AMNESIA GLOBAL TRANSITÓRIA
E S T U D O D E 26 CASOS
ELIOVA ZUKERMAN *
LUIZ AUGUSTO F. ANDRADE **
PAULO HENRIQUE F. BERTOLUCCI ***
A descrição de 'episódio isolado de confusão mental com amnésia' foi feita inicialmente por Bender em 1956. Posteriormente, com o relato de mais pa-cientes com quadro semelhante, foi cunhada a expressão 'amnesia global transi-tória' (AGT) para designar o distúrbio referido6. As primeiras descrições de Fisher e Adams referem-se a uma 'síndrome de início súbito de desorientação devido principalmente à perda de memória imediata e recente, com retenção do estado de alerta, responsividade e capacidade de executar tarefas mentais complexas'7. Do ponto de vista clínico, o que se observa tipicamente é um paciente de meia-idade que, de modo súbito, fica desorientado para datas e pessoas menos íntimas e mostra severa perda de memória imediata e recente, repetindo incessantemente as mesmas perguntas, em geral relacionadas à per-cepção de que algo de errado está ocorrendo consigo próprio. Habitualmente o episódio dura poucas horas, sendo seguido por recuperação gradual da me-mória, persistindo amnésia apenas para o período do episódio em s i 1.
A etiologia da AGT permanece obscura. Admite-se a possibilidade de
fenô-meno vascular, aqui incluída a enxaqueca3, ou de um episódio de natureza epiléptica7. Têm sido relatados diversos fatores precipitantes e. algumas vezes, alterações em exames subsidiários. Diante dessas controvérsias resolvemos analisar, em nosso próprio material, vários aspectos relacionados a essa síndrome.
T r a b a l h o r e a l i z a d o n a D i s c i p l i n a d e N e u r o l o g i a d o D e p a r t a m e n t o d e N e u r o l o g i a e N e u r o c i c u r g i a d a E s c o l a P a u l i s t a d e M e d i c i n a : * P r o f e s s o r A d j u n t o , Chefe d o D e p a r t a -m e n t o ; ** P r o f e s s o r A d j u n t o , D o u t o r e -m N e u r o l o g i a ; *** P ó s - G r a d u a n d o e -m N e u r o l o g i a . M A T E R I A L . E M É T O D O S F o r a m e s t u d a d o s 26 p a c i e n t e s q u e a p r e s e n t a v a m q u a d r o c l í n i c o d e A G T , s e g u n d o a d e f i n i ç ã o d e F i s h e r e A d a m s 7. O b t e v e - s e a a n a m n e s e , c o l h i d a j u n t o a o p a c i e n t e e s e u s f a m i l i a r e s , s e g u i d a p o r e x a m e n e u r o l ó g i c o c o m p l e t o . N a t a b e l a 1 s ã o a p r e s e n t a d o s t o d o s o s p a c i e n t e s d a s é r i e , c o m o s d a d o s a r e s p e i t o d o s e x o , i d a d e , n ú m e r o d e c r i s e s , d u r a ç ã o d a s c r i s e s , a l t e r a ç õ e s d o e x a m e n e u r o l ó g i c o e o s f a t o r e s p r e c i p i t a n t e s . D e s s a t a b e l a f o r a m e x t r a í d o s d a d o s p a r a a f e i t u r a d a t a b e l a 2, n a qual o s p a c i e n t e s s ã o d i s t r i b u í d o s p o r s e x o e g r u p o e t á r i o . D a m e s m a f o r m a c o n s t i t u i u - s e a t a b e l a 3, na
Tabela 4 — Antecedentes patológicos em 26 pacientes com AGT.
q u a l é a n a l i s a d o o t e m p o d e d u r a ç ã o d o s e p i s ó d i o s d e A G T . N a t a b e l a 4 e n c o n t r a m - s e o s d a d o s r e l a t i v o s a o s a n t e c e d e n t e s p e s s o a i s d e r e l e v â n c i a p a r a o, e p i s ó d i o d e A G T n o s 26 p a c i e n t e s .
O e l e t r e n c e f a l o g r a m a ( E E G ) d e i x o u d e s e r r e a l i z a d o n o s p a c i e n t e s 13 e 23, t e n d o s i d o r e a l i z a d o n o s d e m a i s . Os r e s u l t a d o s s ã o a p r e s e n t a d o s n a t a b e l a 5. A t o m o g r a f i a
c o m p u t a d o r i z a d a d o c é r e b r o (TC) foi r e a l i z a d a e m 5 p a c i e n t e s ( c a s o s 13, 14, 15, 22 e 24). O e s t u d o a n g i o g r á f i c o c e r e b r a l foi r e a l i z a d o e m 4 p a c i e n t e s ( c a s o s 3, 4f 16 e 21). O e x a m e d o l í q u i d o c é f a l o r r a q u i a n o ( L C R ) foi r e a l i z a d o e m 4 p a c i e n t e s ( c a s o s 10, 17, 18 e 20). O p e r í o d o d e o b s e r v a ç ã o v a r i o u e n t r e 1 e 84 m e s e s . A n a l i s a n d o a t a b e l a 1, o b s e r v a s e q u e a m a i o r i a d o s p a c i e n t e s n ã o a p r e s e n t o u r e p e t i -ç ã o d o e p i s ó d i o d e A G T , t e n d o t i d o c r i s e s i s o l a d a s (23 p a c i e n t e s - 8 8 . 5 % ) . A p e n a s t r ê s p a c i e n t e s ( c a s o s 3, 6, e 11) a p r e s e n t a r a m r e s p e c t i v a m e n t e 3, 4 e 5 e p i s ó d i o s . Q u a n t o à s a l t e r a ç õ e s e n c o n t r a d a s n o e x a m e n e u r o l ó g i c o , t r ê s p a c i e n t e s a p r e s e n t a v a m r e f l e x o s p r o f u n d o s d i m i n u í d o s n o s m e m b r o s i n f e r i o r e s ( c a s o s 18, 19 e 22), s e n d o q u e o s d o i s ú l t i m o s a p r e s e n t a v a m h i p o p a l e s t e s i a d i s t a i n a m e s m a á r e a . A m b o s e r a m d i a b é t i c o s . O c a s o 15, t a m b é m d i a b é t i c o , a p r e s e n t a v a s í n d r q m e c e r e b e l a r d e l i n h a m é d i a f r u s t r a . Outro d a d o a n a l i s a d o n a t a b e l a 1, é q u e e m 7 p a c i e n t e s o i n i c i o d o s e p i s ó d i o s foi p r e c e d i d o p o r p e r í o d o s v a r i á v e i s d e ' s t r e s s ' , c o m f o r t e c o n t e ú d o e m o c i o n a l ( c a s o s 2, 4, 6, 7t 10, 24 e 26). U m p a c i e n t e ( c a s o 3) t e v e u m a d e s u a s c r i s e s d e s e n c a d e a d a s p o r e x e r c í c i o f í s i c o v i g o r o s o . O e s t u d o d a t a b e l a 2 m o s t r a l e v e p r e d o m í n i o d o s h o m e n s s o b r e a s m u l h e r e s ( 1 , 6 : 1 ) , s e n d o q u e a p e n a s n o g r u p o e t á r i o d e 60 a 69 a n o s h á p r e d o m í n i o n í t i d o d o s e x o m a s -c u l i n o ( 9 : 2 ) . O m a i o r n ú m e r o de. p a -c i e n t e s s e a p r e s e n t a v a e n t r e 6C a 69 a n o s , m a s a cifra e n c o n t r a d a n ã o d i f e r e d e m o d o s i g n i f i c a t i v o d a q u e l a p a r a a s f a i x a s e t á r i a s d o s 50 a 59 a n o s e d o s 70 a o s 79 a n o s . N a t a b e l a 3, d e q u e c o n s t a m o s d a d o s r e l a t i v o s a o t e m p o d e d u r a ç ã o d o s e p i s ó d i o s d e AGT, n o t a - s e q u e o n ú m e r o d e p a c i e n t e s a g r u p a d o s e m c a d a u m d o s i n t e r v a l o s n ã o foi s i g n i f i c a t i v a m e n t e d i f e r e n t e e n t r e si, p o r é m a m a i o r i a e n c o n t r a - s e n o p e r í o d o d e d u r a ç ã o d e a t é 12 h o r a s (18/24 p a c i e n t e s - 7 5 % ) . E m d o i s p a c i e n t e s ( c a s o s 12 e 22) n ã o f o i p o s s í v e l d e t e r m i n a r o t e m p o r e a l d e d u r a ç ã o d o e p i s ó d i o d e A G T , p o r q u e f o r a m d o r m i r s i n t o m á t i c o s e d e s p e r t a r a m e m s e u e s t a d o n o r m a l . N a t a b e l a 4, r e f e r e n t e a o s a n t e c e d e n t e s p e s s o a i s , n o t a - s e q u e o s f a t o r e s d e r i s c o p a r a d o e n ç a c e r e b r o v a s c u l a r f o r a m o s m a i s e n c o n t r a d o s ( h i p e r t e n s ã o , d i a b e t e m e l i t o e a l t e r a ç õ e s c a r d í a c a s ) . O p a c i e n t e 6, o p e r a d o d e c a r c i n o m a d e p u l m ã o 5 a n o s a n t e s , n ã o a p r e s e n t a v a q u a l q u e r e v i d ê n c i a d e m e t á s t a s e q u a n d o o c o r r e u o e p i s ó d i o d e A G T . R E S U L T A D O S
N a t a b e l a 5 o b s e r v a - s e q u e a p e n a s 4 p a c i e n t e s a p r e s e n t a v a m a n o r m a l i d a d e s d e E E G (16,G%). O caso 1 apresentava s u r t o s d e o n d a s d e l t a bilateralmente, n a v i g ê n c i a d o e p i s ó d i o , e t r a ç a d o n o r m a l 20 d i a s a p ó s . O c a s o 4 a p r e s e n t a v a s u r t o s d e o n d a s t e t a d e p r o j e ç ã o b i l a t e r a l e d i f u s a , e m e x a m e r e a l i z a d o 10 d i a s a p ó s o e p i s ó d i o . O s c a s o s 14 e 18 a p r e s e n t a v a m s u r t o s d e o n d a s d e l t a d e p r o j e ç ã o t e m p o r a l b i l a t e r a l , o p r i m e i r o n a v i g ê n c i a d o e p i s ó d i o . O s 20 p a c i e n t e s c o m e x a m e n o r m a l t i v e r a m s u a i n v e s t i g a ç ã o r e a l i z a d a e m p e r í o d o v a r i á v e l a p ó s o e p i s ó d i o , e m 5 d e l e s a t é 24 h o r a s a p ó s a c r i s e e n a v i g ê n c i a d a c r i s e n o c a s o 6. D o s 5 p a c i e n t e s q u e r e a l i z a r a m T C , t r ê s a p r e s e n t a r a m r e s u l t a d o n o r m a l ( c a s o s 14, 15 e 24). O p a c i e n t e 13 a p r e s e n t a v a l e s ã o i s q u ê m i c a o c c i p i t a l e s q u e r d a a n t i g a . O p a c i e n t e 22 a p r e s e n t a v a a l t e r a ç ã o d o t i p o i s q u ê m i c o p r ó x i m a a o t e r c e i r o v e n t r í c u l o . D o s 4 p a c i e n t e s n o s q u a i s s e r e a l i z o u a n g i o g r a f i a cerebral, 3 a p r e s e n t a r a m a n o r m a l i d a d e s ( c a s o s 3, 4 e 21). N o c a s o 3, a p a n - a n g i o g r a f i a m o s t r o u g r a n d e s v a s o s d o p e s c o ç o n o r m a i s , a r t é r i a b a s i l a r e c t á s i c a e a l o n g a d a e r e t a r d o c i r c u l a t ó r i o n a s r e g i õ e s p o s t e r i o r e s d e a m b o s h e m i s f é r i o s . N o c a s o 4, a a n g i o g r a f i a v e r t e b r a l d e m o n s t r o u e s t r e i t a -m e n t o p r o x i -m a l d a a r t é r i a b a s i l a r . N o c a s o 21 a a n g i o g r a f i a d e -m o n s t r o u i r r e g u l a r i d a d e n a a r t é r i a c e r e b r a l p o s t e r i o r e s q u e r d a . N o c a s o 16 a a n g i o g r a f i a d o s 4 v a s o s mostrou-sí», n o r m a l . D o s 4 p a c i e n t e s q u e r e a l i z a r a m e x a m e d o L C R , t r ê s a p r e s e n t a r a m a l t e r a ç ã o a p e n a s n a t a x a d e p r o t e í n a s , l i g e i r a m e n t e a u m e n t a d a ( c a s o s 10, 18 e 20). O p a c i e n t e 17 a p r e s e n t o u e x a m e i n t e i r a m e n t e n o r m a l . C O M E N T Á R I O S
Parece haver discordância sobre o diagnóstico sindrômico de AGT pois, embora as descrições iniciais fizessem referência exclusivamente a distúrbios de memória, com o restante do exame normal 1.4,7,8, têm sido relatados casos
em que outras manifestações neurológicas, tanto nos antecedentes como no exame neurológico propriamente dito, podem estar presentes. São citados ver-tigem, tinnitus, perda auditiva episódica, paresia transitória dos membros, bor-ramento episódico da visão, espectros de fortificação, parestesia bilateral ou peri-oral e "drop-attacks" 1 4>1 9. Em nossos pacientes as alterações neuroló-gicas encontradas no exame, com excessão da síndrome cerebelar de linha média, não são raras em pessoas de idade avançada e podem estar relacionadas ao diabete. Manifestações neurológicas como as relatadasJ*>1 9, que não foram encontradas em nossos pacientes, podem significar insuficiência vascular em território vértebro-basilar ou enxaqueca. Em uma das s é r i e s1 0, 16 pacientes de um total de 28 apresentaram manifestações neurológicas como as descritas, sugerindo evidência direta da participação da enxaqueca ou insuficiência vas-cular cerebral em um grande número de casos. A disparidade entre as várias séries pode refletir diferenças nos critérios de inclusão ou a variedade de etiologias para essa síndrome.
Em relação aos fatores precipitantes existe extensa lista. Os mais comu-mente citados são: variação na temperatura, por banho muito quente ou muito frio ou mergulho em água fria 4,7.8,15; esforço físico, por exercício ou relação
a outros fatores, como a extensão do pescoço1 4 e diarréia1 5. No entanto, na maior parte dos casos, não se encontrou fator precipitante. Em nossa série 8 pacientes (31%) apresentavam um fator precipitante, em 7 dos quais (27%) foi a tensão emocional. A maneira pela qual estes fatores podem desencadear a AGT ainda é obscura, mas vale ressaltar que nenhum dos nossos pacientes apresentava características de personalidade histérica ou de outros distúrbios afetivos.
A etiopatogenia da AGT permanece obscura, principalmente devido à ausência de estudos anátomo-patológicos. Embora em alguns casos tenha sido possível caracterizar a etiologia, isso não é a regra. Assim, demonstrou-se como causa da síndrome distúrbios vasculares, como a embolia cerebral2* e arritmia car-díaca 10 ou tumores 2,5,11,21, mas na maioria dos casos não se chega a diagnós-tico etiológico preciso. Em relação a esse ponto existem, portanto, diversas tentativas de explicação que podem ser reunidas em três correntes principais de opinião: a síndrome foi atribuída a isquemia por doença cerebrovascular no território da artéria cerebral posterior, a alteração paroxística do tipo epiléptico ou a alteração vascular ligada a enxaqueca. Para justificar a primeira hipótese são lembradas a idade em que ocorre o episódio de AGT, a associação fre-qüente com fatores de risco para doença cerebrovascular e a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais antecedendo ou sucedendo o episódio da AGT. Embora a AGT possa ocorrer em adultos jovens3»1 3, a média de idade nas séries que revisamos é em torno de 60 a 70 anos 7,14,20, Em nossa série, a
média de idade foi 65 anos. A incidência dos fatores de risco em nossos pacientes já foi apresentada. Comentaremos apenas que o paciente que apre-sentou três episódios tinha angina pectoris e o que teve 4 episódios apresentava arritmia cardíaca grave, com períodos de bradicardia. Nesses dois casos são marcantes as possibilidades de mecanismo vascular ocasionando isquemia. Con-tudo, outros pacientes também apresentavam fatores de risco e, caso a AGT seja uma forma de episódio isquêmico transitório, seria de esperar sua repe-tição com maior freqüência, mas o que se observou em acompanhamento pro-longado foi uma taxa de recurrência da AGT e de formas clássicas de isquemia cerebral menor que a encontrada em episódios isquêmicos transitórios do padrão habitual1 8. Note-se que em nossa série a maioria dos pacientes (88,5%) apresentou episódio único de AGT, em acompanhamento que chegou até a 84 meses. Outro ponto contra a etiologia vascular é o de que a isquemia no território de ambas artérias coroidéias posteriores dificilmente ocorre sem o envolvimento das artérias cerebrais posteriores, com conseqüente cegueira cor-tical l 6. Entretanto, esse argumento não afasta completamente a etiologia vas-cular, pois já se comprovou que o envolvimento unilateral é suficiente para causar distúrbio de memória com padrão da AGT 2 1»2 4. No tocante à etiopato-genia, nossos pacientes 3,4 e 21 mostraram alterações na angiografia que devem ser a causa dos distúrbios apresentados. Evidentemente que em se tra-tando de doença cerebrovascular, deveriam ser esperadas alterações compatíveis à tomografia computadorizada e à angiografia cerebral. Com relação à TC, além dos raros casos de AGT produzida por tumor, em que se demonstraram
lesões realçadas por contraste5»2 1, foram relatados vários pacientes nos quais se verificaram áreas hipodensas no território da artéria cerebral posterior, sendo, no entanto, a maioria dos exames normal *5. Em nossa série três em 5 exames foram normais. A angiografia pode demonstrar alterações de artérias do sis-tema vértebro-basilarl 3»1 9, o que também foi verificado por nós em três dos 4 pacientes submetidos a esse exame.
A sugestão de que a AGT seja manifestação epiléptica foi feita levando em conta que se trata de quadro de curta duração, reversível e associado a sus-pensão de memória para o período de sua ocorrência7. Foi mesmo relatado o caso de uma paciente que apresentou episódios repetidos de AGT que cessaram com a administração de anticonvulsivantes8. Também são lembrados, para reafirmar essa idéia, as alterações de EEG. Foi relatada atividade paroxística, com ondas agudas ou lentas, na região temporal, em alguns casos bilateral, na maioria unilateralmente 3,8,13,20,23. Contra a hipótese de epilepsia falam a dura-ção dos episódios de AGT, maior que a habitual em crises epilépticas, a ausência de automatismos durante a crise e o caráter não recorrente da síndro-me. Em nenhum de nossos casos havia antecedentes de epilepsia e, em 5 deles, o traçado realizado durante ou até 24 horas após o episódio foi normal, fato esse já relatado anteriormente1»1 2. Além disso, na presente série, 20 pacientes apresentaram EEG normal, e mesmo os pacientes com anormalidades ao exame não apresentavam o tipo de descarga habitualmente considerado de natureza epileptogênica.
O vínculo entre AGT e enxaqueca foi feito a partir dos relatos de pacientes que apresentavam ambos os quadros3'4»9. São apontadas como características de enxaqueca o início abrupto, a transitoriedade, os fatores precipitantes e a benignidade do quadro3. Entretanto deve ser lembrado que os pacientes com AGT não costumam apresentar cefaléia e que o acometimento tardio e a ocor-rência de episódio isolado não são características da enxaqueca. Em nossa investigação nenhum dos pacientes apresentava antecedentes de enxaqueca e o grupo etário não é aquele no qual se situam os pacientes que iniciam o quadro de enxaqueca, em geral em torno da puberdade.
Parece válido separar os pacientes com AGT em dois grupos, segundo a presença ou não de outras manifestações isquêmicas ou do fatores de risco para doença cerebrovascular, o que implica em risco de outros distúrbios neuro-lógicos e em deterioração mental progressiva1 1. Em geral o prognóstico é bom, com taxa de recorrência bem mais baixa e menos episódios de isquemia do que seria de esperar em se tratando de doença cerebrovascularl 8. Deve ainda ser destacado o relato de mínimas alterações de memória, só reveladas por exame detalhado, após o final aparente do episódio de AGT, mas mesmo essas tendem a regredir gradualmente1 7. Em nossos pacientes não se observou deterioração neurológica, pelo menos durante o período de seguimento.
Nossos casos reafirmam o conceito emitido por vários autores 1,4,6,18, de
que a AGT é síndrome habitualmente não repetitiva, não sendo prenuncio de quadros neurológicos mais graves ou duradouros e que em um número
aprecia-vel de casos seu desencadeamento pode coincidir com situações de forte conteúdo emocional. A etiologia não pode ser determinada na maioria dos casos.
vel de casos seu desencadeamento pode coincidir com situações de forte conteúdo emocional. A etiologia não pode ser determinada na maioria dos casos.
R E S U M O
A amnesia global transitória (AGT) é quadro caracterizado por distúrbio isolado de memória, de curta duração, reversível e geralmente recorrente. Os autores investigaram 26 pacientes (16 homens e 10 mulheres), com idade va-riando entre 51 e 78 anos. Três pacientes apenas apresentaram mais de um episódio de AGT (3,4 e 5 episódios). Como fatores desencadeantes foram identificados tensão emocional em 7 e exercício físico em um paciente. O EEG realizado em 24 pacientes mostrou-se normal em 20. A tomografia computado-rizada foi normal em três casos e mostrou isquemia no território vértebro-ba-silar em dois. Das 4 angiografias cerebrais realizadas, uma foi normal e as outras mostraram alterações no território vértebro-basilar. Esses dados são comparáveis com os relatos da literatura. São discutidas as relações entre AGT, doença cerebrovascular, epilepsia e enxaqueca.
S U M M A R Y
Transient global amnesia: study of 26 cases.
The clinical picture and investigation of 26 patients (16 males and 10 females) with diagnosis of transient global amnesia (TGA) are reported. Age ranged from 51 to 78 years at the time of TGA, which occurred more often between 60 and 70 year-old people. Three patients presented more than one episode (3, 4 and 5). Precipitating factors were identified in 8 cases (emotional stress in 7 and physical exercise in 1). Risk factors for cerebrovascular disease were found in 13 cases, mainly hipertension (9 cases) and diabetes (3 cases). EEG was normal in 20 cases and disclosed diffuse delta waves in 2, temporal delta waves in 1 and temporal theta waves in another patient. CAT scan showed no abnormalities in 3 cases and ischemia in the vertebro-basilar system in another 2. Brain angiography was normal in 1 case and showed abnormalities in the vertebro-basilar system arteries in 3. During the follow-up period, wich ranged from 1 to 84 months, no neurologic deterioration was seen. The role of risk factors for vascular diseases, epilepsy and migraine in the development of TGA is discussed. R E F E R Ê N C I A S 1. B E N D E R , M . B . — S i n g l e e p i s o d e of c o n f u s i o n w i t h a m n e s i a . B u l l . N . Y. A c a d . Med. 36:197, 1960. 2. B O U D I N , G.; P E P I N , B . ; M I K O L , J . ; H A G U E N A U , M. & V E R N A N T , J . C . G l i o m e d u s y s t è m e l i m b i q u e p o s t é r i e u r r é v é l é p a r u n e a m n é s i e g l o b a l e t r a n s i t o i r e . R e v . n e u r o l . ( P a r i s ) 131:157, 1975.
3. C A P L A N , Li.; C H E D R U , F . ; L H E R M I T T E , F . & MAYMAN, Ç. — T r a n s i e n t global a m n e s i a a n d m i g r a i n e . N e u r o l o g y ( N Y ) 31:1167, 1981.
S U M M A R Y
Transient global amnesia: study of 26 cases.
The clinical picture and investigation of 26 patients (16 males and 10 females) with diagnosis of transient global amnesia (TGA) are reported. Age ranged from 51 to 78 years at the time of TGA, which occurred more often between 60 and 70 year-old people. Three patients presented more than one episode (3, 4 and 5). Precipitating factors were identified in 8 cases (emotional stress in 7 and physical exercise in 1). Risk factors for cerebrovascular disease were found in 13 cases, mainly hipertension (9 cases) and diabetes (3 cases). EEG was normal in 20 cases and disclosed diffuse delta waves in 2, temporal delta waves in 1 and temporal theta waves in another patient. CAT scan showed no abnormalities in 3 cases and ischemia in the vertebro-basilar system in another 2. Brain angiography was normal in 1 case and showed abnormalities in the vertebro-basilar system arteries in 3. During the follow-up period, wich ranged from 1 to 84 months, no neurologic deterioration was seen. The role of risk factors for vascular diseases, epilepsy and migraine in the development of TGA is discussed. R E F E R Ê N C I A S 1. B E N D E R , M . B . — S i n g l e e p i s o d e of c o n f u s i o n w i t h a m n e s i a . B u l l . N . Y. A c a d . Med. 36:197, 1960. 2. B O U D I N , G.; P E P I N , B . ; M I K O L , J . ; H A G U E N A U , M. & V E R N A N T , J . C . — G l i o m e d u s y s t è m e l i m b i q u e p o s t é r i e u r r é v é l é p a r u n e a m n é s i e g l o b a l e t r a n s i t o i r e . R e v . n e u r o l . ( P a r i s ) 131:157, 1975. 3. C A P L A N , L.; C H E D R U , F . ; L H E R M I T T E , F . & M A Y M A N , Ç. — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a a n d m i g r a i n e . N e u r o l o g y ( N Y ) 31:1167, 1981.
4. E V A N S , J . H . — T r a n s i e n t l o s s of m e m o r y , a n o r g a n i c m e n t a l s y n d r o m e . B r a i n 89:539, 1966. 5. F I N D L E R , G.; F E I N S O D , M . ; L J J O V E T Z K Y , G. & H A D A N I , M. — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a a s s o c i a t e d w i t h a s i n g l e m e t a s t a s i s i n t h e n o n - d o m i n a n t h e m i s p h e r e . J . N e u r o s u r g . 58:303, 1983. 6. F I S H E R , C M . & A D A M S , R . D . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . T r a n s , a m e r . n e u r o l . A s s o c . 83:143, 1958. 7. F I S H E R , C M . & A D A M S , R . D . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a s y n d r o m e . A c t a n e u r o l . s c a n d . 40 ( S u p p l . 9 ) : 7 , 1964. 8. F I S H E R , C M . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a - p r e c i p i t a t i n g a c t i v i t i e s a n d o t h e r o b s e r v a t i o n s . A r c h . N e u r o l . ( C h i c a g o ) 39:605, 1982. 9. G I L B E R T , J . J . & B E N S O N , D . F . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a : r e p o r t of t w o c a s e s w i t h d e f i n i t e e t i o l o g i e s . J . nerv. m e n t . D i s . 154:461, 1972. 10. G R E E N L E E , J . E . ; C R A M P T O N , R . S . & M I L L E R , J . Q . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a a s s o c i a t e d w i t h c a r d i a c a r r h y t h m i a a n d d i g i t a l i s i n t o x i c a t i o n . S t r o k e 6:513, 1975. 11. H A R T L E Y , T . C ; H E I L M A N , K . M . & G A R C I A - B E N G O C H E A , F . — A c a s e ot t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a d u e t o a p i t u i t a r y t u m o r . N e u r o l o g y ( M i n n e a p o l i s ) 24: 998, 1974. 12. J A F F E , R. & B E N D E R , M.B. — E E G s t u d i e s i n t h e s y n d r o m e of i s o l a t e d e p i s o d e s of c o n f u s i o n w i t h a m n e s i a < < t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a » . J . N e u r o l . N e u r o s u r g . P s y c h i a t . 29:472, 1966. 13. J E N S E N , T . S . & O L I V A R I U S , B . F . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a a s a m a n i f e s t a t i o n of t r a n s i e n t c e r e b r a l i s c h e m i a . A c t a n e u r o l . s c a n d . 61:115, 1980. 14. J E N S E N , T . S . & O L I V A R I U S , B . F . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a — i t s c l i n i c a l a n d p a t h o p h y s i o l o g i c a l b a s i s a n d p r o g n o s i s . A c t a n e u r o l . s c a n d . 63:220, 1981. 15. L A D U R N E R , G.; S K V A R E , A. & S A G E R , W . D . -— C o m p u t e r t o m o g r a p h y i n t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . E u r . N e u r o l . 21:34, 1982. 16. L I Z A K , P . & Z I M M E R M A N , R . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a d u e t o d o m i n a n t h e m i s p h e r e t u m o r . A r c h . N e u r o l . ( C h i c a g o ) 34:317, 1977. 17. MAZZUCHI, A . ; M O R E T T I , G.; C A F A R R A , P . & P A R M A , M. — N e u r o p s y c h o l o g i c a l f u n c t i o n s i n t h e f o l l o w - u p of t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . B r a i n 103:161, 1980. 18. N A U S I E D A , P . A . & S H E R M A N , I . C — L o n g - t e r m p r o g n o s i s i n t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . J . a m e r . m e d . A s s o c . 241:392, 1979. 19. P O N S F O R D , J . L . & D O N N A N , G.A. — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a — a h i p p o c a m p a l p h e n o m e n o n ? J . N e u r o l . N e u r o s u r g . P s y c h i a t . 43:285, 1980. 20. S H U P I N G , J . R . ; R O L L I N S O N , R . D . & T O O L E , J . F . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . A n n . N e u r o l . 7:281, 1980. 21. S H U P I N G , J . R . ; T O O L E , J . F . & A L E X A N D E R J r . , E . — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a d u e t o g l i o m a i n t h e d o m i n a n t h e m i s p h e r e . N e u r o l o g y ( N Y ) 30:88, 1980. 22. S H U T T L E W O R T H , E . & W I S E , G. — T r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a d u e t o a r t e r i a l e m b o l i s m . A r c h . N e u r o l . ( C h i c a g o ) 29:340, 1973. 23. T H A R P , B . R . — T h e e l e c t r o e n c e p h a l o g r a m i n t r a n s i e n t g l o b a l a m n e s i a . E l e c t r o e n c e p h . c l i n . N e u r o p h y s i o l . 26:96, 1969. 24. W A L K E R , A . E . — R e c e n t m e m o r y i m p a i r m e n t i n u n i l a t e r a l t e m p o r a l l e s i o n s . A r c h . N e u r o l . P s y c h i a t . 78:543, 1957.
Disciplina de Neurologia, Departamento de Neurologia e Neurocirurgia, Escola
