Clínica Universitária de Otorrinolaringologia
Síndrome da apneia obstrutiva do sono
em idade pediátrica
Helena Sofia Pires de Aguiar Pereira
Clínica Universitária de Otorrinolaringologia
Síndrome da apneia obstrutiva do sono
em idade pediátrica
Helena Sofia Pires de Aguiar Pereira
Orientado por:
2 Resumo
A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é diagnosticada quando são demonstrados eventos recorrentes de obstrução parcial ou total das vias aéreas superiores (hipopneias, apnéias obstrutivas ou mistas) e interrupção da oxigenação normal, ventilação e padrão de sono.
Nos seus sintomas, fisiopatologia, achados polissonográficos e tratamento, a SAOS em idade pediátrica difere significativamente desta condição em adultos.
A polissonografia é o gold standard para o diagnóstico da SAOS em crianças com manifestações clínicas de distúrbios respiratórios do sono, embora estejam a surgir novos métodos diagnósticos.
Embora a hipertrofia das amígdalas e dos adenoides sejam as causas mais comuns da síndrome, a obesidade tem surgido como um grave problema de saúde, com as suas implicações na SAOS. Crianças e adolescentes que têm SAOS associada ou causada por obesidade correm maior risco de problemas metabólicos e cardiovasculares.
Como a SAOS é conhecida por estar associada a sequelas físicas, psicológicas, neurocognitivas e comportamentais, o diagnóstico e a abordagem precoces melhoram a qualidade de vida e, provavelmente, previnem possíveis complicações.
Palavras-Chave: síndrome da apneia obstrutiva do sono, crianças, obesidade
Abstract
OSAS (Obstructive sleep apnea syndrome) is diagnosed when recurrent events of partial or complete upper airway obstruction (hypopneas, obstructive or mixed apneas) and disruption of normal oxygenation, ventilation and sleep pattern are demonstrated.
In symptoms, pathophysiology, polysomnographic findings, and treatment, OSAS in children differs significantly from the condition in adults.
Polysomnography stands as the gold standard tool for the diagnosis of OSAS in children with clinical manifestations of sleep disordered breathing, even though newer methods are emerging.
Even though pharyngeal and palatine tonsillar hypertrophy are the most common causes of the syndrome, obesity has emerged as a serious health problem with its implications on OSAS. Children and adolescents who have OSAS associated or caused by obesity are at larger risk for major metabolic and cardiovascular issues.
Because OSAS is known to be associated with physical, psychological, neurocognitive, and behavioral sequelae, early diagnosis and management improves quality of life and probably prevents possible complications.
4 Índice
Introdução… ... 5
Definição… ... 6
Epidemiologia… ... 6
Fatores de risco na SAOS infantil… ... 7
Fisiopatologia da SAOS na criança ... 8
Manifestações clínicas…... 9
Diagnóstico… ... 10
Complicações ... 12
Sistemas neuro-cognitivo e comportamental ... 12
Disfunção cardiovascular e pulmonar…... 13
Crescimento e estatura ... 13
Impacto da obesidade infantil na SAOS ... 13
Diferenças estruturais da via aérea superior ...15
Alterações cardiometabólicas em crianças com SAOS ... 16
Tratamento e Prognóstico... 17
Conclusão… ... 19
Agradecimentos… ... 20
Introdução
A síndrome da apneia obstrutiva do sono é uma patologia das vias respiratórias superiores que tem ganho importância devido ao aumento da sua prevalência no século XXI. Esta síndrome, já extensamente caracterizada e documentada em adultos, tem vindo a ser diagnosticada cada vez mais frequentemente em crianças, devido, não só as facilidades diagnósticas, mas estando também possivelmente relacionada com a epidemia da obesidade infantil do século XXI, tendo este fator de risco já sido estabelecido como causa da SAOS no adulto. O aumento das evidências da associação entre SAOS e doenças cardiometabólicas e diabetes tipo 2 em adultos tem levado cada vez mais e mais precocemente, jovens obesos a serem encaminhados para avaliação do sono. Como o início da morbilidade cardiovascular pode começar na infância e na adolescência, trazendo posteriormente complicações graves nos adultos, é necessário um diagnóstico precoce e uma atuação preventiva, com tratamento da obesidade e das suas complicações relacionadas.
Além disso, um diagnóstico de SAOS em idade jovem, quando não devidamente acompanhado e tratado, com eventual recurso a cirurgia, pode trazer implicações adultas futuras que comprometem os sistemas neurocognitivo, cardiovascular, pulmonar e estrutural.
Deste modo, este trabalho procura rever a atual bibliografia acerca da síndrome da apneia obstrutiva do sono em idade pediátrica, procurando incorporar outros fatores associativos epidemiologicamente significativos, como a obesidade infantil, com enfoque no seu impacto em termos de complicações e tratamento inerente.
6 Definição
A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é definida como um distúrbio da respiração, caracterizado por uma obstrução parcial prolongada das vias aéreas ou obstrução completa intermitente, que interrompe a ventilação normal durante o sono e altera os seus padrões normais. A SAOS é geralmente considerada como um extremo do espectro de "respiração descoordenada no sono" que engloba roncopatia, síndrome de resistência das vias aéreas superiores, hipoventilação obstrutiva e SAOS.1
Apneia é definida como uma interrupção completa do fluxo respiratório pelo nariz e cavidade oral, que dura pelo menos 2 ciclos respiratórios em crianças ou 10 segundos em adultos, até que ocorra um despertar com desobstrução completa das vias. Pode também surgir hipopneia, que é definida como uma redução do fluxo ≥50%, na presença de movimentos torácicos ou abdominais com duração igual à da apneia, e com ≥3% de queda de saturação. 1
A Roncopatia Primária difere da apneia obstrutiva do sono, no sentido em que não está relacionada com hipóxia ou hipercápnia, sendo definida como o ruído efetuado pelas vibrações das partes colapsáveis das vias aéreas superiores. Desde a sua descrição inicial, a apneia obstrutiva do sono tem emergido como uma condição muito prevalente na faixa etária pediátrica, afetando 2 a 3% de crianças em idade escolar, estando associada a uma extensa variedade de morbilidades, afetando particularmente a cognição e comportamento, assim como o sistema metabólico.2
Epidemiologia
A prevalência de roncopatia em idade pediátrica varia amplamente, sendo entre 3% a 35% nas crianças com menos de de 13 anos. Esta variação pode ser devido às diferentes definições da patologia usadas e às metodologias epidemiológicas. No entanto, tem sido relatado principalmente em 8-12% das crianças de 2 a 8 anos de idade. 1
Relativamente à SAOS, esta tem sido estimada em 2-3,5% das crianças, apresentando-se em 2 picos etários. O primeiro pico ocorre em crianças de 2 a 8 anos de idade, com hipertrofia das amígdalas ou dos adenoides. O segundo pico surge na adolescência e tem
sido relacionado com o aumento de massa corporal.1 Diferenças de prevalência em relação ao sexo não têm sido detetadas, embora alguns estudos reportem crianças do sexo masculino como mais afetados em relação às do sexo feminino. 3
Fatores de Risco para SAOS infantil
Em idade pediátrica, o principal fator de risco para o desenvolvimento de SAOS é a hipertrofia adenoide e amigdalina.4 O edema da mucosa nasal induzido por rinite alérgica, que causa um aumento da resistência a nível nasal, pode também exacerbar ou incitar uma patologia do sono em crianças e adolescentes. Anomalias craniofaciais como hipoplasia da face média, uma nasofaringe de menores dimensões ou micrognatia que inclusive pode apresentar-se num contexto de síndrome de Pierre-Robin, síndrome de Alpert ou síndrome de Marfan são também importantes fatores de risco que predispõem ao desenvolvimento de SAOS em idade jovem.4 De salientar o síndrome de Down que devido às suas características clínicas (diminuição da área de superfície da nasofaringe, diminuição do volume respiratório e hipotonia) tem uma elevada prevalência de SAOS, variando de 30% a 60%.5
Doenças do foro neuromuscular, como a distrofia muscular progressiva estão também relacionadas com uma diminuição do tónus muscular da via aérea superior, resultando no colapso da mesma.5
Nas últimas décadas tem-se verificado um aumento da prevalência do excesso de peso e da obesidade em crianças e adolescentes em todo o mundo, tornando-se portanto aparente que as crianças obesas podem estar em maior risco de desenvolverem SAOS. De facto, a proporção de patologias respiratórias ligadas ao sono aumentou acentuadamente entre crianças obesas nas últimas décadas. 2 Foi até descrita uma prevalência de 19% a 61% de SAOS em crianças e adolescentes com obesidade.6
8 Fisiopatologia da SAOS na criança
As vias aéreas superiores consistem na boca, nariz, faringe, laringe e traqueia extratorácica, que possuem importantes funções fisiológicas como a respiração, deglutição, fala e vibração, e imunidade local. A faringe é um segmento maleável e colapsável que executa estas funções sob o controlo equilibrado dos músculos dilatador e constritor da faringe. Durante o estado de vigília, o colapso das vias aéreas superiores é impedido por um aumento sustentado do tónus neuromuscular da faringe. No entanto, este mecanismo é atenuado durante o sono, predispondo ao colapso da via aérea superior.1
Em adultos, os principais fatores de risco para SAOS são obesidade e o sexo masculino, que estão relacionados com a propensão para o colapso da via aérea superior, contudo em crianças é a hipertrofia adenoide e amigdalina que predomina.4 Durante a infância verifica-se um crescimento rápido e progressivo dos adenoides e das amígdalas, enquanto os limites esqueléticos da via aérea superior se expandem lentamente. Entre os 3 e 8 anos, as amígdalas e os adenoides são maiores em relação ao tamanho subjacente das vias aéreas superiores, resultando num estreitamento da via aérea superior. Esta discrepância entre o tamanho das diferentes estruturas coincide com a incidência máxima de SAOS em idade pediátrica.7
Os elementos neuromusculares da permeabilidade das vias aéreas superiores são controlados pelo centro respiratório central, pelas respostas de excitação face à oclusão respiratória (limiar de excitação) e pelos reflexos da via aérea superior.
Considera-se que o estímulo ventilatório central aumenta durante a infância e diminui gradualmente com a idade.8 O aumento do estímulo ventilatório central é responsável pelo aumento dos reflexos das aéreas superiores e do seu tónus em crianças, resultando numa menor colapsabilidade da via aérea face aos adultos. Quanto mais jovem a criança, maior o limiar de excitação, pelo que as crianças de menor idade são menos propensas a despertar durante a noite, em resposta à obstrução das vias, permitindo-lhes uma maior preservação da arquitetura do sono.9 Assim, as crianças têm um padrão de respiração específico, de hipoventilação obstrutiva em vez de um padrão obstrutivo e cíclico comumente observado em adultos com esta patologia respiratória do sono. 10 Existem portanto algumas diferenças importantes no padrão da obstrução das vias aéreas superiores em crianças e nos adultos. As crianças frequentemente dessaturam com
apneias curtas, têm uma capacidade funcional residual respiratória mais baixa e uma taxa respiratória mais rápida que os adultos. Portanto, apneias obstrutivas de qualquer extensão são tidas em conta na interpretação de estudos do sono pediátrico, em comparação com a duração de 10s em adultos.11
Manifestações clínicas da SAOS
A síndrome da apneia obstrutiva do sono pode apresentar-se numa vasta gama de sinais e sintomas nas crianças, dependendo do seu estadio de desenvolvimento.7 Roncopatia é a principal queixa referida por crianças e adolescentes, sendo mais relatada pelos seus progenitores. Muitos pais descrevem uma retração observável da parede torácica e por vezes pausas na respiração durante o sono. Um sono não efetivo, com múltiplos despertares e várias mudanças de posição corporal durante a noite são igualmente descritas, sendo por vezes subestimadas pelos pais, que as consideram como um comportamento normal da criança. Posições anormais durante o sono como a hiperextensão do pescoço ou o decúbito ventral devem constituir sinais de alarme para os pais, como possíveis indicadores de patologia respiratória ligada ao sono.
Crianças com SAOS estão sujeitas a maior risco de manifestarem enurese face aos seus pares sem patologia, sendo esta situação resolvível com tratamento adequado.12 Sonolência excessiva é um dos sintomas predominantes em adolescentes, sendo que em idades mais precoces são maioritariamente descritas hiperatividade ou inatenção, sendo que estas queixas podem por vezes levar a diagnósticos erróneos, não relacionados com o sono. Cefaleias matinais e anorexia podem estar presentes não só na sequência de um sono não reparador ou seja fragmentado, mas também devido à retenção de dióxido de carbono ou a refluxo gastro-esofágico.7
10 Diagnóstico
O diagnóstico da síndrome da apneia obstrutiva do sono em crianças e adolescentes baseia-se bastante na história clinica, descrita muitas vezes pelos progenitores que observam a criança durante a noite, mas também no exame objetivo, em que o médico especialista deve procurar identificar alterações estruturais ou comportamentais que apoiem o diagnóstico. Em idade pediátrica, é muitas vezes utilizado, na prática clínica um “diário de sono” ou um questionário para identificar eficientemente as caraterísticas do sono da criança. Em termos de exames complementares que permitam a monotorização durante o sono, o gold standard é o teste polissonográfico.1,6.
De referir que a polissonografia está melhor estudada e caracterizada para avaliação de perturbações do sono em adultos, existindo ainda poucos centros especializados em sono pediátrico.11
A polissonografia permite o registo da saturação de oxigénio periférica, frequência cardíaca e da frequência e do esforço respiratório durante o sono da criança, além de fornecer informação acerca dos diferentes estádios do sono.6 A gravidade do SAOS é comumente expressa como o número médio de apneias e hipopneias por hora de sono, o chamado Índice de Apneia-Hipopneia (IAH).1 A classificação da gravidade de SAOS segundo este índice é feita da seguinte forma: 13
SAOS ligeira: IAH de 1 a 4.99 eventos por hora de sono
SAOS moderada: IAH de 5 a 9.99 eventos por hora de sono
SAOS grave: IAH ≥ 10 eventos por hora de sono
De referir que alguns estudos utilizam o Índice de Distúrbio Respiratório (IDR) para definir esta patologia, em vez de IAH. O IDR, ao contrário do IAH, inclui despertares durante o sono, relacionados com o esforço respiratório, que são elementos que não encaixam nas definições de apneia ou hipopneia.14
Recentemente, tem sido estudados diferentes métodos diagnósticos em crianças, que procuram excluir a necessidade do estudo polissonográfico. O uso de oximetria de pulso noturna tem-se revelado bastante promissor, sendo rápido e económico. Uma revisão sistemática concluiu que dado o alto valor preditivo positivo (perto de 100%) de uma oximetria noturna que demostrasse clusters de eventos de dessaturações numa criança com suspeita de SAOS, a realização de polissonografia não era necessária para confirmação, podendo o paciente ser logo encaminhado para uma adeno-amigdalectomia.
No entanto, se a avaliação da oximetria for negativa ou inconclusiva a suspeita clínica SAOS deve ser confirmada por polissonografia noturna.15
No exame objetivo, o médico deve realizar uma observação de toda a via aérea superior desde o nariz até à orofaringe, procurando alterações anatómicas, como um desvio do septo nasal, um corneto inferior nasal aumentado, apinhamento dentário, hipertrofia dos adenoides com ou sem hipertrofia amigdalina ou a presença de um palato duro alto e estreito.1 O Índice de Mallapati Modificado (Figura 1) é útil para avaliar a permeabilidade da via aérea superior em relação ao tamanho das amígdalas, sendo de particular utilidade em crianças mais velhas e obesas. As classes mais elevadas deste índice estão correlacionadas com SAOS.16
Figura 1: Índice de Mallapati. Classe 1: visibilidade total das amígdalas, úvula e palato mole. Classe 2: visibilidade do palato duro e mole, parte superior das amígdalas e úvula. Classe 3: palato mole e duro e base da úvula são visíveis. Classe 4: apenas o palato duro é visível.
12
Uma radiografia com visão lateral do pescoço com incidência no seio paranasal é um método simples e útil para avaliar sinusite ou hipertrofia adenoideia. Caso seja necessário, pode ser realizada uma endoscopia sob sedação para localizar a zona de estreitamento máximo das vias aéreas. Esta técnica é maioritariamente reservada para crianças com alterações estruturais das vias aéreas com fácil colapsibilidade das mesmas, como é o caso das anomalias craniofaciais congénitas.7
Complicações da SAOS pediátrica
Quando não tratada, a SAOS pode resultar em morbilidades graves do foro neuro- comportamental, cardiovascular, crescimento e desenvolvimento somático.
Sistemas neurocognitivo e comportamental
Muitos estudos relatam uma associação entre a SAOS e a perturbação da hiperatividade e défice de atenção (PHDA), e outras alterações comportamentais como isolamento social e agressão para com os pares.18 Estes sintomas de PHDA resultam da combinação de um sono interrompido e de episódios de hipóxia intermitente que afetam as funções executivas pré-frontais, como a memória do trabalho, controlo comportamental, análise e organização e auto-regulação da própria motivação e impulsos.19 Disfunções comportamentais e das funções executivas em crianças com SAOS têm sido relacionadas com um impacto negativo no seu percurso escolar. 20
Estudos demonstraram que uma intervenção terapêutica da SAOS, como a adenoidectomia ou a amigdalectomia apresentam melhorias significativas nas disfunções comportamentais como a hiperatividade, inatenção e atitude agressiva mas também na performance cognitiva e consequentemente desempenho escolar destas crianças e adolescentes.21
De referir também que os distúrbios do sono, do qual se destaca a SAOS, têm um impacto no ritmo biológico, afetando o metabolismo, propiciando à obesidade e a dificuldades em perder peso, por razões hormonais. 22
Disfunção cardiovascular e pulmonar
Em relação a outcomes somáticos mais graves, assim como cor pulmonale num contexto de insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar; estes têm vindo a diminuir a sua prevalência em idade pediátrica devido à atual deteção precoce e tratamento atempado.
As complicações cardiovasculares, que estão bem descritas em associação ao SAOS para os adultos, também se podem verificar em casos mais graves desta patologia em crianças. A obstrução intermitente da via aérea que se verifica durante o sono induz uma pressão intratorácica negativa contínua e aumentada, resultando em alterações sustentadas da pressão arterial e consequente lesão endotelial. A manutenção, a longo prazo destas condições vasculares induz modificações estruturais cardíacas, provocadas também pelo stress oxidativo e ativação neuronal do sistema nervoso simpático. Elementos típicos deste estado pró-inflamatório e aterogénico como interleucina-6 e proteína c reativa não têm sido identificados, até ao momento em crianças com SAOS.22 É sugerido que esta inflamação sistémica seja uma consequência presente nesta patologia respiratória do sono, mesmo quando esta não se encontra associada à obesidade, sendo muitas vezes reversível com tratamento adequado.23
Crescimento e estatura
Embora, não sejam relatados muitos casos de atrasos no crescimento de crianças com SAOS, por norma, verifica-se um surto de crescimento após adenoidectomia ou amigdalectomia, principalmente em jovens pré-púberes.24 Atrasos no crescimento podem ser devidos a uma combinação de anorexia, diminuição da ingesta alimentar, aumento do gasto energético por aumento do trabalho respiratório e alterações do padrão de secreção hormonal noturna. O surto de crescimento verificado após intervenções cirúrgicas nestas crianças tem sido relacionado, em alguns estudos, com um maior nível de secreção de IGF-1 (insulin-like growth factor) e IGFBP-3 (IGF- bindig protein 3).25
14
em crianças.26,27
Contudo, um estudo epidemiológico realizado em larga escala concluiu que a obesidade é o fator de risco mais proeminente para o desenvolvimento de SAOS em crianças com idades entre os 2 os 18 anos.28
Em pessoas obesas, o excesso de depósito de gordura envolvendo os músculos e os tecidos moles da via aérea superior condiciona a abertura da mesma, levando a um estreitamento da via e a um aumento da sua resistência. A redução do volume e da capacidade pulmonar e a diminuição do estímulo respiratório central também contribuem para o comprometimento da permeabilidade da via aérea superior.2930
Num outro estudo que tinha como amostra adolescentes obesos, foram observadas associações significativas entre o IMC e a percentagem do tempo de sono total com valores de SpO2 maiores ou iguais a 95% e foi estabelecida uma associação entre IMC e a média de SpO2 e de SpO2 nadir.10 (Figura 2) Deste modo, quanto maior o IMC, maior o grau de dessaturação de oxigénio durante o sono, sendo menor o limiar para despertar o paciente com um episódio de apneia.
Figura 2: O grau da obesidade em associação com o grau da dessaturação durante o sono
Dentro desse mesmo estudo, foi estabelecida a associação entre patologias do sono, avaliado pelo RDI (respiratory disturbance index) e o grau de obesidade abdominal, avaliado pelo rácio cintura-anca (ratio waist-hip), como representado pela figura 3.10
Figura 3: A severidade de patologia respiratória do sono está associada com a obesidade abdominal, expressa pelo “waist-to-hip ratio”
De salientar que, devido a esta atual prevalência da obesidade em idade infantojuvenil, tem sido sugerida a classificação deste tipo de patologia ligada à obesidade como “SAOS pediátrico tipo 2”, devido a não ter como principais causas a hipertrofia adenoide ou amigdalina e se aproximar mais das características clinico-patológicas da SAOS do adulto.31
Diferenças estruturais da via aérea superior
Um estudo realizado procurou verificar a existência de diferenças estruturais a nível das crianças com SAOS obesas e não obesas, procurando elucidar se a obesidade, ou talvez um outro fator anatómico distinto, estivesse de facto associado à ocorrência de SAOS em crianças obesas. O estudo comparou achados clínicos e polissonográficos, bem como as características da via aérea, em crianças obesas com e sem SAOS. Chegou-se à conclusão que a hipertrofia amigdalina e adenoideia e um Índice de Mallapati Modificado (IMM) de classe III/IV foram os principais fatores associados à presença de SAOS num grupo de crianças obesas.27 Outro estudo realizado já tinha concluído que, quando comparando
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Alterações cardiometabólicas em crianças com SAOS
A obesidade em crianças pode levar ao desenvolvimento precoce de hipertensão arterial, doenças cardiovasculares e hiperglicemia, que posteriormente evolui para diabetes melllitus tipo 2.33 O Síndrome Metabólico define-se como o conjunto de hipertensão arterial, aumento dos níveis de colesterol, triglicéridos, LDL e glicose e diminuição dos níveis de HDL. A sua prevalência é de 6.8% em crianças com excesso de peso e de 28.7% em crianças e adolescentes obesos. A presença desta síndrome aumenta significativamente o risco de desenvolver aterosclerose e doenças do foro cardiovascular.34
Um estudo realizado analisou a relação entre SAOS e as diferentes variáveis metabólicas, incluindo lipídios, glicemia em jejum e níveis de insulina, em adolescentes de 12 a 18 anos de idade. Foi demonstrado que os níveis séricos de triglicerídeos, níveis de glicemia no jejum e níveis de insulina em jejum e HOMA-IR (Homeostatic model assessment (HOMA) of β-cell function and insulin resistance (IR)) foram significativamente maiores em adolescentes obesos com SAOS quando comparados com aqueles sem esta patologia, sugerindo uma associação destes marcadores com a patologia.33 De facto, elevação dos triglicerídeos, glicemia, insulina em jejum e HOMA-IR foram associados ao aumento do IAH, limiar de despertar mais baixo e aumento do limiar de SpO2 nos pacientes estudados.
Foi relatado, inclusive um aumento de risco de desenvolver síndrome metabólica sete vezes superior em crianças com patologia respiratória ligada ao sono face a crianças saudáveis. A associação entre os vários componentes da síndrome metabólica e a patologia respiratória ligada ao sono, mesmo após o ajuste ao IMC, sugeriu que esta contribuiu para a disfunção metabólica, independente dos efeitos do excesso de peso.34
Pacientes com SAOS experienciam episódios hipoxémicos de severidade variável e despertares recorrente durante o sono devido a neuroativação da atividade simpática. Diferentes mecanismos como as alterações dos quimio-baro-reflexo, vasoconstrição por endotelina e disfunção endotelial têm sido descritos e aumentam a glicogenólise hepática e gliconeogénese. Esta ativação simpática leva à estimulação da lipólise, que aumenta a circulação de metabolitos de ácidos gordos livres. Estes inibem a sinalização de insulina e reduzem absorção de glicose mediada por insulina, contribuindo para a resistência à
insulina. Os episódios de hipóxia induzidos pela SAOS podem causar stress oxidativo, o que leva à produção de espécies reativas de oxigênio. Todos estes eventos contribuem para a homeostase alterada da glicose, prejudicando a função pancreática e a secreção de insulina.22
Tendo em conta as complicações relacionadas com os distúrbios do sono, a polissonografia deve ser incorporada na avaliação de rotina de crianças e adolescentes obesos.
Tratamento e Prognóstico
O tratamento da SAOS tem como principal objetivo procurar melhorar a permeabilidade da via aérea superior, de modo a reduzir os episódios de apneia durante o sono, melhorando assim os sintomas associados.
A abordagem médica baseia-se na adoção de medidas que diminuíam a exposição a agentes potenciadores dos episódios de apneia. Assim, é preconizado um controlo ambiental, nomeadamente, a evicção de tabagismo passivo e, se coexistir rinite alérgica, a utilização de corticoides intranasais, assim como anti-histamínicos e descongestionantes nasais. Quando se verifica excesso de peso ou mesmo obesidade em crianças com SAOS, a estratégia terapêutica deve incluir programas de perda de peso e eventualmente CPAP (continuous positive airway pressure) ou BPAP (bi-level positive airway pressure).35 Em termos cirúrgicos, tendo em conta que a hipertrofia dos adenoides e das amígdalas são das principais causas de SAOS em crianças, o tratamento cirúrgico recomendado de 1ª linha consiste em adenoidectomia e/ou amigdalectomia.35 Crianças submetidas a amigdalectomia parcial devem ser cautelosamente monitorizadas devido à possível recorrência da patologia.
Pós-cirurgicamente verificou-se uma melhoria sintomática em crianças e adolescentes com SAOS; a proporção de pacientes com SAOS residual varia entre 13% a 29% em populações de baixo risco até cerca de 73% quando crianças obesas são incluídas na
18
eficiente no tratamento da SAOS mas verificaram-se dificuldades na adesão por parte dos pacientes. Desta forma, CPAP não é recomendado como como tratamento de 1ª linha para SAOS quando a amigdalectomia é uma opção viável.14
As intervenções cirúrgicas do tratamento da SAOS, nomeadamente a adenoidectomia e amigdalectomia mostraram melhoria dos parâmetros polisssonográficos em crianças.36 Vários estudos, contudo, já reportaram que em crianças obesas o outcome pós-cirúrgico não era tão favorável quanto o de crianças com SAOS com peso normal, pois muitas apresentam doença residual pós-operatória, sugerindo que a obesidade teria um papel crucial na patogénese de SAOS em crianças com excesso de peso.37,38 Inclusive, estudos demonstraram que adolescentes com índice de massa corporal (IMC) mais elevado eram menos propensas a cura (definida como IAH ≤ 1 episódio por hora, pós operatório) da patologia após a cirurgia.37
Este achado veio fortalecer a associação entre o IMC e a severidade da apneia do sono. Com esta associação, e com a relação já estabelecida entre obesidade e SAOS em adultos, pode-se concluir acerca da importância do IMC como preditor do desenvolvimento e da gravidade desta patologia em crianças já de si predispostas, como por exemplo as que tem manifestações de roncopatia.37
Em relação aos marcadores cardiovasculares, um estudo relatou que a remoção cirúrgica de amígdalas hipertróficas e dos adenóides levou a melhorias significativas nos níveis lipídicos sanguíneos, de proteína C-reativa e de apolipoproteína B.31
Da mesma forma, existem relatos de melhorias nas variáveis metabólicas, incluindo o a insulina e glicose em jejum em pacientes obesos com SAOS, 6-8 meses após a adenoide -amigdalectomia.39
Conclusão
A SAOS pediátrico tem sido comumente ignorado e até subdiagnosticado tanto por pais como por médicos clínicos até agora. É importante que os profissionais de saúde estejam familiarizados com as manifestações da SAOS porque as crianças apresentam vários sinais e sintomas de acordo com o seu estádio de desenvolvimento. De salientar que a SAOS em crianças difere da SAOS em idade adulta, nomeadamente no que diz respeito à fisiopatologia, sintomatologia e atividade noturna e diurna, pelo que é essencial o conhecimento do médico para com a patologia em idade pediátrica para que se promova o diagnóstico atempado e correto desta patologia, permitindo uma instituição precoce do tratamento e remissão dos sintomas. Crianças com SAOS não tratadas podem desenvolver morbilidades nos componentes neurocomportamental, cardiovascular e do desenvolvimento, sendo a maioria destes reversíveis com tratamento adequado. Embora o campo da polissonografia ainda não esteja totalmente adaptado para o estudo em crianças, este continua a ser a principal ferramenta de diagnóstico para a SAOS pediátrica. O aumento da prevalência da obesidade infantil nas últimas décadas tem-se revelado um fator de agravamento ou até etiológico da SAOS, pelo que surge a necessidade de colmatar esta crescente epidemia, devido ao impacto que tem, não só nesta patologia, mas também na futura vida adulta destas crianças, que estão em maior risco de desenvolverem doenças do foro cardiovascular e metabólico.
Tendo em conta que a hipertrofia dos adenoides e das amígdalas são das principais causas de SAOS em crianças, o tratamento cirúrgico recomendado de 1ª linha consiste em adenoidectomia ou amigdalectomia. Contudo à medida que o conhecimento desta patologia avança novas técnicas e abordagens poderão surgir.
20 Agradecimentos
Agradeço a todas as pessoas que, direta ou indiretamente, contribuíram para a realização deste trabalho. Um especial obrigado à minha família e amigos, por todo o apoio, e à equipa de Otorrinolaringologia, pela disponibilidade e simpatia, salientado a atenção e disponibilidade do Professor Doutor Óscar Dias e do meu orientador Dr. Marco Simão.
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