UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO EM CÃES: REVISÃO
DE LITERATURA
PORTO ALEGRE-RS
2009
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO EM CÃES: REVISÃO
DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, Departamento de Ciências animais para a obtenção do título de especialista em clínica Médica.
Orientador: M.V. Msc. Maria Alessandra M. Del Barrio.
PORTO ALEGRE- RS
2009
LUCIANA LIGIA GUIDOLIN
DILATAÇÃO GÁSTRICA-VÓLVULO: REVISÃO DE
LITERATURA
Monografia apresentada ao Departamento de Ciências Animais para a obtenção do título de especialista em Clínica Médica. APROVADA EM: ____/____/______ BANCA EXAMINADORA _______________________________________ Presidente _______________________________________ Primeiro Membro _______________________________________ Segundo Membro
Guidolin, Luciana Ligia
Dilatação GástricaVólvulo: Revisão de Literatura/ Luciana Ligia Guidolin. -Porto Alegre: 2009.
41p.
Monografia (especialização em Clínica Médica)- Universidade Federal Rural do Semi-árido,2009.
Orientadora: Profª. Mestre Maria Alessandra M. Del Barrio. 1. Dilatação. 2. Descompressão. 3. Gastropexia. I.Título.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos animais, que são a razão da minha vida.
AGRADECIMENTOS
RESUMO
A Dilatação gástrica-vólvulo é uma patologia que requer diagnóstico preciso e rápido, para intervenção cirúrgica imediata e adequada. Acomete mais frequentemente cães de porte grande e tórax profundo, sendo por acúmulo de gases, líquidos ou excesso de alimento no estômago, causando uma obstrução mecânica e fisiológica do mesmo. Os sinais clínicos são aumento do volume abdominal, dificuldade de vomitar, flatulência, hipersalivação, intranqüilidade e depressão. É necessária a intervenção cirúrgica imediata, pois traz risco à vida, apresentando alta taxa de mortalidade para os animais acometidos. O presente trabalho tem como objetivo aprofundar os conhecimentos sobre esta patologia, facilitar o diagnóstico, pois é uma patologia comum na clínica de pequenos animais.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Rotação do estômago ao redor do esôfago no sentido horário, fazendo um ângulo de 360°...13 Figura 2 - Radiografia abdominal lateral direita de um cão com DVG , mostrando o
estômago preenchido por gás, distendido e compartimentalizado...16 Figura 3 - Gastropexia com aplicação de tubo. A- Aplicação do cateter de Foley através
de incisão perfurante na parede abdominal ventrolateral. B- A sutura em Bolsa de fumo é aplicada no antro piloro, sendo efetuada incisão perfurante até o lúmen gástrico. C- A extremidade do cateter de foley é introduzida na incisão perfurante, e a sutura em bolsa de fumo é fixada em seguida à insuflação do balão. D- O antro pilórico é suturado à parede abdominal por meio de vários pontos interrompidos simples pré-aplicados. Ao serem aplicadas as suturas, deve-se ter cuidado de evitar a penetração da agulha no balão do cateter de foley...20
Figura 4 - Gastropexia circuncostal.. A- É efetuada incisão sobre a 11ª a 12ª costela, através do peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. B- A costela é cuidadosamente exposta, por meio de divulsão. C- È efetuado um retalho antral no estômago e com o auxílio da pinça Allis, ou suturas aplicadas na extremidade do retalho antral, para introdução do retalho, sob a costela exposta. D- O retalho é suturado às margens às suas margens gástricas
seromusculares originais...22 Figura 5 - Gastropexia em presilha de cinto. A- Duas incisões perfurantes transversais
são efetuadas no peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. As incisões devem estará afastadas em cerca de 2,5 a 3 cm. B- è utilizada tesoura de Metzembaum para a ampliação do comprimento das incisões; este
procedimento resulta em formação de retalho de 2,5 a 3 cm de músculo transverso do abdômen. C - É construído retalho seromuscular no antro pilórico. D- A parede gástrica é suturada à parede abdominal. E- O retalho antral é introduzido sob o retalho da parede adbominal. F- O retalho antral é suturado de volta às margens incisionais gástricas
originais...23 Figura 6 - Gastropexia incisional permanente. . A- É efetuada incisão das camadas serosa
e muscular no antro pilórico. B- É efetuadas incisão no peritôneo e fáscia interna do músculo reto do abdômen ou transverso abdominal, com localização da parede abdominal ventrolateral direita. C e D- As bordas da incisão gástrica são suturadas à incição abdominal, por meio de padrão de sutura contínua simples. As margens incisionais mais profundas (dorsocraniais) são suturadas em primeiro lugar, seguindo-se a sutura das margens mais superficiais. E- Gastropexia completada...25
LISTA DE SÍMBOLOS, UNIDADES e ABREVIATURAS
% Porcentagem µg Microgramas
< Menor que > Maior que
BID Duas vezes ao dia ou a cada 12 horas g Gramas kg Quilograma L Litro mEq Miliequivalente mg Miligrama mL Mililitro mm Milímetro PA Pressão arterial
DVG Dilatação gástrica vólvulo min Minuto
IV Intravenoso ECG Eletrocardiograma
EV Endovenoso IM Intramuscular IVC Intravenoso central
PO Via Oral n° Número cm Centímetro
x Por
bpm Batimentos por minuto K+ Potássio
SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO... 11 2 REVISÃO DE LITERATURA... 12 2.1 FISIOPATOLOGIA... 12 2.2 DIAGNÓSTICO... 15 2.2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO... 15 2.2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL... 15 2.2.3 DIAGNÓSTICO RADIOGRAFICO... 16 2.2.4 DIAGNOSTICO CIRURGICO... 17 2.25 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL... 17 2.3 TRATAMENTO... 18 2.3.1 TRATAMENTO CLÍNICO ... 18 2.3.2 DESCOMPRESSÃO GÁSTRICA... 19 2.3.3 ANESTESIA... 21 2.3.4 TRATAMENTO CIRÚRGICO... 21
2.3.4.1 Determinação da viabilidade do estômago... 23
2.3.4.2 TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DO ESTÔMAGO... 24
2.3.4.3 Gastropexia com aplicação de tubo... 25
2.3.4.4 Gastropexia Circuncostal... 27
2.3.4.5 Gastropexia com presilha de cinto... 29
2.3.4.6 Gastropexia incisional permanente... 31
2.4 COMPLICAÇÕE PÓS OPERATÓRIAS E TRATAMENTOS... 33
2.5 CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO... 36
2.6 PROGNÓSTICO... 36
2.7 PREVENÇÃO... 37
2.8 CONCLUSÕES... 37
1 INTRODUÇÃO
A Dilatação gástrica vólvulo (DVG) é uma afecção aguda, com alta taxa de mortalidade, chegando a 45% nos animais tratados. Ela acomete na maioria cães sendo estes na maioria de porte grande e com tórax profundo.
O estômago se dilata e gira em torno do seu próprio eixo, causando a dilatação mecânica do mesmo, devido à obstrução dos orifícios cárdia e piloro. Com isso, pode ocorrer tanto manifestações fisiológicas, locais e sistêmicas.
As causas não são bem compreendidas, mas acredita-se que alimentação em excesso, atividade pós-prandial e aerofagia sejam as causas principais.
O presente trabalho apresenta uma revisão bibliográfica a respeito da DVG, relatando a fisiopatologia, sinais clínicos, diagnóstico, tratamento clínico e cirúrgico, escrevendo as técnicas de gastropexia mais realizadas e prognóstico dessa afecção.
2 REVISÃO DA LITERATURA 2.1 FISIOPATOLOGIA
Ainda que vários fatores, incluindo raça, tenham sido investigados, a etiologia é desconhecida. Embora ocorra mais frequentemente em cães de raças grandes ou gigantes, e de torax profundo. A DVG pode ocorrer em qualquer raça de cão, em gatos e em outras espécies (PLUNKETT, 2002). Segundo Costa et al (1999), provavelmente não exista apenas um fator desencadeante, mais sim vários fatores potencialemnete responsáveis pelo inicio da DVG.
Tem-se implicado como causas, a superalimentação, atividade pós-prandial e o esvaziamento gástrico retardado, recorrente de uma piloroplastia ou na obstrução pilórica (LANTZ, 1996).
A ingestão de comida e água e a aerofagia iniciam a dilatação gástrica. O exercício vigoroso ou alteração da posição corporal parecem complicar o processo. O vólvulo gástrico impede o vômito efetivo e ainda permite que o ar seja engolido. O piloro também pode ser obstruído (FRASER, 1996).
A composição da dieta e os hábitos alimentares também são apontados como fatores etiológicos. Um estudo realizado em 1974 identificou uma relação entre o aumento da incidência dos casos de DVG e o início do uso de proteína de soja pela indústria pet, o que leva vários autores a associarem a ingestão de alimentos altamente fermentáveis e a aerofagia ao início ou exacerbamento do quadro (WEIDE et al., 2008).
Outras causas contribuintes incluem predisposição anatômica, íleo paralítico, traumatismos, distúrbios de motilidade gástrica primários, vômito e estresse. Ser do sexo masculino, estar abaixo do peso, ingerir uma refeição ao dia, comer rapidamente e ter temperamento amedrontado, constituem fatores predisponentes que podem aumentar significativamente o risco de DVG de um cão. Apresentar um tórax mais profundo e estreito pode alterar a relação anatômica entre o estômago e o esôfago, de maneira que prejudique a capacidade de eructação do cão. Alimentar cães a partir de um comedouro elevado pode aumentar o risco de DVG, pois isso pode causar aerofagia (FOSSUM, 2005).
Em casos de DVG, o estômago gira geralmente no sentido horário, quando visto a partir da perspectiva do cirurgião (cão deitado de costas e o clínico de pé ao lado do cão, olhando cranialmente). A rotação pode ser de 90° a 360° (Figura 1), mas geralmente é de 220 ° a 270°.
O duodeno e o piloro se movem ventralmente para a esquerda da linha média, e ficam deslocados entre o esôfago e o estômago (FOSSUM, 2005).
Figura 1 – Rotação do estômago ao redor do esôfago no sentido horário, fazendo um ângulo de 360°. Fonte: LANTZ (1996)
O deslocamento do antro pilórico e do piloro ocorre a partir da parede abdominal direita, na direção da linha média ventral, passando sobre o fundo e corpo gástricos até uma área ao longo da parede abdominal esquerda do cão, adjacente ao esôfago. O fundo desloca-se em direção ventral no sentido da parede abdominal, passando sob o piloro até a posição ao longo da parede abdominal ventrolateral direita. O deslocamento caudal da grande curvatura resulta no seu posicionamento ao longo da parede abdominal esquerda e borda dorsal da cavidade abdominal com os vasos gastroepiplóicos e grande omento, praticamente paralelos à linha média ventral. Devido à fixação normal do omento a grande curvatura, o folheto ventral do omento cobre a porção ventral do estômago deslocado. Isto fica evidente na abordagem da cavidade peritoneal por ocasião da cirurgia. A posição do baço pode variar dependendo do grau do vólvulo. Frequentemente o órgão está significativamente congesto, e pode sofrer torção em torno do seu próprio pedículo vascular (MATTHIESEN, 1998). O baço geralmente se desloca para o lado ventral direito do abdômen (FOSSUM, 2005).
Os vasos esplênicos são parcialmente ocluídos causando congestão venosa secundária e esplenomegalia. A rotação esplênica pode também causar necrose gástrica (LIPPINCOTT et al, 1998)
A dilatação gástrica leva a um aumento da pressão intra-abdominal, o que reduz significativamente o fluxo sanguíneo venoso na veia cava e no sistema portal. O débito cardíaco diminui devido ao menor retorno venoso. Conforme a dilatação e o vólvulo progridem, o fluxo arterial gástrico pode ficar comprometido. A estase sanguínea e a hipóxia tecidual resultam em sequestro de fluido e acúmulo de endotoxinas nos órgãos esplâncnicos (FRASER, 1996).
A oclusão da veia porta pode causar queda na capacidade do sistema reticulo-endotelial hepático de eliminação das endotoxinas provenientes de bactérias gram-negativas que são absorvidas da mucosa gástrica desvitalizada. A endotoxemia produz mais hipotensão, queda no débito cardíaco, e aumento do seqüestro renal (MATTHIESEN, 1998).
A hipotensão arterial causa diminuição do fluxo sanguíneo coronário, com hipóxia do miocárdio. Deste modo, as formas de choque cardiogênico, hipovolêmico e endotóxico contribuem para os desarranjos fisiológicos observados na DVG (FRASER, 1996).
Em muitos cães com DVG (particularmente os com necrose gástrica), ocorrem arritmias cardíacas. As arritmias podem contribuir para a mortalidade, exigem monitoração e tratamento adequados. Também foi reconhecido o fator depressor miocárdico em cães afetados. Uma lesão por reperfusão foi implicada como causadora de boa parte dos danos teciduais que acarretam morte após a correção de uma DVG (FOSSUM, 2005).
Uma disfunção respiratória resulta da queda na complacência pulmonar e da restrição mecânica do movimento diafragmático pelo estômago dilatado. O resultado clínico decorrente da deficiência respiratória, queda no débito cardíaco, e desequilíbrio entre a ventilação/perfusão, é a queda da tensão do oxigênio sanguíneo e hipóxia dos tecidos (MATTHIESEN, 1998).
2.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da síndrome dilatação gástrica-vólvulo baseia-se nos sinais clínicos e na avaliação radiográfica. Isoladamente, os sinais clínicos não diferenciam entre a dilatação simples e o vólvulo gástrico acompanhado de dilatação. A capacidade de passar um tubo não é critério confiável para a diferenciação entre dilatação simples e o vólvulo (MATTHIESEN, 1998).
2.2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O cão típico sofrendo a síndrome da dilatação gástrica-vólvulo apresenta-se com a porção cranial do abdômen progressivamente distendida e timpânica, ânsia de vômito não produtiva, hipersalivação, intranqüilidade e depressão. Geralmente estão presentes os sinais clínicos associados ao choque hipovolêmico (pulsos periféricos débeis, freqüência cardíaca elevada, membranas mucosas pálidas, tempo de preenchimento capilar prolongado, taquipnéia). A palpação abdominal revela graus variados de distensão gástrica e esplenomegalia (MATTHIESEN, 1998).
2.2.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A contagem sanguínea completa (CSC) raramente é útil, a menos que uma coagulação intravascular disseminada (CID) cause trombocitopenia (FOSSUM, 2005).
O Hemograma demonstra um leucograma de estresse com leucocitose e linfopenia, que pode progredir para uma redução na contagem de polimorfonucleares com o agravamento do quadro (WEIDE et al., 2008).
Embora a concentração de potássio possa ficar normal ou aumentada, é mais comum uma hipocalemia. A estase vascular pode provocar aumento na produção de ácido lático, resultando em acidose metabólica. No entanto, a acidose metabólica causada por um seqüestro de íons hidrogênio no lúmen gástrico pode compensar a acidose metabólica, fazendo com que o pH permaneça normal (ou seja, um distúrbio ácido-básico misto). A acidose respiratória pode ser causada por hipoventilação secundária à invasão gástrica sobre o diafragma e diminuição na complacência ventilatória. Portanto, um uso rotineiro de bicarbonato é inadequado (FOSSUM, 2005).
A urinálise em geral reflete hipovolemia, densidade urinária alta devido à azotemia pré-renal (WASCHAK , 2008).
2.2.3 DIAGNÓSTICO RADIOGRAFICO
A avaliação radiográfica é necessária, para diferenciar a dilatação simples, da dilatação mais vólvulo. Animais afetados devem ser descomprimidos antes de se tirar radiografias. Prefere-se vistas radiográficas dorso ventrais e laterais direitas. Em cães normais, o piloro se localiza ventralmente ao fundo, na vista lateral, e no lado direito do abdômen, na vista dorso ventral. Na vista lateral direita de um cão com DVG, o piloro se situa cranialmente ao corpo gástrico e fica separado do resto do estômago por tecido mole (sinal de C reverso), (Figura 2). Na vista dorso ventral, o piloro aparece como uma estrutura preenchida por gás, à esquerda da linha média (FOSSUM, 2005).
Pode ocorrer a compartimentalização do estômago na vista lateral e esplenomegalia. O pneumoperitônio sugere perfuração gástrica e requer cirurgia imediata. A radiografia torácica não é essencial, mas pode demonstrar microcardia, devido à hipovolemia, megaesôfago ou pneumonia por aspiração (JOHNSON et al, 1998).
Figura 2 – Radiografia abdominal lateral direita de um cão com DVG, mostrando o estômago preenchido por gás, distendido e compartimentalizado. Fonte: FOSSUM(2005)
Segundo Kealy et al(2005), os sinais radiológicos são: um estômago distendido preenchido com gás é visto em radiografias simples. O estômago pode estar tão dilatado que parecerá preencher quase todo o abdome. Os intestinos estão deslocados caudalmente. Geralmente, uma prega da parede gástrica pode ser vista na incidência lateral cruzando o estômago distendido. Essa prega representa a divisão entre os compartimentos do estômago torcido. O piloro está deslocado dorsalmente, cranialmente e à esquerda. Seu reconhecimento nessa posição anormal auxilia a diferenciação entre torção e dilatação simples. Ele pode ser identificado numa incidência em recumbência lateral direita. O duodeno e o intestino delgado podem conter grandes quantidades de gás. O baço está aumentado em tamanho e deslocado para a direita em graus variados. Geralmente, é difícil identificá-lo. O fígado e a veia cava aparecem menores do que o usual por causa do comprometimento do retorno venoso.
2.2.4 DIAGNÓSTICO CIRÚRGICO
O diagnóstico cirúrgico do vólvulo gástrico fica determinado pela posição do omento maior e pelo deslocamento do piloro. Visto que quase todos os deslocamentos gástricos ocorrem no sentido horário (com o cão sendo observado em decúbito dorsal, na direção caudocranial), o omento maior cobre a porção ventral do estômago. O piloro encontra-se deslocado para a esquerda do cão, em posição adjacente ao cárdia. Se o piloro está localizado mais na direção da linha média ventral e apresenta rotação inferior a 180°C com relação à sua posição normal, o tipo de deslocamento é mais frequentemente conhecido como vólvulo gástrico. Numa torção no sentido anti-horário acompanhada de dilatação simples, o piloro fica localizado, no lado direito do abdômen do cão. O deslocamento pilórico, num plano situado profundamente ao cárdia, indica a torção no sentido anti-horário, enquanto que a posição do piloro superficial ao cárdia, sugere a dilatação simples. Por ocasião da cirurgia, alguns cães apresentam-se com posicionamento gástrico normal, em decorrência da reposição do estômago após a intubação e lavagem gástricas pré-operatórias (MATTHIESEN, 1998).
2.2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tilley et al (1997), ressalta a importância do diagnóstico diferencial de dilatação gástrica de uma simples distensão por excesso de alimentos, ou de outras doenças que causam distensão abdominal.
A dilatação gástrica simples ocorre comumente em cães jovens por causa de superingestão e raramente requer tratamento específico. O estômago, embora com tamanho bastante aumentado por ingesta e gás, não fica mal posicionado. O vólvulo de intestino delgado é um diagnóstico diferencial, pois resulta em abdômen timpânico e com tamanho aumentado; no entanto, a dilatação do trato intestinal fica aparente em radiografias. A torção esplênica primária causa dor abdominal aguda; no entanto se houver distensão gástrica, essa geralmente será leve. Uma herniação diafragmática poderá produzir sinais clínicos semelhantes aos de uma DVG, particularmente se o estômago ficar herniado e o escoamento ficar obstruído (FOSSUM, 2005).
2.3 TRATAMENTO
2.3.1 TRATAMENTO CLÍNICO
Deve-se empreender imediatamente uma terapia agressiva quando um cão com sinais de DVG entra no hospital. O tratamento inicial é a descompressão gástrica e a terapia de choque para aumentar o retorno venoso ao coração, o que aumenta o rendimento cardíaco e a perfusão tecidual. Teoricamente, devem-se começar ambos ao mesmo tempo. (LANTZ, 1996) São aplicados dois cateteres venosos de grande calibre (cefálicos ou jugulares). Líquidos isotônicos intravenosos são administrados numa velocidade inicial de 85 a 90 ml/Kg, durante os primeiros 30 a 60 minutos. A velocidade de administração e o volume administrado podem ser ajustados de acordo com a avaliação de diversos parâmetros clínicos (freqüência cardíaca, caráter de pulso, coloração das membranas mucosas, tempo de preenchimento capilar) e com a mensuração da pressão venosa central, pressão sanguínea arterial, hematócrito, e sólidos totais. Inicialmente, deve ser evitada a cateterização da veia safena, devido ao reduzido retorno venoso conseqüente ao estômago dilatado (MATTHIESEN, 1998). A solução de ringer com lactato é geralmente o líquido cristalóide de escolha (LIPPINCOTT et al, 1998)
Coloca-se um cateter urinário e monitore a produção de urina como indicação de perfusão tecidual. Deve-se obter uma produção urinária de pelo menos 2,0 ml/kg/h. Pode-se colocar um cateter venoso central para a monitorização do volume excessivo (LANTZ, 1996).
O uso de corticosteróides (p.ex succinato sódico de prednisolona, 50 mg/kg IV; ou dexametasona, 2 a 4 mg/kg IV) para o tratamento do choque hipovôlemico permanece controverso. Os possíveis benefícios são a estabilização das membranas vasculares e lisossômicas, o efeito inotrópico positivo, e melhora do metabolismo celular. O uso de esteróides nos casos de choque séptico e endotóxico têm aumentado o tempo de sobrevida dos pacientes, ao reduzir os níveis e endotoxinas e ao facilitar a eliminação desta substância pelo sistema retículo-endotelial. A terapia com bicarbonato é efetuada apenas depois das avaliações do pH arterial e dos gases/eletrolíticos do sangue (MATTHIESEN, 1998).
Administrar antibióticos de largo espectro (por exemplo cefazolina, ampicilina mais enrofloxacina). Se o animal estiver dispnéico, pode-se administrar oxigenioterapia por meio de insuflação nasal ou máscara (FOSSUM, 2005).
O bicarbonato de sódio 2mEq/Kg de peso corpóreo, IV e o cloreto de potássio, em nível que não exceda 0,04mEq/Kg de peso corpóreo/hora, são administrados com fluidoterapia intravenosa inicial (LIPPINCOTT et al, 1998).
2.3.2 DESCOMPRESSÃO GÁSTRICA
Deve-se realizar uma descompressão gástrica enquanto se inicia uma terapia de choque. O estômago pode ser descomprimido percutâneamente com vários cateteres intravenosos de calibre grande ou um trocater pequeno, ou (preferivelmente) pode-se introduzir uma sonda gástrica (FOSSUM, 2005).
Fatores como a cooperação do paciente, a quantidade de distensão gástrica, e o grau de vólvulo gástrico frequentemente determinam a facilidade e exeqüibilidade de introdução do tubo. A impossibilidade da introdução do tubo orogástrico não é diagnóstica de vólvulo, e nem a efetiva introdução do tubo descarta a possibilidade de ocorrência de vólvulo (MATTHIESEN, 1998).
A sonda deve ser medida desde a ponta do nariz, até o processo xifóide e deve-se aplicar um pedaço de esparadrapo nela para marcar o comprimento correto. Pode-se colocar um rolo e esparadrapo entre os incisivos e passar a sonda através do orifício central. Deve-se tentar passar a sonda até o ponto medido. A colocação do paciente em posições diferentes (ou seja, sentado, reclinado em mesa inclinada) poderá ajudar, se for difícil alcançar a sonda no interior do estômago. Evite perfurar o esôfago com tentativas vigorosas de passar a sonda. Se essas tentativas falharem, deve-se tentar uma descompressão percutânea do estômago. Isso pode
aliviar a pressão no cárdia e permitir que a sonda entre no estômago. Com o ar removido, deve-se lavar o estômago com um jato de água morna. A observação do sangue no fluido proveniente do estômago justifica uma intervenção cirúrgica imediata, pois isso pode indicar necrose gástrica. Se ainda não se conseguir passar a sonda gástrica e uma correção cirúrgica imediata não for possível, pode-se conseguir uma descompressão temporária com a realização de uma gastrotomia temporária. Caso não seja possível uma cirurgia imediata em um animal no qual se passou uma sonda gástrica, mas essa dilatação rapidamente após a descompressão, a mesma poderá ser exteriorizada por meio de uma abordagem de faringostomia. Isso evitará que o animal a mastigue, até que se possa realizar uma cirurgia definitiva (FOSSUM, 2005).
O momento apropriado para a realização da cirurgia definitiva é assunto controverso. A imediata realização da cirurgia (dentro de duas a seis horas após a apresentação) é recomendada por alguns autores. Outros defendem períodos de estabilização temporária mais prolongados (12 a 48 h). Vários fatores devem ser levados em consideração, ao ser determinada a duração do período de estabilização: a resposta a terapia anti-choque e de descompressão, a disponibilidade da equipe e das instalações, e a possível presença de lesão isquêmica gástrica, e de necrose secundária. A estabilização prolongada permite a completa estabilização cardiovascular e metabólica, a obtenção de exames laboratoriais, e o transporte (em caso de necessidade) para um centro de referência. Quando o paciente não é imediatamente inspecionado (com a concomitante reposição do seu estômago), ocorre a desvantagem potencial de prolongada estabilização temporária. Um estudo demonstrou que o vólvulo de 360°, interferia com a drenagem venosa gástrica, causando edema mural e hemorragia. Em casos clínicos, foi recomendado o reposicionamento do estômago dentro do menor prazo possível. Embora a maioria dos cães com a síndrome da dilatação gástrica-vólvulo, não se apresente com vólvulo de 360°, desconhecemos os efeitos de menores graus de vólvulo. A perfusão a segmentos localizados do estômago mal posicionado poderá ficar reduzida, a despeito da descompressão. Outra possível desvantagem de estabilização temporária prolongada é o aumento da freqüência das arritmias cardíacas, que normalmente ocorrem 12 a 36 horas após a apresentação. Aproximadamente 40 a 50% dos cães tratados para a síndrome da dilatação gástrica-vólvulo são acometidos por arritmias cardíacas, e destes animais aproximadamente 25% sofrem este problema, por ocasião da apresentação, e os 75% restantes sofrem arritmias cardíacas dentro de 36 horas. A estabilização prolongada pode aumentar o risco do cirurgião se deparar com arritmia ventricular durante a cirurgia (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Johnson et al (1998), as arritmias ventriculares são as mais comuns, e o tratamento é feito administrando lidocaína (1 a 2 mg/Kg) EV, enquanto se monitora o eletrocardiograma. Se não se observar nenhuma conversão dentro de 3 a 5 minutos, repita esta dose. Se ocorrer somente uma conversão temporária, inicie o gotejamento de lidocaína. Obtém um efeito de manutenção com a infusão de velocidade constante de lidocaína a uma velocidade de 40 a 60 µg/Kg/minuto, acrescentada aos fluidos endovenosos. A efetividade da lidocaína pode ser prejudicada na presença de hipocalemia.
2.3.3 ANESTESIA
Depois que o paciente foi adequadamente estabilizado, a anestesia deve ser induzida e mantida, com agentes que tenham efeitos mínimos sobre o sistema cardiovascular. Os agentes neurolepto-analgésicos e narcóticos são adequados tanto para a sedação pré-operatória, quanto para a indução anestésica. Agentes como a acepromazina e os barbitúricos de ação ultra-rápida estão contra-indicados, devido aos seus efeitos hipotensivos, arritminogênicos, e depressores da respiração. Isofluorano produz depressão cardiovascular comparativamente menor do que o halotano, enfluorano ou tiobarbitúricos (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Fossum, 2005, se o animal já tiver sido descomprimido, sua condição estiver estabilizada e não se encontrarem presentes arritmias cardíacas, o animal poderá receber intravenosamente oximorfona e diazepan e sofrer indução anestésica com etomidato, tiobarbitúricos ou propofol. Se o animal estiver deprimido, podem-se usar oximorfona e diazepan sozinhos para a indução ou, se for necessário para a intubação, etomidato. O etomidato será uma boa escolha para a indução se o animal não estiver bem estabilizado, pois mantém o débito cardíaco e não é arritmogênico. Como alternativa caso se encontrem presentes arritmias, pode-se usar uma combinação de lidocaína e tiobarbitúricos; deve-se compor 9mg/kg de cada um e administrar inicialmente metade dessa mistura por via intravenosa. Deve-se administrar droga adicional até o efeito, para permitir que o cão seja intubado. Geralmente não deve se administra mais que 6 mg/kg de lidocaína por via intravenosa, para evitar intoxicação. Se houver bradicardia, pode-se administrar anticolinérgicos (por exemplo, atropina ou glicopirrolato). Em cães com DVG, não se deve usar óxido nitroso. O isofluorano ou o sevofluorano é o agente inalatório de escolha, pois é menos arritmogênico que o halotano.
2.3.4 TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico objetiva atingir três metas principais: correção do mau posicionamento gástrico, avaliação e tratamento da lesão isquêmica gástrica e esplênica, e a prevenção de recidivas mediante a fixação permanente do estômago a parede abdominal (MATTHIESEN, 1998).
O cão deve ser posicionado em decúbito dorsal e o abdômen deve ser preparado para uma incisão abdominal na linha média. A área preparada deve se estender desde o meio-torax até o púbis. Caso se tenha de realizar uma gastropexia com sonda, a área preparada deverá ser estendida cranial e dorsalmente para permitir que a sonda seja exteriorizada atrás da costela direita caudal (FOSSUM, 2005).
A cavidade abdominal é deve ser metodicamente inspecionada para anormalidades tais como irregularidades na fixação mesentérica, rupturas da serosa intestinal, hematoma e áreas isquêmicas da parede duodenal e estomacal, incluindo a região do orifício gastroesofágico (LIPPINCOTT et al, 1998).
Caso esteja presente a distensão gástrica, pode ser passado tudo orogástrico, para a descompressão do estômago. Se necessário, pode ser utilizada agulha calibrosa (nº14 ou 16) acoplada a aparelho de sucção, para a remoção de ar e líquidos. Raramente haverá necessidade de gastrotomia, se o estômago estiver cheio de alimento. Geralmente a reposição deve ser efetuada sem o esvaziamento do estômago via gastrotomia. O risco de contaminação abdominal pode ser elevado durante o procedimento de gastrotomia, predispondo à ocorrência de peritonite pós-operatória (MATTHIESEN, 1998).
No caso de rotação no sentido horário, caso o estômago já tenha sido descomprimido, deve-se gira-lo em sentido contrário segurando o piloro (geralmente encontrado abaixo do esôfago) com a mão direita e a curvatura maior com a esquerda. Empurrar a curvatura maior, ou o fundo, do estômago em direção à mesa enquanto levanta simultâneamente o piloro em direção a incisão. Certificar-se de que o baço se encontra posicionado normalmente no quadrante abdominal esquerdo. Se houver necrose esplênica ou infarto significativo, realize uma esplenectomia parcial ou completa. Remover ou invaginar os tecidos gástricos necrosados. Evite entrar no lúmen gástrico, se possível. Se não tiver certeza que o tecido gástrico permanecerá viável, invaginar o tecido anormal. Verificar se o ligamento gastroesplênico não se encontra torcido e, antes do fechamento, palpar o esôfago intra-abdominal para assegurar que o estômago se encontra na posição correta. Para evitar que
ocorra recorrência da DVG, o estômago deve ser aderido permanentemente à parede corporal. A gastropexia deve ser realizada sempre em conjunto com a exploração abdominal e desrotação gástrica (FOSSUM, 2005).
2.3.4.1 Determinação da viabilidade do estômago
Tão logo o estômago tenha sido reposicionado, será avaliada a viabilidade do estômago e do baço. Na maioria dos casos, o baço congesto (que tem coloração vermelho-escura ou azulada) retorna ao tamanho e coloração normais alguns minutos depois de sua reposição. A esplenectomia está indicada apenas no caso de ter ocorrido necrose esplênica secundária à avulsão ou ao infarto vascular. A esplenectomia não influencia a prevalência de recidiva da síndrome da dilatação gástrica-vólvulo (MATTHIESEN, 1998).
Aproximadamente 10% dos cães apresentam-se com parede gástrica desvitalizada, necessitando de tratamento cirúrgico. A determinação da presença e extensão da lesão isquêmica gástrica e da necrose secundária pode ser tarefa difícil. Obviamente a ruptura da parede gástrica, secundária à necrose, é uma exceção. A ruptura é facilmente diagnosticada em seguida à abordagem da cavidade abdominal. Geralmente estão presentes, intensa contaminação peritoneal pelo conteúdo gástrico e peritonite grave. A trombose ou avulsão dos ramos epiplóicos e gástricos curtos, dos vasos gastroepiplóicos esquerdos situados ao longo da grande curvatura podem não necessariamente levar a necrose gástrica. Devido à freqüência de complicações pós-operatórias associadas tanto ao tratamento cirúrgico e não cirúrgico da necrose gástrica, torna-se importante a determinação da viabilidade gástrica. Inexistem parâmetros objetivos consistentes para a avaliação operatória de lesão isquêmica gástrica. A determinação da viabilidade gástrica baseia-se parcialmente na coloração e perfusão da serosa, viabilidade dos vasos serosos, e na palpação da parede gástrica (MATTHIESEN, 1998).
As áreas de coloração pálida esverdeada ou acinzentada são atribuídas à lesão arterial ou arteriovenosa. Este tipo de alteração na coloração geralmente sugere a ocorrência de áreas isquêmicas ou necrosadas na parede gástrica, necessitando de avaliação mais criteriosa e, possivelmente, de ressecção. A alteração da coloração serosa (para o negro ou negro-azulado) se deve principalmente à oclusão venosa resultante numa hemorragia subserosa e intramural (MATTHIESEN, 1998).
Geralmente as áreas serosas hemorrágicas, com uma coloração vermelha escura, são lesões reversíveis que não dependem de ressecção. As áreas de viabilidade questionável serão reavaliadas 10 a 15 minutos após a reposição, porque a irrigação vascular e a coloração dos órgãos podem melhorar subsequentemente (MATTHIESEN, 1998).
A palpação da parede gástrica pode revelar o adelgaçamento ou estiramento da parede gástrica, o que é indicativo da possível ocorrência de tecido desvitalizado. A ausência de sangramento ativo após a incisão da parede gástrica é dado útil, para que seja demonstrada a extensão da ressecção gástrica. Não é recomendável a prática de avaliação intraluminal da mucosa gástrica, como indicação da viabilidade mural gástrica. A presença e extensão da necrose da mucosa geralmente determinam a frequência e gravidade da gastrite pós-operatória e das perdas de líquidos, sangue e proteínas secundariamente à ulceração gástrica. A anoxia da mucosa resulta numa necrose hemorrágica e ulceração subepitelias (MATTHIESEN, 1998).
Assim que a presença e extensão da lesão isquêmica e necrose gástrica, tenham sido determinadas, existem duas opções cirúrgicas. A gastrotomia parcial pode ser efetuada por meio de técnica de resseção-sutura tradicional ou com equipamento de auto-grampeamento GIA-50 (sutura mecânica). Alternativamente, pode ser utilizada técnica de invaginação gástrica parcial, ambas as técnicas são aplicáveis, quando a lesão isquêmica se limita à grande curvatura da região fúndica ou do corpo do estômago. A lesão isquêmica envolvendo ambas as curvaturas (grande e pequena) geralmente não responde as técnicas de ressecção ou invaginação, e justifica o prognóstico sombrio (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Morgan (1987) a mortalidade aumenta quando são necessárias gastrectomias parciais ou totais.
2.3.4.2 TÉCNICAS DE FIXAÇÃO DO ESTÔMAGO
Para se assegurar que o estômago esteja em sua localização normal e para evitar a recorrência da rotação gástrica, fixa-se a região antral pilórica à parede abdominal direita adjacente. Os procedimentos comuns para a realização de uma gastropexia são uma gastrotomia com sonda do lado direito (gastropexia com sonda), uma gastropexia circuncostal e uma gastropexia incisional. A gastropexia é sempre realizada no lado direito do estômago porque ainda pode ocorrer uma certa rotação se for realizada entre a parede gástrica esquerda e a parede abdominal esquerda (LANTZ, 1996).
2.3.4.3 Gastropexia com aplicação de tubo
A gastrotomia com a aplicação de tubo é relativamente rápida e de realização tecnicamente simples. Está técnica produz aderência permanente à parede do corpo, e permite a descompressão gástrica pós-operatória. Os problemas associados a essa técnica são: deslocamento prematuro do tubo, secundariamente à ruptura do balão pelo paciente, celulite ou peritonite local ou generalizada associada ao extravasamento do conteúdo gástrico em torno do tubo, e drenagem persistente pelo estroma (MATTHIESEN, 1998).
Um cateter de Foley nº18 a 30 “French” é introduzido através de incisão perfurante na parede adbominal. A localização da incisão situa-se 4 a 10 cm lateralmente à direita da linha média ventral, e aproximadamente 4 a 5 cm caudalmente à última costela (Figura 3-A). Alguns estudos recomendaram a aplicação de segmento do omento em torno do tubo. É obtida a melhor aderência quando o omento não fica interposto entre as paredes gástricas e abdominal. A escarificação do peritôneo e da superfície serosa do estômago também melhora a qualidade da aderência. É aplicada sutura em bolsa de fumo, com fio de material absorvível 2-0 na camada seromuscular do antro pilórico (Figura 3-B). É efetuada incisão perfurante na parede gástrica, e a extremidade do cateter de Foley é introduzida até o lúmen gástrico. Devem se tomadas as precauções para que não ocorra qualquer extravasamento de material gástrico. O bulbo do cateter de Foley é inflado com 8 a 10 ml de solução salina, e a sutura em bolsa de fumo é fixada de modo a garantir a vedação segura em torno do tubo. A posição do cateter é verificada, para certificar-se que o balão não está obstruindo o piloro. Suturas absorvíveis são pré-aplicadas entre o antro pilórico e a parede abdominal. Deve-se ter cuidado de evitar a perfuração do balão do cateter de Foley que é introduzido no lúmen gástrico, durante a aplicação da sutura de fixação (Figura 3-D). É aplicada bandagem para que o cão não possa remover o tubo. O tudo será deixado no lugar durante sete a dez dias, o que permitirá a formação de aderências fibrosas, em decorrência da fístula e do túnel gastrocutâneos (MATTHIESEN, 1998).
Figura 3 – Gastropexia com aplicação de tubo. A- Aplicação do cateter de Foley através de incisão perfurante na parede abdominal ventrolateral. B- A sutura em Bolsa de fumo é aplicada no antro piloro, sendo efetuada incisão perfurante até o lúmen gástrico. C- A extremidade do cateter de foley é introduzida na incisão perfurante, e a sutura em bolsa de fumo é fixada em seguida à insuflação do balão. D- O antro pilórico é suturado à parede abdominal por meio de vários pontos interrompidos simples pré-aplicados. Ao serem aplicadas as suturas, deve-se ter cuidado de evitar a penetração da agulha no balão do cateter de foley. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.3.4.4 Gastropexia circuncostal
A gastropexia circuncostal tem percentagem de recidiva menor que no caso da gastropexia com aplicação de tubo, e um local de gastropexia mais forte que nas técnicas de gastropexia permanente. Além disso, a gastropexia circuncostal não invade o lúmen gástrico, o que reduz a prevalência do extravasamanento deste órgão. Não há necessidade de qualquer cuidado pós-operatório especial, em comparação com a gastropexia com aplicação de tubo. A realização da gastropexia circuncostal é tecnicamente mais fácil, e suas possíveis complicações são a fratura de costela e o pneumotórax iatrogênicos (MATTHIESEN, 1998).
A técnica original descrevia uma incisão em I, com 5 cm de comprimento e 3 cm de largura praticada na porção ventral do antro pilórico, criando dois retalhos pediculados de 1,5 cm x 5 cm da camada seromuscular. Devido à dificuldade de introdução, foram efetuadas modificações da técnica básica. Ao invés do plano original, é criado retalho de seromuscular com 5 cm x 1,5 a 3 cm a partir do antro pilórico ventral, a meio caminho entre à grande e pequena curvaturas. A “dobradiça” do retalho está voltada na direção da pequena curvatura. Caso ocorra penetração inadvertida da mucosa durante a coleta do retalho, as camadas mucosa e submucosa podem ser suturadas com pontos interrompidos simples. É efetuada a incisão de 5 cm sobre a costela completa mais caudal (11º ou 12º), através do peritônio parietal e músculo transversal do abdômen (Figura 4-A). A incisão é centrada sobre a junção costocondral. O túnel osteocondral é formado utilizando-se pinça hemostática (Figura 4-B). Deve ser tomado o cuidado de se permanecer o mais caudalmente possível à inserção diafragmática. O plano de dissecção em torno da costela é o mais próximo possível à porção medial da costela (MATTHIESEN, 1998).
O retalho antral gástrico é passado desde a direção craniodorsal-cranioventral em torno da costela. O retalho é suturado de volta às suas margens gástricas seromusculares originais usando fio de sutura absorvível 2-0 ou 3-0. O músculo transversal do abdômen e o peritônio, submetidos à incisão, são posicionados sobre o retalho e suturados a parede gástrica (Figura 4-D). Caso ocorra fratura iatrogênica da costela, o periósteo e o músculo transversal do abdômen adjacente são suturados sobre o defeito, e é empregada a costela cranial seguinte. Alternativamente pode ser utilizada gastropexia em “presilha de cinto”. A cuidadosa dissecção em torno da costela ajuda a diminuir as complicações; do mesmo modo, também ajudará se o cirurgião estiver atento à possibilidade de ocorrência de pneumotórax iatrogênico (MATTHIESEN, 1998).
A B
C D
Figura 4 – Gastropexia circuncostal. A- É efetuada incisão sobre a 11ª a 12ª costela, através do peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. B- A costela é cuidadosamente exposta, por meio de divulsão. C- É efetuado um retalho antral no estômago e com o auxilío da pinça Allis, ou suturas aplicadas na extremidade do retalho antral, para introdução do retalho, sob a costela exposta. D- O retalho é suturado às margens às suas margens gástricas seromusculares originais. Fonte: MATTHIESEN (1998)
2.3.4.5 Gastropexia em presilha de cinto
A gastropexia em presilha de cinto é o método de gastropexia mais rápido e tecnicamente simples. A técnica é a modificação da gastropexia circuncostal; é utilizada alça de músculo transverso do abdômen, ao invés de uma costela, para a passagem circundante do retalho gástrico seromuscular. Poucas complicações clínicas foram associadas a esta técnica (MATTHIESEN, 1998).
São efetuadas duas pequenas incisões perfurantes transversais no peritôneo parietal e no músculo transverso do abdômen. As incisões estão localizadas 3 a 4 cm caudalmente à última costela, e aproximadamente a um terço da distância da linha média ventrodorsal. As incisões são efetuadas com o afastamento de 2,5 a 3 cm. Tesouras de Metzenbaum estendem as incisões até 2,5 cm, o que resultará num retalho de 2,5 x 3 cm de músculo transverso do abdômen (MATTHIESEN, 1998).
É construído retalho seromuscular de 4 cm por 2,5 cm a 3 cm no antro pilórico (Figura 5-A). Depois é retirado um retalho da parede gástrica situada numa posição imediatamente ventrodorsal ao retalho de sutura da parede abdominal (Figura 5-D). Utilizando suturas de sustentação ou uma pinça atraumática, o retalho é passado através da “presilha de cinto” na parede abdominal (Figura 5-E). O retalho é introduzido em direção craniocaudal. O retalho é suturado as bordas da incisão gástrica com fio absorvível 1-0 ou 2-0 (Figura 5-F). Outras suturas são aplicadas entre a parede abdominal e o estômago, para que seja removida a tensão sobre o local da gastropexia (MATTHIESEN, 1998).
A B
C D
Figura 5 – Gastropexia em presilha de cinto. A- Duas incisões perfurtantes transversais são efetuadas no peritôneo parietal e músculo transverso do abdômen. As incisões devem estar afastadas em cerca de 2,5 a 3 cm. B- É utilizada tesoura de Metzembaum para a ampliação do comprimento das incisões; este procedimento resulta em formação de retalho de 2,5 a 3 cm de músculo transverso do abdômen. C - É construído retalho seromuscular no antro pilórico. D- A parede gástrica é suturada à parede abdominal. Fonte: MATTHIESEN (1998). Continuação.
E F
Figura 5 – Gastropexia em presilha de cinto. E- O retalho antral é introduzido sob o retalho da parede adbominal. F- O retalho antral é suturado de volta às margens incisionais gástricas originais. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.3.4.6 Gastropexia incisional permanente
A gastropexia incisional permanente é também método de gastropexia rápido e relativamente simples, que evita as complicações associadas à gastropexia com aplicação de tubo e as dificuldades técnicas ou complicações associadas à gastropexia circuncostal ou presilha de cinto (MATTHIESEN, 1998).
É efetuada incisão longitudinal na camada seromuscular, localizada sobre a superfície ventral do antropilórico, e eqüidistante da pequena e grande curvaturas (Figura 6-A). Também é efetuada incisão no peritônio e fáscia interna do músculo reto do abdômen ou transverso do abdômen, e localizada na parede abdominal ventrolateral direita (Figura 6-B). As margens da incisão gástrica são suturadas à incisão da parede abdominal por meio de padrão de sutura contínua simples com material monofilamentar não absorvível 2-0 (Figura 6-C). As margens incisionais mais profundas (dorso craniais) são suturadas em primeiro lugar, sendo seguidas pela sutura das margens mais superficiais (Figura 6-D e E); isto era criar um estroma circular não perfurado. Com a ruptura das superfícies mesoteliais, ocorrerá profunda infiltração do tecido fibroso pelos músculos abdominais e gástrico no local da gastropexia. O acompanhamento prolongado de casos clínicos confirma a formação de ponto de gastropexia
forte e permanente. Uma modificação da técnica de gastropexia permanente é a gastropexia por retalho muscular (MATTHIESEN, 1998).
A B
C D
Figura 6 – Gastropexia incisional permanente. A- É efetuada incisão das camadas serosa e muscular no antro pilórico. B- É efetuadas incisão no peritôneo e fáscia interna do músculo reto do abdômen ou transverso abdominal, com localização da parede abdominal ventrolateral direita. C e D- As bordas da incisão gástrica são suturadas à incisão abdominal, por meio de padrão de sutura contínua simples. As margens incisionais mais profundas (dorsocraniais) são suturadas em primeiro lugar, seguindo-se a sutura das margens mais superficiais. E- Gastropexia completada. Fonte: MATTHIESEN (1998).
2.4 COMPLICAÇÕE PÓS OPERATÓRIAS E TRATAMENTOS
Várias complicações podem ocorrer em seguida ao tratamento cirúrgico da síndrome gástrica-vólvulo. Muitas das complicações são secundárias aos efeitos fisiológicos iniciais da síndrome e da lesão isquêmica mural-mucosa gástrica (MATTHIESEN, 1998).
CHOQUE
O choque após a cirurgia pode ser decorrente do tratamento inadequado, no período pré-operatório, do choque hipovôlemico, em combinação com o efeito hipotensivo de vários medicamentos anestésicos, da perda de sangue durante a cirurgia, e do seqüestro do líquido gastrointestinal ocorrente secundariamente ao íleo paralítico. O choque séptico-endotóxico pode resultar da absorção de toxinas bacterianas e teciduais da mucosa gátrica necrosada ou ulcerada, ou pode ocorrer em cães com ruptura gástrica e peritonite secundária (MATTHIESEN, 1998).
ARRITMIAS
Arritmias ventriculares são comuns em cães com DVG e geralmente começam 12 a 36 h depois da cirurgia. Sua causa é desconhecida, mas o fator depressor miocárdico pode contribuir. O tratamento de arritmias cardíacas inclui manutenção de hidratação normal e correção de desequilíbrios eletrolíticos [algumas drogas (por exemplo, lidocaína) são ineficazes quando o animal se encontra hipocalêmico]. Se as arritmias interferirem no débito cardíaco (conforme observado por meio de pulsos periféricos fracos) forem multiformes, apresentarem batimentos prematuros subseqüentes inscritos na onda do complexo anterior (R em T) ou apresentarem uma freqüência ventricular prolongada superior a 160 bpm, deverão ser tratadas, geralmente com drogas intravenosas. Pode-se usar um bolo-teste de lidocaína administrado intravenosamente (bolo de 2 mg/kg, até 8 mg/kg de dose total) para determinar a responsividade a essa droga. Se as arritmias diminuírem ou pararem, deve-se administrar a lidocaína, deve-se administrar a lidocaína por meio de infusão intravenosa continua de 50 a 75µg/Kg/mim. Inicialmente, deve-se usar doses baixas, aumentendo-as somente se necessário. Os sinais de intoxicação por lidocaína incluem tremores musculares, vômito e ataques convulsivos; se esses sinais acontecerem, deve-se interromper a terapia com lidocaína. Outras drogas antiarrítmicas possivelmente eficazes são a procainamida e solatol. A procainamida pode ser administrada como um bolo intravenoso, por infusão contínua, intramuscular ou oralmente. O sotalol pode ser eficaz em animais que não respondem a lidocaína e à procainamida(FOSSUM, 2005).
HIPOCALEMIA
A hipocalemia (K+ sérico<3,5 mEq/L) é o desequilíbrio eletrolítico mais comum. A hipocalemia pode contribuir para o surgimento de arritmias cardíacas. As perdas de potássio resultam de hipersecreção gástrica e do seqüestro de líquidos, intubação e lavagem orogástrica, perdas renais, fluidoterapia prolongada, refluxo duodenogástricos e regurgitação de secreções pancreáticas e biliares, não ocorrência de alimentação oral, e o desvio do íon potássio do compartimento extracelular para o compartimento intracelular, em decorrência de desequilíbrios ácido-básico ou da administração de glicose. É administrada suplementação apropriada com cloreto de potássio. Visto que o potássio é basicamente, cátion intracelular, a determinação de níveis séricos de potássio pode ser imprecisa, sendo indicio pouco consistente do potássio total existente no corpo. Alguns pesquisadores acreditam que pode haver indicação para a suplementação empírica de potássio em líquidos de manutenção (MATTHIESEN, 1998).
HIPOPROTEINEMIA
Hipoproteinemia (proteína sérica total<5,2 g/100 ml), resulta da perda associada de proteína secundária à inflamação associada à peritonite ou à gastrite, ou a ulceração da mucosa gástrica causando transudação de proteína e seqüestro no lúmen gástrico. Cães com níveis de proteína inferiores a 3 g/100 ml podem necessitar de plasma (MATTHIESEN, 1998).
ANEMIA
Anemia [volume globular (Hematócrito) <32%] resulta da perda de sangue ocorrente devido à avulsão dos ramos gástricos curtos e epiplóicos dos vasos gastroepiplóicos esquerdos, ulceração da mucosa e gastrite hemorrágica, coagulopatia intravascular disseminada, e diapedese eritrocitária associada à inflamação (peritonite). A fluidoterapia prolongada também pode reduzir o hematócrito. Em casos de anemia grave, pode haver indicação de transfusões de sangue (MATTHIESEN, 1998).
PERITONITE BACTERIANA
A lesão isquêmica e necrose gástrica resultantes na perfuração do órgão são complicações infrequentes após a cirurgia, geralmente em decorrência de avaliação inadequada da viabilidade gástrica durante a cirurgia, o que irá causar a perfuração da área
necrosada dois a cinco dias após a cirurgia. Os sinais clínicos e o exame citológico do exame de aspirados coletados por abdominocentese ou lavado abdominal revelam peritonite bacteriana. O cirurgião pode efetuar gastrectomia parcial, irrigação abdominal abundante e drenagem peritoneal aberta (MATTHIESEN, 1998).
Pode ocorrer uma coagulação intravascular disseminada em cães com DVG ou peritonite. Podem ser necessários uma avaliação de parâmetros, como coagulação e um tratamento apropriado com fluidos e heparina (FOSSUM, 2005).
GASTRITE E ESOFAGITE SECUNDÁRIA
A gastrite secundária a lesão isquêmica da mucosa é de ocorrência comum. Pode ocorrer gastrite, que varia desde erosões punctiformes até a necrose completa e esfacelamento da camada mucosa. As complicações secundárias são: perda de peso, anemia, vômito, hipoproteinemia, absorção transmural e intramural de bactérias e metabólitos bacterianos/teciduais, infecção e choque. É recomendável o uso de antagonistas receptores H2 da histamina, como a cimetidina (10 mg/kg IM, 3x/dia), para o aumento do pH do conteúdo gástrico (MATTHIESEN, 1998).
Segundo Plunkett (2002), ainda podem ser administrados protetores gástricos como a famotidina 0,5-1 mg/kg, EV, IM ou PO a cada 12 hs ou também a ranitidina 5-10 mg/kg, EV , IM ou PO cada 6-8 horas. Considerem a administração de metoclopramida, para estimular a motilidade gástrica normal no pós-operatório, na dose de 0,01-0,02 mg/kg a cada 24 hs EV ou IVC, ou 0,2-0,4 mg/kg a cada 8 horas SC ou EV.
A esofagite secundária ao vômito, regurgitação, ou intubação orogástrica pode causar sinais clínicos no período pós-operatório (MATTHIESEN, 1998).
2.5 CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO
Começar com pequenas quantidades de líquidos orais, 8-12 hs após a cirurgia, a menos que tenha sido realizada gastrotomia ou enterotomia. Oferecer com freqüência, pequenas quantidades de uma dieta leve, começando 12-24 h, depois da cirurgia. Gradualmente, devolver o paciente a uma dieta normal, fornecida em quantidades divididas, duas a três vezes ao dia (PLUNLETT, 2002). Segundo Bister e Ford (1997), o ideal é nada por via oral durante 36 horas , fluidoterapia , monitoramento na frequência cardíaca e antibióticos, para tentar diminuir a endoteoxemia.
A terapia com drogas antiarrítmicas deve ser continuada por 7 a 14 dias após a operação e será interrompida somente se não houver evidências eletrocardiográficas de arritmias (LIPPINCOTT et al, 1998).
2.6 PROGNÓSTICO
O prognóstico é de reservado a grave, dependendo do estado físico do paciente na apresentação ao veterinário (PLUNLETT, 2002). Se o diagnóstico e o tratamento de emergência ocorrerem em um período de 1 a 4 horas, as possibilidades de êxito aumentam (LEIGHTON, 1986)
A maioria das mortes ocorre dentro de 96hs após a cirurgia. A mortalidade global é de aproximadamente 40% (LANTZ, 1996).
Com uma cirurgia oportuna, o prognóstico será razoável; no entanto já foram descritas taxas de mortalidade de até 45% e maiores. Um estudo relatou taxa de mortalidade de 15% entre os cães com DVG; a taxa de mortalidade era de 0,9% caso estivesse presente dilatação gástrica sem vólvulo (ou se tivesse sido identificada DVG na cirurgia). O prognóstico será ruim se ocorrer necrose ou perfuração gástrica ou se a cirurgia for retardada. As taxas de recorrência de DVG diferem dependendo das técnicas usadas, mas a maioria dos autores descreveu taxas de menos de 10%. A gastropexia com sonda possui taxa de recorrência mais alta, variando de 5 a 29%. (FOSSUM, 2005). E a taxa de recorrência da rotação gástrica com gastropexia circuncostal é de 3 a 7%. (LANTZ, 1996).
As taxas de recorrência descritas em cães operados de DVG, nos quais o estômago foi reposicionado, mas não se realizou gastropexia, se aproximam de 80% (FOSSUM, 2005).
2.7 PREVENÇÃO
Como as causas da síndrome vólvulo-dilatação gástricas são desconhecidas, não se podem administrar medidas específicas no manejo do paciente para se evitar a recorrência. Pode-se reduzir a distensão gástrica pós-prandial, umidecendo previamente as rações secas, dividindo-se a ração diária em duas a três refeições menores e limitando-se a atividade antes e após a alimentação para reduzir a aerofagia. Torna-se importante a educação do proprietário com relação aos sinais clínicos de dilatação e a necessidade imediata de atenção médica (LANTZ, 1996).
2.8 CONCLUSÕES
Como a DVG é uma patologia que tem alto índice de mortalidade e recidiva, ela requer um diagnóstico clínico preciso e rápido, para que o animal seja devidamente estabilizado e encaminhado para o procedimento cirúrgico adequado.
O conhecimento do clínico das diferentes técnicas de gastropexia é muito importante, pois existem várias técnicas e fica a critério do cirurgião a escolha da mais adequada.
O manejo do animal no pós-operatório e a orientação do proprietário também são fatores importantes para a vida do animal, pois um proprietário bem informado pode detectar facilmente os sinais clínicos, como também evitar com que a DVG aconteça, fazendo um manejo adequado do animal.
Um tratamento bem sucedido, com a ajuda do proprietário, pode proporcionar uma boa qualidade de vida aos animais afetados.
REFERÊNCIAS
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COSTA, P.R.;VIANA, J.A.; DEL CARLO, R.; FILHO, A. Radicais livres no complexo vólvulo gástrico canino. Revista Clínica Veterinária. São Paulo:Guará, nº18, ano IV, p.22-25, jan./fev.1999.
FRASER, C.M. Manual Merck de Veterinária:Um manual do diagnóstico, tratamento, prevenção e controle de doenças para o Veterinário. São Paulo; Roca, 1996, p282-284.
FOSSUM, T.W. Cirurgia do Aparelho Digestório. Cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2005. p 354-360.
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KEVIN, K.J.; HESTER, M. Radiografia e ultra-sonografia do cão e do gato. Barueri, SP:Manole, 2005. Cap 2, p.63.
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LEIGHTON, Robert; JONES, K.. Compendio de Cirurgia de Animales pequeños. 1 ed. Argentina:Hemisfério Sul,1986. p43-44,84
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MATTHIESEN, D.T. Síndrome da dilatação gástrica-vóvulo. In Slatter, D. Manual de cirurgia de pequenos animais. 2. ed., vol 1. São Paulo:Manole, 1998. p.708.
MORGAN, R.V. Manual de Emergências para Pequenos Animais, São paulo: Manole, 1987. P207-221.
PLUNKETT, S.J. Procedimentos de Emergência em Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2002. p.130-131
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