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Hepatite alcoólica: análise bioquímica e histopatológica de 14 casos.

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(1)

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11

v I v _ __;_;-_- _ _,_ ._--n-

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7-

CM

z -í--H

107

H.

UNIVÍRSIDÀDE FEDERAL DE SANTA CATARINA

FACULDÃDE DE KEDICINA

DEPARTAMEÚTO DE CLÍNICAS

w°\

21

*

HEPATITE ALCOOLICA - AHÃLÍSE BIOQUÍMICA E HISTOPATOLOGICA DE

14 CASOS í 7 \ FERNANDO RITZMANN GINÀ MAGNANI _ NTONIO DE ÊOUZA C-O in tri* `.`> 12' FASE DE MEDICINA FLORIANOPOLIS, NOVEMBRO DE 1979

É

L

(2)

~

v

AGRADECIMENTO

'

f Agradecemos ao Dr. Antônio Carlos F. da Cunha pela atencao e ori~

entação que nos dispensou na realização do presente trabalho.

(3)

*JU ¬> [rj Í; ›~›-s

2

Ê

V. IT* INT O 1 ... DUÇAO..,... E MÉTODOS. RESULTADOS... DÍSCUSSAO IU FJ '”-1 PI! soøoonoeno coNcLUsõEs.°... _ Rmmcíâs B1BLI0GRÀFícÀs. IEDICE e n n no 0 u o eo na u 9 z ou 9 e eøen 0 Q o aos n O eua 0 e oo» u w a Página I. àó ~¬¡- r- ‹›. D .. 6 r'¬ .z K ..l§ ..l6 ..l7

(4)

'O

RESUMO

Os autores analisam 14 casos de Hepatite Àlcoôlica. Treze pacien»

tes são do sexo masculino e 1 do sexo feminino. A idade média foi de \›4 '\1

anos, sendo 15 leucodêrmicos e 1 melanodêrmico.

O alcoolismo crônico foi condição comum a tödos os pacientes.

Os princinais achados 1aboratoriais_foram bilerrubinemieJ média

de 4,65 mg/dl, retenção de bromossulfaleinâ media de 26,8%. Houve hi-

poalbuminemia (abaixo de 5,0 g/dl) em 7 casos e nipergemaglobulinemia

(acima de ¡__¡

u .ET

C`\

CQ\ fl.: FJ \/ em 8 casos. A gamaglutamiltranspeptidase teve uma

media de 510 mU/ml, fosfatase alcalina media de 228,25 mU/ml, transami-

nase oxalacêtica média de 39,57 mU/ml, transaminase glutâmico-pirúvica

média de 40,0§ mU/ml. O tempo_de protrombina médio foi de 15,49 segun~

dos e a atividade de protrombina média ` foi de

18%.

C0 \›4

O material histológico foi obtido por biôsie hepática percutânea

G--' ¬P-'_

(5)

I*-{ 'JU C) U C1

«Í 'PaO

1

Atualmente tem aumentado a morbidade e a mortalidade devido as

lesões hepáticas provocadas pelo alcoolismo.›

A Hepatite Alcoôlica ê uma inflamação aguda ou crônica do HD _ -vn ado

P3

como resposta a necrose parenquimatosa provocada pelo etanol que tem

sido reconhecido como droga hepatotôxica direta, provocando dano hepá-

tico independente da carência nutricional (2, 5). _

Sendo a Hepatite Alcoôlica uma afecção frequentemente reversível

(2), e que C0O ei dos pacientes com esta patologia que continuam a beber

desenvolvem cirrose hepática (5)» Consideramos importante fazer o diag»

nôstico de H. A. com a finalidade de orientar adequadamente o paciente

a fim de evitar a evolução para cirrose hepática, a qual nos E.U.À. ê

a quarta causa de morte em adultos (2).

Os aspectos morfológicos da H. A. são definidos por fenômenos de~

generativos dos hepatôcitos com necrose focal, predominante na regiao

centro-lobular, e infiltrado de polimorfonucleares. A esteatose ê co~

_ . :_ - ..,_ _. ø . `_

mum e coexistem varios graus de fiorose e cirrose hepatica, embora a

H. A. possa ocorrer em fígado praticamente normal (5).

Este trabalho tem como objetivo a analise das alterações bioquí-

micas na H. À., abordando os aspectos morfológicos encontrados na bióp-

psia hepática

\

(6)

-MATERIAL E MÉTODOS

Foram analisados o\O prontuários do arquivo médico do Hospital de

Caridade de Florianópolis - SC, dos quais foram selecionados la, de a~

cordo com as provas bioquimicas previamente determinadas e com a biôp-

sia hepática que confirma o diagnóstico de Hepatite Àlcoôlica.

l. Eletroforese de proteinas, especificamente albumina, alfa l globuli-

na

9

As provas bioquímicas consideradas como criterio foram:

, alfa 2 globulina, beta globulina, gama globulina, proteinas totais

relaçao albumina/globulina. 2. Gamaglutamiltranspeptidase _ . D7 ,I 4: 5.

Bilerrubina total englobando bilerrubinas direta e indireta

Fosfatase alcalina F Transaminase oxalacêtica 6. Transaminase glutâmico-pirúvica 7. 8. 6

Tempo e atividade de protrombina

Retenção de bromossulfaleina.

Para a computação dos dados foi estabelecido o protocolo anexo,

(7)

Nossa amostra de 14 casos foi constituída por 15 pacientes do se-

xo masculino e l do sexo feminino, com idade variando de

RESULTADOS

Í\) 6 a 50 anos

(média de 57 anos), sendo 15 leucodêrmicos e l melanodêrmico.

Dez pacientes eram casados, B solteiros e havia antecedentes de

alcoolismo há mais de 10 anos em todos os casos sendo a ingestão con-

siderada intensa (mais de 500 ml por dia) em lã casos, enquanto que

um casosa ingestão diaria era de É a 5 aperitivos, sem determinar a do-

se real

QUADRO l + Hepatite Alcoôlica: análise de ln casos

quanto à idade e raça.

,__,,...:_...W. V z ._ _. ___' V _ ______ ___`__ __» _: _ _. ...M HQ de casos Idade em anos Raça 1 2 5 ¿,_ 5 '6 7 8 9 BO ll 12 15 14 26 45 EO 48 58 EO 55 56 45 BO 50 58 8 29 ¡\. ¬_ Branea Branca Branca Branca Branca Branca Branca Branca Negra Branca Branca Branca Branca Branca ~= -› _..._...~ GUI 0 4

(8)

8

QUADRO 2 ¬ Hepatite Alcoôlica: análise de lu casos

quanto à ingestão de álcool.

NQ de casos Ingestão de álcool

l 2 5 4 25 6 7 8 9 * 10 ll ¡_¡ Í\) 13 I-' 4:- A suspeita de hepz ; › Etilista crônico l-5 aperitivos/d ia há 20 anos

2 cervejas pretas/dia há l5 anos

A l l garrafa de cao ¬ ¬ _ l garrafa de cac l litro de cachaça/dia 4 Etilista inveter

litro de cachaça/dia há 50 anos

haça/dia há l9 anos naça/dia há lš anos :J _(D \ ló anos ado

1 litro de cachaça/dia há 25 anos

Q.. ( D 2 garrafas. ce _. D 93* rveja/dia 12 anos Etilista crônico , 1 Àlcoôlatra ha l5 anos

'Alcoôlatra crônico (500 ml/dia)

5 litros de cachaça/dia há l5 anos

alcoólica part

2;. t+ (0 iu das provas bioquímicas

alteradas e o diagnóstico foi confirmado pela biópsia hepática. Dentre

as 1 provas bioouímicas salientamos _\. a 'amaelutamiltransneptidase O .L .. por if' ser

uma enzima muito sensível, que se eleva nos processos que ocupam espa-

»OO e fazem colestase (1). Seus níveis considerados normais no soro fo~

ram 6 a 28@üUš%àra O homem e 4 a.l8 IU para a mulher (l).

.

Quanto aos resultados dos exames complementares, a albumina va ~

riou de 1,61 a 5,75 g/dl. A alfa l globulina teve uma variação de 0,05

a 0,75 g/dl e a alfa 2 globulina de O,#5 a l, \) fu g/dl. A beta globulina

foi de 0,81 a l,52 g/dl e gama globulina de 6,61 a 2,66 g/dl. As pro-

_(-I' (D [-1 \ #25 ,GJ U) d. O <_›. .í> }-' U) ' ` tiveram a variação de 5,10 a min ‹.¬›~lf¬1l¬'~~.. ' ¬ “ Í a/ 001 ln fo¬ oe O 5 a lÊ0. -~‹ - Õ V... cz. _._ _ , Co OO g/dl e a relaçao

(9)

álbu-Quâneo 2 H

,34 J

na oireta variou de 0,1

casos variando de l7'a 51%.

C- .J . (1 \ 11 ")\ K3 JI' xa (D 9

Foi observada uma hipoalbuminemia (abaixo de 5,0

e houve uma -ipergâmaglobulinemia (acima de

siderodae características de H. A. segundo Galemboe (2).

A bilerrubinemia variou de O6 ig/dl '71 e 9 _ 1 ` Il direi 'V' 9. A coo1'c¬~ l›__J Õ\ c Km U1 LL (D U ._J .J L)0 m `\ ,cz Í-' \_/ em T ce - sos, sendo que em l caso não foi efetuada a eletroforese de proteinas

1' g/dl) em 8 casos con-

mg/dl a 24,62 mg/dl. A bilerrubi-

0,1? a 5,48 me/cl

1 retenção de bromossulfaleína foi realizada em apenas 5 dos lb

1 ¬eoe ou ^to a

_ 1.. ‹_ . _ - ¬ .. \

z 1- , - epe 1 nl 11 1. z1_i1›= me _Q ce- ¿.eU ‹

reta, retenção de bromoeeulfaleina. `

albumina, gama globulina, bilerrubinas iotal, direta e indi-

NQ ee _ ››> _.| W..

u S3

É

ima Gama glob. Biler. toëal BE

caeoe, ,E/dl M 5/dl í ,ngm/d Í me 6 U1H BSP l 2 3,. É. 5 6 7 OO 9 10 ll 12 15 14 ._~z_______" l (I\ š--' OX ON l 2 ~Q \o 5,00 .TJ io -yr 5,75 __52 \_)\ \.› 1,91 8° O0 U1 l _. KN \-J \) ON KN ND Ux (3 2,01 §1š9 O \1 Oo \O c; \ G\ 29” 1,1-` 1,59 1995 2,05 0,61 1,63 \› KN U1 2 1,63 1vN1 -Q l 4:. LW o of o 11,18 2,55 \, 1: C) 2»59 1 \) .ErQ (j`\ 70 TU C) -' 1, Q `\_N .L~' |-1 ‹:5?“ xa Çfi) 4:. ' 2,70 O ul \9v \m \3 1: O\ V zw OO .r LãQ C"\ CA"\ C3 É-J \-› Fx) C\ Km Eb c Ki .r C'-T) _! ,. CO \,, i'-* \.. o_'\ o\ (Í) \O \) O \¿ 1 ...J ON -9 .ä\ " __L r z 5 z- 'sê \»O \_Q W O'\ \z\ l 9,99 `\› \â -e OC O

W

. 1 2,61 2,12 1,10 1,55 0994 0,17 C3 (§\ __: 1,95 of W,,,,,,__,,_. . Q* \., Co ox .c 0/ W...1--_._-¬zz__z-z1_ _ › ;.Q...._i]: ~^^11// `-l /O ___ ¶,_J \O \¡, ¡‹...J f" 17 22 17 Hêdie __, 'a EQ -Q ,__,,,- ___-___ 1 9 5_?_._.,__...ii _ 9 .-.__ ._.,L<Í.ÉÊ...»zz --.:z:z»..-.. kz JT' ()`\ 1 __;Ê¿§ pf :3 ..__.LÍ

(10)

lO

As variaçoes-observadás na gamaglutamiltranspeptidese foram de

76 mU/ml a l.26O mU/ml, estando assim esta enzima elevada nos 15 casos

em que foi dosada, conforme demonstra o Gráfico.l.

12501.

5oo-

-" mU/ml a 450~ z #00- ' ~ 550~ Beol 250~ '

W

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Ê

I-'O z_z Í' ' 'l Casos

GRÁFICO l ~ Hepatite Àlcoôlica: análise de la cases quanto â

gamaglutamiltranspcptidase.

As alteracees da fosfatase alcalina foram observadas em lã casos

variando de 82 a 524 mU/nl, enquanto que em l caso ela esteve dentro

FJ \./ U

dos limites normais (abaixo de 50 mU/Á

GQ .J G O-_

Q» O.

(Ds <'%~ _]

.

A transaminase i nicooxela i (Õ 513

trensaminase glutâmicopirúvica de 6 a 242 mU/ml, sendo que

e

primeira

esteve em niveis mais elevados que a segunda em l§ casos.

+_| f\)

O tempo de protrombina foi de e l5,4 segunõos sendo considere

do aumentado em E casos. A atividade de protrombina variou de C›\ PJ a lOO

estando diminuída em 5 casos.

variou de 21 a 255 mU/ml e a lã lfi l ‹-1 (7. ,zJ 12*

(11)

Qicoxalceci O ,CD

miltranspeptidase (GGT), ..¡3

Oo W Ú §`_)mO

QUADRO Q - Hepatiüe Alcoôlica: análise de

- alcalina

orotrombina e atividade de proürombina. V'

___!

/"\Q Ç:> \_/

\:°

casos quonío e fiamo^lUt‹-

trans ninase gluzf -

`

"

(GOT), üransaminsse glutâmico pirúvica (CPm1, teuoo

casos _wU/ml_ _mU[ml_WH fifilml mU/ml M _ seguwdos orotr

' 1....-...l 4"' Í `^ "

i_._...-:,_--- -'JI' _ _ __¬__:_*^' _. /..._í1.;:;_..._,.., _ _ 1 _____fi' ,~~ ______ _, _ '

JQ de GGT FA GOT GPT Tempo orozr Àciv

-1 2 5 LI. 5 6 110 255 76 200 515 52% 7' 1260 8 9 1o 11 12 15 14 ku (Tx Jr 157 167 56% 1...; U3 1 O /_;. \) C/3 \.O ~@ -Q [\) _.1 C) ~Q \J Ó`\ }:-1 -_ r¬ _ / v OQ \O bxN O1) 11.8 521 186 \_O 1:- 82 10 Ch O`\ 55 22 21 76 128 8 L1 FU \J1 \1 ku f\> 100 -Ê ox cn ¬:<` \O 50 1 52 19 6 8 8 16 62 15 24.2 14 55 55 ao V8 55 12,5 E-J \)"1 C) l#97 15,5 15,5 12,0 1550 15,0 14,0 15,2 ? ¬ Õ š;1k ._ l-E-J-Q (ÍI\ Oo

Õ

m 510,76 228,25 89,57 10,09 _ 15,19 35,1 ‹.-.--- ,_--¬-››-‹›._,-,_..\l- .-- sos ( Quadro 5).

Fibrose portal foi enconürada

Q

*-3 _:. E5 H:

_) z ...I 9 casos, Cl *s ~---- ===- -M fz: zzv ~f;----¬z~-.---- ~ *W--_› , z-zf V» z- - ___,_z__ ._..._.,.1...,..,._¬.-.§~zz_z _ __ _ z _ _ _ _ __ 1- ___.. ___-. _.

Os achados anátomowpaiolôgicos demonstraram esteatoso eo ll casos

e infiltrado portal também em ll casos e, cirrose hepetico em 1 casos

'ado oe po¬1moríonucl »

eres em 7, corpúsculos de Mallory, colestase e edema colwlor em -

CO fx

(12)

U0QPO 2 ~ Hcpatlto fllooolica analise histológica me Lesces \ ...z z °_ “_-.»... -W ~ ....--z _- --_¬~.._--›z»~A-- »---'--...w__.__zW _.: Lncidência 0 % ./ Estesâosc bibfose 90rL¬l l-I3 htrado do

E

W E- _| vorjusfiulos cv Nallory Colezte 0 E0010 celulâr Fct »¿¬ âinusoldaw

Necrose nlàlinfi eúclorosance

fx !-H C7 ¬.› ~ c0n»-cl0oul9:) Ó U)O Ad-pg5§_M_ 4___”_;_ Á! *___ l InfÚlcrJdo portal 1 9 7 6 6 6 Q É 2 ê_ _ à-= -.Í ¬77 -,...,..- -- -»- __? z _ _ _- ~ » _- - ...¬-_. ~... zz_z:¬1,___....-~¬~V z_..: __: ... «Q mà uw «Ã `\_| QO às \fl '\fl 50,28 50300 u CO \"l 02,85 429 \_r\ U1 71 28,57 21 ,qa 10,28 í\› Co lim.- 0 1 ››-~ ---

(13)

vz.-D1scUssÃo

A Hepatite alcoólica ê considerada precursora da cirrose hop W* CÍ- ,.1.

_ __ _! _¡_. l__. _ _ ¡_ _/ I ._,_

ca, tem caracteristicas reversiveis e aparece geralmente apos o habito

continuado durante anos da ingestão de bebidas alcoólicas (2).

Nosso trabalho mostrou uma idade media de 5? anos e predomínio da

H. Á. no sexo masculino e na raça branca. Segundo Gonçalves (5) a idade

'¬ ¬ « ~.

__. ‹›' nf. ¬1 WI..-1 ‹ 1» ¬

'

media foi de I." _;

i anos e, 1 CC!5 fl) ,__|

B (D

e da raça branca.

cientes, tendo sido a ingestão considerada intensa. Dos

sedes por Gonçalves (3) havia história

nos em l5 casos e entre 5 e l0 anos em

mente 78

Observamos a presença de alcoolismo de longa data

\5 ow

\J4

mais de 10 anos em l00% dos casos.

acordo com Galambes

dos casos, acomtanhada do hipergamaglo bulinemia=

minuiçao da albumina em ` /'\ '\.› \/ _(.J 9 A hipoalbumineniz ~ /,/ oh dos caso "\1 e 2l,57%. Em nossa amostra S

nte houve .íeconinio do sexo masculino

em todos os pa-

l9 casos anaLi~

de alcoolismo de mais de 10 a-

U casos, periazendo respectiva-

a ingestão de álcool datava de

na nossa amostra aconteceu em 50% dos casos. De

incidência de nipoalbuminemia foi de 50 a 75%

5 ‹_.. - "|‹¬~' cz' C? O 'D .('G._ _ CCL .l-- fx Km ×../ Ú ‹.»f`I Ç.) |_1 <Í (7) Ú)

Em nosso trabalho houve hi-

pergamaglobulinenia em 8 casos perfazendo 57,1%, enquanto Gonçalves en-

controu»a em 50,7% (ÉÊ.

A bilerrubinemia esteve elevada em ll casos dando um nercentual

dê 78,57%. Gonçalves e colaboradores encontraram bilerrubinas acima de

l,5 ng% em 37% dos casos (5). Segundo Galanbos a elevação das bilerru-

binas ocorreu em 60 a 90% dos casos (2).

P-' $-

Dos casos analisados somente 5 possuíam a jrova de retenção de

bronossulfaleina, estando a mesma aurentada en toüos elos. Em 2 cases

tivemos valores acima de 20%. Heitor Rosa äiz que a retencao de brones~

sulfaloína está aumentada devido ao déficit circulatôrio intrahepático

associado a necrose celular. Portanto, quanto maior a retenção de bro-

mossulfaleína (normal: 0 s 9% até 45 minutos; na cirrose os valores es-

Ci'

fl)

2

O acima de 20%), maior ê o índice Q..

(14)

culatória (7).

A gamaglutamiltranspeptidase

14

/\ Ç.) Q) T) só foi dosada em l5 casos es-

tando elevada em lOOfl. Foi considerada a prova laboratorial mais expre~

ssiva deste trabalho. Ela e o indicador mais sensível na injúria heyá~

tica pelo álcool (6) sendo, inclusive, segundo Dani mais sensível que

a fosfatase alcalina (l, 1\.

â

z

0 Em 38% dos casos de Levi foi considerada

anormal e houve relação entre a extensão da necrose e os níveis de GGT

(6). Segundo este mesmo autor os niveis de GGT seriam mais elevados no

sexo feminino, o que não foi encontrado em nosso trabalho, tendo sido

inclusive a dosagem mais baixa (?6 md/ml) no único caso do sexo femi-

nino que tivemos. Lafargue considera significativos os niveis superio~

fazendo 92,5%.

A fosfatase

H: fl) rtO

IÍ-3 ;-J Â) _;

encontrado en 12 casos de nossa àesquisa, per»

res a 90~mU/ml (n), _

ina esteve aumentada em l2 casos e dentro dos li-

mites normais em l caso; dando respectivamente 92,5% e 7,7%. No traba-

trapassando

A transaminase oxalacêtica

comparaçao

taxas normais em l5 a 27% e a maior parte dos pacientes teve taxas

BOOU (2). A

lho de Galambos o aumento da fosfatase alcalina foi de 60 a 30% não ul~

L _ . . .

;Í.)O

'fã CJ.

Q O P3

trirlo do limite superior normal (2).

1-' \.Q Ka» U U1 teve um: N- _^ do /\ CQ O P5 \__z Í' 1 bs (iu P. . CIO \O \.¬ -e

mU/nl do trabalho de Gonçalves (5). Galanbos obteve

:U/ml em

Ç.) (+ O\

esteve elevada em nossa estatistica em 64,23% sendo a

taxa inferior a de Gonçalves que foi de 95% (5). Tivemos 2 casos acima

de 200 mU/ml correspondendo a ln,2Ê%, menor que a incidência de

Gonçal-7

ves que foi de n casos ou 25% (5).

A transamigase glutânico pirúvica (GPT) esteve aumentada em 28,567

dos casos e, en l caso tivemos um aumento acima

mais elevada que a GPT em l5 casos tende estes resultados coincididó^com

a observação de Gonçalves e Leevy (5, 5).

A atividade de protrombina abaixo de 70% ocorreu em 5 casos (2l,n2?).

.Oz co í\› O O U/nl. A GOT foi

No trabalho de Gonçalves 5 casos apresentaram atividade protrombinica

V1 t U

en re 50 e 20%

-. ~.¬¬ .¬' . z ,¬ '- ¬..' .zr--z.. . ‹,¬f.›--'

As lesoes Lociuu is caracteristicas He, ti

distribuiçao zonal da 1 " ~ r'\ \)\ \_/ 9 ~ ~

6

E

soa TZ; fa <"!~ (D

o exsudato de caráter infla Í) ri-

\

H

ilcoôlica sao a

io, a pre~

sença de esteatose e cor;úscules hialinos de Mallory (2). O cerfiúsculo

hialino de Mallory (CHM) não ê patognomõnico de H. À. nem de hejatopa~

tia alcoôlica, mas seu achado associado a infiltrado de polinorfenucle-

Ore » s c e com _ocalizaçao celtrolobL_ar W c«li  vw'< ~1l¬ É e w 5” nulto sugestivo wmv de H. À.

Ho nosso trabalho o (3 foi encontrado em 6 dos L_J _

.ET

/“\ Lz \./ 0

casos (42,85%), en»

quanto Goncalves encontrou~o em l2 casos ou 75% (5). Encontramos estea-

tese em 7@, U1 _\3 ZR dos casos contra lOO% de Gonçal¬os

(5). O infiltrado por- 1~- _

(15)

-15

tal esteve presente em ll casos (78,57%), fibrose portal em'9 casos

(6Q,- \) CUW \)`\ infiltrado de polimorfonucleares em 7 casos (50%), colesta«

\/ U /\ ._r;- í\› U O0. \fl ëã ››_/ \-'D

se em 6 casos (42,85%), edema celular em 6 casos ectasia si-

nusoidal em 4 casos (28fl57%), necrose hialina esclerosante em 5 casos

_ cirrose em 5 casos' necrose em 2 casos (l4,23%) e

_ PÔO). /'\ f\) l-' \¶ -fr \_) É-fl \./ \9 .fx _! JI' \J /\ \N \)`| Q . “Q š-J xfi cz -\ \./ 9 OO ¡._J \_§, (J\

adipose em 2 casos ¬ -cá l Gonçalves-relata de infiltrado por «

ON (`

Ç; (`

`c~i

tal, de fibrose portal, lOO% de infiltrado de polimorfonucleares,

(Í,\

.Q <>\ de colestese, 25% de ectasia sinusoidal, 68% de necrose hialina es-

clerosante, 59% de cirrose e lOO% de necrose.(3).

z

(16)

C.: O EE' O t-4 Cu É/1 7 O df Q\ 5,; _J. 1. O etanol ê hepat OO coôlica. Ô Ui Cr!

e condiciona o aparecimento da Hepatite Al~

2. O etilismo crônico foi fator preponderante encontrado na análise dos ld casos.

5. Hepatite Alcoôlica ê uma condição prê»cirrôtica.

4. A idade média dos pacientes com hepa

5. Os __ nacientec __" u D do sovo “-~ masculino -__..- toran mais .. ._ L- acometidos L,

(_¡. ...là <-t' (D

6. Houve nredominância da raca branca (02

alcoólica foi 57 anos.

/_\ \.Q Í\) \a Of) 5% Õx \_/ V5 OO \«:= às \/ Q ¿ , . 1 "

7. A gamaglutaniltranspeptidase estava acima dos limites normais nos lí

casos em que foi dosada.

8. A fosfatase alcalina esteve aumentada em 92,5% dos casos analisados.

9. O diagnóstico definitivo de hepatite alcoólica sô pode ser

la biópsia hepática.

H: (D

se, o infiltrado portal e a fibrose portal.

1

z

ito pe~

(17)

esteato-Nome:___

c1RRoSE

HEPÁTICA _

§EEgiii§_AL¢QQg1o¿

ANEXO Í

__ _ ____ _ ___ _Idade:________N9

registro:____

Data internação: Est. civil: Sexo: Cor:

Profíssão:__________ _____ Natural.: Procedência:

Fumo:_ _ ___ _____ _ _____ ___ _.

ExAMEs,coMPLEMENTAREs

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