é uma causa rara de pancreatite aguda, ocorrendo devido a deposição excessiva do íon no ducto pancreático e ativação prematura do tripsinogênio.
• Drogas: é uma causa rara de pancreatite (entretanto, estima-se que há uma subnotificação e subidentificação do quadro), podendo ocorrer por toxicidade direta da droga, reações de hipersensibilidade ou anormalidades metabólicas.
• Infecção: ainda não se conhece a frequência com a qual essa gera pancreatite, devendo-se definir a probabilidade do quadro de pancreatite e a probabilidade da presença de infecção.
• Tumores: tumores pancreáticos ou papilares que provocam obstrução à drenagem do suco
pancreático, como adenocarcinomas e neoplasias intradutais, principalmente em indivíduos maiores de 40 anos.
3) Classificação
• É feita de acordo com a classificação de Atlanta, que detecta os diferentes subtipos da doença. A tomografia e a ressonância são essenciais para o estabelecimento dessa classificação.
• A Revisão da Classificação de Atlanta, 2012, subdivide as pancreatites agudas em dois subtipos: edematosa e necrótica. Ambas as apresentações apresentam duas fases que se sobrepõem e estão relacionadas intimamente com dois picos de mortalidade: inicial e tardia. A fase inicial geralmente se encerra ao final da primeira semana de apresentação dos sintomas, mas pode atingir a segunda com resolução da isquemia pancreática e peripancreática, desenvolvimento de coleção de fluidos ou evolução para necrose permanente e liquefação.
o Pancreatite edematosa intersticial: forma branda que geralmente se resolve na primeira semana decorrente de processo inflamatório intenso.
o Pancreatite necrosante: forma com pior prognóstico, causada por inflamação e necrose de tecido pancreático e peripancreático
o Coleções pancreáticas e peripancreáticas: deve-se diferenciar aquelas compstas apenas por fluidos daquelas que apresentam necrose.
§ Coleções pancreáticas agudas: coleção de fluidos que se desenvolve durante a fase inicial da doença, a grande maioria após 48h do início dos sintomas. São estéreis e reabsorvidas espontaneamente após o tratamento.
§ Pseudocisto: coleção de fluidos que persistem por mais de quatro semanas, formando uma parede visível que aprisiona o conteúdo líquido. A maioria se resolve
espontaneamente, entretanto, alguns podem apresentar hemorragias e infecções. § Coleções necróticas agudas: refere-se a coleções com conteúdo líquido e tecido
necrótico, o qual pode se rproveniente do parênquima pancreático ou de tecidos adjacentes.
• Necrose pancreática murada: após quatro semanas, as coleções necróticacs desenvolvem parede fibrosa reativa e espessa que armazena conteúdo necrótico em seu interior. O manejo é complexo e depende de intervenção cirúrgica.
• Necrose pancreática infectada: relacionada a elevados índices de morbimortalidade.
5) Discutir o quadro clínico da pancreatite aguda
• A principal queixa da maioria dos pacientes é dor abdominal, a qual apresenta as seguintes características:
o Intensidade variável o Contínua
o Súbita
o Localização mal definida (epigástrica, irradiando-se para o dorso ou flancos direito ou esquerdo)
o Aliviada na posição genupeitoral o Exarcebada na posição supina
• Em 90% dos pacientes, há náuseas e vômitos • Os achados do exame físico variam conforme a
intensidade da doença:
o Quadro leve: desconforto abdominal à palpação do epigástrio e andar superior do abdome, não sendo notados sinais de distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica
o Quadro grave: MEG, abdome doloroso, distentido, respiração superficial (irritação do nervo frênico), irritação do peritônio, hipotensão, alterações sensoriais (encefalopatia pancreática – complicação sistêmica rara da pancreatite aguda com elevada taxa de mortalidade, não se sabe ao certo qual sua fisiopatologia, entretanto estudos demonstram que está correlacionada com a liberação abundante das citocinas no processo inflamatório sistêmico, levando a edema neuronal)
• Alguns pacientes podem se apresentar ictéricos, devido a presença de cálculos biliares e com hemorragias digestivas.
6) Explicar as alterações radiológicas e laboratoriais nos casos de pancreatite aguda • Para o diagnóstico de pancreatite aguda, utilizam-se os seguintes critérios:
1. Dor abdominal persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome, com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos.
2. Amilase e/ou lipase > 3 vezes o limite superior da normalidade 3. Achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda
• Os exames de imagem são necessários para estabelecimento de diagnóstico apenas se os dois primeiros critérios não forem preenchidos. Geralmente isso ocorre nas formas tardias, em que a amilase e lipase sérica estarão menores que 3x o limite da normalidade.
a) Achados laboratoriais
• A dosagem de enzimas pancreáticas é o exame laboratorial mais indicado para o diagnóstico, entretanto, não é específico, visto que pode se encontrar alterado em diversas condições, que podem ou não envolver o pâncreas. Elevações superiores a 3x o limite superior da normalidade é considerado específica o suficiente para diagnóstico.
o Uma elevação persistente dessas enzimas, mesmo após melhora do quadro clínico sugere a presença de complicações oriundas do quadro.
b) Achados radiológicos
• São realizados os seguintes exames: o Radiografia simples de abdome o Radiografia simples de tórax
o Ultrassonografia de abdome: aumento de volume glandular, edema e coleções peripancreáticas associadas.
o Tomografia computadorizada de abdome: presença de necrose pancreática (não é corada por contraste) e de coleções peripancreáticas.
o Ressonância magnética de abdome: achados semelhantes a CT, sendo utilizado para casos em que há limitações ou contraindicações à aplicação da tomografia computadorizada.
o Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPRE): útil para procedimentos
terapêuticos e detecção de causas raras de pancreatite, como disfunção do esfíncter de Oddi o Ultrassom endoscópico: útil para o diagnóstico etiológico
• Algumas das funções dos exames de imagem, além de auxiliarem no diagnóstico, são: o Determinar a severidade, através do escore de Balthazar
o Detectar complicações o Determinar possíveis causas
• A TC deve ser realizada rotineiramente em pacientes na vigência da primeira crise de pancreatite aguda, nas formas graves da doença, naqueles que apresentam complicações sistêmicas ou quando a doença apresenta evolução lenta ou há dúvidas acerca do diagnóstico.
Mais utilizados
c) Prognóstico
• É diretamente relacionado a forma de pancreatite apresentada: a forma leve (maioria dos casos) apresenta um curso autolimitado e melhora em até uma semana com tratamento conservador (jejum + analgésicos) e a mortalidade é relativamente baixa (~3%). Já a forma grave apresenta uma elevada mortalidade (~30%) e complicações severas (infecciosas, disfunções orgânicas...)
• Devido a diferença drástica de prognóstico entre as duas formas, foram desenvolvidos escores prognósticos e padrões clínicos e laboratoriais para predizer a gravidade do quadro
• O escore de Ranson é o mais utilizado tradicionalmente, entretanto, sua principal desvantagem se dá no período de 48h pelo qual é necessário observar o paciente.
o Uma pontuação > 3 indica quadros graves.
• O escore de Balthazar-Ranson baseia-se nos achados da tomografia de abdome para predizer gravidade, não considerando parâmetros clínicos ou laboratoriais.
7) Discutir as diferentes modalidades terapêuticas para a pancreatite aguda a) Medidas gerais
• Avaliação dos sinais vitais de 4/4h nas primeiras 24 horas
• Oferta de oxigênio suplementar caso ocorra administração de narcóticos ou queda na saturação de O2.
• Realizar gasometria arterial e controle radiológico quando: o Saturação de O2 < 95%
o Hipotensão
o Alteração do padrão respiratório b) Reposição volêmica
• A hipovolemia secundária ao edema implica em aumento de risco das complicações da pancreatite, como necrose e insuficiência renal aguda.
• Deve ser iniciada de forma precoce e agressiva • Apresenta como objetivos:
o Estabilidade hemodinâmica
o Diurese maior que 0,5 a 1 mL/Kg/hora o Normalização do hematócrito
• É feita da seguinte forma:
o Infusão de 30 a 40 mL/Kg de cristaloides nas primeiras 24 horas § ½ do volume nas primeiras seis horas de observação
• Recomenda-se a punção da veia central em pacientes portadores de pancreatites agudas graves. • Deve-se evitar a administração de diuréticos para promover diurese (agravamento da hipovolemia) c) Analgesia
• Deve ser realizada com analgésicos opioides, via venosa.
• Prefere-se a meperidina, visto que a morfina (teoricamente) apresenta risco de gerar espasmo no esfíncter de Oddi e, consequentemente, induzir pancreatite aguda em portadores de litíase biliar
As soluções cristaloides são popularmente conhecidas como “soros”: soro fisiológico, solução de ringer lactato (sódio + potássio + lactato + cloro + cálcio), solução salina e soro glicosado
d) Nutrição
• Apesar de controverso, o “repouso pancreático” é o tto padrão para quadros leves, baseando-se no princípio que a liberação da secreção pancreática é estimulada frente a alimentação, o que poderia aumentar o processo inflamatório local e perpetuar a agressão sistêmica.
• Quadros Leves: Jejum oral por 3 a 7 dias, até que se torne possível a reintrodução da dieta (melhora do QC).
• Quadros Graves: Dieta enteral (feita por sonda, enquanto a parenteral é administrada por via IV) após estabilização hemodinâmica – evita a atrofia da mucosa intestinal. Deve ser instituída dieta parenteral naqueles que não conseguirem tolerar a dieta enteral ou não atingirem as calorias-alvo e) Antimicrobianos profiláticos
• Não se há consenso a respeito da utilização profilática de antimicrobianos nos casos graves, entretanto, sabe-se que cerca de 70% das pancreatites agudas que sofrem necrose infeccionam. • A maior parte das infecções é monobacteriana e se dá pelo translocamento de bactérias a partir do
intestino, como: E.coli, Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas.
• Devem ser utilizados antibióticos de amplo espectro e com penetração satisfatória no tecido pancreático o Carbapenêmicos o Metronidazol o Fluoroquinolonas o Clindamicina o Cefalosporinas
• Devem ser mantidos por 7 a 14 dias, ou até que tenha sido descartada a possibilidade de infecção • Como toda antibioticoterapia, pode aumentar o risco de resistência bacteriana e infecções fúngicas. f) Manejo da necrose pancreática
• Diagnosticada através de tomografia ou persistência dos sinais inflamatórios, instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica.
• Deve-se determinar se ela é estéril ou infectada, visto que o tratamento difere entre as duas. Tal diferenciação pode ser feita através do achado de bolhas retroperitoneais na tomografia ou aspiração percutânea de áreas suspeitas, com consequente cultura do material suspeito.
o Estéril: tratamento conservador, devendo-se postergar a cirurgia de necrosectomia (retirada da necrose) até a 3ª ou 4ª semana após início do quadro (delimitação da área necrosada e do tecido inflamatório).
o Infectada: indica-se o tratamento cirúrgico por debridamento da área necrosada. O momento ideal para esse deve ser discutido entre a equipe.
g) Tratamento endoscópico
• Feito através da colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
• Indicado para remoção de cálculos biliares.
• Idealmente, não deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro.
• A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é uma técnica que utiliza simultaneamente a endoscopia digestiva,
procedimento que consiste na utilização de tubos flexíveis que permitem a visualização de imagens do tubo digestivo em monitores de televisão, e a imagem fluoroscópica para diagnosticar e tratar doenças associadas ao sistema biliar e pancreático.
