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Tratamento da Asma Aguda Grave:
Suporte Ventilatório em Pediatria
Management of acute severe asthma: ventilatory support in pediatrics
Werther Brunow de Carvalho*
Abstract
The utilization of mechanical ventilatory support in child with acute severe asthma is usually well tolerated, but required fisiopathologic knowing to not occur assincronisn between patient-ventilator interface and other complica-tions. The tracheal intubation is associated with significant morbity and never should made lightly. The utilization of rapid sequence intubation allows make easy the necessary conditions to obtain successfull in the tracheal intubation maneuvers and is recommended in emergent situations. Are necessary precautions to prevent dynamic hyperinfla-tion during mechanical ventilatory support. Are presented another alternative modes of therapy such: general anes-thesia, helium, nitric oxide and extracorporeal membrane oxygenation.
*Professor Livre-Docente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina – Chefe das UCIs do Hospital São Paulo, Hospital Santa Catarina e Beneficiência Portuguesa de São Paulo
Endereço do Autor: Rua: Maria da Grã, 333 – casa 16 – Alto de Pinheiros – São Paulo – SP – CEP 05465-040 – Fone/fax: (11) 3021-3949 – Fone/fax: (11) 5576-4288 – e-mail: [email protected]
E
mbora seja uma doença previnível, não são raros os casos de óbitos de crianças por asma grave. Os episódios agudos ameaçadores de vida necessitam internação na Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) e, às vezes intubação traqueal e ins-tituição da ventilação pulmonar mecânica (VPM).A gravidade da asma é difícil de se definir e a sua caracterização deve levar em conta quatro componen-tes: severidade biológica, fisiológica, funcional e a apreensão (carga) da doença (em termos emocionais, sociais, impacto financeiro da asma na família, socie-dade e como um todo).
A asma aguda grave denota um episódio asmático sério colocando a criança em risco de desenvolver uma falência respiratória, condição esta referida também como estado de mal asmático¹. A evolução da crise asmática em termos de tempo bem como a gravidade da obstrução das vias aéreas pode variar amplamen-te2,3,4. Em alguns pacientes as medidas repetidas do
pico de fluxo expiratório podem evidenciar uma piora subaguda do fluxo expiratório que evolui em vários dias, antes do aparecimento dos sintomas da asma gra-ve, sendo então chamada de “exacerbação da asma de progressão lenta”. Em outros pacientes a função pul-monar piora de maneira grave em menos do que uma hora sendo então chamada de “exacerbação da asma de progressão súbita”. A “exacerbação da asma de progressão lenta” é devida principalmente a falhas no tratamento (tratamento inadequado, complacência baixa, controle inadequado, fatores psicológicos coexistentes), já a “exacerbação da asma de progres-são rápida” é desencadeada pela exposição maciça aos alergenos, sensibilidade aos agentes antiinflamatórios não hormonais e a alergenos existentes nos alimen-tos, além dos sulfitos2.
São descritos dois padrões diferentes para os casos de asma fatal (Tabela 1).
No primeiro caso em que a deterioração ocorre
gra-TABELA 1 – Padrões Distintos de Asma Fatal
Variável Tipo 1 Tipo 2
Tempo de Evolução Piora subaguda (dias). Início lento – chegada tardia Piora aguda (horas). Asma asfíxica súbita
Freqüência Aproximadamente 80-85% Aproximadamente 10-20%
Vias Aéreas Rolha extensa de muco Brônquio ± “cheio”
Inflamação Eosinófilos Neutrófilos
Resposta ao Tratamento Lenta Rápida
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dualmente em dias ou semanas é geralmente possível se fazer a prevenção, já na deterioração súbita não exis-te um anexis-tecedenexis-te óbvio de piora da asma a longo pra-zo e a resposta do paciente, caso seja tratado adequa-damente (medicamente e/ou com VPM), é rápida.
INDICAÇÕES PARA ADMISSÃO NA UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
A utilização da ventilação não invasiva com apli-cação de máscara facial é uma opção terapêutica para suporte ventilatório de curto prazo na criança com fa-lência ventilatória hipercapnica, mas ainda em condi-ções de manutenção da via permeável.
O objetivo desta modalidade de ventilação é o de dar algum tempo para a otimização dos agentes farma-cológicos utilizados previamente. O suporte ven-tilatório não invasivo tem como vantagens: diminuir a necessidade de sedação, diminuir o risco de infecção nosocomial, melhorar o desconforto do paciente, evi-tar as complicações da intubação intratraqueal inclu-indo o trauma de vias aéreas superiores, sinusite, otite e a pneumonia intra-hospitalar. Adicionalmente, os mecanismos de defesa da via aérea, como a deglutição e a fala permanecem intactos com o paciente alerta e podendo se comunicar. Algumas desvantagens inclu-em: risco de aspiração do conteúdo gástrico, necrose de pele devida a pressão da máscara e sensação de claustrofobia.
A ventilação não invasiva com pressão positiva é uma opção atrativa para o tratamento da asma refratá-ria5. Na asma aguda grave a utilização de pressão
po-sitiva contínua em vias aéreas através de máscara di-minui o trabalho respiratório, causa broncodilatação, diminui a resistência de vias aéreas, reexpande áreas de atelectasia, promove a remoção de secreção, per-mite um repouso dos músculos inspiratórios e do dia-fragma e diminui os efeitos hemodinâmicos adversos de uma pressão pleural inspiratória muito negativa.
A ventilação não invasiva com pressão positiva pode ser empregada com um aparelho de ventilação mecânica convencional utilizando ventilação limita-da a pressão ou volume, ou ainlimita-da, utilizando-se apa-relhos de ventilação não invasiva. O aparelho BiPAP funciona com um gerador de fluxo variado que per-mite controle independente da pressão inspiratória e da pressão expiratória positiva em vias aéreas. Broncodilatadores por via nebulizada podem ser for-necidos nos circuito inspiratório do aparelho. Os
da-dos a respeito da eficácia da ventilação não invasiva no estado de mal asmático são escassos. Um estudo de Shivaram U et al, 19936, em vinte e um pacientes
com asma aguda analisou a aplicação de pressão po-sitiva contínua em vias aéreas (CPAP) com níveis de 5 ou 7,5 cmH2O, observando-se uma diminuição significante da freqüência respiratória e da dispnéia.
Posteriormente, Meduri GU et al, 19967, relataram
a sua experiência com a ventilação não invasiva em dezessete episódios de pacientes com asma aguda gra-ve. Estes autores utilizaram inicialmente uma ventila-ção com suporte de pressão de 10 cmH2O de CPAP, posteriormente a CPAP foi aumentada para 3 e para 5 cmH2O assim como a ventilação com pressão de su-porte foi aumentada para obter um volume corrente exalado de 7 ml/kg ou mais e uma freqüência respira-tória inferior a 25 resp/min. Obtiveram como resulta-do uma melhora na dispnéia, gasometria arterial, fre-qüência cardíaca e frefre-qüência respiratória.
A partir destes estudos, parece que a aplicação de ventilação não invasiva por pessoal treinado e experi-ente pode ser útil na redução das taxas de intubação em um grupo selecionado de pacientes com asma agu-da grave. Entretanto, estudos adicionais são necessá-rios para reforçar este parecer.
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
A intubação traqueal deve ser evitada o máximo possível na criança com asma aguda grave. A intubação traqueal não é curativa e está associada com uma morbidade significativa, podendo aumentar o grau de inflamação e de obstrução da via aérea. A decisão de intubar uma criança asmática nunca deve ser feita de maneira inconseqüente. O momento exato para intubação traqueal é primordialmente uma decisão clí-nica. Este procedimento pode agravar o broncoes-pasmo e a ventilação com pressão positiva aumenta muito o risco de depressão circulatória e de baro-trauma. Com a terapêutica mais agressiva utilizando-se beta-2 agonistas por via inalatória, as taxas de intubação de crianças asmáticas admitidas no hospi-tal caíram para menos do que 1% e naquelas admiti-das na UCI estão em torno de 5 a 10% dos pacientes3.
As indicações absolutas para intubação traqueal são: parada respiratória e cardíaca, hipóxia grave e alteração rápida do nível de consciência da criança. O cansaço progressivo independente do tratamento máximo otimizado é uma indicação relativa de VPM. A indicação de se instituir o suporte ventilatório invasivo não deve depender dos dados da gasometria arterial8,9,10,11,12.
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Para se realizar a intubação traqueal na criança com asma deve-se realizar a seqüência de intubação rápida (SIR) (Fig. 1).
Antes da intubação a criança deve ser pré-oxigenada com 100% de O2, realizada a aspiração de orofaringe e inserida uma sonda nasogástrica para a descompressão do estômago. O paciente deve ser pré-medicado com um sedativo ou anestésico, a seguir realizada a atropina por via intravenosa e utilizado um músculo relaxante de ação rápida. A cetamina na dose de 2mg/kg intravenosa é a droga de escolha para indução nos pacientes com asma grave devido as suas propriedades broncodilatadoras, sedativas, analgésicas, e anestésicas. Na dose acima ela fornece uma anestesia geral sem uma depressão respira-tória significante. A cetamina aumenta o reflexo laríngeo, portanto, deve-se evitar a estimulação excessiva das vias aéreas superiores, reduzindo deste modo o risco de laringoespasmo. O propofol intravenoso é um agente sedativo de ação curta que diminui a resistência de vias aéreas em pacientes com broncoespasmo, sendo reco-mendada uma dose de indução de 2-2,5 mg/kg seguida por uma infusão contínua entre 50-100 mcg/kg/min titu-lada para se obter uma sedação adequada que facilite a VPM. O propofol pode ocasionar hipotensão, principal-mente nas crianças com hipovolemia. O rocurônio é um músculo relaxante não despolarizante, de ação curta que pode ser utilizado na dose de 0.9-1.2 mg/kg, não ocasio-nando efeitos hemodinâmicos significativos. A via orotraqueal é a de escolha para intubação. Mais de 50%
das complicações, na criança asmática que recebe VPM, ocorrem durante ou imediatamente após a intubação traqueal. Exceto pelo mau posicionamento do tubo traqueal, as complicações são devidas principalmente ao aprisionamento de gás. A hipotensão, a dessaturação de oxigênio, a presença de pneumotórax/enfisema subcutâ-neo e parada cardíaca são as complicações mais freqüentemente observadas.
HIPERINSUFLAÇÃO DINÂMICA
No período imediato após a intubação, e como re-sultado da VPM pode haver um aumento da hiperin-suflação dinâmica11. A pressão pleural que era
predo-minante negativa na respiração espontânea torna-se positiva ocasionando diminuição do retorno venoso e hipotensão. A hipotensão responde freqüentemente à infusão de volume e à diminuição de freqüência de ciclagem do aparelho de ventilação.
A obstrução grave do fluxo aéreo na asma é o re-sultado da exalação incompleta que já pode estar pre-sente antes da intubação. Dependendo do grau de hiperinsuflação dinâmica existe uma correlação dire-ta deste com o risco de barotrauma e hipotensão. Após o início da ventilação com pressão positiva o grau de hiperinsuflação dinâmica correlaciona-se com o vo-lume corrente, tempo expiratório e com o grau de obs-trução ao fluxo aéreo.
A ventilação convencional objetivando valores
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mais de CO2 podem ocasionar uma hiperinsuflação maciça com o aumento do risco de barotrauma e hipotensão.
Dois trabalhos em pediatria, Dworkin G et al, 198913
e Cox RG et al, 199114, utilizando estratégias com pico
de pressão inspiratória menor que 60 cmH2O e 45 cmH2O respectivamente, além de freqüências de ciclagem bai-xas e tempo expiratório longo, observaram uma sobrevi-vência de 100% sem seqüelas importantes.
ESTRATÉGIAS VENTILATÓRIAS
As estratégias ventilatórias objetivam minimizar a hiperinsuflação dinâmica e melhorar a evolução dos pacientes com asma aguda grave.
Os modos de ventilação controlado são preferidos no período imediato pós intubação, já que estudos an-teriores evidenciaram que os pacientes com fadiga muscular ventilatória demoram pelos menos 24 horas para terem uma recuperação completa da fadiga. Dois modos de ventilação controlada podem ser utilizados: à pressão ou à volume. A ventilação com pressão con-trolada é mais apropriada para manutenção da pres-são de via aérea, especialmente no episódio grave na qual a resistência de vias aéreas varia rapidamente.
Nos pacientes submetidos ao modo controlado, exis-tem três estratégias que podem diminuir a hiperinsuflação dinâmica: diminuição minuto, aumento do tempo expiratório e diminuição da resistência. A hipoventilação controlada (hipercapnia permissiva) é a estratégia ventilatória recomendada para diminuir o grau de hiperinsuflação pulmonar fornecendo uma oxigenação e ventilação adequadas e minimizando a possibilidade de hipotensão sistêmica e barotrauma. A hipoventilação pode ser obtida por diminuição do volume corrente e/ou da freqüência de ciclagem do aparelho.
Os parâmetros iniciais do aparelho de ventilação mecânica devem portanto, evitar a possibilidade de ní-veis perigosos de hiperinsuflação dinâmica (Tabela 2).
Com a resposta positiva à terapêutica empregada e quando as condições da criança melhora, o modo de ventilação deve ser trocado para modos assistidos ini-ciando-se o processo de retirada gradual da ventila-ção mecânica. A ventilaventila-ção assistida controlada não deve ser utilizada como estratégia inicial da criança com asma aguda grave, porque ela pode induzir o pa-ciente a gerar uma ventilação minuto excessiva com o desenvolvimento de pressão expiratória final positiva intrínseca (PEEPi). A PEEPi e os volumes correntes expiratórios devem ser mensurados para se evitar um aprisionamento significante de gás.
MODOS TERAPÊUTICOS ALTERNATIVOS MISTURA HÉLIO-OXIGÊNIO
O efeito de diminuição da densidade com o emprego da mistura hélio-oxigênio é significativo apenas quando se empregam altas concentrações de hélio (70-80%). Em termos específicos o Hélio diminui o gradiente de pres-são para fluxo turbulento e converte parte deste fluxo em fluxo laminar. Recentemente, alguns autores obser-varam um aumento significativo no pico do fluxo expiratório e uma diminuição significativa no pulso pa-radoxal em pacientes com asma aguda grave após rece-berem a mistura hélio-oxigênio por um período de 15 minutos. Estes dados indicam a redução da resistência de vias aéreas inspiratória e expiratória, com a aplicação do gás podendo diminuir a fadiga muscular e servir como uma ponte para uma terapêutica efetiva com agentes anti-inflamatórios/broncodilatadores. O Heliox também pode aumentar a deposição pulmonar periférica de me-dicações fornecidas por aerosol melhorando deste modo a broncodilatação (Anderson M et al, 1993)15. O Heliox
pode ser fornecido através de máscara facial em pacien-tes sem intubação traqueal ou utilizando-se VPM atra-vés do ramo inspiratório do circuito de ventilação. Quan-do utilizaQuan-do nesta população com intubação traqueal e
TABELA 2 – Parâmetros iniciais do aparelho de Ventilação Pulmonar Mecânica
Parâmetros Recomendações
Modo Ventilação com pressão controlada
Ventilação com pressão regulada/volume controlado Freqüência Respiratória 15 resp/min
Volume Corrente 6ml/kg
Pressão Expiratória Final Positiva 4-5 cmH2O Pico de Pressão Inspiratória < 40cmH2O Relação Inspiração/Expiração ≥ 1:3
Tempo Inspiratório 0.75-1.5 seg
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ventilação mecânica, os aparelhos devem ser recalibrados para se obter uma medida acurada do volume corrente e da fração inspirada de oxigênio.
ANESTESIA GERAL - HALOTANO, ISOFLUORANO E ENFLUORANO
Os agentes anestésicos inalatórios têm sido utili-zados para o tratamento do estado de mal asmático refratário há mais de cinco décadas. Todos eles presumivelmente causam broncodilatação por relaxa-mento da musculatura lisa do brônquio.
Existem várias desvantagens teóricas na utilização destes agentes (depressão miocárdica, vasodilatação, depressão da função mucociliar, aumento do fluxo sangüíneo cerebral e da pressão intracraniana, atenu-ação da vasoconstrição pulmonar hipóxica, sensi-bilização do miocárdio as catecolaminas).
Uma avaliação dos efeitos hemodinâmicos e respi-ratórios do halotano na concentração de 1% no estado de mal asmático foi realizada por Saulnier FF et al, 199016, em doze pacientes adultos, encontrando-se uma
redução rápida do broncoespasmo e uma melhora dos gases arteriais sem nenhum efeito hemodinâmico ad-verso. Estes agentes anestésicos inalatórios, em diver-sos trabalhos (Schwartz SJ, 198417; Bierman M et al,
198618; Parnass S et al, 198719; Maltais F et al, 199420)
têm sido utilizados com sucesso, por curtos períodos de tempo, podendo ser empregados na asma aguda grave desde que haja viabilidade técnica. Em crianças eles têm sido utilizados com sucesso nos casos manti-dos em ventilação pulmonar mecânica e que não res-ponde à terapêutica convencional. Como parece não haver diferença no efeito broncodilatador entre o halotano e o isofluorano, este último pode ser um agen-te seguro para utilização nas crianças com episódios de asma ameaçadores da vida. O isofluorano não tem efeitos inotrópicos negativos, mas pode causa hipotensão devido a vasodilatação. O isofluorano tam-bém não é arritmogênico. Os anestésicos inalatórios podem piorar o shunt intrapulmonar devido a aboli-ção da vasoconstriaboli-ção pulmonar hipóxica. A utiliza-ção prolongada de alguns anestésicos inalatórios pode causar acúmulo de flúor ocasionando nefrotoxicidade e diabetes insípido nefrogênico21.
ÓXIDO NÍTRICO
O óxido nítrico possui pelo menos quatro ações a nível pulmonar: como vasodilatador, broncodilatador, transmissões não colinérgico, não adrenérgico e como mediador inflamatório.
PAPEL DOA ÓXIDO NÍTRICO COMO VASODILATADOR
Existe uma síntese contínua de óxido nítrico nos vasos pulmonares o qual desempenha um papel im-portante na manutenção do fluxo sangüíneo e na rela-ção ventilarela-ção/perfusão. A diminuirela-ção da liberarela-ção do óxido nítrico pode estar relacionada a vasoconstrição pulmonar hipóxica. Entretanto, altas concentrações de óxido nítrico podem ocasionar efeitos adversos na permeabilidade capilar resultando em edema e extravasamento de fluídos. Em condições inflamató-rias pulmonares como na asma a indução da óxido nítrico sintetase a nível endotelial e epitelial pode con-tribuir com a hiperemia da mucosa, estreitamento das vias aéreas e broncoconstrição.
PAPEL DO ÓXIDO NÍTRICO COMO BRONCODILATADOR
Na asma as altas concentrações de óxido nítrico produzida pela indução da óxido nítrico sintetase pode suprimir a atividade da óxido nítrico sintetase consti-tucional e ocasionar um aumento da concentração de cálcio intracelular com constrição da via aérea. Altas concentrações de óxido nítrico produzem através da óxido nítrico sintetase induzível uma diminuição da atividade da óxido nítrico sintetase constitucional.
Na asma o epitélio é freqüentemente lesado o qual pode também alterar a produção de óxido nítrico pela óxido nítrico sintetase constitucional podendo contri-buir com o broncoespasmo. É provável que a defici-ência de produção endógena do óxido nítrico após uma infecção viral seja devida a uma disfunção da óxido nítrico sintetase constitucional. O efeito do óxido nítrico como broncodilatador em humanos tem sido desapontador. Altas concentrações de óxido nítrico (>que 20.000 partes do bilhão) ocasionam um aumento da resistência de vias aéreas em indivíduos sadios.
OXIGENAÇÃO DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA
Utilizada nos pacientes com asma aguda grave refra-tária quando não se obtém uma oxigenação adequada com a utilização de ventilação pulmonar mecânica22,23.
COMPLICAÇÕES
As complicações associadas com a intubação traqueal incluem a pneumonia intra-hospitalar, sangramento di-gestivo devido ao estresse e desnutrição. Os pacientes
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que necessitam VPM prolongada podem evoluir com sepse e disfunção de múltiplos órgãos. Deve-se incluir na prescrição medidas apropriadas para evitar estas com-plicações incluindo: agentes para neutralizar a secreção gástrica (habitualmente bloqueadores do receptor de histamina ou inibidores da bomba de próton), posicio-namento correto no leito, extubação precoce do paciente conforme haja melhora e alimentação enteral de acordo com a possibilidade.
A utilização associada de bloqueador neuromuscular com altas doses de corticosteróides está fortemente as-sociada com uma miopatia grave que ocorre em cerca de 30% dos pacientes e que tem uma evolução de semanas ou meses para sua resolução, portanto, caso se utilize bloqueio neuromuscular, deve-se descontinuar o seu emprego tão logo seja possível24,25,26.
RESUMO
A utilização de suporte ventilatório na criança com asma aguda grave é habitualmente bem tolerada, mas necessita conhecimentos fisiopatológicos básicos para que não ocorra assincronia com o aparelho de ventilação pulmonar mecânica e outras complicações. A intubação traqueal está associada com uma morbidade significante e não deve ser indicada e re-alizada de maneira inconseqüente. A utilização da seqüência de intubação rápida facilita as condições necessárias para se ter sucesso nas manobras de intubação traqueal , sendo recomendadas na situa-ções de emergência. São necessárias precausitua-ções para se prevenir a hiperinsuflação dinâmica durante a ven-tilação assistida.
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