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A doença periodontal como fator etiopatogênico à hiperplasia gengival inflamatória

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A doença periodontal como fator etiopatogênico à

hiperplasia gengival inflamatória

The periodontal disease how etiopathogenic factor to the

inflammatory gingival hyperplasia

Irineu Gregnanin PEDRON* Tatiana GOMES**

Caio César de Souza LOUREIRO*** Arlindo ABURAD****

Carlos Alberto ADDE*****

* Periodontista e Mestre em Ciências Odontológicas (Área de Concentração em Clínica Integrada) pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Tenente da Força Aérea Brasileira – Hospital de Aeronáutica de São Paulo (HASP).

** Periodontista. Tenente da Força Aérea Brasileira – Base Aérea de São Paulo (BASP). *** Cirurgião-dentista.

**** Doutor em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo. Patologista do Centro de Atendimento Odontológico a Pacientes Especiais do Mato Grosso (CEOPE/MT).

***** Professor Doutor da Disciplina de Clínica Integrada da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo.

RESUMO

A hiperplasia gengival inflamatória é considerada um processo proliferativo reacional não neoplásico, geralmente, relacionado a fatores irritativos crônicos de baixa intensidade. Desta forma, a presença de doenças periodontais pode ocasionar o desenvolvimento da hiperplasia gengival em decorrência da presença de cálculos e biofilme dentários e a própria inflamação e infecção gengivais. A proposta deste trabalho é de revisar os possíveis mecanismos etiopatogênicos desta relação, bem como as características clínicas e histopatológicas, incidência e freqüência, diagnóstico diferencial e modalidades terapêuticas empregadas na hiperplasia gengival inflamatória.

Palavras-chave: Hiperplasia Gengival; Gengiva; Doenças Periodontais; Gengivite; Periodontite. ABSTRACT

The inflammatory gingival hyperplasia is considered a non-neoplasic reactional proliferative process usually related to low intensity chronic irritative factors. Thus, the presence of periodontal diseases may lead to the development of this gingival hyperplasia by the presence of calculus and dental biofilm and to the gingival infection or inflammatory processes itself. The purpose of this paper is to review the possible ethiopathogenic mechanisms of this relationship as well as the clinical and histopathologic characteristics incidence and frequency differential diagnosis and treatment modalities applied on the inflammatory gingival hyperplasia.

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INTRODUÇÃO E REVISTA DA LITERATURA

O aumento gengival é comum nas doenças periodontais inflamatórias. Diversas condições podem desencadear esta freqüente alteração, como a administração de drogas (ciclosporina, fenitoína e nifedipina), ocasionando a hiperplasia gengival medicamentosa; desordens sistêmicas (como alterações hormonais, leucemia, escorbuto, e deficiência de vitamina C), além da fibromatose gengival idiopática5,6. A hiperplasia gengival

infla-matória também foi citada como conseqüência das doenças periodontais1,2,5,6.

Considerando o desenvolvimento da hiperplasia gengival a partir da inflamação e infec-ções gengivais, o propósito deste trabalho é de revisar os possíveis mecanismos etiopatogênicos desta relação, bem como as características clínicas e histopatológicas, incidência e freqüência, diag-nóstico diferencial e modalidades de tratamento empregadas na terapêutica da hiperplasia gengival inflamatória.

BARACK et al.2, em 1985, reportaram a

ocor-rência de lesão hiperplásica clinicamente atípica de tecido mole, em paciente adolescente do gênero feminino sob tratamento ortodôntico fixo, após 11 meses do seu início. A priori, foi realizado o tratamento periodontal básico, que sem sucesso, foi necessária a instituição de tratamento perio-dontal cirúrgico, por meio de excisão total e reta-lho mucoperiosteal. O diagnóstico histopatológico foi de periodontite crônica.

Em 1993, NITTA et al.6 descreveram o caso

de uma paciente do gênero feminino de 15 anos de idade, que apresentou um aumento atípico da gengiva, associado à perda óssea alveolar rápida e progressiva. O tecido foi composto predominan-temente por células plasmáticas. Foi mensurado o nível sorológico de anticorpos para Porphyromonas gingivalis pelo teste ELISA, es-tando acima dos níveis normais. O diagnóstico foi de aumento gengival atípico com periodontite

progressiva de rápido desenvolvimento. Terapias periodontais convencional (raspagem e alisamento corono-radiculares, e controle de biofilme) e cirúr-gica (exérese de tecido mole) foram empregadas, não apresentando completa resolução da lesão, que recidivou. O aumento gengival exagerado foi considerado como resposta por fatores sistêmicos frente à irritação local (biofilme dentário).

NEVILLE et al.5 (1998) apresentaram as

ca-racterísticas clínicas e histopatológicas, incidência e freqüência, prognóstico e tratamento das doen-ças periodontais, incluindo gengivite, GUN, gengivite de células plasmáticas, gengivite granulomatosa, gengivite descamativa, hiperplasia gengival medicamentosa, fibromatose gengival, periodontite crônica, periodontite agressiva, pericoronarite e Síndrome de Papillon-Lefèvre.

BINNIE3 (1999) apresentou ampla revisão dos

cistos de origem inflamatória e os de desenvolvi-mento, além das lesões mais freqüentes de origem periodontal, discutindo suas características clínicas, radiográficas, histopatológicas, tratamento e recor-rência. Dentre as lesões que fazem parte do diag-nóstico diferencial da hiperplasia gengival inflama-tória, foram abordados os fibromas odontogênico e ossificante periféricos, a lesão periférica de células gigantes e o granuloma piogênico.

A interrelação entre a Ortodontia e a Periodontia foi apresentada por ZACHRISSON9

(1999), destacando a importância clínica de ambas as especialidades. Foram discutidas as condições clíni-cas, como a presença de freios e bridas, retrações e crescimentos gengivais decorrentes da utilização de aparatologia ortodôntica fixa, bem como as moda-lidades terapêuticas instituídas em cada caso.

O position paper da AAP – AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY1 (2001)

discutiu a terapêutica empregada no tratamento dos diversos tipos de doenças periodontais. A inflamação gengival pode resultar em aumento gengival, e a terapêutica indicada foram os cuida-dos de higiene bucal e a manutenção profissional. Foi enfatizado que a terapia periodontal básica

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nem sempre restabelece o contorno gengival ao normal, havendo então a necessidade de procedi-mentos cirúrgicos.

PEDRON7 (2002) enalteceu a importância da

interação entre as especialidades odontológicas, par-ticularmente da periodontia e da ortodontia. Apre-sentando casos da exérese de crescimentos gengivais em pacientes ortodônticos, sugeriu o encaminha-mento obrigatório das lesões ao exame histopatológico, evitando a subestimação destas le-sões e possíveis erros no diagnóstico, já que várias patologias apresentam-se clinicamente semelhantes. Uma ampla revisão foi realizada por COLEMAN et al.4 (2002) referente ao diagnóstico

diferencial de lesões bucais em tecidos moles. Apresentaram as possíveis lesões que, caracteriza-das clinicamente pelo crescimento gengival loca-lizado ou generaloca-lizado, foram semelhantes à hiperplasia gengival inflamatória. Foram incluídos neste grupo o granuloma piogênico, o fibroma periférico e a lesão periférica de células gigantes. SAKAKURA et al.8 (2004) descreveram um

caso de crescimento gengival em uma paciente de 14 anos de idade, portadora de aparelho ortodôntico fixo, influenciada por fatores sistêmicos hormonais. A conduta terapêutica consistiu, a priori, em trata-mento periodontal básico (raspagem, alisatrata-mento e polimento corono-radiculares e orientação da higi-ene bucal), seguido de tratamento periodontal cirúr-gico (gengivectomia e gengivoplastia), decorridos 40 dias da terapia inicial, com a resolução da lesão.

DISCUSSÃO

Dentre os processos proliferativos gengivais não neoplásicos, o mais freqüente é a hiperplasia gengival inflamatória. O granuloma piogênico, o fibroma periférico e a lesão periférica de células gigantes também fazem parte deste grupo, embo-ra tenham menor incidência4,5.

Os processos proliferativos gengivais (de origem inflamatória) caracterizam-se, geralmente, por crescimentos de tecido gengival, que emergem

da papila interdentária; ora bem delimitados como nódulos, ora difusos como massas teciduais; de consistência flácida (resiliente) e coloração eritematosa, apresentando sangramento ao toque, quando em estágio inicial, ou fibrosa e com colo-ração rósea, quando em estágio mais avançado; de sintomatologia variável; com perda do aspecto de normalidade (“casca de laranja”) da superfície2,4-7.

As figuras 1 a 6 ilustram os diversos estágios clí-nicos da hiperplasia gengival inflamatória. O cres-cimento gengival pode apresentar-se com a super-fície ulcerada, sob trauma de oclusão2-4.

O exame anátomo-patológico deve ser realiza-do a propósito de evitar a subestimação das lesões, bem como sua importância por excluir a possibili-dade de diagnóstico de outros processos proliferativos ou aumentos neoplásicos6,7.

Usual-FIGURA 2: Hiperplasia gengival localizada no dente 21. FIGURA 1: Leve hiperplasia gengival em decorrência do acúmulo de biofilme dentário.

fotos: Irineu Gre

gnanin P

edr

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mente, ocorre a banalização de todo o fragmento removido, como foi constatado no trabalho apre-sentado por SAKAKURA et al.8 (2004), no qual

foi realizada a exérese de tecido gengival sem a adequada destinação (exame anátomo-patológico). O padrão histológico da hiperplasia gengival infla-matória é caracterizado por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado. Este epitélio emite longas e finas projeções em direção à lâmina pró-pria que é formada por tecido conjuntivo denso, bem celularizado e colagenizado, e apresenta infiltrado inflamatório crônico composto de leucócitos polimorfonucleraes2,5, como pode ser

observado na Figura 7. Áreas de fibrose, hiperemia, edema e hemorragia podem ainda estar presentes5.

FIGURA 5: Hiperplasia gengival adjacente à doença periodontal avançada, na região dos incisivos inferiores. FIGURA 3: Hiperplasia gengival situada nos dentes ante-riores supeante-riores, em paciente por tador de aparelho ortodôntico fixo.

FIGURA 4: Hiperplasia gengival em paciente portadora de aparelho ortodôntico fixo, entre os dentes 41 e 42.

FIGURA 6: Hiperplasia gengival adjacente aos dentes mal posicionados, associada ao acúmulo de biofilme dentário, pela dificuldade da realização da higiene bucal.

FIGURA 7: Histopatologia da hiperplasia gengival inflama-tória, do caso da Figura 3 (HE; aumento original de 25 x).

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A etiopatogenia da hiperplasia gengival pos-sui diversas hipóteses, sendo a principal delas o biofilme dentário, cuja retenção é incrementada por fatores irritativos locais, como próteses mal adaptadas, aparelhos ortodônticos (Figuras 3 e 4), e bordas de restaurações excessivas, que podem invadir o espaço biológico do periodonto e difi-cultar a remoção do biofilme por parte do pacien-te1,2,5,7,8. A presença fúngica (Candida albicans)

também provocou leve incremento nos Índices de Placa e Gengival2. A inda foi citada a possibilidade

da resposta não usual do hospedeiro frente ao irritante local (biofilme dentário), exacerbado por alterações hormonais dos pacientes (puberdade, menstruação e gestação)2,6,8. NEVILLE et al.5

(1998) destacaram a maior susceptibilidade do gênero feminino às alterações gengivais, em de-corrência dos níveis elevados de progesterona associada a gestação ou à utilização de contraceptivos orais. Cálculos dentários também foram considerados3,6. Doenças sistêmicas como

a diabetes e déficit do estado nutricional (proteí-nas, ácido fólico e zinco), respiração bucal e o tabagismo podem também incrementá-la5.

Diversas lesões compõem o diagnóstico dife-rencial, dentre elas foram relacionadas hemangiogranuloma, granuloma piogênico e lesão periférica de células gigantes (em estágios iniciais), fibrogranuloma (em estágios mais avançados)4,5. A

gengivite de células plasmáticas também foi citada como diagnóstico diferencial, podendo ser ocasi-onada pela hipersensibilidade por alguns antígenos e várias substâncias antigênicas, como menta em gomas de mascar, balas e dentifrícios, ou pimenta, utilizada na alimentação5,6.

Diversas modalidades de tratamentos foram sugeridas. A priori, a necessidade de remoção dos fatores causais, através do tratamento periodontal básico (sessões de raspagem, alisamento e poli-mento corono-radiculares e orientação da higiene bucal) foi preconizada1-3,5-8. Tratamentos cirúrgicos

diversificados também foram preconizados, como a excisão total da lesão, através da curetagem2,3 ou

técnica de gengivectomia1,2,4-8. A Figura 8 ilustra o

pós-operatório de 30 dias após a remoção da hiperplasia gengival inflamatória da Figura 3, uti-lizando-se a técnica de gengivectomia. BARACK et al.2 (1985) citaram a necessidade de

procedi-mento a retalho (técnica modificada de Widman) na presença de bolsa periodontal com perda de inserção. BINNIE3 (1999) ainda citou a

necessida-de necessida-de rigorosa curetagem na base da lesão, a pro-pósito de evitar a possível recorrência. NITTA et al.6 (1993) sugeriram a gengivectomia em dois

passos, utilizando-se a eletro-coagulação seguida de procedimentos de raspagem e alisamento corono-radiculares.

Algumas considerações devem ser tecidas no acompanhamento dos casos de hiperplasias gengivais. Alterações periodontais devem ser pre-cocemente diagnosticadas e tratadas e, sendo ne-cessários, deve ser instituído o controle da doença periodontal pela terapia periodontal de suporte (tratamento periodontal básico e reforço da higi-ene bucal)2,6-8. Falhas na terapia periodontal de

su-porte, com relação às re-chamadas podem impli-car na recorrência das lesões, como relatado por NITTA et al.6 (1993), na qual o aumento gengival

extenso e recorrente também sugeriu a possibili-dade da associação com diversas síndromes, como as de Murray-Puretic-Drescher, Rutherfords, Leband ou Cross.

FIGURA 8: Aspecto clínico do caso da Figura 3, após a re-alização da cirurgia pela técnica de gengivectomia (pós-ope-ratório de 30 dias).

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Recebimento:17/6/2008 Aceito: 13/6/2009

Endereço para correspondência: Irineu Gregnanin Pedron

Rua Flores do Piauí, 347 – São Paulo – SP CEP: 08210-200

E-mail: igpedron@apcd.org.br

CONCLUSÕES

Podemos concluir que a hiperplasia gengival inflamatória é um processo proliferativo não neoplásico, comumente associado ao trauma crônico de baixa intensidade, sendo representado, na maioria das vezes, pelas doenças periodontais. É importante a identificação da natureza da lesão, o que pode ser angariado pela coleta de dados anamnéticos, clínicos e radiográficos. A remoção dos fatores irritativos locais auxilia no prognósti-co após o tratamento, que nor malmente é a excisão cirúrgica. Entretanto, a realização do tra-tamento periodontal melhora a condição clínica pré-operatória, reduzindo o sangramento abun-dante no trans-cirúrgico e incrementando a repa-ração pós-operatória.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY. Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis, and other clinical conditions. J Periodontol, v. 72, n.12, p. 1790-1800, Dec. 2001.

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3. BINNIE, W.H. Periodontal cysts and epulides. Periodontol 2000, v. 21, p. 16-32, 1999.

4. COLEMAN, G.C.; FLAITZ, C.M.; VINCENT, S.D. Differential diagnosis of oral soft tissue lesions. Tex Dent J, v. 119, n. 6, p. 484-503, June 2002.

5. NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Doenças periodontais. In: Patologia oral e maxillofacial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998, p. 120-137.

6. NITTA, H.; KAMEYAMA, Y.; ISHIKAWA, I. Unusual gingival enlargement with rapidly progressive periodontitis. Report of a case. J Periodontol, v. 64, n.10, p. 1008-1012, Oct. 1993. 7. PEDRON, I.G. Interação entre as especialidades odontológicas: Ortodontia e Periodontia. SOBRAPE, São Paulo, v. 1, n. 7, maio 2002. Disponível em http://www.sobrape.org.br/Acadêmicos. Acesso em: 25/11/2005.

8. SAKAKURA, C.E.; RIBEIRO, F.S.; QUEIROZ, T.P.; CIRELLI, J.A. Inf luência do tratamento or todôntico sobre a condição periodontal – um caso clínico. J Bras Ortodon Ortop Facial, v. 9, n. 53, p. 435-439, set. 2004.

9. ZACHRISSON, B.U. Ortodontia e Periodontia. In: LINDHE, J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999, p.537-580.

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