UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ
FACULDADE INGÁ
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA
PASSO FUNDO 2007
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA
Monografia apresentada à Unidade de Pós-graduação da Faculdade Ingá-UNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Periodontia.
Orientadora: Profª. Ms Marisa Dal Zot Flôres
PASSO FUNDO 2007
ANA PAULA SCHEFFER RIFFEL
INTER-RELAÇÃO ENTRE PERIODONTIA E ENDODONTIA
Monografia apresentada à comissão julgadora da Unidade de Pós-graduação da Faculdade Ingá-UNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Periodontia.
Orientadora: Profª. Ms Marisa Maria Dal Zot Flôres
Aprovada em _____/______/______.
BANCA EXAMINADORA:
_________________________________________________________________________ Profª. Ms Marisa Maria Dal Zot Flôres
_________________________________________________________________________ Profª. Ms. Flavia Bentti Piccinin da Silva
_________________________________________________________________________ Prof: Dr. José Roberto Vanni
À meus filhos Ana Cláudia e Vilson Neto por terem sido tão pacientes comigo
À Maristela por ter tantas vezes deixado o seu descanso para cuidar de meus filhos
À Jucimara e a Keli minhas secretárias que incasavelmente me auxiliam em meu dia-a-
dia.
À meus queridos pais que me deram todo o
apoio em momentos de dificuldade nesse ano que passou
E, em especial, ao meu esposo Vilson, por ser a pessoa maravilhosa que é, sempre me incentivando a crescer cada vez mais.
AGRADECIMENTOS
À professora Paula Branco, pela atenção, dedicação e delicadeza
Á professora Mariza Dal Zot Flores, pela pessoa maravilhosa que é , não medindo esforços na transmissão de seus conhecimentos
À professora Maria Esther Vanni, pela sua atenção e disponibilidade
E, em especial, à professora Dayse Von Meusel, pelo interesse em nos transmitir os seus conhecimentos nas aulas clínicas e por ter muito contribuído para a realização deste trabalho.
RESUMO
A manutenção das vias de comunicação entre periodonto e polpa faz com que essas estruturas se inter-relacionem tanto funcionalmente quanto mediante a presença de processos patológicos. Este trabalho teve como objetivo fazer uma revisão de literatura sobre as lesões endo-periodontais, enfocando as relações embriológicas, anatômicas e microbiológicas entre o aparelho de sustentação e a polpa dentária. Foram relacionados os efeitos das alterações de um tecido sobre o outro, suas vias de comunicação, como se proceder para um diagnóstico cuidadoso e a forma de tratamento mais adequada. À partir da análise dos dados bibliográficos colhidos, pode-se concluir que as alterações endo-periodontais aparecem com muita freqüência, sendo de suma importância a busca do agente etiológico para que se possa planejar o tratamento conveniente às particularidades de cada caso.
ABSTRACT
The maintanance of communications ways between periodontal structure and pulp even after finished the dental formation makes this both structures and their inter-relation working as well in presence of pathologic process. The scope of this study is a review of the literature about endodontic-periodontic lesions, emphasizing the embryonic relationship between the attachment apparatus and the pulp, the effects of the changes in tissue over the other, their ways of communications and procedures for their diagnosis as well as their treatment. This study allows to conclude that endo-periodontal involvements are commonly found and a review of causes, diagnosis and management of this involvements provides information for treating such problems.
Key-Words: Periodontal-disease; Pulpal-disease; Endoperiodontal lesion
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO………...9
2 REVISÃO DE LITERATURA……….11
2.1 RELAÇÕES BIOLÓGICAS ENTRE A POLPA E O PERIODONTO...11.
2.1.1 Relações Embriológicas...11 2.1.2 Relações Anatômicas...12 2.1.3 Relações Patológicas...15 2.1.4 Relações Microbiológicas...18 2.1.4.1 Microbiota Periodontopatogênica...18 2.1.4.2 Microbiota Endodôntica...19
2.1.4.3 Microbiota da Lesão Endo-periodontal...21
2.1.4.4 Fatores de Virulência Microbiana...22
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS...23
2.3 DIAGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS...24
2.4 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS...26
3 CONCLUSÕES...30 REFERÊNCIAS...
1 INTRODUÇÃO
Um importante artigo escrito em 1948 e publicado pelos doutores Harry B. Jonhston e Balint Orban, dois mestres precursores em Endodontia e Periodontia, introduziu a clássica relação endodôntica-periodontal. Naquele tempo, os clínicos notaram que a reparação óssea poderia ser prevista se a causa das lesões fosse necrose pulpar. Por outro lado, se fosse motivada por doença periodontal, o prognóstico poderia ser apenas satisfatório. Entretanto, em algumas situações clínicas era freqüentemente impossível diferenciar a origem das lesões. Por esta razão, a técnica de tratamento duplo, ou seja, tratamento do canal radicular e periodontal, era muito utilizada e resultava em reparação em um número substancial de casos ( TORABINEJAD e TROPE, 1997).
Desde os primórdios da embriogênese dental, salienta-se a origem comum dos esboços formadores da polpa e dentária e do periodonto, bem como a relação de continuidade entre seus constituintes através de componentes morfológicos presentes nos dentes, alguns constantes (túbulos dentinários e forame apical ) e outros eventuais (canais laterais), além de um aporte sangüineo comum. O conjunto de comunicações entre polpa dentária e periodonto constitui a base de um relacionamento funcional entre dentes e tecidos de suporte , mas enseja também a influência patológica de uma estrutura sobre a outra ( SOARES et al ., 1989).
A inter-relação polpa dentária-periodonto é profusa e qualquer agressão a um dos sistemas, pulpar ou periodontal, pode causar respostas no outro ( BENDER e SELTZER , 1972 ; WHYMAN, 1988). A progressiva destruição do aparelho de inserção na doença periodontal e as alterações causadas pela placa dental sobre as superfícies radiculares expostas, podem, ocasionalmente, induzir mudanças no tecido pulpar ( STALLARD, 1972 ; MORSE, 1977; HILDEBRAND e MORSE, 1980 ; LINDHE, 1984 ). O processo lesivo se inicia pela ação dos produtos tóxicos bacterianos sobre os tecidos. A contínua liberação de endotoxinas, mesmo após a lise destas bactérias, resulta em elevada atividade citotóxica ( STALLARD, 1972 ; HILDEBRAND e MORSE, 1980 )
A doença pulpar, como fonte de material tóxico ou patogênico para o periodonto, pode criar um processo de destruição tecidual da região apical para a margem gengival ( periodontite retrógrada). O material oriundo da polpa causa sinais e sintomas de periodontite retrógrada pela presença de microrganismos e suas toxinas, bem como das toxinas oriundas da degradação tecidual ( SELTZER, 1963 ; SIMRING e GOLDBERG, 1964).
A síndrome endo-pério se caracteriza pela presença de inflamação ou degeneração da polpa com bolsa periodontal simultaneamente em um mesmo dente. O diagnóstico constitui um dos maiores problemas do quadro clínico pela inexistência de sintomatologia específica ou um dado clínico patognomônico para estabelecê- lo corretamente. No entanto, existem determinadas características que podem indicar o envolvimento periodontal /endodôntico, tais como: presença de lesões periodontais com formação de bolsas, mobilidade incompatível com a perda óssea ou com a severidade da resposta inflamatória, necrose pulpar e pulpite. A incidência de lesões periodontais tem como etiologia a presença de microrganismos. Os sinais radiográficos dessas lesões, quando presentes, compreendem a reabsorção das cristas ósseas e a perda dos tecidos de suporte ( COSTA DE CARVALHO, 1985).
Este trabalho teve como objetivo o estudo da inter-relação entre Periodontia e Endodontia, apresentando as relações biológicas entre os dois tecidos e as possíveis interações patológicas que esta intimidade permite. Além disso, a partir das informações contidas na literatura, são analisados aspectos vinculados a etiologia, diagnóstico, tratamento e prognóstico dessas lesões .
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 RELAÇÕES BIOLÓGICAS ENTRE POLPA E PERIODONTO
2.1.1. Relações Embriológicas
A íntima relação entre os tecidos pulpar e periodontal pode ser observada a partir da fase embrionária, visto que a papila dentária e o folículo dentário, órgãos formadores da polpa dentária e do periodonto de inserção, respectivamente, possuem a mesma origem ectomesenquimal. O início do processo de formação do periodonto de inserção ( cemento, ligamento periodontal e osso alveolar) coincide com o início da formação radicular do dente, e a diferenciação dos tecidos que o compõem ocorre com o contínuo desenvolvimento dos odontoblastos na periferia da papila dentária. Nesse momento, o folículo dentário passa a agir em estreita associação com a polpa dentária, originando os tecidos periodontais, que vão sustentando o dente em formação no seu sítio alveolar ( SOARES et al., 1989).
Interações das células ectomesenquimais com moléculas da matriz extracelular são as responsáveis pelo desencadeamento da diferenciação de cementoblastos, fibroblastos e osteoblastos para a formação simultânea dos três componentes do aparelho de sustentação ( KATCHBURIAN e ARANA ,1999).
Chacker (1974) descreveu a estreita relação entre a polpa dentária e o periodonto. A indução do desenvolvimento odontoblástico e subseqüente deposição de dentina e cemento apresentam descontinuidade nas regiões onde a bainha epitelial de Hertwig é penetrada por vasos e nervos. Assim, vasos sangüíneos, nervos ou outros tecidos que passam através desta bainha resultam em passagens entre o cemento e a dentina, gerando uma direta comunicação entre o ligamento periodontal e a jovem polpa dentária. O suprimento sangüíneo do aparato de inserção ganha acesso à polpa dentária através de vários caminhos:
canais acessórios, canais laterais, canais na região de furca e foramina apical. Nem todos estes canais permanecem patentes, sendo que alguns deles são selados por mudanças fisiológicas ou patológicas em seu meio ambiente.
2.1.2. Relações Anatômicas
À medida que a raiz e os tecidos de suporte do dente vão se formando, a ampla comunicação entre a polpa e o periodonto vai diminuindo, caracterizando-se pela constrição do ápice, pela convergência das estruturas apicais e pela deposição dentinária e cemento nas paredes apicais, configurando-se no forame apical ( figura 1) ( DE DEUS, 1992). A relação mais íntima entre os tecidos pulpar e periodontal acontece via sistema vascular, como demonstrado anatomicamente pela presença da foramina apical, canais acessórios e túbulos dentinários ( CHEN et al., 1997).
Figura 1 .Fotomicrografia eletrônica de varredura do terço apical de raiz .
( ROTSTEIN e SIMON, 2005).
A cavidade pulpar é formada, além do canal radicular principal, por várias ramificações que proporcionam conexões entre a polpa e o periodonto: canais laterais,
canais acessórios, canais secundários, canais cavo-radiculares, canais delta-apicais e túbulos dentinários. A ocorrência destas ramificações mostra que a formação da dentina e cemento respeita a presença de vasos e nervos preexistentes ( MENG, 1999).
Uma variedade de técnicas tem sido usada para estudar a anatomia da cavidade pulpar, possibilitando demonstrar as interligações tecidual e vascular existentes entre polpa e periodonto. Um trabalho de pesquisa foi realizado por De Deus (1975), a partir da análise de 1.140 dentes humanos adultos extraídos, pela técnica de diafanização, com o objetivo de verificar a freqüência, localização e direção dos canais acessórios, secundários e laterais em diferentes níveis da raiz. As observações foram feitas após a descalcificação dos dentes, tornando-os transparentes, e pelo preenchimento do sistema de canais radiculares com nanquim. Os resultados demonstraram que 27,4% dos dentes apresentaram algum tipo das ramificações estudadas, sendo estas localizadas com maior freqüência na área apical (17%), seguida do terço médio (8,8%) e em menor proporção no terço cervical (1,6%) , como demonstrado na figura 2. Nas áreas de bifurcação e trifurcação de pré- molares e molares, foram encontrados 2,3% de canais laterais que emanavam da cavidade pulpar, próximo à câmara pulpar.
Figua 2. Frequência de canais acessórios em diferentes níveis da raiz
( DE DEUS, 1975).
A freqüência de canais na região da furca de dentes multirradiculados, chamados de canais cavo-radiculares, tem sido determinada em inúmeros estudos de dentes humanos extraídos. Lowman et al. (1973) avaliaram 46 dentes com o uso de uma solução
radiopaca e para fins de contraste nas radiografias posteriormente tomadas. Os molares superiores e inferiores apresentaram 55% e 63% de canais cavo-radiculares, respectivamente (figura3) .Vertucci e Williams, em 1974, através da microscopia ótica, analisaram 100 primeiros molares inferiores e observaram a presença de canais cavo-radiculares em 46% dos dentes. Outros estudos como os de Pineda e Kuttler (1972) e o de Hession (1977) falharam em demonstrar a presença destas ramificações ( BERGENHOLTZ e HASSELGREN, 1999). A divergência entre os achados de diferentes pesquisas pode ser explicada pela variedade de técnicas empregadas, dentes examinados e idade dos indivíduos ( DE DEUS, 1992). De qualquer forma, é uma comunicação a ser considerada quando da avaliação de alterações sediadas nas bi ou trifurcações. Sallum et al. (1993), em estudo histológico realizado com dentes de ratos, observaram a freqüente presença de canais acessórios localizados nas áreas de bifurcação de primeiros molares inferiores com diferentes graus de alterações pulpares, em presença de periodontite.
Figura 3. Fotografia da área de furca de um molar superior com raízes cortadas mostrando a abertura de
forame na área de furca ( canal cavo-radicular)
( BERGENHOLTZ e HASSELGREN, 1999).
A superfície dentinária do canal radicular possui de 30.000 a 75.000 túbulos dentinários por milímetro quadrado, apresentando-se mais largos próximos à cavidade pulpar e se tornando mais constritos em suas terminações. Estes canalículos prolongam-se até a junção amelo-dentinária e dentino-cementária e podem ser diretamente expostos ao
ambiente bucal pela doença periodontal, pela ausência congênita de cemento na área exposta ou pelos procedimentos periodontais em que camadas de cemento são removidas no processo de raspagem e alisamento radicular. Assim, após a exposição da dentina, pode se formar uma comunicação direta entre cavidade pulpar e tecido periodontal (DE DEUS, 1992). A comunicação através dos túbulos dentinários foi demonstrada por SELTZER et al. (1967), em cães e macacos, nos quais alterações inter-radiculares no periodonto foram demonstradas após pulpotomias e colocação de agentes cáusticos ( tal como agentes clareadores endógenos) na câmara pulpar.
A curetagem e o aplainamento das superfícies radiculares removem cemento e resultam na abertuta de túbulos dentinários e canais laterais. Quando se promove esse aplainamento em bolsas periodontais que se estendem até perto do ápice dental, pode-se provocar uma mortificação pulpar ( RAMFJORD e ASH , 1991).
2.1.3. Relações Patológicas.
Diante das evidências embriológicas e anatômicas interligando polpa e periodonto através da foramina apical, de suas ramificações e dos túbulos dentinários, estes últimos sob situações especiais, não existem dúvidas de que a cavidade pulpar de um dente pode estar em comunicação direta com o seu tecido periodontal. Estas ramificações são clinicamente significativas e representam avenidas de duas direções para a troca de agentes nocivos entre os dois tecidos, em que as doenças pulpares podem estender-se atingindo o periodonto ( figura 4 ) , ou as doenças periodontais podem estender-se para a polpa ( FACHIN et al., 2001).
Figura 4. Fotomicrografia dos túbulos dentinários abertos com presença da bactérias
( ROTSTEIN e SIMON, 2005)
É importante considerar que outras situações como cáries ( figura 5), defeitos anatômicos (sulcos congênitos) nas coroas de alguns dentes, reabsorções de origem endodôntica, perfurações dos canais radiculares e fraturas longitudinais também criam uma conexão direta entre a polpa e o periodonto, viabilizando a troca de agentes agressores entre os dois tecidos (TOLEDO, 2003).
Figura.4. Caso de um segundo molar inferior que foi extraído devido à cárie extensa na sua face distal. Existe uma radiotransparência apical associada à raiz distal. Lâminas histológicas demonstram características diferentes . De forma geral, o tecido da polpa coronária mostra evidência de degeneração severa.Tecido pulpar vital parece permanecer na raiz mesial embora esteja necrótica na raiz distal.
( BERGENHOLTZ e HASSELGREN, 1999)
Barkhordar e Stewart ( 1990) relataram que o complexo dentino-pulpar e as estruturas periapicais de suporte devem ser consideradas como uma unidade biológica.Várias são as vias de comunicação entre a polpa e o periodonto, como canais laterais, acessórios, secundários, foraminas na região apical ou aquelas localizadas na furca de dentes multirradiculares, bem como perfurações de canais radiculares, reabsorções de origem endodôntica, fraturas dentárias, fissuras e sulcos do desenvolvimento de algumas coroas. Mirot e Dersot (1988) observaram que é perfeitamente admissível que uma patologia pulpar possa apresentar repercussões no periodonto. Por outro lado, a influência da destruição periodontal sobre o estado pulpar é motivo de controvérsias na literatura .
Santa Cecília et al. (1998) afirmaram que a presença de sulcos representa uma anomalia de desenvolvimento e que elas podem dificultar o estabelecimento de um correto diagnóstico e ter como resultado o insucesso de um tratamento endodôntico face a continuidade da infecção localizada no periodonto.
Em muitas circuntâncias, devido à contigüidade e mesmo continuidade através da vascularização, as lesões que afetam estes sulcos de desenvolvimento podem acabar por se sobrepor ou mesmo se confundir ( SAFFAR e GIOVANNOLI , 1988).
Seltzer et al. (1963), a fim de comprovar o inter-relacionamento entre polpa e lesão periodontal, examinaram histologicamente 85 dentes. Destes, 53 possuiam cárie ou restauração, e todos lesão periodontal. Observaram polpas normais em 6% dos casos, o restante exibia atrofia ou inflamação ou mesmo necrose total. Frente a esses achados, afirmaram que a lesão periodontal produz efeito degenerativo sobre a polpa Isto ocorre devido a grande quantidade de canais laterais, acessórios e foraminas presentes, principalmente em molares.
Langeland et al. (1974) submeteram a exame histopatológico 60 dentes hígidos com diversos graus de doença periodontal inflamatória. Embora observassem alterações patológicas no tecido pulpar quando da doença periodontal, a polpa não sucumbia enquanto a via circulatória do canal principal não fosse envolvida. Concluíram então que os efeitos da doença periodontal sobre a polpa manifestam-se por inflamação pulpar, calcificação, deposição de tecido calcificado e reabsorção.
Simon (1976), em estudo clínico investigando o tratamento das lesões endo-periodontais, conceituou e determinou o mecanismo de formação das mesmas. Ele concluiu que o efeito da inflamação periodontal sobre a polpa não parece ser tão predominante quanto da polpa sobre o periodonto, mesmo que exerça efeito direto através dos canais acessórios ou permeabilidade dentinária. Neste caso, a terapêutica periodontal pode expor ao meio bucal estes acidentes anatômicos facilitando e antecipando a contaminação pulpar.
Torabinejad e Kiger (1985) examinaram clínica e histopatologicamente 25 dentes de um paciente portador de doença periodontal com níveis variados de perda óssea. Concluíram que não existia nenhuma correlação entre a severidade da doença periodontal e as alterações morfológicas do tecido pulpar.
Adriaens et al. (1988) concluíram que as raízes de dentes periodontalmente afetados funcionam como reservatórios de bactérias, e que na terapia periodontal pode ocorrer a recolonização bacteriana em dentes tratados, bem como a infecção da polpa dentária.
Jansson et al (1993) investigaram as condições periapicais em dentes endodonticamente envolvidos e as relacionaram com o estado periodontal. Os autores observaram uma estreita correlação entre a patologia periapical e a destruição óssea vertical e , concluíram que uma infecção pulpar evidente através de área radiolúcida periapical leva à perda óssea marginal e formação de bolsa em raízes previamente instrumentadas.
Alertaram que este fato deve ser considerado como um fator de risco na progressão da doença periodontal e levado em conta quando da elaboração do plano de tratamento.
2.1.4 Relações Microbiológicas
2.1.4.1 Microbiota Periodontopatogênica
As últimas décadas testemunharam uma revolução sobre a patogênese microbiana da doença periodontal humana. Com os estudos de gengivite experimental de Löe et al. (1965), ficou evidente a natureza infecciosa dessas doenças. Também emergiu uma nova idéia: o conceito de especificidade microbiana na etiologia da doença periodontal. Anteriormente acreditava-se que a doença periodontal resultava do grande acúmulo de placas dentais que eram essencialmente as mesmas. As muitas formas diferentes da doença periodontal , contudo, são agora consideradas como associadas às placas dentais qualitativamente diferentes, e considera-se que bactérias específicas sejam responsáveis pelo início e progressão das doenças periodontais. Os estudos transversais e longitudinais da microbiota cultivável predominante revelam que das 300 a 400 espécies bacterianas que podem habitar a cavidade bucal de humanos, apenas um pequeno número está associada à doença periodontal, destacando-se Porphyromonas gingivalis, Bacterides forsythus,
Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia,
entre outras (LOESCHE et al., 1990; GENCO et al., 1996).
Rocha et al. (1993), detectaram em lesões periapicais crônicas anticorpos Ig G para o Porphyromonas gingivalis e para o Provotella intermédia, ambos microorganismos atuantes da microbiota subgengival de periodontites.
Kereks e Olsen (1990), em suas pesquisas, demonstraram que determinadas espécies de bactérias ou combinações de espécies, destacando-se as bactérias anaeróbicas, estão diretamente relacionadas tanto com a lesão periapical quanto com a lesão periodontal.
Kobayashi et al. (1990), em trabalho envolvendo 15 dentes portadores de necrose pulpar associada a bolsa periodontal de 6 a 12 mm de profundidade que atingiam o forame apical, observaram após coletarem amostras microbiológicas na polpa dentária e na bolsa
periodontal que existia uma predominância de anaeróbios estritos no interior do canal radicular, maior do que a encontrada na bolsa periodontal; e que as bactérias mais predominantes eram dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas e Prevotella.
Em estudo semelhante, Kurihara et al (1995), verificaram que enquanto na bolsa periodontal o número de espécies bacterianas isoladas era elevado, no canal radicular era reduzido. As espécies que predominaram na bolsa periodontal nem sempre foram as mesmas que predominaram no canal radicular do mesmo dente, o que pode ser explicado pelas diferenças de nichos ecológicos.
2.1.4.2 Microbiota Endodôntica
A maioria das infecções endodônticas é mista e polimicrobiana, com predomínio de microorganismos anaeróbios estritos. Até o momento, não foi possível definir o papel de um microorganismo específico na patogênese das alterações pulpo-perirradiculares.Todavia, algumas espécies dos gêneros Porphyromonas e Prevotella têm sido relacionadas à presença de sinais e sintomas das patologias endodônticas (HAAPASALO, 1993).
Sundqvist et al. (1994) relataram que Fusobacterium nucleatum é a espécie mais comumente encontrada em canais radiculares contendo polpas necrosadas, tendo sido isolada em cerca de 48% dos casos. Peptostreptococcus micros (34% dos casos),
Eubacterium alactolyticum (34%) e Peptostreptococcus anaerobius (31%) também são
espécies freqüentemente isoladas de canais infectados.
Bactérias do gênero Actinomyces, principalmente Actinomyces israelli, têm sido isoladas de canais radiculares com sintomatologia persistente e de casos refratários à terapia endodôntica, muitas das vezes requerendo cirurgia perirradicular para a resolução do problema (HAPPONEM, 1986). Espiroquetas, usualmente do gênero Treponema, também podem ser isoladas de canais radiculares, contudo, em uma freqüência relativamente baixa (TROPE,1992).
Enterococcus faecallis, um facultativo, também tem sido isolado com certa
freqüência de canais radiculares infectados, sendo considerado um dos poucos microorganismos facultativos associados à periodontite apical persistente. Os enterococos orais produzem fatores de virulência relevantes para a patogênese de periodontites, como elastases, proteases e hemolisinas, além de várias cepas produzirem betalactamases, causando infecções de difícil tratamento (SJOGREN et al., 1990).
Outros facultativos, como estreptococos e lactobacilos, também podem ser isolados de canais radiculares, principalmente da porção coronária, se a comunicação da polpa dentária com a cavidade oral é ampla, como no caso de exposição pulpar por cárie ( BERGER, 1998).
Teoricamente, qualquer microrganismo presente na cavidade oral pode invadir o canal radicular e participar da instalação de um processo infeccioso. Entretanto, um fato curioso é que, embora mais de 400 espécies bacterianas diferentes sejam encontradas como componentes da microbiota da cavidade oral, o número de bactérias presentes em um canal radicular infectado é muito restrito, limitando-se a , em média, quatro a sete espécies. Assim, pressões seletivas ocorrem no interior do sistema de canais radiculares e favorecem o crescimento de algumas espécies e inibem o de outras. Os principais determinantes ecológicos da microbiota endodôntica incluem: influência do oxigênio, disponibilidade de nutrientes e interações microbianas ( SUNDQVIST, 1992).
Na dinâmica de uma infecção endodôntica, anaeróbios estritos são invasores secundários. Nos estágios iniciais, bactérias facultativas prevalecem. Contudo, em aproximadamente sete dias após o estabelecimento da infecção, 50% da microbiota já é composta por anaeróbios. Em cerca de três meses, a proporção de anaeróbios pode chegar a 85% da microbiota. Após seis meses, há mesmo um predomínio acentuado de anaeróbios estritos, os quais constituem mais de 90% dos isolados ( FABRICIUS et al., 1982).
As modificações dinâmicas que ocorrem na microbiota endodôntica são resultado das alterações da tensão de oxigênio e do tipo de nutrientes disponíveis. No início, predominam facultativos que metabolizam carboidratos. Nas fases tardias, há o predomínio de anaeróbios estritos que utilizam aminoácidos e peptídeos como principais fontes de energia. Estabelecidas no canal radicular, bactérias anaeróbias adquirem nutrientes dos
fluidos teciduais, dos fluidos degenerados e de produtos oriundos do metabolismo de outras bactérias ( SIQUEIRA, 1997).
Os microorganismos estabelecem no canal radicular um equilíbrio ecológico. Como exemplo de relações nutricionais entre estes microorganismos, podemos citar que espécies de Fusobacterium, Eubacterium e Peptostreptococcus produzem CO2, utilizado por
espécies de Capnocytophaga e Eikenella, e NH4, utilizada por espécies de Streptococcus e
Actinomyces. Actinomyces produzem lactato, utilizado no metabolismo de espécies de Veilonella. Campylobacter e Wolinella produzem hemina, essencial para o metabolismo de Porphyromonas endodontalis. Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermédia. E stes
microorganismos também necessitam de menadiona para seu metabolismo, que é produzida por espécies de Veilonella. Um outro fator muito importante para o equilíbrio ecológico no canal radicular é a produção de bacteriocinas. A bacteriocina é uma proteína produzida pelo microorganismo que tem a capacidade de inibir o crescimento de outras espécies, que competem pelo mesmo nicho (BERGER, 1998).
2.1.4.3 Microbiota da Lesão Endo-periodontal
Kurihara et al. (1995) demonstraram que, em lesões endoperiodontais, a microbiota do canal radicular é mais complexa e patogênica do que quando a lesão é puramente endodôntica.
Espiroquetas são microrganismos raros no canal radicular, mas são encontrados com freqüência em bolsas periodontais. Em abscessos clinicamente diagnosticados como periodontais existe a predominância de espiroquetas, com poucos microrganismos cocos. No abscesso endodôntico ocorre o contrário. Portanto, a presença de espiroquetas pode auxiliar no diagnóstico diferencial entre estas duas fontes de abscesso ( TROPE et al., 1988).
Kobayashi et al. (1990), examinando 15 dentes com necrose pulpar associada a bolsas periodontais de 6 a 12 mm de profundidade, que atingiam o forame apical, coletaram amostras microbiológicas tanto da polpa quanto da bolsa. Eles verificaram que o predomínio de anaeróbios estritos foi mais pronunciado no canal do que na bolsa
periodontal. Várias espécies bacterianas dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterium,
Fusobacterium, Porphyromonas e Prevotella foram comuns a ambos os sítios.
Kurihara et al. (1995) também realizaram um estudo desta natureza e verificaram que, enquanto na bolsa periodontal o número de espécies bacterianas isoladas era elevado, no canal radicular este número era reduzido. As espécies que predominaram na bolsa nem sempre foram as mesmas que predominaram no canal radicular do mesmo dente. Isso pode ser facilmente explicado pelas diferenças de nichos ecológicos.
2.1.4.4 Fatores de Virulência Microbiana
As bactérias invadem seu sítio de infecção por motilidade ou por crescimento. Infecções por bactérias com capacidade de motilidade, onde elas procuram escapar da ação fagocitária das células de defesa ( por exemplo, espiroquetas, raramente encontradas em canais radiculares, mas freqüentemente associadas a doença periodontal), provocam extensos danos aos tecidos até que as defesas dos organismo sejam efetivas. Mas algumas bactérias com motilidade, como Wolinella e Selenomonas, podem ser encontradas em canais radiculares Também se observa muitas formas de se evadir das defesas do hospedeiro. Espécies de Prevotella, Porphyromonas, Eikenella e Peptostreptococcus formam cápsulas. Proteases produzidas por muitas espécies de bactérias agem destruindo imunoglobulinas e outras proteínas do sistema de defesa, ou destruindo os inibidores de proteases dos fluídos tissulares ( BERGER, 1998).
Algumas bactérias Gram (+) e Gram (-) têm habilidade de produzir proteínas com capacidade de difusão, ou exotoxinas, que têm ações farmacológicas específicas. As exotoxinas microbianas são consideradas subprodutos potentes e letais. Um tipo totalmente diferente de toxina, denominada endotoxina, é produzido por bactérias Gram (-). Endotoxinas são parte da membrana externa da parede celular destas bactérias e elas são liberadas principalmente após a lise da célula. As endotoxinas são compostas de lipopolissacarídeos (LPS) que, quando introduzidos no hospedeiro, provocam um grande número de manifestações patológicas. Desencadeiam reação inflamatória e reabsorção óssea, provavelmente como resultado de mecanismos indiretos que ativam o sistema
inflamatório ( complemento e prostaglandinas) e também de ativação direta de osteoclastos (BERGER, 1998).
Ainda segundo Berger (1998), outras bactérias produzem diferentes tipos de enzimas que agem em componentes de tecido. Proteases ( colagenases, fibrinolisinas e outras) são produzidas por bactérias como Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus,
Fusobacterium e espécies de Enterococcus. Hialorunidase, condroitina sulfatase,
glucoronidase, DNAse e outros são produzidos por espécies de Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium.
Estudos demonstram que as espécies de espiroquetas mais freqüentemente encontradas nos canais radiculares são T. denticola ( SIQUEIRA et al., 2000 ; ROÇAS et al., 2001) e o Treponema maltophilum (JUNG et al., 2001). O fator de virulência principal do T. denticola inclui moléculas expressadas na superfície com atividades citotóxicas, tais como a proteína maior de superfície e o complexo de protease semelhante a quimiotripsina, enzimas proteolíticas extracelulares ou associadas às membranas e enzimas hidrolíticas, e metabólitos (FENNO e MCBRIDE, 1998).
2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
Simon et al. (1976) apresentaram uma classificação etiológica das lesões endodônticas e periodontais. Segundo eles, há cinco tipos de combinações em relação à conjunção de patologias endo-periodontais :
-Lesão endodôntica primária: onde há simplesmente um quadro de alteração pulpar;
-Lesão endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário: onde há a presença de uma alteração pulpar repercutindo nos tecidos periodontais;
-Lesão periodontal primária: quando a doença periodontal está instalada e não há alterações pulpares;
-Lesão periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário: quando a doença periodontal instalada repercute no tecido pulpar provocando alterações;
-Lesão endo-periodontal verdadeira ou combinada: acontece quando doença periodontal e pulpar estão presentes, intimamente relacionadas simultaneamente.
2.3 DIAGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
A decisão no tratamento , como também o prognóstico de uma doença periodontal e/ ou endodôntica específica, depende primeiramente do diagnóstico. Os principais fatores a serem considerados são a vitalidade pulpar e o tipo e a extensão do defeito periodontal ( ROTSTEIN e SIMON , 2005).
Ainda segundo Rotstein e Simon (2005), o diagnóstico da doença endodôntica primária e da doença periodontal primária não apresenta dificuldade clínica. Na doença endodôntica primária, a polpa está infectada e sem vitalidade. Na doença periodontal primária, a polpa é vital e nem sempre responde ao teste. Entretanto, a doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário, a doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário ou as doenças combinadas verdadeiras são clínica e radiograficamente muito similares.
De acordo com Whyman (1988), o diagnóstico diferencial das lesões endo-periodontais nem sempre é fácil. O autor determina que vários fatores devem ser considerados ao se fazer o diagnóstico:
História: a história do paciente deve ser obtida, como sinais e sintomas de doença pulpar ou periodontal atual ou anterior, seus possíveis tratamentos, e até uma história de trauma relacionado ao dente em questão;
Duração: o autor relata que se a duração da lesão é conhecida, pode-se ter uma idéia do grau de destruição pulpar e periodontal;
Dor: uma história completa de dor é importante, pois sintomas dolorosos severos
geralmente não estão associados à doença periodontal crônica, e sim à inflamação pulpar aguda;
Vitalidade pulpar: tido como o principal teste no diagnóstico da lesão combinada, seus resultados devem ser analisados com cautela pois, segundo o autor, os testes elétrico, térmico e de cavidade avaliam a capacidade da polpa de transmitir estímulos nervosos, mas não seu suprimento sangüineo;
Sensibilidade à percussão: é um sinal de inflamação do ligamento periodontal;
Bolsas periodontais: se uma bolsa estiver presente em um dente com vitalidade alterada, deve-se se considerar a possibilidade de uma contribuição pulpar ao problema;
Alterações radiográficas: a forma, a localização e extensão de uma lesão podem ajudar a fechar o diagnóstico. Sinais de perda óssea, envolvimento de furca e patologia periapical devem ser observados.Um cone de guta-percha mapeando uma bolsa ou fístula pode ajudar a identificar a fonte da lesão;
Na lesão endodôntica primária a polpa encontra-se necrosada. A drenagem se faz pelo sulco gengival através de uma tumefação na gengiva inserida. A aparência inicial é de que se trata de lesão periodontal. A drenagem faz um trajeto fistuloso através do ligamento periodontal até o sulco gengival. O ligamento periodontal permite, muitas vezes, a criação de um espaço tubular para a passagem do exsudato. No referido espaço é permitida a penetração de objetos roliços, como, por exemplo, um cone de guta percha ( LOPES e SIQUEIRA Jr , 2004).
As verdadeiras lesões endo-pério somente ocorrem em dentes portadores de lesões periodontais bem características, com presença de bolsa larga em forma de V ( MANDEL et al., 1993). A existência de bolsa constitui condição “ sine quanon”, para ocorrer o envolvimento mencionado. Estão também presentes mobilidade dentária acentuada (não compatível com a perda óssea existente) e pulpopatia inflamatória de fácil reconhecimento clínico.
Em alguns casos , o diagnóstico do problema endo-periodontal é definido pela terapêutica adotada, isto porque, por mais minuciosos que tenham sido os exames clínicos e os complementares, às vezes não há informação suficiente para dirimir as dúvidas. Nesse sentido opinaram Bender e Seltzer (1972) e Solomon et al. (1995), afirmando que se o tratamento endodôntico for realizado e as alterações periodontais desaparecerem, o problema é puramente endodôntico. Porém, se as condições persistirem, suspeita-se de origem periodontal.
Um dos maiores problemas do envolvimento endo-periodontal reside no correto estabelecimento do diagnóstico( ASSAOKA et al., 1979 ; WHYMAN, 1988). A isto deve-se o fato de que não existe uma sintomatologia específica para a síndrome pulpo-periodontal .
2.4 TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DAS LESÕES ENDO-PERIODONTAIS
Simon et al ( 1971) notificaram que se a lesão de furca de curta duração é de origem endodôntica o quadro pode ser revertido a partir do tratamento endodôntico. Porém quando a causa é periodontal a cura é mais difícil, podendo vir a ser necessária a realização de hemisecção ou amputação radicular ou ainda terapia periodontal regenerativa.
Quanto ao tratamento Hiatt et al (1977) concluíram que no tratamento das lesões endo – periodontais é importante definir se a origem é endodôntica ou periodontal e determinar a duração da doença, e que, tanto a lesão de origem endodôntica quanto periodontal de curta duração são revertidas quando a causa é eliminada. Os autores afirmam ainda que a doença periodontal secundária de curta duração cicatriza após tratamento endodôntico, já as secundárias de longa duração que não cicatrizam com o tratamento endodôntico vão freqüentemente cicatrizar com o tratamento periodontal específico.
Simon (1976) e Mandel et al. (1993) observaram que quando a lesão endo-pério é a partir da doença periodontal de longa duração, o tratamento endodôntico embora necessário, não vai corrigir a lesão periodontal. Em alguns casos é necessária cirurgia periodontal para controlar a causa da doença.
Preconiza-se, diante de um envolvimento pulpo-periodontal, a seguinte terapêutica: procedimentos básicos periodontais; tratamento endodôntico; complementação cirúrgica periodontal nos casos indicados ( LASCALA e PAIVA, 1978). Entretanto, essa proposta de tratamento, muitas vezes, é modificada para solucionar casos de sintomatologia dolorosa, em que se realiza primeiramente o tratamento endodôntico para eliminar a dor do paciente e, então, parte-se para os procedimentos periodontais.
Em outras situações, quando se tem o agravamento da condição periodontal , posterga-se a obturação do canal radicular, realizando-se trocas de medicação intracanal ( hidróxido de cálcio). Havendo o reparo periodontal, completa-se o tratamento endodôntico ( BLOMLÖF et al., 1988).
Diante de dúvida quanto à reversibilidade da lesão pulpar, a pulpectomia é a medida mais acertada, evitando assim a total contaminação pulpar e conseqüente infecção de suas porções terminais, mantendo incólume a região periapical ( PAIVA e ANTONIAZZI, 1988).
O tratamento das lesões endo-periodontais consiste em terapia periodontal concomitante com o tratamento endodôntico, podendo variar tanto na ordem, como na forma dos mesmos ( SIMON, 1976). Podem ser utilizadas diferentes substâncias como o hidróxido de cálcio, o paramonoclorofenol canforado ( PMCC) ou até mesmo a associação destes ( LEONARDO, 1993). O tratamento periodontal pode incluir técnicas de raspagem em campo aberto, hemisecções, amputações radiculares e tuneilizações entre outros.
Nas lesões endodônticas primárias com envolvimento periodontal secundário, o tratamento endodôntico deve ser feito primeiro, e apenas após dois a três meses, o tratamento periodontal é realizado ( ZEHNDER, et al , 2002). Tal protocolo visa manter a integridade do cemento e do ligamento periodontal durante o tratamento endodôntico, o que contribui para melhorar as condições dos tecidos ao redor da raiz, facilitar a reinserção de fibras periodontais e evitar o aumento da contaminação nos tecidos (BLOMLÖF, et al.
1988).
Como tratamento das lesões citadas anteriormente, Toledo (2003) propõe uma proposta de seqüência de tratamento:1º neutralização do conteúdo tóxico/ necrótico do canal, 2º raspagem supragengival, 3º selamento provisório do canal, 4º raspagem subgengival ,5º complementação do tratamento periodontal e , por fim, 6º tratamento endodôntico definitivo.
No tratamento das lesões periodontais primárias com envolvimento endodôntico secundário, o tratamento periodontal é indicado, como instrução de higiene oral, raspagem e alisamento radicular e manutenção. A terapia endodôntica é indicada diante da constatação de pulpite irreversível ou necrose e deve ser feita antes do tratamento periodontal a menos que a doença periodontal esteja progredindo rapidamente.Uma proposta de tratamento concomitante também é feita por Toledo (2003). A seqüencia de tratamento é basicamente a mesma citada anteriormente, sendo a única alteração a colocação da raspagem supragengival como primeira etapa, salvo a necessidade de intervenções endodônticas emergenciais.
O tratamento das lesões combinadas verdadeiras é semelhante ao proposto para as lesões citadas anteriormente. Nestes casos, após o tratamento da infecção, o defeito ósseo residual pode ser minimizado cirurgicamente com a adaptação de um substituto ósseo, de
uma membrana da técnica de Regeneração Tecidual Guiada ou de ambos ( TSENG, et al. 1996).
A doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário deve ser tratada primeiro com o tratamento endodôntico. Os resultados do tratamento devem ser avaliados em dois a três meses, e só assim o tratamento periodontal deve ser considerado. A seqüência de tratamento permite tempo suficiente para a cicatrização inicial do tecido e melhor visualização da condição periodontal ( PAUL e HUTTER , 1997 ; CHAPPLE e LUMLEY, 1999).
Nesse sentido, foi sugerido que a cicatrização era afetada adversamente pela remoção agressiva do ligamento periodontal e cemento subjacente durante o tratamento endodôntico interino. Áreas radiculares que não foram tratadas agressivamente mostraram cicatrização imperceptível ( BLOMLÖF et al., 1988).
O prognóstico e tratamento de cada tipo de doença endoperiodontal variam. A doença endodôntica primária só deve ser tratada pelo tratamento endodôntico e tem bom prognóstico. A doença periodontal primária somente deve ser tratada pelo tratamento periodontal. Nesse caso, o prognóstico depende da severidade da doença periodontal e da resposta do paciente ( ROTSTEIN e SIMON, 2005).
O prognóstico da doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário depende primeiramente da severidade do envolvimento periodontal, do tratamento periodontal e da resposta do paciente ( ROTSTEIN e SIMON, 2005)
A doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário e doença combinada verdadeira requerem tanto o tratamento periodontal quanto o endodôntico. Segundo Blomlöf et al. (1992), a infecção intrapulpar tende a promover crescimento epitelial ao longo da raiz desnuda da superfície dentinária. Adicionalmente, os defeitos periodontais induzidos experimentalmente ao redor de dentes infectados foram associados com 20% a mais de epitélio do que em dentes não infectados ( JANSSON et al., 1995).
O prognóstico da doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário e doença combinada verdadeira depende primeiramente da severidade da doença periodontal e da resposta ao tratamento periodontal. Casos de doença combinada verdadeira geralmente possuem um prognóstico mais cauteloso que outros tipos de
problemas endo-periodontais. Em geral, realizando-se um tratamento endodôntico adequado, o que for de origem endodôntica cicatrizará, de modo que o prognóstico das doenças combinadas depende da eficácia do tratamento periodontal ( ROTSTEIN e SIMON, 2005 ).
3 CONCLUSÕES
De acordo com o estudo realizado, podemos citar as seguinte as seguintes considerações :
-As lesões instaladas devem ser diagnosticadas com base no resultado dos exames realizados e classificadas para que o plano de tratamento adequado seja traçado;
-O tecido pulpar responde de maneira severa a agressões, mas, em contrapartida, uma lesão pulpar instalada, responde favoravelmente ao tratamento endodôntico, e, em geral o prognóstico é bom;
-A resposta ao tratamento periodontal é menos previsível por depender de vários fatores como: remoção do biofilme, do cemento contaminado e do cálculo, manutenção da higiene do paciente, estabilização do estado de saúde geral do paciente;
-As lesões combinadas deve ter tratamento endodôntico e periodontal. Existe uma tendência na literatura em se iniciar o tratamento pela intervenção endodôntica, embora o tratamento concomitante seja justificável;
-As lesões combinadas têm prognóstico duvidoso, dependendo da severidade da doença periodontal e da resposta ao tratamento periodontal, quando realizado tratamento endodôntico adequado.
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