1) Conceituar e diferenciar Doença Renal Crônica de Insuficiência Renal Crônica
• Doença Renal Crônica: dano renal e/ou perda de função renal por um período maior ou igual a três meses, anomalidade estrutural/histológica também (rim em ferradura, hipoplasia, fibrose..), distúrbios tubulares.
o Dano renal: albuminúria > 30 mg/dia o Perda de função: TFG < 60 ml/min/1,73 m³
• Insuficiência Renal Cônica: é um estágio mais avançado da doença renal crônica, na qual os rins não conseguem mais manter a homeostase corporal.
2) Entender a Doença Renal Crônica (epidemiologia, quadro clínico, fatores de risco, tratamento) 1) Introdução
• Doença Renal Crônica: dano renal e/ou perda de função renal por um período maior ou igual a três meses
o Dano renal: albuminúria > 30 mg/dia o Perda de função: TFG < 60 ml/min/1,73 m³
• Na DRC o dano dos néfrons é irreversível, ao contrário do que acontece na IRA.
o ATENÇÃO! Alguns casos de IRA podem evoluir para DRC de forma aguda, como é o caso da glomerulopatia rapidamente progressiva, a qual reduz a capacidade de regeneração renal, logo, é um quadro agudo que leva à DRC!
• Eventualmente, a doença evolui para uma fase terminal, na qual a TFG é < 15% do normal, a qual é acompanhada por alterações macroscópicas devido a fibrose glomerular e intersticial, associada à atrofia dos túbulos. A terapia de substituição renal é essencial para sobrevivência nesses casos. • Atualmente, o estadiamento é feito da seguinte forma (deve-se avaliar a TFG + grau de albuminúria do
2) Etiologia/Fisiopatologia a) Etiologia
• Doenças extremamente prevalentes na população como Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial (podem ser controladas em setor 1º) são as principais etiologias de DRC, respondendo por ~70% dos casos. Outros fatores que influenciam na aceleração da função renal e devem ser tratados são:
o Tabagismo
o Glicemia descontrolada (diabéticos) o Acidose metabólica
o Dislipidemia
o Glomerulonefrites e vasculites
o Paracetamol e aspirina (nefropatia por analgésicos)
• As doenças glomerulares primárias são a terceira causa de falência renal crônica no Brasil! b) Fisiopatologia
• Quanto maior o nível de proteinúria encontrado (albuminúria > 30mg/24h), mais rápida será a queda anual na taxa de filtração glomerular. À medida que os néfrons vão sendo perdidos os néfrons, os restantes sofrem um processo de hiperfiltração adaptativa, ou seja, passam a “compensar” a perda através do aumento de sua taxa de filtração. Entretanto, esse processo lesa o néfron, eventualmente acarretando em glomeruloesclerose segmentar focal (sd.nefrótica de intensidade crescente).
o Portanto, mesmo que a causa original de injúria renal já tenha sido solucionada/tratada, a DRC entrará em um “ciclo vicioso”, pois a perda de néfrons é exponencial! Para impedir esse
processo, deve-se reduzir a proteinúria a níveis inferiores a 0,5-1 g/dia ou uma queda superior a 50-60% do inicial.
o ATENÇÃO! Devido ao processo de fibrose global, pacientes com doença renal em fase terminal não apresentam indicação de biópsia, visto que essa não será capaz de identificar a “causa base”. o ATENÇÃO! Os IECA e BRA são capazes de desacelerar esse processo de forma considerável,
pois conseguem reduzir a TFG através da dilatação da arteríola eferente, além de apresentarem efeito anti-fibrótico e anti-inflamatório por diversos mecanismos. Contudo, a associação entre essas duas classes de droga não é recomendada, devido ao risco de piora da função renal e hipercalemia!
o ATENÇÃO! Outro aspecto importante no controle da DRC é a pressão arterial, visto que essa, quando elevada, irá levar à uma sobrecarga pressórica e a perda de mais néfrons. Essa deve ser obrigatoriamente mantida < 140x90 mmHg e, se possível < 130x80 mmHg (principalmente em pacientes com proteinúria)
• Pacientes com doença renal leve podem apresentar creatininemia normal, sem hipervolemia ou alterações hidroeletrolíticas, devido ao mecanismo de hiperfiltração adaptativa.
• A síndrome urêmica é a principal consequência/complicação da DRC, sendo classificada como um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem quando a TFG está < 30 ml/min.
o Há um acúmulo de toxinas as quais podem levar à encefalopatia (convulsão e coma), tamponamento cardíaco, sangramento, edema agudo de pulmão e hipercalemia refratária ao tratamento. Algumas dessas são passíveis de filtração por diálise
o A ureia é a principal substância de concentração urinária. Apesar disso, estudos indicam que ela não é a toxina exclusivamente responsável pela sd, apesar do nome dessa. Entretanto, ela
aumenta concomitantemente aos níveis das outras substâncias nitrogenadas, sendo um marcador fidedigno e de baixo custo.
§ Os compostos guanidínicos até agora, parecem ser os mais implicados na ocorrência dessa síndrome. Eles apresentam os seguintes efeitos:
• Inibem atividade plaquetária (sangramento) • Alteração do estado mental
§ Os compostos aromáticos também apresentam papel importante • Aumentam o ânion gap (tem carga negativa)
• Sintomas neurológicos (semelhança a NT)
§ As aminas, produzidas por bactérias intestinais não são dialisáveis (distribuição intracelular – pH ácido)
• Sintomas neurológicos
• Hálito urêmico (“peixe podre”)
§ Finalmente, a ureia apresenta efeito tóxico apenas quando em concentrações > 380 mg/dl.
• Toxicidade TGI (anorexia, náuseas e vômitos) • Toxicidade hematológica (sangramento)
o Costuma ocorrer em níveis de ureia sérica > 180 mg/dl em não diabéticos e > 140 mg/dl em diabéticos.
o Vários sinais e sintomas dessa condição se devem a desequilíbrios hormonais § ↓Eritropoetina à anemia urêmica
§ ↓Calcitrol à osteodistrofia renal e hiperparatireoidismo secundário
§ ↑PTH à deve-se ao hiperparatireoidismo secundário, contribui para a osteodistrofia renal e sintomas do SNC (entrada de cálcio nos neurônios
§ ↓Amônia à acidose metabólica
§ ↓NO à hipertensão arterial (vasodilatador)
• Pacientes submetidos ao tratamento dialítico podem sofrer com a síndrome residual, originada pelos efeitos colaterais da diálise e pelos distúrbios hidroeletrolíticos/toxinas que não são passíveis de tratamento dialítico.
o Astenia, distúrbios do sono e cognição,5 alterações psiquiátricas, disfunção sexual... o Défict de crescimento e maturação sexual em crianças e adolescentes
3) Quadro Clínico
• Algumas manifestações clínicas respondem bem à diálise, enquanto outras não, melhorando apenas após tratamento específico ou transplante renal.
• Decorrem da síndrome urêmica e sua consequente retenção de toxinas. 1. Reversível pela Diálise
a) Desequilíbrio hidroeletrolítico
• O rim apresenta papel fisiológico essencial nesse processo, pois é capaz de manter a homeostase corporal de água, eletrólitos e H+, aumentando ou diminuindo a excreção de substâncias conforme o necessário (ex: sódio – SRRA e PNA). Essa resposta leva em torno de 3-5 dias.
o Sódio: é necessário excretar na urina a mesma quantidade que é absorvida pela dieta para manter o equilíbrio
corporal desse íon. Essa regulação é feita pela regulação da fração excretória de sódio (FENA). Uma retenção
maior de sódio inicialmente mantém o paciente em um estado hipervolêmico, o qual estimula a liberação do peptídeo atrial natriurético e suprime o SRAA. ATENÇÃO! O paciente mantém o equilíbrio iônico através de um estado hipervolêmico basal! Qualquer aumento na ingestão de sódio levará a uma retenção
volêmica maior, até que seja atingido um novo equilíbrio, no qual excreção = ingestão.
o Da mesma forma que o rim doente apresenta dificuldade para eliminar o excesso de substância, • O mesmo mecanismo da hipervolemia pode ser aplicado a outros íons, como H+, fosfato, magnésio e
água.
• Da mesma forma que o rim acometido é incapaz de eliminar os excessos de substâncias, ele também não é capaz de lidar com a falta no estado de privação. Compensa a falta por um estado hipovolêmico, visto que não são capazes de reduzir a fração de exreção.
• O rim é capaz de compensar a perda de néfrons através do aumento de fração excretória dos rins remanescentes, sendo essa capaz de compensar a perda de função renal até valores superiores a 20 ml/min.
• RESUMINDO: Na sd. urêmica, no que diz respeito a água e eletrólitos, os rins estão cada vez mais incapazes de excretar o excesso de substâncias e de conservá-los em situações de privação, o que ocorre pelo fato de os néfrons estarem próximos à capacidade máxima de adaptação excretória e, ao mesmo tempo, são incapazes de se “desadaptar” caso seja necessário.
Principais desequilíbrios iônicos
Sódio Água Potássio
- Ingestão > 100 mEq/dia - Gera hipervolemia • HAS • Edema renal o Gravitacional o Face o Periorbitário o Ascite o Derrame pleural o Derrame pericárdico - Ingestão salina aguda
• Edema agudo de pulmão o B3 (galope)
o Estertores o Insuf. Resp
- Tratamento: Diálise isotônica
- Aumento no consumo (>2-3 L/dia) já podem ser suficientes para promover hiponatremia. - Leva a hipercalemia
- Apenas em estágios tardios, devido aos mecanismos de compensação (exceto em diabéticos)
• Aumento de FEK por hipercalemia e
aldosterona
• Aumento da excreção fecal por
hipercalemia e aldosterona (constipação pode prejudicar)
- Quanto mais oligúrico, maior sua propensão a reter potássio
- IECA e BRA predispõe a hipercalemia
- ATENÇÃO! Pacientes renais crônicos urêmicos prejudicam o tamponamento celular de potássio, portanto, podendo desenvolver hipercalemia aguda em:
• Hidratação venosa • Hemotransfusões
• Estados hipercatabólicos - TTO: dieta hipocalêmica
b) Desequilíbrio acidobásico
• O néfron distal é o responsável pela regulação ácido-básica, regenerando 1 HCO3 no plasma para cada 1
H+ secretado na urina. Na DRC, há uma acidose metabólica
o Para que o H+ seja excretado efetivamente, é necessária sua ligação a uma base urinária, sendo a
amônia a principal base (forma amônio – acidifica urina)
o Na IRC a produção renal de amônia decresce, prejudicando a excreção de H+, levando a uma acidose metabólica hiperclorêmica (o cloreto aumenta para compensar a queda do HCO3 e
manter o equilíbrio eletrolítico plasmático), a qual, quando crônica, promove desmineralização óssea, visto que o H+ costuma ser tamponado no osso, em troca da liberação de cálcio e fosfato.
§ ATENÇÃO! Como o cloro gera um equilíbrio eletrolítico, o ânion-gap é normal.
o Quando a filtração glomerular está muito reduzida (~5-10% da função renal), surge uma acidose com ânion-gap aumentado, devido ao aumento do ânion sulfato no sangue.
o Como é uma acidose respiratória, haverá uma compensação respiratória.
• O maior problema da acidose, mesmo quando em seu estágio hiperclorêmico inicial, é a aceleração do catabolismo proteico, o que leva a caquexia, característica desses pacientes.
• Tratamento: bicarbonato de sódio, quando [HCO3] plasmática for < 20 mEq/L (1g = 12 mEq/L) c) Manifestações gastrointestinais
• Anorexia: já explicada; costuma ser um dos mais precoces. • Náuseas
• Plenitude abdominal • Vômitos
• Disgeusia: percepção de gosto amargo decorrente da transformação de ureia em amônia pelas bactérias presentes na saliva.
• Diarreia urêmica
• Íleo urêmico (distensão e cólicas)
• ATENÇÃO! Uma complicação importante da uremia da mucosa gastrointestinal são as hemorragias digestivas altas e baixas! Essas ocorrem devido a inflamação urêmica da mucosa, que pode causar erosões ou ulcerações, que predispõe a ocorrência de sangramentos (distúrbios plaquetários)! d) Manifestações neurológicas
• SNC: estão entre as mais comuns e debilitantes complicações dessa síndrome, podendo, inclusive, levar ao óbito. A diálise costuma aliviar esses sintomas. Deve ser diferenciada da encefalopatia da
hemodiálise (intoxicação por alumínio – marcado por alterações marcantes da fala)
o Encefalopatia urêmica aguda: desorientação, letargia, confusão mental, alterações psicológicas, nistagmo, disartria, mioclonia/fasciculações, hiper-reflexia, Babinski bilateral
o Encefalopatia urêmica crônica: disfunção cognitiva progressiva (dificuldade de concentração, perda de raciocínio aritmético, sonolência/insônia), podendo desenvolver uma síndrome demencial semelhante ao Alzheimer (apraxia, afasia e agnosia)
• SNP: muito comum, observada em até 65% dos casos. Caso não tratada precocemente evolui com perda de força distal e atrofia muscular (marcha difícil). Apresentam resposta imprevisível à diálise.
o Parestesias em MMII (“agulhadas”) o Hipoestesia “em bota” e “em luva”
o Perda dos reflexos tendinosos distais (aquileu)
o Síndrome das pernas inquietas – desconforto em MMII e necessidade incontrolável de mexer as pernas
• SNA: síndrome de disautonomia, leva ao descontrole da PA e FC! Pode existir sobreposição entre a IRC do diabetes mellitus e a da síndrome urêmica!
o Hipotensão postural
o Hipotensão durante a hemodiálise não responsiva a volume o Taquicardia fixa
o Distúrbios do TGI (diarreia, gastroparesia) o Arritmias malignas/morte súbita
São manifestações decorrentes da gastrite urêmica e da gastroparesia urêmica.
e) Hipertensão arterial sistêmica
• Pode ser a causa (nefroesclerose hipertensiva) ou a consequência da nefropatia.
o Gerada por patologias renais agudas e crônicas, mesmo as que não cursam com elevação da ureia.
• O controle da PA renal é feito através da natriurese pressórica, basicamente: quanto maior a pressão, maior a eliminação de sódio e água (redução de PA). Frequentemente as patologias levam a uma alteração concomitante do SRAA, de forma a predispor HAS.
o Além disso, esse controle é feito por fatores extrarrenais, como a substância digital-símile (SNC em resposta a retenção) e a redução do NO (vasodilatador). Esses também se alteram na HAS. • Os pacientes urêmicos podem se encontrar hipertensos por dois mecanismos principais
o Hipervolemia à responde a diálise (“volume dependente”)
o Alteração do SRAA à não responde à diálise (“hormônio dependente” – vasoconstrição sistêmica por hiperativação)
• Frequentemente a HAS é complicada nesses pacientes, levando a complicações como hipertrofia ventricular esquerda, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana. Essas são a principal causa de óbito no portador de DRC.
• Tratamento:
o IECA e os BRA: para controle da hipertensão (além disso, são nefroprotetores). Entretanto, em pacientes com TFG baixa ou doença vascular subjacente, seu uso é limitado, pois tendem a induzir IRA e hipercalemia!
o Diuréticos de alça: promovem balanço negativo de sal e água § Resposta limitada aos tiazídicos quando TFG < 30ml/min) o Diálise: utilizada em casos de franca falência renal
f) Manifestações cardíacas e pericárdicas
• Insuficiência Cardíaca Congestiva: a retenção volêmica sobrecarrega o coração doente, levando a sintomas clássicos de ICC como – dispneia, ortopneia, DPN, hepatomegalia, edema... A falência cardíaca é a causa de morte mais comum nesses pacientes
• Pericardiopatia: tamponamento, derrame pericárdico e pericardite!
o Derrame pericárdico: geralmente associado ao quadro de anascara; apresentando um transudato amarelo-citrino.
o Pericardite urêmica: inflamação do folheto devido a retenção de toxinas (+ comum na crônica -espessamento pericárdico), podendo decorrer da diálise. É caracterizada clinicamente por
§ Dor torácica pleurítica, contínua e que piora com o decúbito dorsal (compressão) § Atrito pericárdico
§ Derrame pericárdico (exsudato hemorrágico – inflamação e ruptura de pequenos vasos superficiais)
§ TTO: diálise ou intensificação da diálise (diária durante 10 dias), sem heparina (tendência de sangramento) ou pericardiectomia.
o Tamponamento cardíaco: complicação da pericardite urêmica crônica, a qual leva ao
espessamento da membrana, de forma a reduzir a complacência miocárdica e, consequentemente, originar uma síndrome de baixo débito cardíaco (diástole). É clinicamente reconhecível por
§ Turgência jugular § Taquicardia
§ Pulso paradoxal (desaparece na inspiração devido ao aumento da pressão intratorácica) § Bulhas podem ou não estar abafadas
§ No ECG: alternância elétrica (QRS grande alternado com pequeno)
§ TTO: pericardiocentese de alívio ou pericardiotomia com colocação de dreno g) Manifestações pulmonares e pleurais
• Pulmonares: edema pulmonar intersticial crônico, decorrente principalmente da congestão pulmonar (redução de reserva cardíaca – edema pulmonar cardiogênico). Costuma responder bem a retirada de água e sódio na diálise. Contudo, em alguns casos, pode ser causado pelo acúmulo de substâncias tóxicas no pulmão – edema pulmonar não cardiogênico (aumento de permeabilidade capilar). Como apresenta um caráter crônico, leva as seguintes complicações:
o Dispneia (aumento do trabalho respiratório) o Distúrbio V/Q (predisposição à hipoxemia)
o Pode haver disfunção da musculatura respiratória e calcificação do parênquima pulmonar, sendo essas condições que não respondem à diálise (obviamente)
• Pleural: geralmente apresenta causa infecciosa, contudo, podem ser originadas pela uremia (minoria dos casos). Quando urêmica, responde bem à diálise e apresenta as seguintes características:
o Exsudato hemorrágico o Normoglicêmica o pH > 7,30
o Leucócitos e proteína não tão elevados como na pleurite infecciosa.
o ATENÇÃO! Sempre solicitar bacterioscopia por Gram e Ziehl-Neelsen (tuberculose), cultura do líquido pleural e ADA!
h) Distúrbios hemostásicos
• A ureia leva a distúrbios da hemostasia primária (formação do tampão plaquetário), pois inibe todas as funções plaquetárias (adesão, ativação e agregação)
o Prolongamento do TS e prova do laço +! • Gerada por toxinas que respondem bem à diálise!
• Podem ser agravados pela anemia, visto que essa gera um fluxo anômalo de sangue (plaquetas se afastam da parede vascular devido a menor massa de hemácias)
• A intensidade dos sangramentos varia conforme o paciente (desde pequenas equimoses até hemorragia cerebral!)
• TTO:
o Desmopressina (dDAVP) – induz a liberação de fVW; o Crioprecipitado – rico em fVW
o Eritropoetina – tratamento para a anemia o Diálise – é o tratamento definitivo!!
• Em caso de suspeita de trombose, não usar as seguintes drogas por possuírem eliminação renal:
o Heparina de baixo peso molecular o Novos anticoagulantes orais
• A heparina não fracionada é o anticoagulante de escolha! Lembrar que é necessário o ajuste de PTTa
i) Glicemia e Insulina (Hiper e Hipoglicemia)
• O metabolismo dos carboidratos está alterado na uremia.
• Isso leva a um distúrbio marcado pela resistência periférica à insulina associada à disfunção da célula beta (“DM II”)
o Intolerância à glicose: melhora significativamente após o dois primeiros meses de terapia dialítica e dieta hipoproteica.
§ Glicemia pós-prandial de 2h > 140 mg/dl
o Pseudodiabetes urêmico: está relacionada ao hiperparatireoidismo e ao aumento do cálcio citossólico
§ Glicemia de jejum > 125 mg/dl
§ Glicemia pós-prandial de 2h > 200 mg/dl
• Essa condição se associa a um maior risco de aterosclerose, o que contribui para a elevada prevalência de coronariopatias na doença renal crônica.
• ATENÇÃO! A síndrome urêmica, paradoxalmente, pode levar a hipoglicemia em pacientes que fazem uso de insulina exógena ou hipoglicemiantes orais (sulfonilureias).
Estado Trombótico
• Certas patologias podem cursar com estado trombótico (síndrome nefrótica)
• Logo, há um “paradoxo” nesses pacientes, semelhantes a CIVD! O estado inflamatório crônico associado a nefropatia predispõe a formação de trombos! • Portanto, tratamento anticoagulante deve ser considerado somente em pacientes com risco
2. Não reversível pela diálise a) Anemia urêmica
• É uma manifestação precoce da síndrome urêmica, sendo um achado universal na doença renal em fase terminal.
• É normocítica e normocrômica!
• Gerada pela deficiência relativa de eritropoetina, visto que estão em valores altos, porém, mais baixos do que o esperado para o grau de anemia encontrado nesses pacientes (o rim não dá conta de produzir)
o PTH à promove fibrose de MO (reduz produção)
o Toxinas à reduzem a meia-vida das hemácias circulantes
• Pode ser predisposta por fatores como: carência de ferro (mais comum, devido aos sangramentos e lesão do TGI no estômago ou duodeno), de vitaminas e intoxicação pelo alumínio.
o ATENÇÃO! A anemia ferropriva é comum no paciente renal crônico, que não recebe hemotransfusões frequentes. A reposição de ferro está indicada nesses casos.
§ Ferritina < 100 ng/ml
§ Saturação de transferrina < 20%
• Tratamento: reposição de eritropoietina recombinante (Hb < 10g/dl)
o O principal efeito colateral é a hipertensão arterial ou a piora dessa, devendo ser manejado por intensificação da ultrafiltração ou aumento da dose dos anti-hipertensivos
o Ocorre melhora substancial dos sintomas com a administração desse fármaco: astenia, indisposição, anorexia, tendência ao sangramento, alterações neuropsiquiátricas e cardiovasculares.
o ATENÇÃO! Sempre checar os exames que indicam o metabolismo do ferro, visto que a terapêutica não irá funcionar caso esses estejam depletados.
o Transfusão de concentrado de hemácias caso paciente com sintomas de anemia aguda (evitar ao máximo fazer isso)
b) Osteodistrofia Renal
• Distúrbio que leva à alteração e desmineralização da matriz óssea
• Manifesta-se por dor óssea, fraturas patológicas e deformidade esquelética • Divide-se em:
o Osteíte fibrosa cística: ↑metabolismo por hiperparatireoidismo secundário
§ O paratormônio estimula a reabsorção do osso, o que leva a neoformação do mesmo, gerando uma perda de sua arquitetura histológica, tornando-o bastante propenso a deformidades e fraturas.
§ O estímulo metabólico leva à fibrose parcial da medula óssea, originando áreas císticas no osso.
§ O aumento de PTH é explicado pela retenção de fosfato pelos néfrons, o que inibe a produção de calcitrol pelas células tubulares proximais. A queda do calcitrol estimula a secreção de PTH devido a relação de feedback negativo entre esses hormônios. Com a progressão da doença, o fosfato passa a ter sua concentração aumentada no sangue também, fenômeno que estimula a secreção de PTH.
• Também há uma tendência a hipocalcemia, devido a quelação do cálcio ionizado pelo fosfato aumentado e a redução de sua absorção intestinal pela queda dos níveis de calcitrol. O PTH não consegue agir regulando a calcemia, pois a síndrome urêmica gera uma resistência óssea à reabsorção desse.
§ Hemograma: hiperfosfatemia + hipocalcemia + elevação do PTH
• Devido a quelação do cálcio com o fosfato, pode haver precipitação de fosfato de cálcio insolúvel nos tecidos e vasos sanguíneos, levando a problemas cardíacos. A calcifilaxia é a complicação mais temida, gerada pela calcificação obstrutiva de pequenas artérias da periferia cutânea, levando à isquemia e necrose.
§ Radiografia: achados típicos
§ O diagnóstico definitivo só pode ser estabelecido frente à biópsia óssea. o Doença óssea adinâmica: ↓metabolismo
§ Comum em pacientes com DM e terapia do hiperparatireoidismo secundário
§ É caracterizada por um baixo metabolismo e atividade celular do osso, determinando uma importante perda da densidade óssea.
§ Provavelmente é causada pelo estado inflamatório crônico (citocinas reduzem atividade metabólica) associado à DRC.
§ Os elevados níveis de PTH podem “mascarar” essa condição, logo, ela se manifesta quando há correção do hiperparatireoidismo.
• Tratamento:
o Hiperparatireoidismo secundário: o PTH alto é mantido pela hiperfosfatemia e a deficiência de calcitrol.
§ ↓Fosfato: Restrição de fosfato na dieta (PTN), em casos graves usar quelantes orais de cálcio (carbonato de cálcio).
§ ↑Calcitrol: Casos refratários ao tratamento acima § Cirurgia: paratireoidectomia subtotal
o Doença óssea adinâmica: não apresenta tratamento específico, devendo ser reduzida ou suspendida a terapia do hiperparatireoidismo.
c) Manifestações cutâneas
• Costumam ter pele seca e hiperpigmentada, principalmente em áreas expostas ao sol
• Em pacientes não submetidos à terapia de substituição renal pode ser observada a neve urêmica, um excesso de compostos nitrogenados excretados no suor que formam um pó branco após a secagem dessa. Devido ao tratamento precoce, é cada vez menos encontrada.
• O prurido urêmico geralmente é multifatorial e pode melhorar com a diálise em casos relacionados a toxinas urêmicas ou não em casos relacionados ao hiperparatireoidismo. Pode não ter alterações cutâneas associadas ou apresentar algumas lesões características
• Os fâneros costumam se tornar secos, quebradiços e podem perder a coloração
• As unhas costumam aparecer em “duas cores” à uma metade é mais rosada do que a outra, que fica mais branca
d) Manifestações articulares e musculares
• Pode apresentar acometimento articular variável: monoartrite, oligoartrite, periartrite ou tenossinovite. Geralmente são causadas por depósitos de cristais ou artrite séptica, devendo ser realizada a punção do líquido sinovial sempre que possível para diferenciação (purulento e com mts leucócitos na artrite
sépticaa)
o Depósitos de cristais: gota (urato monossódico – hálux e joelho), pseudogota (pirofosfato de cálcio – joelho e punho), oxalato de cálcio (excesso de vitamina C – articulações periféricas ou centrais) e por fosfato de cálcio básico
§ A diferenciação entre os cristais é feita pela microscopia óptica com luz polarizada. § TTO: AINE ou colchicina
o Artrite séptica: apresenta risco aumentado em pacientes urêmicos devido a imunodeficiência e a realização frequente de procedimentos invasivos, geralmente acometendo joelho, ombro e
quadril. É necessária uma punção sinovial precoce, visto que esses pacientes podem cursar sem febre ou leucocitose.
o Periartrite calcifica/tenossinovite urêmica: causadas pelo depósito de cristais de hidroxiapatita, entretanto, ao contrário da artrite, não apresentam edema importante e nem eritema significativo na região da articulação acometida.
o Amiloidose: relaciona-se a hemodiálise crônica, frequentemente se manifestando através da síndrome do túnel do carpo, devido a depósitos de proteína amiloide que comprimem o nervo mediano. É tratada através da cirurgia descompressiva.
• A miopatia urêmica está diretamente relacionada a osteodistrofia renal, sendo originada pela deficiência de calcitrol, acidose metabólica e PTH, que levam a lesão muscular. Manifesta-se por fraqueza de musculatura proximal (levantar da cadeira, subir escada, pentear o cabelo...)
e) Manifestações cardíacas e coronarianas
• São as causas de óbito mais comuns no doente renal.
• Aqui citaremos apenas as que não são reversíveis (duh), sendo essas: o Aterosclerose acelerada
o Hipertrofia ventricular esquerda o Doença coronariana
• A aterosclerose acelerada se deve a fatores de risco usuais para a condição (HAS, dislipidemia...) e provenientes da síndrome urêmica (inflamação sistêmica, redução do NO, disfunção endotelial). A
placa obstrui progressivamente as coronárias e leva eventualmente a trombose que causa a síndrome isquêmica aguda (leva a disfunção ventricular e arritmias)
o ATENÇÃO! Devido a lesão crônica do miocárdio, as troponinas cardioespecíficas encontram-se elevadas basalmente! É necessária a curva de troponina para estabelecer o diagnóstico de IAM nesses pacientes. Geralmente é analisada a troponina I.
• A hipertrofia ventricular esquerda pode ser revertida frente a um transplante renal! É definida como uma espessura do VE > 1,2 cm no ecocardiograma ou com um aumento na massa miocárdia (> 130 g/m² em homens e 102 g/m² em mulheres). A HAS contribui para sobrecarga pressórica e consequente
hipertrofia. Gera déficit na pressão de enchimento (miocárdio fica com complacência e relaxamento reduzidos), e a uma consequente disfunção diastólica. Geralmente é associada à congestão pulmonar. • A cardiomiopatia urêmica consiste na disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, a qual cursa com
cardiomiopatia dilatada (redução da fração de ejeção + aumento do diâmetro sistólico e diastólico). Clinicamente, manifesta-se com sintomas congestivos: dispneia, ortopneia, turgência jugular,
hepatomegalia e edema. É uma das principais complicações cardiovasculares dessa síndrome, sendo responsável por 35% dos óbtios.
Fatores de Risco (alguns) • Anemia • HAS • Dislipidemia • Disfunção endotelial • Inflamação crônica • Calcificação vascular • Sobrecarga hemodinâmica
f) Dislipidemia
• A mais comum é a hipertrigliceridemia isolada
o ↓HDL (LDL e colesterol total normais à risco para aterosclerose)
§ O LDL sofre alterações qualitativas que impedem a retirada de colesterol dos vasos. o Ocorre devido a uma inibição da degradação das lipoproteínas
• TTO: Estatinas
g) Estado hipercatabólico (desnutrição proteico-calórica) • ↑catabolismo proteico
• ↓ingesta proteica (anorexia)
• A perda proteica pode também ser agravada nos portadores de síndrome nefrótica ou nos que realizam diálise peritoneal.
• A desnutrição aumenta a chance e a gravidade das infecções h) Distúrbio imunológico
• Estado de imunodeficiência, causada por:
o Interação do filtro de diálise com as proteínas do complemento e as células do sistema imune (biocompatibilidade)
o Toxinas urêmicas; PTH
• Alterações funcionais nos neutrófilos à predisposição a infecções bacterianas e fúngicas • Discreta linfopenia
• Linfócitos B alterados (↓imunidade humoral) à maior chance de infecções virais (hepatite B e influenza)
o Vacinação é obrigatória nesses pacientes!
• As infecções bacterianas e fúngicas são comuns nesse paciente, devido a associação da imunodeficiência e aos procedimentos invasivos frequentemente realizados neles.
Insuficiência renal aguda x crônica • Comparar exames prévios de ureia e creatinina
• Exames que sugerem doença crônica: o Anemia normocítica normocrômica o Síndrome de osteodistrofia renal
o Ultrassonografia à rins de tamanho pequeno (< 8 cm no menor eixo) e perda da dissociação cortico-medular (parênquima é hipoecogênico e o tecido sinusal é hiperecogênico – “córtex e medula”).
4) Tratamento
a) Considerações nutricionais • Dieta hipossódica (< 5g NaCl) • Dieta hipocalêmica
• Dieta hipofosfatêmica (industrializados)
• Dieta hipoproteica, maneirando em pacientes terminais (sobrecarga renal em clearence < 30ml/min) b) Fase precoce (G1, G2 e G3A)
• A hipertensão arterial e a proteinúria são os principais problemas desta fase. • HAS: controle entre 140x90 mmHg e 130 x 80 mmHg (proteinúrica)
o IECA e BRA!
§ Auxiliam na proteinúria § Retardam GESF secundária § Cuidado com a hipercalemia!
• Proteinúria: deve ser reduzida < 0,5 – 1g/dia ou 50-60% do valor inicial
o Restrição de proteínas na dieta: cuidado, devido a predisposição a desnutrição
• Cessação de fatores de risco modificáveis: obesidade, sedentarismo, tabagismo, dislipidemia, DM. c) Fase inicial da síndrome urêmica (G3B, G4)
• Os maiores problemas são hipertensão arterial grave, anemia e osteodistrofia renal • HAS: uso de diuréticos (furosemida)
o Cuidado com IECA e BRA, pelo risco de hipercalemia e retenção de escórias nitrogenadas • Anemia :reposição de eritropoietina recombinante (Hb < 10g/dl)
o O principal efeito colateral é a hipertensão arterial ou a piora dessa, devendo ser manejado por intensificação da ultrafiltração ou aumento da dose dos anti-hipertensivos
o Ocorre melhora substancial dos sintomas com a administração desse fármaco: astenia, indisposição, anorexia, tendência ao sangramento, alterações neuropsiquiátricas e cardiovasculares.
o Repor as carências (ferro, B12, ácido fólico)
o ATENÇÃO! Sempre checar os exames que indicam o metabolismo do ferro, visto que a terapêutica não irá funcionar caso esses estejam depletados.
o Transfusão de concentrado de hemácias caso paciente com sintomas de anemia aguda (evitar ao máximo fazer isso)
• Osteodistrofia
o Hiperparatireoidismo secundário: o PTH alto é mantido pela hiperfosfatemia e a deficiência de calcitrol.
§ ↓Fosfato: Restrição de fosfato na dieta (PTN), em casos graves usar quelantes orais de cálcio (carbonato de cálcio), ligam-se ao fosfato e são excretados na urina.
§ ↑Calcitrol: Casos refratários ao tratamento acima,
administrar vitamina D oral (calcitrol), análogos de vit D (paricalcitrol) ou calciomiméticos (cinacalcet)
§ Cirurgia: paratireoidectomia subtotal
o Doença óssea adinâmica: não apresenta tratamento específico, devendo ser reduzida ou suspendida a terapia do hiperparatireoidismo.
d) Agudização da DRC
• Existem algumas causas para as agudizações, as quais devem ser reconhecidas e tratadas rapidamente: o Hipovolemia (leva à IRA pré-renal)
o Drogas nefrotóxicas (AINE, aminoglicosídeos, IECA, BRA, contraste iodado) o Pielonefrite aguda
o Nefropatia obstrutiva
e) Doença renal em fase terminal (G5)
• Indicação de métodos de substituição renal – diálise ou transplante renal o A diálise não é capaz de melhorar alguns sintomas da síndrome urêmica • A dieta deve ter restrição proteica menos acentuada (1,2-1,3 g/kg/dia)
• Restrição dietética de: sódio, potássio e água
• Reposição de bicarbonato sérico quando esse estiver permanentemente baixo (< 20 mEq/L) o ATENÇÃO! Reposição cuidadosa para evitar crise tetânica hipocalcêmica.
• Reposição de ferro e ácido fólico em todos os pacientes em hemodiálise
3) Estudar o Clearence da Creatinina
• Até recentemente, a depuração da creatinina urinária em 24 horas era considerada o melhor padrão de determinação de TFG na prática clínica.
o Como é secretada pelos túbulos, superestima a TFG, sendo isso um fenômeno importante em valores baixos dessa grandeza.
§ Pode ser utilizada citemidina para bloquear a secreção tubular, de forma a evitar esse fenômeno de superestimação
o Sua principal vantagem está em seu baixo custo e ampla disponibilidade
• É um valor diretamente proporcional a geração de creatinina e inversamente proporcional à sua concentração sanguínea.
• Devido as suas limitações, diversos métodos foram propostos para estimativa da TFG, existindo diferenças consideráveis entre elas (existem mais de 44!)
• Atualmente, estudam-se outros marcadores, como a cistatina C (inibidor de protease) para substituir a creatinina sérica devido a suas limitações. Isso se deve ao fato de ser uma molécula com nível sanguíneo constante e independente de massa muscular. Portanto, sua concentração sanguínea depende apenas da TFG!
