Por
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
_________________________________________
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Por
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
________________________________________
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Orientador: Dr. Ademir Batista da Cunha
JOHN RICHARD SILVEIRA BERRY
Dissertação apresentada à Faculdade de Medicina da
Universidade Federal Fluminense como requisito parcial à obtenção do Título de Mestre em Ciências Cardiovasculares
Aprovado por:
________________________________________ Prof. Dr. Luis José Martins Romeo Filho
Doutor em Medicina – UFRJ
_________________________________________ Prof. Dr. Roberto Luiz Menssing da Silva Sá
Doutor em Medicina – UFRJ
__________________________________________ Prof. Dr. Daniel Arkader Kopiler
Doutor em Medicina – UFRJ
Niterói 2009
Berry, John Richard Silveira
Contribuição ao estudo avaliação dos efeitos da reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto do miocárdio.
(Niterói, 2009).
Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina,113 p. Tese (Mestrado) – Universidade Federal Fluminense, Faculdade de Medicina.
1. Reabilitação Cardíaca. 2. Infarto Agudo do Miocárdio.
3. Capacidade Funcional. 4. Teste de Exercício Cardiorrespiratório. I. Faculdade de Medicina.
A minha esposa, Martha, companheira de todos os momentos, exemplo de mulher, razão da minha vida.
A minhas filhas Maria e Julia, frutos de um amor verdadeiro, minha maior razão de existir.
A meu irmão Anthony, meu grande amigo, e sua família.
A Deus, pela oportunidade da vida e por poder assumir a missão da arte da Medicina.
Ao amigo e mestre Dr. Geraldo Batista da Cunha (in memoriam), por ter me ensinado a desvendar os mistérios de eletrocardiografia, ergometria e reabilitação cardíaca, alicerces de minha vida profissional. Por seu incentivo e, principalmente, por sua amizade.
Ao amigo e professor Dr. Ademir Batista da Cunha pelo exemplo de vida acadêmica, orientação, dedicação e apoio que tornaram possível a realização deste estudo. Com grande admiração, agradeço por tê-lo como meu orientador.
Ao professor Dr. Luiz José Martins Romeu Filho, por sua grandeza de espírito, entusiasmo e dedicação incansável ao curso de mestrado.
Ao professor Dr. Antonio Cláudio da Nóbrega, por sua capacidade de semear em nós o interesse e a importância da pesquisa científica.
À professora e doutora Maria Isabel de Castro de Souza, pelo apoio, estímulo, orientações e ideias que contribuíram para a realização deste trabalho.
À professora e doutora Tania Maria de Castro Carvalho Netto, pelo exemplo de vida acadêmica e constante incentivo.
À professora Ligia Maria de Castro de Souza, pela correção ortográfica.
À professora Rosangela Noé, pelo trabalho estatístico.
Ao Dr. Dino Roberto Gomes e a toda equipe do Total Care, Unidade Barra da Tijuca, que abriram as portas desse serviço para a realização do estudo.
“Os professores lavram o solo da inteligência dos jovens para que eles aprendam a ser pensadores.” “Ajudam a descobrir que os frágeis usam a força e os fortes a inteligência, e principalmente nos ensinam a nos apaixonar pela vida e pela humanidade, e enxergar que acima de ser negros, brancos, ricos, miseráveis, celebridades, religiosos e ateus, somos seres humanos que devemos valorizar a própria essência e respeitar as diferenças. Vocês mudaram nossas mentes e nós transformaremos o mundo.”
cardiopatias retornar à vida produtiva e ativa a despeito das limitações impostas por seu processo patológico. Este estudo tem como objetivo avaliar o efeito do Programa de Reabilitação Cardíaca Supervisionada em pacientes após infarto agudo do miocárdio através da capacidade funcional, assim como avaliar sua influência sobre os fatores hemodinâmicos, bioquímico e inflamatórios. Trata-se de um estudo observacional usando-se como controle o próprio indivíduo analisado em dois momentos diferentes: pré-programa e seis meses após a participação no programa. Trinta e sete pacientes de ambos os sexos, faixa etária entre 20 e 80 anos, encaminhados por orientação de seu médico assistente a um programa de reabilitação cardíaca foram utilizados no experimento seguindo as normas da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), com sessões de noventa minutos, três vezes por semana, durante seis meses. Para os ensaios, foi utilizado, como medida da intensidade de esforço, o limiar ventilatório I definido como o nadir da curva VE/VO2 obtida
através do teste de exercício cardiorrespiratório. Os resultados obtidos revelaram variação significativa, em torno de 5%, no VO2 pico (p = 0,0001), aumento de 2,6 ml/kg/minuto no VO2
pico, que corresponde a um aumento de 14,3% e variação significativa, em torno de 5%, no pulso de oxigênio (p = 0,005) de pré para pós-reabilitação. A partir dos resultados encontrados, conclui-se que programas de reabilitação cardíaca em pacientes pós-infarto agudo do miocárdio representam uma ferramenta de grande valor por aumentar significativamente VO2 pico, pulso de
oxigênio, frequência cardíaca de recuperação e duplo produto obtidos através do teste de exercício cardiorrespiratório.
Palavras-chave: infarto do miocárdio; reabilitação cardíaca; capacidade funcional; teste de exercício cardiorrespiratório.
The basic principle of cardio rehabilitation preprograms is to allow patients diagnosed with cardiopathys to return to a productive and active life, despite the limitations imposed by their pathologic process. This study aims to evaluate the outcome of the Supervised Cardiac Rehabilitation Program in patients after an acute myocardium infarct through the functional capacity, as well as to appraise its influence on the dynamic, biochemical and inflammatory factors. This study is based upon the observation, using as control the patient himself, as he is analyzed in two different moments: pre-program and six months after his participation in the program. Thirty seven patients of both sexes, age groups between 20 and 80 years old, referred by their primary assistance doctors to a cardiac rehabilitation program participated in the program and followed the norms of the Brazilian Cardiology Society (SBC). Each session lasted ninety minutes, three times a week, during six months. For the essays it was used, as a measure of effort intensity the ventilation threshold I, defined as nadir of the VE/VO2 curve obtained through the
cardio respiratory test. The obtained results showed a significant variation, around 5% in the VO2
peak (p = 0.0001), an increase of 2.6 ml/kg/minute in the VO2 peak, which corresponds an
increase of 14.3% and a significant variation of around 5% in the oxygen pulse (p = 0.005) from the pre to post rehabilitation. From the attained results it can be concluded that the cardiac rehabilitation programs in patients with post acute myocardium infarct represent a tool of great value due to the significant increase of the VO2 peak, oxygen pulse, cardiac frequency of recuperation and double product obtained in the course of the cardio respiratory exercise test. Key words: myocardium infarct, cardiac rehabilitation, functional capacity; cardio respiratory exercise test.
Figura 1. Representação esquemática da respiração celular, integração
cardiocirculatória - pulmonar 54
Figura 2. Esteiras rolantes (Imbrasport) 62
Figura 3. Cicloergômetros eletrônicos (Techynogyn) 62
Figura 4. Mesa de pesos – halteres e caneleiras 63
Figura 5. Torre de exercícios de resistência 63
Figura 6. Monitor cardíaco MICROMED 64
Figura 7. Limiar ventilatório I. 65
Figura 8. Teste cardiorrespiratório 66
Figura 9. Pneumotacógrafo 66
Figura 10. Bucal, clipe para ocluir as narinas, pneumotacógrafo e coletor de saliva 66
Figura 11. Analisador de gases VO 2000 67
Figura 12. Material descartável 67
Figura 13. Preparação 67
Figura 14. Monitorização em homem – sistema de derivações de Mason-Likar 67 Figura 15. Monitorização em mulher – sistema de derivações de Mason-Likar 68 Figura 16. Roupas apropriadas (short, tênis e, no caso de mulheres, top). 108 Figura 17. Posicionamento dos eletrodos (derivação de Maison-Likar). 108 Figura 18. Adequado preparo da pele para posicionamento dos eletrodos 108
Figura 19. Preparação para o TECR 109
Figura 20. Preparação para o TECR. 109
Figura 24. Paciente em teste 110
Figura 25. Resultado após o teste 110
Figura 26. Sala de reabilitação cardíaca 111
Gráfico 1. V’O2 e equivalente metabólico (MET) pré e pós-participação. 72
Gráfico 2. Avaliação do pulso de O2 pré e pós-participação. 73
Gráfico 3. Frequência cardíaca de pico. 75
Gráfico 4. Comportamento da frequência cardíaca em níveis submáximos de
esforço pré e pós-participação no programa de reabilitação. 75
Gráfico 5. Variação da frequência cardíaca de recuperação (delta). 75 Gráfico 6. Variação da PAS no pico do esforço pré e pós-participação. 77
Gráfico 7. Variação do duplo produto pré e pós-participação. 78
Gráfico 8. Variação da ventilação máxima. 79
Gráfico 9. Pré-participação. 80
Gráfico 10. Pós-participação. 80
Gráfico 11. Variação de colesterol total, HDL-colesterol e LDL-colesterol. 82
Gráfico 12. Variação da glicemia. 82
Gráfico 13. Variação da Hemoglobina Glicosilada. 82
Tabela 1. Principais características da amostra (frequência = n). 71 Tabela 2. Análise da capacidade funcional representada pelo o VO2 e MET. 72
Tabela 3. Análise da variação do pulso de oxigênio (VO2/FC = ml/batimentos). 73
Tabela 4. Análise da frequência cardíaca. 74
Tabela 5. Análise da PAS e da PAD. 76
Tabela 6. Avaliação do duplo produto (PAS x FC). 77
Tabela 7. Ventilação máxima (VE máximo) e saturação de O2. 78
Tabela 8. Classe funcional. 79
Tabela 9. Avaliação quantitativa das variáveis laboratoriais. 81
Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana 27 Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos 38
Quadro 3. Estratificação de risco. 40
ACLS: American Cardiology Life Support ADP: Adenosina Difosfato
AMP: Adenosina Monofosfato ATP: Adenosina Trifosfato
ATCP: Angioplastia Transluminal Coronariana Percutânea Bat: Batimentos
BAV: Bloqueio Atrioventricular
BTPS: Temperatura Corporal, Pressão e Saturação Ambiente Ca: Conteúdo Arterial
C(a-v): Diferença entre os conteúdos arterial e venoso de um gás x CI: Capacidade Inspiratória
CH: Carboidrato CK: Creatina Cinase CPK: Creatinofosfoquinase CO: Monóxido de Carbono CPT: Capacidade Pulmonar Total CRF: Capacidade Pulmonar Residual Cv: Conteúdo Venoso
CV: Capacidade Vital
CVF: Capacidade Vital Forçada DAC: Doença Arterial Coronariana DC: Débito Cardíaco
DP: Duplo Produto
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ECG: Eletrocardiograma
EM: Espaço Morto EP: Erro Padrão F: Força
FC: Frequência Cardíaca H: Hidrogênio
Hb: Hemoglobina
Hb-g: Hemoglobina Glicosilada HCO3: Íon Bicarbonato
ICC: Insuficiência Cardíaca Crônica IMC: Índice de Massa Corporal LA: Limiar Anaeróbio
LV: Limiar Ventilatório
MET: Múltiplo do Consumo Basal de O2
MVO2: Consumo de O2 miocárdio
NaHCO3: Bicarbonato de Sódio
PA: Pressão Alveolar P.art: Pressão Arterial
PAI-I: Inibidor Tecidual do Plasminogênio Pcap: Pressão Capilar Média
PH: Potencial de Hidrogênio PIB: Produto Interno Bruto PE: Pressão Expiratória PuO2: Pulso de Oxigênio
QR: Quociente Respiratório R: Taxa de Troca Gasosa RC: Reserva Cronotrópica
RCV: Reabilitação Cardiovascular Sa: Saturação Arterial (%)
SMI: Sistemas Metabólicos Integrados STPD: Pressão e Temperatura Padrões, Seco Sv: Saturação Venosa
SUS: Sistema Único de Saúde
TAP: Tempo de Atividade de Protrombina TCPM: Teste Cardiopulmonar Metabólico TECP: Teste de Exercício Cardiopulmonar TECR: Teste de Exercício Cardiorrespiratório VA: Ventilação Alveolar
VC: Volume Corrente
V’CO2: Liberação (produção) de CO2
VES: Volume de Ejeção Sistólico V’E: Volume Minuto Expirado VS: Volume Sistólico
VEM: Volume de Espaço Morto
V’E/V’O2: Equivalente Ventilatório de O2
V’E/V’CO2: Equivalente Ventilatório de CO2
V’O2: Captação (consumo) de O2
VR: Volume Residual
VRE: Volume de Reserva Expiratório VRI: Volume de Reserva Inspiratório V/Q: Relação Ventilação/Perfusão VVM: Ventilação Voluntária Máxima V’E/MVV: Reserva Ventilatória W: Taxa de Trabalho ou Potência
1 INTRODUÇÃO 19
2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS 25
2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 25
2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 27
2.2.1 Fumo 28 2.2.2 Hipertensão Arterial 28 2.3.3 Diabetes Melito 29 2.2.4 Disfunção Psicossocial 29 2.2.5 Dislipidemia 30 2.2.5.1 LDL-colesterol 30 2.2.5.2.HDL colesterol 30 2.2.5.3.Não HDL colesterol 31 2.2.5.4.Triglicérideos 31 2.2.6 Obesidade 31 2.2.7 Sedentarismo 32
2.2.8 Outros Fatores de Risco 33
2.2.8.1 Homocisteína 33 2.2.8.2.Lipoproteína (a) 34 2.2.8.3.PCR-T 34 2.2.8.4.Menopausa 35 2.2.8.5.Genética 35 2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA 36 2.3.1 Principais Indicações 37 2.3.2 Contraindicações 38
2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca 39
2.3.4 Estratificação de Risco
2.4 ATIVIDADE FÍSICA
2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas
40 43 44 2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares 45 2.4.1.2 Ajustes ventilatórios 46 2.4.1.3 Ajustes hematológicos 46 2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais 47
2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas 48
2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio 48
2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos 48
2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto 49
2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio 49
2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado 49
2.4.2.6 Adequação do sistema nervoso autônomo 50
2.4.2.7 Redução dos fatores pró-coagulantes 50
2.4.2.8 Melhora na depressão pós-infarto agudo do miocárdio 50
2.4.2.9 Alterações metabólicas 51
2.5 IMPORTÂNCIA DO TESTE DE EXERCÍCIO CARDIORRESPIRATÓRIO 54 3 OBJETIVOS 3.1 OBJETIVO PRIMÁRIO 3.2 OBJETIVOS SECUNDÁRIOS 59 59 59 4 METODOLOGIA 4.1 ANÁLISE ESTATÍSTICA 60 69 5 RESULTADOS
5.1 CARACTERÍSTICAS GERAIS DO ESTUDO
5.2 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS METABÓLICAS
5.2.1 Capacidade Funcional 5.2.2 Pulso de Oxigênio
5.3 RESULTADOS DAS VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS
5.3.1 Frequência Cardíaca
5.3.2 Pressão Arterial Sistólica e Pressão Arterial Diastólica 5.3.3 Duplo Produto
5.3.4 Variável Ventilatória 5.3.5 Classificação Funcional
5.4 RESULTADO DAS VARIÁVEIS LABORATORIAIS 5.4.1 Análise Quantitativa das Medidas Laboratoriais 5.4.2 Análise Qualitativa das Medidas Laboratoriais
71 71 72 72 73 74 74 76 77 78 79 80 80 83 6 DISCUSSÃO 84 7 LIMITAÇÕES DO ESTUDO 90 8 CONCLUSÕES 91 9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 94 10 APÊNDICES 105 11 ANEXO 113
1 INTRODUÇÃO
Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2000, ocorreram 16,7 milhões de óbitos, dos quais 7,2 milhões foram atribuídos à doença arterial coronariana (DAC)1. Estudos prospectivos estimam que, em 2020, esses números ultrapassem a casa dos 40 milhões2. O crescimento acelerado da doença arterial coronariana, em países em desenvolvimento, representa uma das questões de saúde pública mais relevantes do momento. Atualmente, esses países são responsáveis por cerca de 76% de óbitos por doenças cardiovasculares.
No Brasil, a doença arterial coronariana é a segunda causa de óbito do país, perdendo apenas para a doença vascular cerebral3. De acordo com dados do DATASUS4, no período de 1995 a 2005, ocorreram 362.998 internações em hospitais do Sistema Único de Saúde (SUS) por infarto agudo do miocárdio (IAM).
No novo milênio, deparamos-nos com um novo paradigma: a doença arterial coronariana transformou-se em uma verdadeira epidemia mundial, pois o número de indivíduos com diagnóstico de IAM vem aumentando em progressão geométrica. A prevalência da DAC continua a aumentar mundialmente, e estima-se que, no ano 2020, a doença cardíaca isquêmica (DCI) continuará sendo a causa número um de mortalidade e incapacidade, com a depressão unipolar surgindo como segunda causa5.
Em 2004, os custos diretos e indiretos para doenças cardiovasculares no território americano foram estimados em cerca de 368,4 milhões de dólares. Valores dessa ordem, em breve associação com a realidade brasileira, equivalem a cerca de um produto interno bruto (PIB) brasileiro anual; o que, sem dúvida, acrescenta um caráter preocupante no cenário de saúde pública no Brasil. Diante de tal cenário assustador, é essencial a adoção de medidas preventivas para evitar progressão e recorrência da doença coronariana, e minimizar suas sequelas
objetivando a reintegração do indivíduo a suas atividades sociais e laborativas e preservando sua qualidade de vida6.
A melhor compreensão da fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio permitiu um grande avanço na abordagem terapêutica desta entidade nosológica. Nos últimos quarenta anos, vivenciamos uma verdadeira explosão tecnológica – com revascularização miocárdica através de cirurgia cardíaca (década de 1960), angioplastia percutânea transluminal (década de 1970), agentes trombolíticos (década de 1980) e stents não farmacológicos e farmacológicos (década de 1990) – além dos avanços farmacológicos. A despeito de todo o progresso científico e tecnológico, esta entidade nosológica permanece como uma das principais causas de morbidade e mortalidade no mundo ocidental7.
As ações em cardiologia preventiva são baseadas na prevalência e nas taxas de mortalidade das síndromes coronárias agudas, consequentemente, a diminuição do ônus da doença arterial coronária, particularmente do IAM, poderia ser iniciada pela redução dos fatores de risco que, comprovada e independentemente, estejam associados com sua ocorrência. O estudo Avaliação dos Fatores de Risco para Infarto Agudo do Miocárdio no Brasil (AFIRMAR)8 e o registro Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)9 foram fundamentais para o estabelecimento de políticas de saúde preventivas no Brasil, tanto no referente às estratégias populacionais como à prática clínica diária.
Um instrumento de grande importância na abordagem dos pacientes com diagnóstico de cardiopatia isquêmica, em especial após infarto agudo do miocárdio, é o programa de reabilitação cardíaca definido como o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes portadores de cardiopatia as melhores condições físicas, mentais e sociais, de forma que consigam, por seu próprio esforço, reconquistar uma posição normal na comunidade e levar uma vida ativa e produtiva10.
Os programas de reabilitação cardíaca são delineados para minimizar os efeitos fisiopatológicos e psicológicos das doenças cardiovasculares, atuando favoravelmente na modificação dos fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemias, sedentarismo, obesidade e tabagismo) e, consequentemente, controlando o risco de reinfarto e sintomas, como angina, e estabilizando ou até mesmo revertendo o processo aterosclerótico11.
Os programas consistem em uma abordagem individualizada dos pacientes, realizada por uma equipe multiprofissional, com objetivos globais que visam à redução do risco cardiovascular (tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade abdominal, sedentarismo), à redução das incapacidades físicas quando presentes e à melhora na qualidade de vida com adoção de comportamentos saudáveis12. Esse conceito deve ser amplo e compreendido além do exercício físico, abordando orientações nutricionais adequadas, orientações psicossociais e estímulos a mudanças dos hábitos de vida, como parar de fumar e combater o estresse, e facilitar à aderência ao tratamento prescrito pelo médico assistente13.
Estudos epidemiológicos observacionais, em relação à doença arterial coronariana, têm demonstrado uma relação inversa entre a atividade física e a incidência de doença arterial coronariana em ambos os sexos14.
A relação entre atividade física e saúde é muito antiga: Aristóteles, em 384-322 a.C., descreveu a relação entre exercício e saúde; e Cristobal Mendez, em 1553, publicou um livro sobre fisiologia do exercício. No século XIX, encontram-se referências dos benefícios da atividade física em relação às doenças cardiovasculares15.
A história da reabilitação cardíaca é mais recente, acompanhando de perto o desenvolvimento dos conceitos da doença cardíaca, em particular da doença arterial coronariana. Em 1929, os efeitos do exercício sobre o sistema cardiovascular foram relatados por De la Chapelle16.
O século XX é dividido em dois momentos bem distintos ditados pela melhor compreensão da fisiopatologia da doença coronariana: em 1939, Mallory et al. estabeleceram que a cicatrização do infarto ocorreria em três a quatro semanas, período no qual seria recomendado repouso absoluto no leito; Dock W.(1944), por outro lado, descreveu os diversos efeitos nocivos do repouso prolongado, tanto na esfera física como na psíquica17.
Na década de 1950, Levine e Lown preconizaram a mobilização precoce no infarto agudo do miocárdio18. Na década de 1960, numerosos programas de exercícios físicos supervisionados passaram a fazer parte da abordagem terapêutica da doença arterial coronariana. Em 1962, Kelrman et al. criaram o primeiro centro de atividades físicas para pacientes cardíacos nos EUA. Em nosso país, em 1968, foi criado o Serviço de Reabilitação Cardíaca do Instituto Aloísio de Castro, no Rio de Janeiro19. Em 1972, foi inaugurado o Centro de Reabilitação Cardíaca do Instituto Dante Pazzanese em São Paulo20.
Os programas de reabilitação cardiovascular ganharam maior relevância em 1988 quando Olddrige et al. demonstraram a redução de 25% na mortalidade por doença cardiovascular em pacientes inseridos em um programa de reabilitação cardíaca21. Nos EUA, o National Exercise and Health Diseases Project, envolvendo 651 homens sobreviventes ao IAM, em relação ao grupo-controle, também evidenciou tendências favoráveis do exercício em relação à mortalidade geral22. O’Connor et al. observaram, através de estudos de metanálise, redução na mortalidade geral e cardiovascular em 20%, porém não demonstrando redução da prevenção de reinfarto não fatal nesses pacientes23. Tanasescu et al. acompanharam 475.755 pessoas-ano do sexo masculino e demonstraram redução do risco relativo de desenvolvimento de novos casos de doença arterial coronariana24. Wannamethee et al. observaram, em 772 homens idosos com antecedentes de infarto do miocárdio, que a atividade física (mesmo de leve intensidade) estava correlacionada
Steffen-Batey et al. Acompanharam, durante sete anos, pacientes com infarto do miocárdio prévio e relataram maior mortalidade e reinfarto em indivíduos sedentários26. Myers J et al., em 2002, publicaram um estudo correlacionando a capacidade física medida por consumo de oxigênio (VO2 máximo), obtido de modo direto e indireto, com o prognóstico, em longo prazo,
em indivíduos saudáveis e portadores de cardiopatia isquêmica, e concluíram que 1 MET de incremento na capacidade física correlacionou-se com a redução do risco relativo de mortalidade em 12%27.
Diversos estudos científicos têm comprovado os efeitos benéficos dos programas de reabilitação cardiovascular. Apesar disso, na América do Norte, a participação de pacientes com diagnóstico de doença coronariana em programas de reabilitação cardíaca é apenas 10 a 20% para uma população de dois milhões de indivíduos elegíveis por ano, pós-infarto agudo do miocárdio. No Brasil, o panorama não é diferente, o número de serviços de reabilitação cardíaca encontra-se muito aquém da demanda de indivíduos que poderiam ser beneficiados. Conhecedor de tal realidade, o Departamento de Ergometria e Reabilitação Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia, em parceria com a Sociedade Brasileira de Medicina Esportiva, recentemente editou um documento com a intenção de contribuir para o surgimento de ações políticas que priorizem a implantação de serviços de reabilitação cardíaca, algo imprescindível para saúde pública de nosso país28.
Um outro aspecto importante é que tais programas envolvendo atividade física regular desenvolvida de forma orientada e metodológica são seguros (baixo risco). Segundo Haskell (1978), na América do Norte, registrou-se um evento fatal para 116.402 horas/exercício, com mortalidade anual referida de 4%; em outro estudo, a mortalidade cardíaca foi de um evento fatal para 784.000 horas/paciente, e um infarto agudo do miocárdio não fatal para 294.000 horas/paciente29.
Na aplicação de programas de reabilitação cardíaca, os estudos demonstram excelência na relação custo-efetividade, razão adicional para indicação de programas de reabilitação cardíaca. Lowensteyn, usando modelo da expectativa de vida em pacientes com diagnóstico de doença cardiovascular em programa de reabilitação cardíaca, demonstrou redução de 4% nos níveis de colesterol de baixa densidade e aumento de 5% no colesterol de alta densidade30. O custo para os exercícios supervisionados foi de US$ 605 no primeiro ano, e de US$ 367 para os anos subsequentes. A relação custo-efetividade para exercícios supervisionados em homens foi inferior a US$ 15.000/vida salva em um ano; e, nas mulheres, de US$ 12.000/vida salva em um ano. Philip Ades, comparando intervenções terapêuticas na abordagem do infarto agudo do miocárdio, descreveu, em 1997, melhor custo-efetividade nos programas de reabilitação cardíaca em relação às drogas para redução do colesterol, terapêutica trombolítica e cirurgia de revascularização miocárdica31.
O presente estudo descreve os resultados benéficos de um programa de reabilitação cardíaca em pacientes após infarto agudo do miocárdio submetidos à revascularização miocárdica ressaltando seus efeitos sobre as variáveis hemodinâmicas e metabólicas, através dos dados obtidos com teste de exercício cardiorrespiratório (TECR), e inflamatórias, obtidas com avaliação laboratorial; e demonstrando seus efeitos sobre os fatores de risco cardiovascular através de mudanças no estilo de vida.
Educar é um grande desafio, porém reeducar é um desafio ainda maior e, nesse contexto, a reabilitação cardíaca é uma ferramenta indispensável na abordagem da doença cardiovascular.
2 FUNDAMENTOS TEÓRICOS
2.1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados32,33. Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral, decorrente de arritmia cardíaca severa (fibrilação ventricular).
Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a esse problema, o que dá um número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas/ano34. Um, em cada 25 pacientes que têm alta hospitalar, morre no primeiro ano pós-infarto.
Por definição, infarto agudo do miocárdio é a necrose miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco causada pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficientes para não ser compensada pelas reservas orgânicas. A redução do fluxo coronariano se deve à formação de um coágulo sobre uma área previamente estreitada por aterosclerose(placa aterosclerótica)35. A OMS determina que, para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio, é necessária a presença de critérios diagnósticos em três áreas: clínica, eletrocardiográfica e bioquímica36. O diagnóstico definitivo de um infarto depende da demonstração da morte celular. Esse diagnóstico é realizado de maneira indireta, pelos sintomas de dor torácica persistente ao repouso, podendo ser desencadeada por exercício, estresse, com duração maior do que vinte minutos, irradiada para membros superiores e pescoço, com sintomas associados (dispneia, náusea, vômitos, sensação iminente de morte)37; alteração eletrocardiográfica; e elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CPK-Total, CPK-Massa, Troponina-I, Mioglobina)38,39. Do ponto de vista clínico, deve ser ressaltado que o IAM pode ser assintomático em até 12% dos pacientes ou se apresentar de forma atípica, dificultando o diagnóstico. Achados no eletrocardiograma podem estar ausentes em até 50% dos
indivíduos, sendo de grande importância a realização de eletrocardiograma seriado. Através do eletrocardiograma, é possível dividir a evolução do infarto do miocárdio em superaguda, aguda, subaguda e crônica40. As denominações transmural e subendocárdica não são mais empregadas. Atualmente, o infarto do miocárdio é classificado pelo eletrocardiograma (exame fundamental para definição da abordagem terapêutica): infarto com supradesnível do segmento ST e sem supradesnível do segmento ST41. O infarto agudo com supradesnivel do segmento ST caracteriza situação clínica de extrema gravidade, com risco iminente de vida, determinada por oclusão total de uma artéria. Nessa forma de apresentação, o objetivo terapêutico principal é identificar os pacientes candidatos à terapia de reperfusão miocárdica e realização de diagnóstico diferencial.
Até os anos 1960 e 1970, recomendava-se repouso de três semanas aos pacientes que se recuperavam de infarto agudo do miocárdio, com base no pressuposto de que o repouso facilitaria o processo de cicatrização miocárdica. Entretanto, observou-se que o repouso prolongado no leito resultava em alguns efeitos deletérios: redução da capacidade funcional, redução da volemia, redução da massa muscular, aumento da depressão, predisposição ao tromboembolismo pulmonar, redução do rendimento cardíaco e alteração dos reflexos cardíacos42. Diante dessas observações, sugiram os programas de reabilitação cardíaca cujo objetivo principal é permitir aos pacientes com cardiopatia retornar, o quanto antes, à vida produtiva e ativa, a despeito de possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.
A realização de exercícios físicos regulares apresenta diversos benefícios aos portadores de cardiopatia, e sua realização envolve baixo risco. Idealmente, por meio de um programa formal de reabilitação cardíaca com equipe multidisciplinar e abordagem individualizada, tais programas podem restaurar e levar a uma melhor condição fisiológica, social e laborativa, prevenir a progressão ou reverter o processo aterosclerótico, reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular e melhorar os sintomas de angina de peito melhorando a qualidade de vida43.
2.2 FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A definição de fator de risco é uma “característica claramente definida, associada à maior frequência da doença a qual ocorre subsequentemente”44. Segundo a American Heart Association (AHA), estudos clínicos e estatísticos identificam vários fatores que aumentam o risco de doença coronariana.
O Framingham Heart Study, estudo epidemiológico abrangente em longo prazo sobre o risco de DAC, elucidou os fatores de risco e demonstrou que a redução desses fatores é vital tanto para
prevenção primária quanto secundária45.Os fatores de risco podem ser classificados como modificáveis e não modificáveis (Quadro 1).
*Fatores de risco modificáveis - AHA.
Quadro 1. Fatores de risco para doença arterial coronariana.
Fatores de Risco Modificáveis
Fumo* (Hipertensão arterial)* LDL-Colesterol* HDL-Colesterol Triglicerídeos Diabetes melito* Sedentarismo* Obesidade* Idade Sexo Historia familiar Estado socioeconômico Menopausa Proteína C – reativa Lipoproteína (a) Homocisteína Fatores psicossociais
Fatores de risco trombogênicos
Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Sim Não Não Não Sim Não Sim Sim Sim Sim Sim
2.2.1 Fumo
O fumo há muito é conhecido como o mais importante fator de risco para DAC46.O hábito de fumar interage com outros fatores de risco afetando a estabilidade da placa de ateroma, a função endotelial e a trombogênese. O tabagismo está estreitamente relacionado a pressão arterial elevada, estilo de vida sedentário, dislipidemia e estresse oxidativo, podendo, consequentemente, ampliar esses outros fatores de risco47.
2.2.2 Hipertensão Arterial
Aproximadamente 30% dos adultos americanos são hipertensos de acordo com a definição do Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Tratament of High Blood Pressure (JNC VII). A prevalência da hipertensão arterial é mais elevada em negros e mais no sexo masculino. A elevação da pressão arterial sistólica ou diastólica está claramente associada ao aumento do risco de DAC. Dados obtidos na literatura médica demonstram que o aumento de 7 mmHg na pressão diastólica acima de qualquer avaliação basal está associado à elevação de 27% no risco de doença arterial coronariana e a um risco de 42% de acidente vascular encefálico (AVE). O adequado controle dos níveis tensionais através de intervenções não farmacológicas ou farmacológicas está relacionado à redução do risco de doença arterial coronariana e acidente vascular encefálico. A eficácia da redução da pressão arterial para prevenção secundária é bem estabelecida48. Deve-se ressaltar que outros fatores de risco estão relacionados ao aumento da pressão arterial; entre eles, obesidade, sedentarismo, resistência insulínica, estresse, consumo aumentado de álcool e sal, e distúrbios psicossociais, estes também devem ser corrigidos através de medidas não farmacológicas e
farmacológicas que uma vez corrigidos contribuem para um melhor controle dos níveis pressóricos.
2.2.3 Diabetes Melito
O diabetes representa um fator de risco independente para doença aterosclerótica e, por consequência, para doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica entre outras. O risco para aterosclerose é duas a três vezes maior em indivíduos diabéticos do que em não diabéticos independentemente de outros fatores de risco, sendo essa proporção ainda maior no sexo feminino (4,9 vezes maior para mulheres e 2,1 vezes para homens).
O estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) demonstrou um risco absoluto de morte por doença cardivascular três vezes maior em homens diabéticos independente de outros fatores de risco. O diabetes pode acelerar de maneira acentuada a aterogênese mediante predisposição de reações inflamatórias, disfunção endotelial e reações de oxidação49.
2.2.4 Disfunção Psicossocial
Os fatores psicossociais, que englobam depressão, ira, hostilidade e estresse, mostram uma relação com maiores taxas de morbidade e mortalidade50. Estudos científicos têm demonstrado que os distúrbios psicossociais podem levar à menor aderência a programas de redução de risco como reeducação alimentar, práticas esportivas e uso de fármacos afetando de maneira negativa essa população51. Além disso, tais distúrbios podem induzir comportamentos não saudáveis, como tabagismo, alcoolismo e até uso de drogas ilícitas. Os mecanismos pelos quais depressão, ansiedade, hostilidade e estresse podem influenciar de maneira negativa o
funcionamento cardiovascular são complexos, variados e, em alguns casos, controversos. Alguns estudos têm sugerido a associação dos distúrbios psicossociais com a ativação crônica do sistema nervoso simpático e suas consequências deletérias.
2.2.5 Dislipidemia
O colesterol sérico, a lipoproteína de baixa densidade (LDL), a lipoproteína de alta densidade (HDL) e outras lipoproteínas demonstram serem independentemente relacionadas à incidência de doença arterial coronariana. Estudos clínicos de prevenção primária e secundária sobre a terapia de redução dos lipídeos se comprovaram eficazes na prevenção de morbidade e mortalidade por doença cardiovascular52.
2.2.5.1 LDL-colesterol
O LDL-colesterol oxidado tem potentes efeitos negativos sobre a função endotelial e a estabilidade da placa de ateroma. A modificação do nível sanguíneo de LDL, tanto em concentração como em tamanho de partícula, demonstra-se efetiva na redução das taxas de mortalidade e morbidade52.
2.2.5.2 HDL-colesterol
O baixo HDL-colesterol é relacionado à prevalência de doença arterial coronariana, até mesmo quando níveis ótimos de colesterol total e o LDL-colesterol estão presentes52.
2.2.5.3 Não HDL-colesterol
O não HDL-colesterol consiste em todas as lipoproteínas aterogênicas, ou seja, LDL, VLDL, IDL e lipoproteína (a) (Lp (a)). Recentemente, foi sugerido que o não HDL-colesterol é melhor preditor de risco cardiovascular do que a lipoproteína LDL53.
2.2.5.4 Triglicerídeos
Deve ser avaliado em todos os pacientes com diagnóstico de doença arterial coronariana, em particular naqueles com diagnóstico associado de síndrome plurimetabólica e diabetes. Triglicerídeos elevados são um fator de risco independente para DAC. A presença de triglicerídeos elevados com LDL-colesterol elevado (dislipidemia combinada) é uma associação ominosa; porque, em sua maioria, LDL-colesterol é, provavelmente, da variedade pouco densa, ou seja, a mais aterogênica52.
2.2.6 Obesidade
A associação entre obesidade, definida como um índice de massa corporal (IMC) superior a 30, com maior risco de DAC está bem estabelecida54. A obesidade é relacionada à disfunção endotelial em indivíduos normais ou com doença arterial obstrutiva55. Estudos demonstram que a proporção de risco em indivíduos com obesidade na presença de qualquer dos fatores de risco mencionados aumentou em 1,5 a 5,5 vezes o risco de DAC56. A obesidade central (aumento da cintura peitoral e da proporção cintura-quadril) parece estar relacionada a esses fatores de risco
(especialmente em mulheres); como também o aumento da resistência à insulina, embora alguns estudos sugiram que a associação é correlativa e não a causa57.
2.2.7 Sedentarismo
O sedentarismo é um fator de risco altamente prevalente. Um levantamento no município de São Paulo revelou que 70% da população adulta é sedentária.
Diversos estudos epidemiológicos têm demonstrado uma relação inversa entre o grau de condição física, ou de práticas de atividades físicas, e o risco de desenvolver hipertensão, obesidade, diabetes e dislipidemias, assim como redução da mortalidade por doença arterial coronariana. Dessa forma, a boa condição física é considerada uma medida efetiva tanto na prevenção primária quanto na secundária. O nível de condicionamento físico é um poderoso preditor de mortalidade58.
Estudos epidemiológicos demonstram que gastos energéticos acima de 1.250 a 2.000 kcal/semana são necessários para elevar a V’O2 máximo em pacientes com doença arterial
coronariana.
Os benefícios do treinamento físico com exercícios aeróbicos na prevenção secundária da doença arterial coronariana resultam de aumento do nível de condicionamento, melhora do perfil lipídico, redução da inflamação (mediadores inflamatórios), melhora da função endotelial, diminuição dos níveis tensionais e diminuição da glicemia pelo aumento da captação da glicose no nível celular (redução da resistência à insulina).
2.2.8 Outros Fatores de Risco
Estudos sugerem que mais de 90% dos casos de doença arterial coronariana podem ser explicados pelos fatores de risco tradicionais59. Entretanto, outros fatores podem contribuir para o desenvolvimento da doença arterial coronariana. Alguns desses fatores podem ser contribuintes, ao passo que outros podem ser marcadores psicológicos capazes de sinalizar o aumento de risco para doença arterial coronariana. À medida que mais dados são coletados e uma compreensão mais completa de cada um desses fatores se desenvolve, alguns deles podem ser acrescentados à lista de fatores de risco para doença arterial coronariana.
Entre os fatores de risco mais recentemente descritos pela literatura médica, é possível citar os seguintes:
2.2.8.1 Homocisteína
McCully60 relatou, pela primeira vez, uma associação entre a homocisteína elevada e a aterosclerose. Estudos têm demonstrado que a homocisteína elevada está associada à disfunção endotelial, ao aumento do tamanho da parede intimal arterial, à rigidez da parede arterial e à atividade pró-coagulante61.
Uma causa importante de homocisteínemia é a deficiência de vitaminas, em particular de ácido fólico, B6 e vitamina B12. Estudos atuais têm correlacionado a diminuição da homocisteína
2.2.8.2 Lipoproteína (a)
Estudos prospectivos descrevem uma correlação entre níveis elevados de Lp (a) e doença arterial coronariana. Sabe-se que a Lp (a) acumula-se nas lesões ateroscleróticas e parece interagir com a hipercisteínemia a fim de promover estado pró-coagulante e trombose63. Alguns estudos têm sugerido que a Lp (a) é um fator de risco não independente, potencializando os efeitos de outros fatores de risco. O estudo Arteriosclerosis in Communities (ARIC) considerou a Lp (a) um fator de risco independente associado a riscos mais elevados em mulheres caucasianas64.
2.2.8.3 Proteína C-reativa de alta sensibilidade
A proteína C-reativa (PCR-as) é um marcador de inflamação sistêmica de baixo grau que demonstra ser um preditor tanto do primeiro como de eventos recorrentes de DAC65. O estudo European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Study (ECAT) mostrou que, em pacientes com DAC, para cada aumento no desvio padrão na PCR-as, há um aumento de 45% no risco de infarto do miocárdio ou morte súbita66. Ridker et al.67 demonstraram que a PCR-as é um preditor melhor de eventos para DAC do que o LDL-colesterol. A American Heart Association e o Center for Disease Control and Prevention recomendam que a PCR-as seja um adjuvante indicado na estratificação de risco em pessoas na faixa de risco de 10 a 20% para um evento68. Resultados de estudos clínicos e randomizados são necessários para estabelecer o papel de tratar a PCR-as na prevenção secundária. Recentemente, demonstrou-se que atividade física e o condicionamento cardiovascular estão correlacionados positivamente com a diminuição de PCR-as elevada em homens e mulheres de meia-idade69.
2.2.8.4 Menopausa
A terapia de reposição hormonal (TRH) é um tópico de controvérsias. A American Heart Association recomenda que a reposição hormonal não deve ser usada em mulheres com cardiopatia para fins de prevenção70. Entretanto, as mulheres em pós-menopausa com Lp (a) elevada podem se beneficiar com a terapia de reposição hormonal.
Estudos têm demonstrado que o estrogênio diminui a Lp (a), considerada aterogênica.
2.2.8.5 Genética
A atual expansão de informações genéticas relacionadas a decodificação do genoma humano e florescente pesquisa associada à genética estão produzindo uma riqueza de informações sobre as conexões genéticas com a doença.
A história familiar é informativa, em especial a de DAC prematura em parentes em primeiro grau.
A grande maioria de doenças arteriais coronarianas é causada pela interação entre genótipo e fenótipo (genética) e fatores de risco (ambiente). A teoria prevalente é a de que os genótipos múltiplos comuns podem ter um efeito relativamente pequeno por si sós; mas, quando se sobrepõem, estilos de vida de alto risco respondem pela maioria dos eventos ateroscleróticos.
2.3 REABILITAÇÃO CARDÍACA
A reabilitação cardíaca pode ser definida como a arte e a ciência de restituir ao indivíduo o nível de atividade física e mental compatíveis com a capacidade funcional de seu coração, sendo o treinamento físico parte integrante da reabilitação cardíaca71.
Atualmente, os programas tendem a adotar um enfoque mais holístico, incluindo, além do exercício físico, abordagens em alimentação, redução dos níveis de estresse e controle dos outros fatores de risco.
O componente educacional dos programas de reabilitação cardíaca deve oferecer aos pacientes informações relevantes e compreensíveis de sua condição clínica. Palestras e material educativo devem ser amplamente utilizados para aumentar o nível de informação e proporcionar melhores condições e estímulo mais eficaz para uma mudança de estilo de vida do paciente.
Profissionais das áreas de enfermagem, nutrição, assistência social e psicólogos, através de uma abordagem multidisciplinar, contribuem em conjunto com a equipe médica para diminuir o risco cardíaco de novos eventos72.
O principal objetivo dos programas de reabilitação cardíaca é permitir aos pacientes com diagnóstico de cardiopatias retornar o quanto antes à vida produtiva e ativa, a despeito de possíveis limitações impostas por seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível. Vários estudos científicos têm documentado os benefícios dos programas de reabilitação cardíaca na redução da mortalidade cardiovascular, melhor controle dos fatores de risco, melhor aderência ao tratamento farmacológico, melhora psicológica em relação à doença, e principalmente, melhora da qualidade de vida.
A reabilitação cardíaca deve fazer parte do esquema geral de tratamento médico, devendo sempre ser considerada dentro desse contexto.
Para seu início, são necessários encaminhamento e consentimento formal do médico assistente; cabendo ao médico responsável pelo programa de reabilitação cardíaca a liberação do paciente para iniciar as atividades e alta de cada fase do programa, sempre em sintonia com o médico assistente.
2.3.1 Principais Indicações para Início de Reabilitação Cardíaca segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia
• Cardiopatia isquêmica (grau A, nível de evidência 1). • Insuficiência cardíaca (grau A, nível de evidência 1). • Hipertensão arterial (grau A, nível de evidência 1).
• Doença arterial obstrutiva periférica (grau A-B, nível de evidência 2-3).
2.3.2 Contraindicações Absolutas ao Exercício segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia73
A presença das doenças descritas no Quadro 2 representa contraindicação para realização de atividades físicas; e, nesse caso, os pacientes não poderão iniciar o programa de reabilitação cardíaca.
Quadro 2. Contraindicações absolutas à prática de exercícios físicos. Angina instável
Embolia pulmonar Tromboflebite
Infecção sistêmica aguda
Bloqueio A-V de 3°grau (sem marcapasso) Pericardite aguda
Miocardite aguda Arritmias não controladas Diabetes melito descompensado
Outras desordens metabólicas descompensadas Problemas ortopédicos limitantes
Problemas neurológicos limitantes Insuficiência cardíaca descompensada Hipertensão arterial descontrolada (PAS > 200 ou PAD > 110 mmhg) Depressão do segmento ST > 2 mm
Estenose aórtica severa, insuficiência aórtica grave Estenose mitral grave, insuficiência mitral grave
2.3.3 Fases da Reabilitação Cardíaca
Os programas de reabilitação cardíaca, didaticamente, são divididos em quatro fases segundo as diretrizes de reabilitação cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia74:
• Reabilitação fase I: Compreende a fase aguda do evento cardiovascular, o período de internação hospitalar. Nesta fase, os pacientes realizam exercícios passivos ainda no leito e, posteriormente, exercícios ativos de leve intensidade. Os objetivos principais são evitar os efeitos desfavoráveis do repouso prolongado e melhorar os efeitos psicológicos que acompanham, com frequência, a doença. No período da alta hospitalar, os pacientes são orientados a aprimorar sua condição física e psicológica devendo ser orientados a dar seguimento ao programa de reabilitação (fases II e III). • Reabilitação fase II: Primeira etapa extra-hospitalar com início após a alta hospitalar e duração média de três meses, podendo ser realizada no próprio hospital ou centros especializados, com supervisão médica e infraestrutura adequada a atendimentos de emergência (parada cardiovascular). O principal objetivo é contribuir para o mais breve retorno do paciente a suas atividades sociais e laborativas.
• Reabilitação fase III: Atividades realizadas sob supervisão médica com duração de 6 a 24 meses. População alvo: pacientes de moderado risco. O principal objetivo é o aprimoramento da condição física.
• Reabilitação fase IV: Programa de longo prazo no qual as atividades físicas não são supervisionadas por médicos. Os pacientes são orientados por professores de educação física em
ambientes adequados sem a presença do médico. Nesta fase, os pacientes devem ser avaliados ambulatorialmente, uma vez por ano, e monitorados através de serviços de assistência social objetivando manutenção da aptidão física e adequado controle adequado dos fatores de risco.
Antes de iniciar o programa de reabilitação cardíaca, o médico responsável pelo programa identifica o grau de risco do paciente através de anamnese minuciosa, exame físico detalhado e exames complementares: exames de laboratório, ecocardiograma uni-bidimensional colorido com doppler, teste ergométrico (sintoma limite) ou teste de exercício cardiorrespiratório (ergoespirometria). Os pacientes são estratificados em três níveis de risco – baixo, moderado ou alto risco – para iniciarem um programa de reabilitação (Quadro 3).
Quadro 3. Estratificação de risco.
Baixo risco
Capacidade funcional (V’O2) > 7 METS
Ausência de isquemia miocárdica com intensidade < 6 METS Fração de ejeção normal (VE > 50%)
Ausência de arritmia ventricular significante Resposta adequada da pressão arterial ao esforço
Capacidade de automonitorizar a intensidade com que se exercita
Moderado risco
Presença de isquemia miocárdica Depressão do segmento ST > 2 mm
Anormalidades reversíveis, durante exercício, na cintilografia miocárdica Fração de ejeção diminuída (VE 35 a 49%)
Ausência de ectopias ventriculares complexas
Ausência de queda da pressão arterial durante o exercício
Alto risco
Angina recorrente com alterações isquêmicas no ECG Insuficiência cardíaca (fração de ejeção VE < 35 %) Ectopias ventriculares complexas
Os pacientes de baixo risco cardiovascular devem, inicialmente, ser encaminhados para programas de reabilitação cardíaca supervisionado com duração de doze semanas e, posteriormente, encaminhados para programas não supervisionados. Aqueles classificados como de moderado a alto risco devem permanecer em programas supervisionados; sendo, preferencialmente, reavaliados a cada três meses75. O avanço tecnológico nos últimos vinte anos determinou o aparecimento de um grupo especial de pacientes cujo valor da reabilitação cardíaca supervisionada ganhou maior importância: trata-se dos pacientes com marcapasso definitivo, desfibrilador e ressincronizador implantável.
O programa de reabilitação deve ser sempre individualizado, considerando-se, além da estratificação de risco, a presença de comorbidades. Os exercícios são realizados em um ambiente de dimensões e características adequadas; devendo ser suficientemente amplo, com uma altura de pé direito mínima de 250 cm, amplamente iluminado e bem ventilado. As condições climáticas ideais situam-se em uma temperatura ambiente entre 22 a 25°C e umidade relativa do ar entre 40 a 65%76. As salas de exercício devem estar adequadamente equipadas. Equipamentos de exercício aeróbios incluem esteiras rolantes, cicloergômetros, remoergômetros, transporte e bancos. Para os exercícios de fortalecimento muscular, são utilizados faixas, elásticos, pesos livres e diferentes tipos de equipamentos de carga. Equipamentos de suporte médico incluem medidores de glicemia, carro de parada cardíaca (cardiodesfibrilador, material de entubação orotraqueal, aspiração, oxigênio e fármacos), eletrocardiograma, monitor de frequência cardíaca, aparelho de medida da saturação de oxigênio (oxímetro) e aparelho de medida da pressão arterial (coluna de mercúrio). Roupas e calçados apropriados à prática de exercícios são considerados itens importantes de uso obrigatório76.
Os programas supervisionados caracterizam-se pela presença de médico, fisioterapeuta e professor de educação física durante as sessões de exercício físico. Os pacientes são orientados a
realizar exercícios aeróbios, de fortalecimento muscular (resistência) e de flexibilidade. As sessões podem variar de duas a três vezes ao dia na fase hospitalar a duas a cinco vezes por semana após a alta hospitalar. A duração média é ao redor de uma hora, variando desde alguns poucos minutos até quase duas horas. As sessões podem ser realizadas em qualquer horário, procurando-se facilitar a participação de pacientes que mantenham atividades profissionais.
O treinamento com exercício de resistência aprimora a força e a resistência muscular, com evidências de melhora da tolerância ao esforço realizado e benefícios para dor lombar, osteoporose, obesidade e diabetes melito. Em pacientes idosos, o treinamento contribui para redução da suscetibilidade a quedas. Boa função musculoesquelética requer que o paciente mantenha uma amplitude de movimento adequado em cada articulação, sendo de particular importância para manter a flexibilidade nas regiões lombar e posterior da coxa. A falta de flexibilidade mais prevalente nos idosos reduz a habilidade de realizar as atividades da vida diária, podendo estar associada a dores crônicas, principalmente na coluna lombar. Exercícios de flexibilidade devem ser desempenhados devagar, de maneira controlada, com progressão gradual para maiores amplitudes do movimento – utilizando-se elásticos, cordas, barras e, principalmente, o próprio corpo76 – e monitorados por profissionais (educador físico ou fisioterapeuta).
Os programas de reabilitação devem, preferentemente, ser constituídos por equipe multiprofissional liderada por médico experiente em técnicas e procedimentos envolvidos, sendo responsável por avaliação e estratificação do nível de risco de cada paciente liberando ou não o paciente para a realização de exercícios físicos. A equipe deve incluir enfermeiro, psicólogo, nutricionista, educador físico e fisioterapeuta.
A prescrição do exercício é orientada, preferencialmente, por professores de educação física e baseada em avaliação corporal, testes de força e flexibilidade. Reavaliações periódicas a intervalos regulares são recomendadas e, frequentemente, úteis para a revisão da prescrição do
exercício e para o acompanhamento dos ganhos obtidos – como aumento do consumo de oxigênio (V’O2 pico), aumento dos limiares ventilatórios e melhora do perfil lipídico, entre
outros, e marcadores inflamatórios76.
2.4 ATIVIDADE FÍSICA
A National Institutes of Health Consensus Conference on Physical Activity and Cardiovascular Health de 1996 definiu atividade física como “movimento corporal produzido pelos músculos esqueléticos que requer gasto energético e produz progressivos benefícios à saúde”77. A atividade física é de natureza e estrutura informais, podendo incluir as atividades diárias, como caminhar, andar de bicicleta e subir escadas, assim como tarefas domésticas ou de quintal, bem como esportes de baixa intensidade. O exercício é definido como “movimento corporal planejado, estruturado e repetitivo, cujo objetivo é melhorar ou manter um ou mais componentes de condicionamento físico”77. Dessa forma, aatividade física caracteriza-se pelas práticas periódicas formais envolvendo esforço contínuo com intensidade leve, moderada a alta necessárias à rotina da vida diária.
Condicionamento cardiorrespiratório é definido como a capacidade de consumir e processar oxigênio para a produção de energia para atividade física por meio do metabolismo aeróbico. O condicionamento está diretamente relacionado a treinamento físico, idade, gênero e potencial genético78, assim como a doenças crônicas de base que afetam os sistemas cardiorrespiratório, sistema nervoso central, sangue e músculo esquelético.
O efeito protetor da atividade física tem sido elucidado por muitos estudos nos últimos vinte anos demonstrando que atividades físicas regulares podem influir favoravelmente sobre
fatores de risco, qualidade e prolongamento da vida. A unidade funcional do exercício é representada pela contração muscular, que pode ser estática ou dinâmica. Durante as contrações estáticas, ocorre aumento da tensão intramuscular sem movimento externo; enquanto, na contração dinâmica, intercalam-se períodos de contração e relaxamento do músculo. Essas diferenças mecânicas musculares produzem efeitos cardiovasculares (hemodinâmicos) distintos. No exercício dinâmico ou isotônico, ocorre aumento do fluxo de sangue para a musculatura ativa e redução da resistência vascular periférica concomitante ao aumento proporcionalmente maior do débito cardíaco (DC) e elevação da pressão arterial sistólica (PAS). Durante a contração estática ou isométrica, o aumento da resistência mecânica ao fluxo sanguíneo, provocado pela contração, dificulta o aumento da perfusão muscular que acompanha o aumento do débito cardíaco e promove um importante aumento das pressões arteriais sistólica e diastólica (PAS/PAD).
Os efeitos do exercício físico podem ser divididos em efeitos agudos ou respostas fisiológicas e efeitos crônicos ou adaptações fisiológicas.
2.4.1 Efeitos Agudos – Respostas Fisiológicas
Consideram-se efeitos agudos ao esforço as manifestações que ocorrem durante, ou logo após, uma sessão de exercício que tendem a desaparecer em minutos ou poucas horas. Essas respostas resultam do aumento do gasto energético muscular com consequente aumento da demanda da perfusão sanguínea local e respostas reflexas cujo objetivo é garantir a manutenção da homeostasia. As respostas fisiológicas modificam-se substancialmente de acordo com a influência de diferentes moduladores, como idade, sexo, natureza e intensidade da atividade,
posição corporal, grau de condicionamento e fatores genéticos. Os efeitos agudos são representados por ajustes fisiológicos nos seguintes sistemas orgânicos:
2.4.1.1 Ajustes cardiovasculares
• Aumento linear e proporcional do débito cardíaco (Q’) relativamente às exigências metabólicas periféricas, como as representadas, por exemplo, pelo V’O279. No início
de uma atividade de natureza progressiva, o incremento do débito cardíaco deve-se, fundamentalmente, à elevação da frequência cardíaca trazida pela inibição vagal80 e ao aumento do volume de ejeção sistólica, secundário este ao aumento súbito do retorno venoso.
• Nas fases mais avançadas da atividade, o incremento do débito cardíaco relaciona-se, sobretudo, à elevação do estímulo simpático aumentando a frequência cardíaca e, posteriormente, à ação das catecolaminas circulantes. A redistribuição do fluxo sanguíneo dos tecidos menos prementes de oxigênio para os músculos auxilia na manutenção de sua taxa de extração periférica (C(a-v)O2): ela, caracteristicamente,
2.4.1.2 Ajustes ventilatórios
• Modificações em curto prazo (quase instantâneas) são ligadas à estimulação neural central, no início da atividade (fase I), paralelamente à estimulação motora82.
• Mudança das respostas metabólicas V’O2 e V’CO2 e ventilatórias, na transição
repouso-exercício e exercício-repouso (fase II), sugerem um controle próximo da ventilação pela demanda metabólica. Embora os mecanismos exatos ainda sejam desconhecidos, é provável que envolvam os quimiorreceptores carotídeos com influências secundárias de mecanismos neurogênicos periféricos e centrais83.
• Na fase de equilíbrio estável (fase III)84, observa-se o envolvimento dos quimiorreceptores em 20% da resposta e dos mecanismos neurogênicos em 80%. • No exercício intenso, a partir do limiar de acumulação sustentada de lactato, os quimiorreceptores carotídeos têm importância central na correção da acidemia progressiva.
• Com o eventual desenvolvimento de alcalose respiratória e, consequentemente, do liquor cefalorraquidiano, os quimiorreceptores centrais passam a ter influência restritora na magnitude da resposta hiperventilatória85.
2.4.1.3 Ajustes hematológicos
• Redução transitória do volume plasmático até 20%86. A hemoconcentração resultante da redução do volume é benéfica levando ao aumento do conteúdo de oxigênio (CaO2) e, por conseguinte, da oferta de periférica de O2 (DO2). Por outro
lado, a hemoconcentração pode elevar, de maneira excessiva, a viscosidade sanguínea e, consequentemente, reduzir o débito cardíaco.
• Aumento da osmolaridade plasmática em cerca de 7%.
• Aumento do complexo fagocítico-mononuclear e capacidade citotóxica das células
natural-killer87, e marginalização fagocitária e redução na adesividade plaquetária.
2.4.1.4 Ajustes endócrinos-humorais
• Hipófise anterior: aumento de hormônio do crescimento (GH), hormônio tireotrófico (TSH) e prolactina (PRL).
• Hipófise posterior: aumento do hormônio antidiurético (ADH). • Adrenal: aumento de cortisol, aldosterona, adrenalina e noradrenalina. • Paratireoide: aumento do paratormônio (PTH).
• Tireoide: aumento dos hormônios T3 e T4.
• Pâncreas: diminuição da insulina, aumento do glucagon. • Gônadas: aumento de estrógeno, progestógeno e testosterona. • Rins: aumento da renina.
2.4.2 Efeitos Crônicos – Adaptações Fisiológicas
A exposição regular ao exercício ao longo do tempo (treinamento físico) promove um conjunto de modificações morfológicas e funcionais que conferem maior capacidade ao organismo para responder ao estresse-exercício. Tais modificações são definidas como adaptações fisiológicas e dependem diretamente da intensidade do esforço realizado. Entre as adaptações mais importantes estão:
2.4.2.1 Aumento do consumo máximo de oxigênio
Uma das principais adaptações ao exercício físico regular é o aumento do consumo máximo de oxigênio (V’O2 máximo). Esse índice reflete a potência aeróbia máxima e é,
frequentemente, referido como capacidade funcional. A capacidade funcional ou consumo de oxigênio relaciona-se diretamente com frequência cardíaca, volume sistólico e extração de oxigênio na periferia, atendendo à respiração celular. Em pacientes portadores de cardiopatia submetidos a programas de reabilitação cardiovascular, é possível observar elevações 10 a 30% no VO2 máximo88.
2.4.2.2 Diminuição da frequência cardíaca de repouso e esforços submáximos
A redução da frequência cardíaca em esforços submáximos, frequentemente associada à redução da pressão sistólica (menor duplo produto), proporciona maior tolerância ao exercício com consequente elevação clínica do limiar isquêmico88.
2.4.2.3 Redução da pressão arterial e duplo produto (PAS X FC)
Como adaptação ao exercício físico regular, os valores da pressão arterial para uma intensidade submáxima de esforço tendem a reduzir. Por outro lado, a pressão arterial sistólica máxima tende a aumentar com o treinamento em função do aumento do débito cardíaco. Resultados recentes de uma metanálise envolvendo 53 estudos clínicos controlados, demonstraram que o exercício aeróbio regular leva a uma redução de 4,9 e 3,7 mmhg nos níveis de pressão sistólica e diastólica de repouso, respectivamente. Observa-se, também, redução do duplo produto para a mesma intensidade de exercício submáximo com redução do consumo de oxigênio para uma mesma carga de trabalho89,90.
2.4.2.4 Aumento do limiar anaeróbio
O exercício regular eleva o limiar anaeróbio. Ele representa a intensidade de esforço a partir do qual será observada uma maior produção de ácido lático em relação à capacidade de remoção gerando acidose. Também chamado limiar respiratório I, é considerado o parâmetro fisiológico com maior possibilidade de modificação com treinamento físico resultando em uma capacidade ainda maior para a manutenção de esforços submáximos por um tempo mais prolongado.
2.4.2.5 Maior tolerância ao esforço realizado
A redução proporcional da concentração do ácido lático tende a diminuir o grau de fadiga muscular (esquelética e respiratória) com consequente aumento da tolerância ao exercício. Os exercícios isométricos (exercício de força ou resistência), ao aumentarem massa e tônus muscular, aumentam a capacidade do corpo em sustentar cargas maiores com menor estresse sobre o aparelho cardiovascular.
