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Reabilitação do Paciente Neurológico
(Casos de hérnia discal em cães)
Lucília José Nóbrega Freitas
Orientador: Professor Doutor Artur Severo Proença Varejão
Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro Vila Real, 2013
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Reabilitação do Paciente Neurológico
(Casos de hérnia discal em cães)
Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária
Nome do Candidato
Lucília José Nóbrega Freitas
Orientador
Professor Doutor Artur Severo Proença Varejão
Composição do Júri
Presidente: Doutor Nuno Francisco Fonte Santa Alegria, professor auxiliar da Universidade
de Trás-os-Montes e Alto Douro.
Vogais: Doutor Artur Severo Proença Varejão, professor catedrático da Universidade de
Trás-os-Montes e Alto Douro.
Doutor José Eduardo Teixeira Pereira, professor auxiliar da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
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"Pedras no caminho? Guardo todas. Um dia vou construir um Castelo!" Nemo Nox
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intervertebral que geralmente, provoca lesão na medula espinhal. O cão é afetado com grande frequência, principalmente os animais pertencentes ao grupo das raças condrodistróficas. Há uma grande variação de sinais clínicos que podem ser confundidos com outras doenças que causem lesão da medula espinhal. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são essenciais para uma resolução bem sucedida destas lesões. O tratamento pode ser médico ou cirúrgico, dependendo da gravidade dos sinais clínicos, e deve sempre ser combinado com um protocolo de reabilitação. Estes protocolos de recuperação podem variar, dependendo dos sinais clínicos do animal e problemas a resolver. Neste sentido, é necessário utilizar várias modalidades terapêuticas, no momento certo durante a evolução do animal, para que este recupere totalmente.
Neste trabalho foram incluídos quatro cães, três fêmeas e um macho, com idades compreendidas entre os cinco e os treze anos de idade. As raças apresentadas foram Daschund, Basset Hound, Schnauzer médio e um cão sem raça determinada. A abordagem diagnóstica para os casos clínicos incluiu o estudo dos sinais clínicos e de tomografia computadorizada. Dentro dos quatro casos clínicos, três dos animais apresentaram hérnias toracolombares, enquanto o outro apresentava uma hérnia cervical. Dois dos animais que apresentavam lesão a nível toracolombar realizaram tratamento cirúrgico, enquanto os outros dois realizaram tratamento médico conservativo. Os quatro animais beneficiaram de um programa de reabilitação, onde foram utilizadas várias modalidades terapêuticas com o objetivo de diminuir a dor muscular, manter a amplitude de movimento articular, prevenir a atrofia muscular, restaurar da função neuromuscular e / ou prevenir recaídas. Dentro das modalidades terapêuticas utilizadas, a hidroterapia foi a que apresentou maior importância na recuperação dos animais, mas as outras modalidades foram igualmente importantes na evolução clínica dos quatro animais.
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usually causes spinal cord injury. The dog is affected with great frequency, especially the ones belonging to chondrodistrophic races. There is a high variance of sintoms that can be confused with other spinal cord injuring diseases. Early diagnosis and appropriate therapy are essential to a successful resolution of these lesions. The treatment can be medical or surgical, depending on the severity of clinical signs, and must always be combined with a rehabilitation protocol. These rehabilitation protocols can vary, depending on the clinical signs of the animal and problems to solve. Having this at acknowledge, it is necessary to use various therapeutic modalities, in the right time, for a full recovery of the animal.
This work includes the cases of four dogs, three females and one male, aged between 5 and 13 years old. The present races were Daschund, Basset Hound, Medium Schnauzer and one dog without determined race. The diagnostic approach to the clinical cases included the study of the clinical signs and computed tomography scan. Within the four clinical cases, three had thoracolumbar hernias and one had a cervical hernia. Two animals underwent surgical treatment while the other two were conservative treated. The four animals benefited from a rehabilitation program, where several therapeutic modalities have been used in order to decrease muscle pain, maintain joint range of motion, prevent muscle atrophy, restoring neuromuscular function and / or prevent relapses. Within the therapeutic modalities used, hydrotherapy was the one that presented more importance in the recovery of the animals. However, the other modalities were equally important in the clinical evolution of the four animals.
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ABSTRACT ...v
ÍNDICE DE TABELAS E FIGURAS ...x
Índice de Tabelas ...x
Índice de Figuras ...x
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS ... xii
OBJETIVOS ... xv
CAPITULO I: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ...1
1- MÉTODOS DE PESQUISA E SELEÇÃO...1
2- INTRODUÇÃO ...1 3- CONCEITOS...1 3.1- Hérnia Discal ...1 4- ANATOMOFISIOPATOLOGIA ...2 4.1- ANATOMOFISIOLOGIA ...2 4.1.1- Discos Intervertebrais ...2 4.1.2- Núcleo Pulposo ...3 4.1.3- Anel Fibroso ...3 4.1.4- Placas Terminais ...3 4.2- ETIOFISIOPATOLOGIA ...3
4.2.1- Degenerescência do Disco Intervertebral ...3
4.2.1.1- Raças Condrodistróficas VS Raças não Condrodistróficas ...4
4.2.2- Lesão da Medula Espinhal ...6
5- APRESENTAÇÃO CLÍNICA ...7 5.1.- História Clínica ...8 5.2- Sinais Clínicos...9 5.3- Exame Físico ... 10 5.4- Exame Neurológico ... 11 6- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ... 12 7- DIAGNÓSTICO ... 12 7.1.- Imagiologia ... 13
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7.1.1- Radiografia ... 13
7.1.2- Mielografia ... 13
7.1.3- Tomografia Computorizada (TC) ... 14
7.1.4- Ressonância Magnética (RM) ... 15
7.2- Análise do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) ... 17
7.3- Análise de Urina ... 18 8- TRATAMENTO ... 18 8.1- Tratamento Médico ... 18 8.2- Tratamento Cirúrgico ... 20 10- REABILITAÇÃO FÍSICA ... 22 10.1- Modalidades Terapêuticas ... 23 10.1.1- Massagem ... 23 10.1.2- Termoterapia ... 25 10.1.2.1- Crioterapia ... 25 10.1.2.2- Calor Superficial ... 26
10.1.2.3- Calor Profundo (Ultrassons (US)) ... 27
10.1.3- Exercícios Terapêuticos ... 28
10.1.3.1- Mobilização Passiva (PROM) ... 28
10.1.3.1.1- Estiramento ... 29
10.1.3.1.2- Reflexo Flexor ... 29
10.1.3.2- Exercícios Ativos ... 30
10.1.3.2.1- Sustentação Assistida ... 31
10.1.3.2.2- Marcha Assistida ... 32
10.1.3.2.3- Exercícios de Estímulo à Proprioceção e Equilíbrio ... 32
10.1.3.2.4- Marcha Lenta com Trela Curta ... 33
10.1.3.2.5- Exercícios em Declive ... 33
10.1.3.2.6- Exercícios em Escadas ... 34
10.1.3.2.6- Exercício em Tapete Rolante ... 34
10.1.3.2.7- Carrinho de Mão ... 35
10.1.3.2.8- Exercícios de Dança ... 36
10.1.3.2.9- Exercícios de Sentar e Levantar ... 36
10.1.3.2.10- Cavaletti ... 36
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10.1.4- Hidroterapia ... 37
10.1.5- Estimulação Elétrica ... 40
10.1.5.1- Estimulação Elétrica Transcutânea (TENS)... 40
10.1.5.1- Estimulação Elétrica Neuromuscular (NMES) ... 41
10.1.7- Acupunctura Contemporânea ... 42
10.1.7.1- Definição ... 42
10.1.7.2- Princípios ... 42
10.1.7.3- Modo de Ação e Benefícios ... 43
10.1.7.4- Indicações Terapêuticas ... 44 10.1.7.4.1- Dor ... 44 10.1.7.4.2- Pontos Gatilho ... 45 10.1.7.5- Considerações Clínicas ... 46 10.1.7.6- Precauções Especiais ... 47 10.1.8- Quiropráctica ... 48 10.1.8.1- Definição ... 48 10.1.8.2- Princípios ... 48 10.1.8.3- Complexo de Subluxação... 49 10.1.8.3.1- Ajuste... 50 10.1.8.4.1.1- Modo de Ação ... 51 10.1.8.4- Indicações Terapêuticas ... 52
10.1.8.5- Precauções Especiais e Contraindicações ... 53
10.2.1- Maneio da Bexiga ... 53
10.2.2- Profilaxia de Decúbito... 55
CAPÍTULO II- APRESENTAÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS ... 57
1- MATERIAL E MÉTODOS ... 57
Caso Clínico nº1 ... 57
Caso Clínico nº2 ... 60
Caso Clínico nº 3 ... 63
Caso Clínico nº4 ... 66
CAPÍTULO III- DISCUSSÃO ... 71
CAPÍTULO IV- CONCLUSÃO ... 83
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CAPÍTULO VI - ANEXOS ... 93 ANEXO I- Teoria do “Gate Control” ... 93
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Índice de Tabelas
Tabela 1: Resultados de recuperação em cães com IVDD. ... 22
Tabela 2 - Resumo das técnicas de massagem.. ... 25
Tabela 3- Plano de reabilitação do animal 1 ... 60
Tabela 4- Plano de reabilitação do animal 2 ... 63
Tabela 5- Plano de reabilitação do animal 3 ... 66
Tabela 6- Plano de reabilitação do animal 4 ... 70
Índice de Figuras Fig. 1- Componentes da coluna vertebral. ...2
Fig. 2- Fig. esquemática de uma hérnia de extrusão (Hansen tipo I). ...5
Fig. 3- Fig. esquemática de uma hérnia de protusão (Hansen tipo II) ...5
Fig. 4- Aplicação da técnica Kneading superficial... 23
Fig. 5- Ultrassons.. ... 27
Fig. 6- Sustentação assistida. ... 31
Fig. 7- Marcha assistida com um "sling". ... 32
Fig. 8- Exercício de equilíbrio numa prancha de equilíbrio. ... 32
Fig. 9- Exercício em declive. ... 33
Fig. 10- exercício em escada. ... 34
Fig. 11- Exercício em tapete rolante terrestre. ... 35
Fig. 12- Carrinho de mão.. ... 35
Fig. 13- Cavaletti. ... 37
Fig. 14- Slalom.. ... 37
Fig. 15- Hidroterapia.. ... 38
Fig. 16- Dispositivos de flutuabilidade e segurança.. ... 39
Fig. 17- Aplicação de NMES. ... 41
Fig. 18- Eletroacupunctura... 43
Fig. 19- Maneio da dor e espasmo muscular com eletroacupunctura após cirurgia a hérnia toracolombar. ... 46
Fig. 20- Articulação intervertebral e os seus componentes. ... 49
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Fig. 22- TC da região toracolombar. ... 58
Fig. 23- Tratamento de um ponto gatilho no animal 1. ... 59
Fig. 24- TC da região toracolombar. ... 62
Fig. 25- Animal 3 ... 63
Fig. 26- TC da região cervical... 64
Fig. 27- Animal 3 numa sessão de hidroterapia. ... 65
Fig. 28- Animal 4 ... 66
Fig. 39- TC da região toracolombar ... 67
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ACh- Acetilcolina
AINE- Anti-Inflamatório Não Esteroide Beta-2-m- Microglobulina Beta-2
NMI- Neurónio Motor Inferior NMS- Neurónio Motor Superior OTG- Órgão Tendinoso de Golgi
BID- de 12 em 12 horas PO- Per Os
C- Cervical
CD- Condrodistrófica CK- Creatina Cinase
Cm2- Centímetro Quadrado
COMP- Proteína da Matriz Oligométrica da
Cartilagem
EMS- Estimulação Elétrica Muscular
PROM- Mobilizações Passivas RM- Ressonância Magnética S- Sagrado
SID- de 24 em 24 horas
SNC- Sistema Nervoso Central SNP- Sistema Nervoso Periférico T- Torácica
GABA- Ácido Gama-Aminobutírico
HASTE- “Half-Fourier Acquired Single
Shot Turbo Spin Echo”
Hz- Hertz
T1W- Imagem Ponderada em T1 T2W- Imagem Ponderada em T2 TC- Tomografia Computorizada
TENS- Estimulação Elétrica Transcutânea ITU- Infeção do Tracto Urinário
IV- Intravenoso
IVDD- Doença do Disco Intervertebral Kg- Quilograma
L- Lombar
TNCC- Contagem Total de Células Nucleadas
US- Ultrassons
VITAMIND- Mnemónica de Abordagem
aos Diagnósticos Diferenciais
LCR- Líquido Cefalorraquidiano MBP- Proteína Base da Mielina mg- Miligrama MHz- Mega-hertz mL- Mililitro mm- Milimetro MMP-9- Metaloproteinase da Matriz NCD- Não Condrodistrófica
MTC- Medicina Tradicional Chinesa
W- Watt XIX- Dezanove XX- Vinte > - Maior ºC- Grau Celsiu 3D- Três Dimensões α - Alfa β - Beta δ – Delta
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Após estes longos anos até atingir o meu primeiro objetivo, várias pessoas fizeram parte da minha caminhada. Algumas dessas pessoas marcaram este meu percurso por variados motivos, e a essas quero agradecer.
Em primeiro lugar quero agradecer aos meus pais por permitirem que realizasse o meu sonho, isto porque sem o apoio deles seria impossível chegar até aqui.
Ao Professor Doutor Artur Varejão por ter aceitado ser meu orientador e por ter conduzido a minha dissertação de maneira tão exemplar.
À Doutora Cátia Sá pela sua paciência, por tudo o que me ensinou, por me emprestar os seus livros, pela preocupação, pela ajuda e pelas oportunidades que me proporcionou, fica aqui o meu agradecimento.
Agradeço também ao HV-UTAD, nomeadamente à direção, aos técnicos, aos internos e aos auxiliares, pela oportunidade que me proporcionaram, pela paciência que tiveram, pelos bons momentos e pelo que me ensinaram.
O meu muito obrigada à Clínica Veterinária das Oliveiras, mais propriamente à Doutora Raquel Fernandes, à Doutora Cátia, à Doutora Paula Macieira, à Paula Paulino à Fernanda e à Julieta, pelos bons momentos, pelas histórias e pelas gargalhadas proporcionando assim uma magnifica passagem pela cidade invicta, e por me terem deixado fazer parte dessa família onde aprendi muito quer a nível profissional, quer a nível pessoal.
É tão importante quem nos ajuda no final desta etapa, assim como são tão ou mais importantes aqueles que nos acompanharam durante toda a jornada. E assim quero agradecer aos meus irmãos Cláudia e Paulo e às respetivas famílias, por me terem chamado à atenção quando foi preciso, mas principalmente por me terem apoiado sempre, e por me terem aturado como se diz em bom madeirense.
Quero também agradecer ao resto da família que me apoiou e me ajudou, tornando possível a finalização do meu curso. Assim vai um abraço especial para os Primos e para as Tias Ana, Maria dos Anjos e Carmo.
Aos meus amigos Checo, Di, Fiuza, Miguel e Xica, que me acompanharam ao longo destes anos, quero agradecer pelos bons e os maus momentos, pela diversão, e pela amizade.
Não posso deixar de agradecer também à Associação Humanitária dos Bombeiros Voluntários de Vila Pouca de Aguiar, por me terem recebido de braços abertos desde o primeiro ano, agradeço principalmente à equipa feminina de futsal entre treinadores e colegas
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Agradeço também a todas a jogadoras que fizeram parte da minha equipa, pelos bons momentos vividos nos jogos, nas maratonas, nas noitadas e pela amizade ao longo destes sete anos. Agradeço em particular à Simone, à Lena e à Ana.
Quero também agradecer à Raquel, que me fez sentir parte da sua família, por estar sempre do meu lado nos bons e maus momentos, por me ajudar a enxugar as lágrimas quando foi necessário, por me fazer rir sempre. Muito obrigada pela tua amizade. Não posso deixar de agradecer aos pais e irmãos da Raquel, pela valiosa ajuda que me têm prestado.
Quero agradecer aos professores desta mui nobre instituição pelos ensinamentos. A todas estas pessoas aqui mencionadas, e a todas as outras que não foram mencionadas, a todas as que fizeram parte do meu percurso académico e não académico, o meu muito obrigado por tudo.
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compreensão sobre os temas hérnia discal e reabilitação do paciente neurológico. Desta maneira esta dissertação pretende oferecer informação actualizada para que possa ser utilizada na prática clínica. Assim, inicialmente foi abordado o tema da hérnia discal de uma forma geral onde foi discutida a sua etiofisiopatologia, a sua apresentação clínica, o seu diagnóstico e o seu tratamento.
Na vertente do tratamento abordamos o tema de reabilitação física, onde foram discutidas várias modalidades terapêuticas e os seus efeitos nos tecidos, os seus objectivos, as suas aplicabilidades e as contraindicações. Dentro deste tema a quiroprática e a acupunctura têm mais enfase de forma a que se pudesse compreender melhor sua em animais com alterações neurológicas, visto serem modalidades alternativas menos conhecidas.
A apresentação dos casos clínicos e a discussão foram elaboradas com o objectivo de enquadrar os animais no tema hérnia discal e de tentar transmitir de que maneira as várias modalidades terapêuticas influenciaram a evolução do quadro clínico dos animais incluídos nesta dissertação.
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CAPITULO I: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1- MÉTODOS DE PESQUISA E SELEÇÃO
As publicações clínicas relacionadas com o tema “Reabilitação do paciente neurológico – casos de hérnia discal em cães” foram pesquisas na “Pubmed”, com palavras-chave adequadas como “disco intervertebral”, “hérnia do disco intervertebral”, “diagnóstico” “tratamento”, “reabilitação”, “modalidades terapêuticas”, “quiroprática”, “acupunctura”, com maior incidência na última década. Os títulos e resumos em inglês foram examinados, e foi feita uma seleção adequada dos respetivos conteúdos. A pesquisa nas ciências básicas foi restrita aos artigos que se aproximassem das aplicações clínicas.
2- INTRODUÇÃO
A habilidade para fazer e interpretar os resultados de um exame neurológico, elaborar uma lista de diagnósticos diferenciais e conhecer os procedimentos de diagnóstico disponíveis e os tratamentos atuais, é essencial no maneio dos distúrbios da medula espinhal dos animais de companhia (LeCouteur 2009).
3- CONCEITOS 3.1- Hérnia Discal
Implica um deslocamento, completo ou parcial, do disco intervertebral, causado principalmente pela degenerescência do mesmo, e mais raramente por trauma (Tipold et al., 2010). A lesão da medula espinhal pode ser devida à extrusão ou protusão do disco (Resnick, 2002; Besalti et al., 2006), referidas normalmente na literatura como Hansen Tipo I e Hansen Tipo II, respetivamente (Hansen, 1952; De Lahunta and Glass, 2009; Griffin et al.,2009; Lorenz et al., 2011; Coates, 2012). Alguns autores defendem ainda a existência de um outro tipo de hérnia denominada de Hansen Tipo III, que são descritas como extrusões agudas não compressivas do núcleo pulposo (De Lahunta and Glass, 2009; De Risio et al 2009; Lorenz et al., 2011; Coates, 2012).
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4- ANATOMOFISIOPATOLOGIA
A coluna vertebral possui inúmeras funções, que derivam do encaixe sinérgico entre estruturas conjuntivas cartilaginosas e ósseas. A transmissão de forças até a coluna vertebral durante o movimento é um acontecimento coordenado entre vertebras, discos intervertebrais, articulações dos arcos vertebrais (facetas articulares) e uma série de ligamentos e músculos. Esta unidade funcional é complementada pelos orifícios intervertebrais, os ramos nervosos e os vasos sanguíneos (König, et al., 2005).
4.1- ANATOMOFISIOLOGIA 4.1.1- Discos Intervertebrais
São sínfises localizadas entre corpos vertebrais adjacentes, exceto entre o atlas e o axis e na região sagrada (Tipold et al., 2010). São compostos por quatro regiões anatómicas distintas (anel fibroso, núcleo pulposo, zona de transição e placas terminais) (Griffin et al., 2009; Bergknutt, et al., 2013) que permitem movimentos estáveis da coluna (Coates, 2012), facilitam a flexibilidade da coluna vertebral e atuam como amortecedores na assimilação de forças de compressão (Jonhson, et al., 1984). Estão ligados dorsal e ventralmente pelos ligamentos longitudinal dorsal e ventral respetivamente (Bray and Burbidge, 1998).
Fig. 1- Componentes da coluna vertebral. a- processo espinhoso dorsal; b- ligamento
interespinhoso; c- ligamento supraespinhoso; d- ligamento amarelo; e- foramen intervertebral; f- ligamento longitudinal ventral; g- disco intervertebral; h- núcleo pulposo; i- anel fibroso; j- corpo vertebral; l- ligamento longitudinal dorsal; adaptado de Dyce et al., 1987; Jurek, 2013
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4.1.2- Núcleo Pulposo
Trata-se de um remanescente embriológico da notocorda (Coates, 2012). É uma estrutura em forma de “feijão”, mucóide, translúcida, avascular e aneural, situada no centro do disco intervertebral (Bergknutt, et al., 2013). Os proteoglicanos contidos no núcleo ajudam a armazenar a água (80%-88% ) (Paushter et al., 1984; Bray and Burbidge, 1998; Henke, et al., 2013b), proporcionando assim uma enorme elasticidade ao disco (Tipold et al., 2010).
4.1.3- Anel Fibroso
É um complexo conjunto de lamelas fibrocartilaginosas, compostas por numerosos feixes fibrosos e elásticos paralelos, que envolvem o núcleo pulposo (Jonhson, et al., 1984). A parte ventral é mais espessa que a parte dorsal e, perto do centro do disco intervertebral, este torna-se mais cartilaginoso e menos fibroso (Bergknutt, et al., 2013).
O terço periférico no anel fibroso é rico em nociceptores, inervados por várias terminações nervosas finas que confluem para o nervo meníngeo recorrente. Este tipo de inervação é menos comum nos cães que nos humanos, ao contrário da profusa inervação do ligamento longitudinal dorsal (Bray and Burbidge, 1998).
As camadas mais externas do anel fibroso possuem um suprimento sanguíneo limitado, que é compensado pela densa rede vascular adjacente às placas terminais cartilaginosas, originada pelos ramos terminais das artérias epifisiárias vertebrais (Bergknutt, et al., 2013).
4.1.4- Placas Terminais
Estrutura cartilaginosa que forma as faces cranial e caudal do disco, ligando o anel fibroso aos corpos vertebrais (Guterl, et al., 2013). Desempenham um importante papel na nutrição do disco, permitindo a passagem de pequenas moléculas (oxigénio e glucose) por difusão ou osmose (Bergknutt, et al., 2013).
4.2- ETIOFISIOPATOLOGIA
4.2.1- Degenerescência do Disco Intervertebral
A degenerescência do disco intervertebral é associada à perda de água do núcleo pulposo (Hansen, 1952) devido á redução da concentração de proteoglicanos (Bray and
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Burbidge, 1998; Müller et al., 2013). Por outro lado, envolve alterações significativas, com alteração da população de células notocordais do núcleo pulposo, que é sequencialmente transformada em condrócitos com um aumento do colagénio tipo II na matriz intercelular (Smolders, et al., 2013). Assim, a qualidade da matriz deteriora-se como resultado das alterações na composição celular e da homeostase anormal da matriz e das enzimas de regulação da mesma. Esta cascata de eventos conduz a uma falha estrutural do anel fibroso, núcleo pulposo e das placas terminais. Uma vez que os componentes individuais do disco intervertebral funcionam sinergicamente, a deterioração de um componente leva a degenerescência do outro, resultando numa cascata degenerativa que pode levar à herniação do disco (Bergknutt, et al., 2013). Quando isto ocorre, outras estruturas associadas ao funcionamento da coluna vertebral, nomeadamente as facetas articulares, os corpos vertebrais, os ligamentos e a musculatura, podem envolver-se em segundo plano no processo da doença (Bray and Burbidge, 1998).
4.2.1.1- Raças Condrodistróficas VS Raças não Condrodistróficas
Desde as primeiras descrições de Hansen, Bray e mais recentemente Smolders, entre outros, defende-se que as alterações macroscópicas, histopatológicas e bioquímicas envolvidas na degenerescência do disco são muito semelhantes em raças condrodistróficas(CD) e não condrodistróficas(NCD). No entanto, a idade de início, o nível onde ocorrem na coluna vertebral, a progressão da degenerescência do disco e o carácter da herniação (aguda ou crónica) são diferentes, o que indica que são diferentes fatores etiológicos em ação nos dois tipos de raça (Coates, 2012).
Muitas das vezes os estudos são inconsistentes ao classificar as raças como CD e NCD, pois não foi estabelecido que a característica condrodistrófica, relacionada com a degenerescência do disco, é comum em raças que possuem membros curtos (Goggin et al., 1970; Gage, 1975; Smolders, et al., 2013).
As raças CD são caracterizadas pela pobre diferenciação do disco intervertebral e por apresentarem uma ossificação endocondral anormal, resultando no desenvolvimento de membros curtos desproporcionais ao resto do corpo (Bray and Burbidge, 1998). Nestas raças os fatores genéticos e a natureza desproporcionada da sua anatomia resultam na rápida degenerescência do disco (metaplasia condróide) (Hansen, 1952; Fadda et al., 2013) inicia-se por volta dos 6-8 meses de idade (Tipold et al., 2010), principalmente na parte cervical ou
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toracolombar da coluna vertebral (Coates, 2012). Esta degenerescência conduz a uma falha estrutural do disco, progressiva e abrupta (Smolders, et al., 2013), que quando o ponto crítico é alcançado (Bray and Burbidge, 1998), predispõem à explosão do material degenerado do núcleo pulposo para o canal vertebral (Hansen Tipo I) (Coates, 2012). Além disso, é comum a calcificação do disco (Lorenz et al., 2011; Smolders, et al., 2013). Este tipo de hérnia é de tamanho considerável e por vezes pode ocupar mais de metade do canal medular (Hansen, 1952), estando normalmente
associadas a hemorragia devido à laceração dos vasos sinusais vertebrais. A resposta inflamatória pode resultar em aderência fibrinosas entre o material degenerado e a dura-máter (Bray and Burbidg, 1998).
Em raças NCD a
degenerescência do disco ocorre com
menor frequência, principalmente na coluna cervical ou lombossacral, normalmente em idades mais avançadas (Smolders, et al., 2013) e indivíduos geriátricos (Bray and Burbidge, 1998). Como o núcleo pulposo amadurece, a população de células notocordais é preservada, embora haja alterações histopatológicas moderadas, a matriz extracelular é saudável. Em determinadas zonas da coluna vertebral, os discos podem ser submetidos a tensões e cargas excessivas, resultando no desgaste de longa duração e subsequente degenerescência do disco (metaplasia fibrosa) (Hansen, 1952; Fadda et al., 2013). Este processo de desgaste pode resultar em falha estrutural e consequente protusão do disco (Hansen Tipo II) (Smolders, et al., 2013). Mais especificamente, ocorre a protuberância do anel fibroso devido ao deslocamento do material nuclear (Coates, 2012). Este tipo de hérnia, é consideravelmente mais pequenas e tem uma forma mais limitada e regular (Hansen, 1952). As aderências são
Fig. 2- Ilustração esquemática de uma hérnia de extrusão
(Hansen tipo I), caracterizada pela rutura do anel fibroso (b) e do ligamento longitudinal dorsal (c) e saída do núcleo pulposo (a) a nível dorsomedial (A) e dorsolateral (B). Adaptado de Hansen, 1952; Smolders et al., 2013.
Fig. 3- Ilustração esquemática de uma hérnia de protusão (Hansen tipo II), caracterizada pela rutura parcial do anel fribroso (b) e pela protuberância do ligamento longitudinal dorsal (c) e do anel fibroso devido ao deslocamento do núcleo pulposo (a) a nível dorsomedial (A) e dorsolateral (B).. Adaptado de Hansen, 1952; Smolders et al., 2013
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incomuns no tipo II e a superfície do material é lisa e uniforme (Bray and Burbidge, 1998).
4.2.2- Lesão da Medula Espinhal
A extrusão do núcleo ou protusão do anel provoca lesão medular primária e sinais neurológicos associados à concussão, compressão, laceração (Henke, et al., 2013b) e isquemia da medula espinhal (Janssens, 1991; Olby, 1999), devido à perturbação da perfusão, hipoxia (Tipold et al., 2010), e à reação inflamatória subsequente, resultante dos processos neurodegenerativos e da lesão (Coates, 2012).
A lesão aguda da medula espinhal inicia uma cascata de eventos vasculares, iónicos e bioquímicos associados a isquemia, o que contribui para a lesão secundária à medula espinhal e danos neuronais irreversíveis (Janssens, 1991; Olby, 1999). A reversibilidade dos danos medulares pode ser indiretamente proporcional à duração da compressão, visto que a necrose das células nervosas pode desenvolver-se de forma rápida e não é reversível (Tipold et al., 2010).
A ocorrência de hemorragia, edema e necrose neuronal dependerá da gravidade e tipo de lesão. A hemorragia quando presente, está muitas vezes no espaço extradural e subaracnoide e no parênquima da medula espinhal (Coates, 2012).
Quando a lesão é a nível dos plexos, o quadro clínico é mais grave. Quando existem danos entre as intumescências, a desmielinização das vias da subtstância branca pode ser compensada pela remielinização. A concentração de glutamato encontrada no LCR é proporcional à gravidade dos sinais clínicos. Assim, podemos afirmar que o efeito citotóxico do glutamato na área de compressão pode ser responsável pelo dano secundário da medula espinhal (Tipold et al., 2010).
Nos segmentos da medula espinhal acima e abaixo da lesão tanto nas vias ascendentes como nas vias descendentes, respetivamente, ocorre degenerescência Walleriana (Coates, 2012).
As alterações patológicas são caracterizadas como mielopatia compressiva e mielomalacia (Duval, et al., 1996; Lu et al.,2002) com desmielinização dos funículos ventral, lateral e dorsal. Os cães afetados mais gravemente (paralisia com ausência de nociperceção), desenvolvem mielomalacia hemorrágica, que é uma mielopatia autodestrutiva. Suspeita-se que este tipo de mielomalacia é resultado da fase final de processos de isquémicos e circulatórios, resultando em lesões histopatológicas de necrose isquémica (Lu et al., 2002;
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Lorenz et al., 2011). Mielomalacia também não é um cenário incomum em extrusões traumáticas não-compressivas, onde o núcleo extruído se espalha ao longo do espaço epidural podendo rodear completamente a dura-máter ou penetrá-la. O prognóstico para mielomalacia hemorrágica é geralmente mau, no entanto, tem havido relatos de melhoria na função neurológica em casos de malacia focal (Coates, 2012; Lu et al., 2002).
5- APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A herniação do disco intervertebral é uma condição comum que afeta a coluna vertebral de cães jovens, adultos e idosos (Guterl, et al., 2013), e mais frequentemente na zona toracolombar (Gage 1975; Nagano, et al., 2012). Segundo vários estudos a ocorrência da doença é maior em machos do que em fêmeas (Priester, 1976; Brisson et al., 2004).
Neste tipo de doença as raças são diferenciadas em dois tipos, as CD e as NCD, mas muitas das vezes os estudos tornam-se incoerentes, no que diz respeito à inserção de raças nestes dois tipos (Olby et al., 2004; Parker et al., 2009; Brisson, 2010; Bergknut et al., 2012; Smolders et al., 2013; Kranenburg et al.,2013). Esta situação é devida a casos como os do Beagle, que não é considerado raça CD, mas o disco intervertebral nesta raça deteriora-se de maneira igual e no mesmo período de tempo que nas raças CD. Pelo contrário o Russel Terrier é uma raça CD e não parece ter alta incidência da doença do disco intervertebral (Steinberg and Coates, 2013).
Segundo alguns autores as raças CD incluem o Dachshund, Dachshund miniatura, Poodle, Pequinês (Priester, 1976), Cocker Spaniel, Cocker Spaniel Inglês e Americano, Shih Tzu, Bichon Frise, Lhasa Apso (Brisson, et al., 2004), Bulldog Francês e Inglês (Fadda, et al., 2013), Jack Russel Terrier, Sealyham Terrier (Kranenburg et al., 2013), West Highland White Terrier, Welsh Corgi, Japanese Chin, Bassett Hound (Henke et al., 2013a,b), Schnauzer miniatura, Cavalier King Charles Spaniel, Spaniel Tibetano (Smolders et al., 2013). Nestas raças a herniação do disco ocorre com maior frequência na coluna cervical, nomeadamente C2-C3, C3-C4 em raças mais pequenas e C6-C7 em raças maiores (Coates, 2000; Cherrone, et al., 2004), e na coluna toracolombar, entre T12-T13e L1-L2, sendo esta última mais comum em raças grandes. As manifestações clínicas da doença aparecem num período compreendido entre os 3-7 anos de idade. Normalmente as raças consideradas CD são afetadas pela hérnias Hansen Tipo I (Lorenz et al., 2011; Coates, 2012), enquanto que as raças NCD são mais afetadas pelas Hérnias Hansen Tipo II (Smolders et al., 2013). Note-se
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que qualquer uma das raças pode ser afetada pelos outros tipos de hérnias mas com menor frequência (Lorenz et al., 2011).
Por outro lado temos as raças NCD onde estão incluídos o Bulldog Americano, Pastor Belga, Bolognese, Bourdeaux, Border Collie, Boxer, Dálmata, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Pastor Alemão, Golden retriever, Labrador retriever, Maltese, Rhodesian Ridgeback, Rottweiler, Staffordshire Bull Terrier, Pastor branco, Yorkshire terrier (Kranenburg et al., 2013), Dobermann (Cherrone et al., 2004; Brisson, 2010; Bergknut et al., 2012; Smolders et al., 2013). A manifestação clínica, nestas raças, normalmente é em idades mais avançadas compreendidas entre os 6 e 8 anos de idade e em animais mais idosos, afetando principalmente a coluna cervical, lombossagrada (L7-S1) e caudal, podendo também afetar a coluna toracolombar (Hansen, 1952; Smolders et al., 2013).
Hérnia do disco intervertebral caudal raramente é relatado em cães, mas existem alguns relatos isolados no Daschund miniatura, Beagle, Bassett Hound e em animais sem raça definida de grande porte. Este tipo de hérnia ocorre a nível das vertebras S3-Cd1 e Cd1-Cd2, por volta dos 7 anos de idade. (Freeman, 2010; Lawson, et al., 2011). Assim como as hérnias das vertebras caudais, as hérnias discais na zona torácica não são habituais, e os poucos casos descritos são em raças condrodistróficas (Lody et Leperlier, 2012).
As hérnias de extrusão são típicas de raças CD, e também podem afetar raças NCD de médio e grande porte. Já as hérnias de protusão normalmente ocorrem em raças NCD de médio e grande porte e especialmente em animais que são submetidos a esforços físicos (Fitzmaurice, 2010; Tipold et al., 2010).
A Doença do disco intervertebral nos cães também é classificada de acordo com o aparecimento dos sinais clínicos. Desta forma pode ser superaguda (quando os sinais clínicos instalam-se em menos de 1 hora), aguda (se o inicio dos sinais ocorre entre 1-24 horas) e crónica (quando os sinais demoram mais de 24 horas a se instalarem) (Scott, 1997; Cudia and Duval, 1997).
5.1.- História Clínica
No caso de extrusões do disco, a sua manifestação clinica é aguda ou hiperaguda (Coates, 2012). Nestes casos o início dos sinais clínicos é súbito, apresentando dificuldade em andar nos membros pélvicos (ataxia e paraparesia) podendo ficar paralisados dentro de algumas horas. (Lorenz et al., 2011).
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A protusão do disco é essencialmente crónica e subclínica de maneira que quando os animais são levados à consulta o processo já existe há algum tempo (Tipold et al., 2010). Neste caso o animal pode apresentar dificuldades locomotoras que se vão agravando ao longo de muito tempo (meses a anos) (Lody et Leperlier, 2013).
Muitas das vezes o animal mostra-se deprimido, apático, podendo baixar a cabeça e arquear as costas (Fitzmaurice, 2010), sendo estas as razões pela qual o animal é encaminhado para o veterinário. No caso de hérnias a nível das vertebras caudais o animal também deixa de levantar e abanar a cauda (Lawson et al., 2011) podendo manifestar incontinência.
5.2- Sinais Clínicos
Os sinais clínicos de herniação do disco intervertebral são variáveis e determinados pela rapidez, força, quantidade do disco intervertebral, assim como pela sua localização neuroanatómica, duração e gravidade da lesão da medula espinhal (Millis, et al., 2004; Levine, et al., 2007; Muguet-Chanoit et al., 2012).
Dor na palpação da coluna vertebral pode ser o primeiro sinal clínico em cães com doença de disco (Henke, et al., 2013b). Os animais contraem os músculos e tentam resistir ao exame, podendo até vocalizar. Os pacientes às vezes não se levantam por causa da dor e tentam evitar todos movimentos desnecessários (Tipold et al., 2010).
Os sinais clínicos característicos das lesões neurológicas, podem refletir uma disfunção a nível do neurónio motor superior (NMS) ou a nível do neurónio motor inferior (NMI). Os sinais de uma lesão do NMS são caracterizados por uma paresia ou paralisia dos membros, músculos espásticos, reflexos normais a aumentados, atrofia muscular que se instala lentamente devido ao desuso, tónus muscular normal ou aumentado, proprioceção diminuída ou ausente e diminuição da nociperceção caudalmente à lesão. Este tipo de sinais ocorre quando a lesão se localiza na medula espinhal exceto a nível dos plexos (C6-T2 e L4-S1). As lesões localizadas entre C6-T2 e L4-S1, refletem sinais de NMI, que são caracterizados por paresia ou paralisia com flacidez muscular, reflexos diminuídos ou ausentes, atrofia muscular grave, tónus muscular diminuído, proprioceção diminuída ou ausente, e parestesia ou hiperestesia das áreas adjacentes à lesão (Costa, 2009; De Lahunta and Glass, 2009, LeCouteur, 2009).
Quando a lesão se localiza na zona cervical, o animal tem a tendência para baixar a cabeça, desequilibra-se no andar (Bordelon and Bartels, 2012), espasmos e rigidez dos
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músculos da coluna cervical assim como diminuição do movimento da região cervical (Millis et al., 2004). Normalmente apresentam hiperestesia cervical (Cherrone, et al., 2004). A dor é geralmente intermitente e manifesta-se como claudicação de um ou dos dois membros anteriores (Millis et al., 2004). Em casos de maior gravidade, os animais podem apresentar marcha atáxica mais crítica nos membros posteriores, défices propriocetivos, fraqueza e raramente hemi- ou tetraparesia/plegia (Cherrone, et al., 2004; Millis et al., 2004). A disfunção neurológica pode ser assimétrica, pode haver perda de nociperceção relacionado com lesão grave, mielomalacia, arritmia cardíaca e disfunção respiratória (Kube et al., 2003; Cherrone, et al., 2004). Raramente a micção pode ficar descontrolada (Tipold et al., 2010).
Os sinais clínicos das lesões a nível toracolombar variam dentro, dos défices neurológicos, de hiperestesia a paraplegia (Millis, et al., 2004; Lorenz et al., 2011) com ou sem nociperceção, e com diminuição transitória do tónus muscular (Coates, 2012). Os Cães mostram-se relutantes em caminhar, correr, saltar ou subir escadas e podem apresentar cifose devido à dor (Schulz, et al., 1998; Millis, et al., 2004). Pode ocorrer também incontinência urinária e fecal (Ito, et al., 2005, Bordelon and Bartels, 2012), postura de Schiff-Sherrington e alguns casos de choque medular que resultam em paralisia flácida (Levine, et al., 2007; Park et al.,2012).
Os sinais clínicos de mielomalacia são raros (Millis, et al., 2004) e podem incluir paraplegia flácida, tetraplegia, ausência total de reflexos dos membros pélvicos, cauda e ânus, perda da nociperceção caudal ao local da lesão (Okada et al., 2010), musculatura abdominal flácida, estado mental deprimido, hipertermia (Coates, 2012) e dificuldade respiratória (Muguet-Chanoit et al., 2012) devido à paralisia intercostal e diafragmática (Lu et al., 2002). A migração cranial dos défices neurológicos, refletem a perda ascendente do reflexo do tronco cutâneo caudal (Coates, 2012). Embora os sinais clínicos de mielomalacia sejam geralmente observados dentro 24h após o início da paraplegia, às vezes eles podem tornar-se evidentes apenas no período pós-operatório, ou mesmo dias após o início da paraplegia (Lu et al., 2002; Lorenz et al., 2011).
5.3- Exame Físico
Inicialmente é necessário realizar um exame físico geral, e posteriormente exames complementares, tendo em conta todos os sistemas, pois alguma alteração pode determinar a contraindicação de algum tipo de terapia (Millis, et al., 2004)
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Na maior parte das vezes não se encontra alterações no exame físico, exceto as alterações provocadas pelo sistema nervoso. A bexiga pode estar cheia à palpação e ser fácil ou difícil de esvaziar. Pode ocorrer incontinência urinária, hematúria, respiração abdominal superficial. À palpação os membros podem revelar hipertonia/hipotonia, dependendo da evolução, e o abdómen pode encontrar-se flácido (Lorenz et al 2011). Em casos mais graves, hipertermia e arritmia cardíaca podem estar presentes (Coates, 2012).
5.4- Exame Neurológico
Na lesão a nível cervical, geralmente, os reflexos espinhais dos membros anteriores estão normais/aumentados no caso de a lesão ser entre C1-C5, ou estão normais/diminuídos, ou até podem estar ausentes, caso a lesão seja entre C6-T2 (Millis, et al., 2004). Um reflexo de retirada diminuído nem sempre indica uma lesão de C6-T2, também pode indicar lesão a nível C1-C5. Tetraplegia não ambulatória é uma manifestação clínica frequente. Alguns animais não ambulatórios apresentam perda completa da função motora voluntária, e possuem défices sensoriais (Cherrone et al., 2004). Nestes casos pode ocorrer rutura do trato tectosegmental, que resultará em sinais de síndrome de Horner (Coates, 2012).
A localização neuroanatómica das lesões toracolombares é determinada por tónus muscular e reflexos espinhais normais/ aumentados quando a lesão é a nível T3-L3, ou reflexos e tónus muscular normais/diminuídos numa lesão a nível L4-S3 (Millis, et al., 2004; Costa, 2009), e hiperestesia paraespinhal (Bordelon and Bartels, 2012). Os reflexos espinhais podem estar deprimidos/ausentes, e a bexiga pode estrar flácida, com retenção de urina e hipotonia do esfíncter (Lorenz, et al., 2011) ou com sinais de hipertonia do esfíncter.
Griffiths elaborou um esquema de classificação de 0 a 5, onde é avaliada a hiperestesia, a disfunção motora/sensorial e perda de micção, com o intuito de fornecer diretrizes para o tratamento. Neste sentido o 0 diz respeito a um animal normal, enquanto o 5 reflete um animal paraplégico com perda de nociperceção (Olby et al., 2005; Henke et al., 2013a). Ainda este ano Henke et al chegaram a conclusão de que só os achados no exame neurológico não refletem de modo exacto a extensão do dano estrutural da medula espinhal (Henke et al., 2013b).
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6- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da herniação do disco intervertebral é baseado na rapidez com que os sinais clínicos se instalam, na simetria da lesão e na presença de hiperestesia paraespinhal, que indica uma compressão/inflamação de estruturas sensíveis à dor, incluíndo o periósteo vertebral, as meninges, as raízes nervosas e as camadas externas do anel fibroso. Os distúrbios que tipicamente não causam dor paraespinhal incluem neoplasia e mielopatia por embolia fibrocartilagínea (Coates, 2012).
De acordo com a mnemónica de classificação VITAMND, a nível Vascular, podemos ter mielopatia tromboembólica fibrocartilaginosa ou hemorragia/hematoma da medula espinhal. A nível Inflamatório/Infecioso pode ser meningite/mielite (viral, fungos, bactérias, rickettsias, protozoários, algas), empiema epidural da medula, discoespondilite (bacteriana, fúngica), fisite vertebral. As alterações não infeciosas podem ser meningoencefalomielite idiopática (meningoencefalomielite granulomatosa, encefalomielite necrosante), meningite responsiva a esteroides, vasculite. No que diz respeito a Trauma, podemos ter fraturas/luxações vertebrais. As Anomalias podem ser malformação cervical, hemivertebras ou subluxação atlanto-axial. As Neoplasias podem ser primárias, ou secundárias. As primárias podem ser extradurais (vertebral, linforeticular), intradurais extramedulares (linforeticulares, meningioma, tumor da bainha do nervo), intramedulares (oligodendroglioma, astrocitoma, ependimoma). Os secundários podem ser metastáticos (linforeticulares, hemangiossarcoma, carcinomatose meníngea, sarcomas indiferenciados). No que diz respeito a alterações degenerativas, estas podem resultar em mielopatia degenerativa, estenose degenerativa lombossagrada e hérnias discais (Millis, et al., 2004; Fitzmaurice, 2010; Tipold et al., 2010; Lorenz, et al., 2011).
As condições ortopédicas tais como displasia da anca e rutura bilateral do ligamento cruzado cranial também fazem parte do diagnóstico diferencial de hérnia do disco intervertebral (Millis, et al., 2004).
7- DIAGNÓSTICO
Um diagnóstico preliminar de doença do disco intervertebral (IVDD) é baseada na avaliação dos sinais clínicos, raça, e os resultados da avaliação neurológica. Finalmente, o diagnóstico definitivo baseia-se em testes de diagnóstico, tais como estudos de imagem. (Millis, et al., 2004; Lorenz et al., 2011). Estes estudos de imagem são necessários para
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determinar o local ativo da compressão. Os procedimentos de diagnóstico requerido pelo cirurgião e pelo veterinário reabilitador são dependentes da capacidade para determinar o local da lesão, a aumentar a probabilidade de identificação do lado da hérnia IVD, e para descartar outras doenças (Lorenz et al., 2011)
7.1.- Imagiologia 7.1.1- Radiografia
A radiografia permite a identificação da mineralização associada ao disco intervertebral, a exclusão de outros diferenciais que causam lesões ósseas e ajuda na confirmação da anatomia. (Coates, 2012).
As alterações radiográficas associadas à herniação do disco intervertebral incluem um estreitamento do espaço intervertebral (McKee, 1990; Henke et al., 2013a) a nível dos corpos vertebrais e entre os processos articulares, e também um foramen intervertebral menor em relação aos outros (Kirberger et al., 1992; Lamb et al., 2002; Lawson et al., 2011; Park et al., 2012). Atenção que o espaço entre T10-T11 normalmente é mais estreito (Lang and Seiler, 2010). O material mineralizado pode ser visualizado no canal vertebral (Lawson et al., 2011) ou sobreposto ao forâmen intervertebral (Lamb et al., 2002; Park et al., 2012).
O fenómeno de vácuo (gás no espaço intervertebral) não é frequente, mas é um sinal indicativo de protusão do disco (Lamb et al., 2002). Este fenómeno é caracterizado pela presença de pequena radiolucência demarcada, resultante da libertação de nitrogénio pelos tecidos adjacentes à degenerescência, necrose ou extrusão do disco (Lang and Seiler, 2010).
7.1.2- Mielografia
A mielografia tem servido como um padrão para o diagnóstico de compressão da medula espinhal em cães com IVDD (Newcomb et al., 2011). A atenuação do meio de contraste dentro do espaço subaracnoide ocorre em locais de compressão e oclusão do espaço subaracnoide (Park et al., 2012; Henke et al., 2013a). Tais padrões estão descritos como extradural, intradural, extramedular e intramedular (Lang and Seiler, 2010; Newcomb et al., 2011).
A vista lateral, ventrodorsal e oblíqua são úteis para determinar a localização circunferencial e longitudinal ao longo da coluna vertebral e da extensão da compressão extradural (Tanaka et al., 2004). A localização da lesão longitudinal por mielografia, a nível
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toracolombar, tem 85-98% de exatidão (Griffin, et al., 2009; Park et al., 2012). Um padrão intramedular associado a edema da medula espinhal ou extensa hemorragia é mais comum em extrusões agudas e pode obscurecer o local de compressão extradural (Lang and Seiler, 2010). A extensa atenuação longitudinal do fluxo de contraste a nível do espaço subaracnoide, pode ser indicação de hemorragia ou edema da medula espinhal (McKee, 1990; Henke et al., 2013a).
A extensão do edema da medula espinhal observado na mielografia pode ajudar a estabelecer um prognóstico. Cães com ausência de nociceperção podem ter um resultado significativamente pior se a extensão do edema da medula espinhal é maior do que o comprimento de duas vertebras (Funkquist, 1962; Duval et al., 1996).
Pode-se suspeitar de mielomalacia se ocorrer a entrada do meio de contraste para o parênquima da medula espinhal (Duval et al., 1996; Lorenz et al., 2011).
7.1.3- Tomografia Computorizada (TC)
A TC é um método sensível e bastante específico no diagnóstico de uma hérnia do disco intrervertebral (Williams et al., 1980; Capesius et al., 1981) e pode ser utilizada como um procedimento adjuvante à mielografia para delinear a lateralização do material de extrusão ou pode ser usado como técnica única (Griffin et al., 2009). É uma técnica não invasiva e é realizada mais rapidamente e com menos complicações que a mielografia (Olby et al., 2000), mas é necessária a experiência e formação adicional para a interpretação mais precisa (Coates, 2012).
A extensão da lesão e lateralização do material pode ser mais distinto na CT. O material mineralizado do disco e hemorragia aguda são identificados no canal vertebral sem contraste usando a CT avançada (Olby el al 2000; Shimizu, et al., 2013).
No caso de extrusões agudas o material resultante é normalmente reconhecido como uma massa extradural heterogénea e hiperatenuante (Olby el al 2000), resultante da combinação de material do disco e hemorragia (Lim et at, 2010). A atenuação (brilho) do material do disco aumenta com o grau de mineralização (Lim et at, 2010; Shimizu, et al., 2013). No caso de extrusões crónicas, o material extruído tem uma aparência hiperatenuante mais homogénea. A lesão crónica, muitas vezes não tem edema associado à medula espinhal (Coates, 2012).
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Se mais do que um lugar tem extrusão material do disco, pode ser necessário uma mielografia de contraste, para identificar o local da lesão baseado numa área correspondente ao edema da medula espinhal (Sharp and Wheeler, 2005; Park et al 2012; Shimizu, et al., 2013).
A TC é inefetiva para diagnosticar condições que não envolvam mineralização de material extradural ou lise do osso (Lim et at, 2010; Newcomb et al., 2011).
Em cães com IVDD, o fenómeno de vácuo é um achado frequente mas inconsistente, embora seja útil para identificar discos degenerados, não é adequado para identificar disco herniado com precisão suficiente (Müller et al., 2013).
7.1.4- Ressonância Magnética (RM)
A RM é uma técnica superior no reconhecimento de alterações ao nível do parênquima e tronou-se na técnica modelo utilizada para avaliação da lesão medular aguda (Sether et al., 1990; Mankin et al., 2011; Park et al 2012). Existem protocolos de RM estandardizados para doença do disco intervertebral, que utilizam imagem sagital e transversal ponderado em T1 (T1W) e T2(T2W) (Lorenz et al., 2011; Coates, 2012) e sequências HASTE (Mankin et al., 2011), sobre as áreas de interesse.
Normalmente, em sequências T2W, o núcleo pulposo tem um sinal hiperintenso (Tidwell et al., 2002; Bos et al., 2012; McConnell, 2012). A perda/diminuição de sinal indica desidratação ou provável herniação do disco (Levitski et al., 1999; Tidwell et al., 2002) e está também relacionada com a evolução das concentrações de proteoglicanos (Lang and Seiler, 2010). Logo o reconhecimento precoce da degenerescência do disco é baseado numa diminuição da intensidade do sinal (escuridão relativa) no núcleo pulposo em imagens T2W (Levitski et al., 1999; Mankin et al., 2011; Bos et al., 2012). Um sinal focal vazio (escuro) no espaço intervertebral ou no canal vertebral pode representar mineralização ou extrusão do núcleo pulposo mineralizado (Ito et al., 2005; Coates, 2012). Patologias agudas do tecido da medula espinhal tais como necrose, inflamação, edema, mielomalacia e hemorragia intramedular, são reconhecidas pela hiperintensidade do sinal em imagens T2W (Mankin et al., 2011; Park et al., 2012). No entanto, é difícil distinguir entre estes tipos específicos de doença. Áreas focais de alta intensidade de sinal em T2 em doenças espinomedulares crónicas são sugestivas de mielomalacia focal (Okada et al., 2010) e hidrossiringomielia (Ito et al., 2005). Exames de ressonância magnética de mielomalacia em cães com extrusão de disco
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intervertebral e paraplegia de início agudo demonstraram no parênquima um sinal de alta intensidade em imagens T2W e hipointensidade difusa em imagens eco sucessivas cranial e caudal à lesão extradural compressiva (Okada et al., 2010; Coates, 2012).
A RM pode proporcionar uma melhor clareza em relação a outras técnicas de imagem na deteção de hemorragia associada a hérnia do disco intervertebral. No entanto, o momento da realização da ressonância magnética em relação ao início da lesão pode confundir a interpretação das intensidades do sinal uma vez que podem ocorrer alterações rápidas dentro de áreas de hemorragia nos estadios iniciais após a lesão (Ito et al., 2005). A presença de uma massa extradural de baixa intensidade de sinal em imagens T1W e T2W, perto do material mineralizado do disco pode ser sugestivo de hemorragia ou hematoma (Tidwell, et al., 2002). Um hematoma que tem várias horas ou dias de idade aparece hipointenso em imagens T2W e em imagens eco sucessivas até a conversão de desoxihemoglobina em metahemoglobina (Thulborn and Atlas, 1996; Coates, 2012). A metahemoglobina possui propriedades paramagnéticas que alteram a interação dos protões, aparecendo assim hiperintensa em imagens T1W (Thulborn and Atlas, 1996; Tidwell, et al., 2002). A presença de desoxihemoglobina não causa encurtamento de T1 e aparece isointensa ou ligeiramente hiperintensa em realção à medula espinhal em imagens T1W (Thulborn and Atlas, 1996; Tidwell, et al., 2002).
Nas sequências HASTE, a identificação de uma lesão compressiva é baseada na presença e na extensão da atenuação do espaço subaracnoide, similar aos princípios aplicados no diagnóstico de lesões extradurais utilizando o mielograma. Assim existem mais sítios de compressão nas imagens HASTE do que nas imagens T2W, isto porque as imagens HASTE fornecem uma melhor delineação do espaço subaracnoide, enquanto nas imagens T2W o espaço subaracnoide apresenta um sinal com a mesma intensidade que a gordura epidural circundante. Note-se que o valor das imagens HASTE é limitado pela pobre resolução das estruturas anatómicas e tecidos (Mankin et al., 2011).
A RM tem sido usada para prever o prognóstico em cães paraplégicos devido a extrusão do disco intervertebral (Lorenz et al., 2011). Resultados sugerem que os cães, com uma área de hiperintensidade 6 vezes maior o comprimento da vertebra L2 em imagens T2W, pode ser característico de mielomalacia progressiva (Okada et al., 2010) e, segundo Levine et al., está negativamente associada com a recuperação funcional (De Risio et al 2009; Boekhoff et al, 2012; Griffin et al., 2013).
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7.2- Análise do Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
A análise do LCR não é totalmente esclarecedora no diagnóstico de hérnia do disco intervertebral, visto que a maior parte das alterações do LCR não são específicas (Bohn et al 2006), mas pode ajudar a descartar doenças inflamatórias primárias do sistema nervoso central (Coates, 2012). Neste tipo de doenças o LCR é descrito como normal a ligeiramente inflamatório com predominância de grandes células mononucleares ou neutrófilos em hérnias agudas graves (Windsor et al., 2008). Pleocitose linfocitária do LCR (Okada et al., 2010; McDonnell, 2012), moderada a acentuada (> 5 células/ml) pode ser vista em cães com Hansen tipo I, especialmente naqueles com apresentação crónica ou com apresentação aguda da doença do disco crónica (Windsor et al., 2008).
A elevação da concentração de proteínas tem sido associada a um início agudo e à gravidade da doença clinica (Okada et al., 2010). Animais com mielomalacia podem evidenciar xantocromia hemorrágica no LCR (Okada et al., 2010). A dissociação albuminocitológica também é um achado clínicopatológico comum (McDonnell, 2012).
Os cães com lesões toracolombares compressivas crónicas têm uma elevação de duas vezes mais a concentração de glutamato no LCR, sugerindo que a toxicidade excitatória pode também ser um componente de compressão da medula espinhal em situações crónicas. A gravidade dos seus sinais clínicos está diretamente relacionada com a concentração de glutamato (Olby et al., 1999).
A concentração da microglobulina beta-2 (beta-2-m) no LCR é mais elevada em cães com IVDD e doenças inflamatórias do sistema nervoso central (SNC) sendo mais elevado na doença inflamatória. Isto pode ser atribuído, em parte, à correlação entre o LCR, a concentração de beta-2-m e contagem total de células nucleadas (TNCC), mas também podem refletir a ativação imunitária intratectal (Muñana et al., 2007)
No cão com hérnia do disco intervertebral, a libertação da proteína da matriz oligométrica da cartilagem (COMP) da medula espinhal em associação com a lesão pode levar à acumulação de COMP no LCR caudalmente ao local da extrusão do disco, e portanto, pode ser um marcador preditivo de lesão da medula espinhal (Tokunaga et al., 2010).
Em cães com hérnia toracolombar aguda, a atividade da creatina cinase (CK) e a concentração da proteína base da mielina (MBP) no LCR, parecem ser indicadores de prognóstico e, juntamente com a contagem modificada de Frankel, podem ser usados para melhorar a precisão do prognóstico. Desta maneira, animais com baixa capacidade de
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recuperação apresentam uma actividade da CK significativamente elevada, comparativamente a cães sem hérnia e animais com bons resultados de recuperação (Witsberger, et al., 2012).
Nagano et al em 2011 detetaram expressão da metaloproteinase da matriz (MMP-9) depois de uma lesão grave na medula espinhal, associada com a ausência de perceção da dor profunda, que resulta na falha da recuperação de mobilidade, possivelmente devido à formação da cicatriz glial que inibe a regeneração das fibras axonais. Um ano mais tarde Nagano detetou a expressão de MMP-9 juntamente com níveis baixos da proteína de matriz oligométrica da cartilagem (COMP) no LCR em casos de hérnia em Dacshund miniatura com disfunção neurológica grave.
A concentração da proteína tau no LCR está positivamente associada com a gravidade do dano da medula espinhal e pode ser útil como indicador de prognóstico em cães com hérnia do disco intervertebral. Desta maneira animais com plegia apresentam uma concentração elevada deste biomarcador, comparado com animais com paresia (Roerig, et al., 2013).
7.3- Análise de Urina
Segundo um estudo realizado por McMichael et al em 2006, o rácio isoprostano-creatinina na urina é maior em cães com hérnia do disco, sugerindo que estes animais estão em stresse oxidativo. Neste estudo McMichael observou que havia uma correlação significativa entre a avaliação neurológica e o rácio isoprostano-creatinina porque, os cães que apresentavam avaliações neurológicas mais elevadas geralmente tinham rácios isoprostano-creatinina na urina mais elevados.
8- TRATAMENTO 8.1- Tratamento Médico
Normalmente é reservado a animais ambulatórios com história clinica de sinais agudos, nomeadamente animas com incidência de dor na coluna, paresia leve a moderada (Dewey, 2003; Sharp and Wheeler, 2005). Em algumas circunstâncias este tratamento é usado em cães não ambulatórios ou com sinais crónicos (Levine et al., 2007), principalmente quando o proprietário tem algumas restrições financeiras ou os animais possuam outros problemas de saúde que limitem a anestesia geral e cirurgia (Coates, 2012).
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Cães com dor inicial ou disfunção motora mínima podem ser tratados através da restrição absoluta em jaula durante 4-6 semanas, combinada com reabilitação física e maneio da dor utilizando medicamentos analgésicos, anti-inflamatórios (AINEs ou glucocorticoides), relaxantes musculares (Dewey, 2003; Sharp and Wheeler, 2005; Levine et al., 2007). A importância da restrição absoluta em jaula permite a cicatrização do anel fibroso, bem como dos ligamentos, e a prevenção de nova hérnia do disco (Coates, 2012). Por outro lado, experiencias em modelos animais, sugerem que o exercício é importante na nutrição do disco e que o alívio da carga de forma prolongada a nível do disco intervertebral vai conduzir à diminuição do metabolismo e consequente degenerescência do disco (Levine et al., 2007). Segundo alguns estudos de Levine, o repouso absoluto em jaula não influencia o sucesso do maneio médico.
A metilprednisolona (30 mg / kg IV de bolus lento) deve ser administrada nas primeiras 8 horas do início do trauma (Park et al., 2012), e tem sido defendida como um tratamento adjuvante de hérnia de disco aguda responsável por causar paraplegia e perda de nociperceção. A dexametasona (0,5-1,0 mg / kg IVuma vez) ou prednisona (0,5-1,0 mg / kg PO q12-24h, durante 3-5 dias (Costa, 2009) tem sido defendida também para reduzir o edema da medula espinhal. No entanto, a administração de corticosteroides é controversa desde o ponto de vista da luta contra os mecanismos fisiopatológicos e eficácia ainda precisa ser comprovada (Boag and Drobatz, 2001, Hall and Springer, 2004; Levine et al., 2007). A utilização de corticosteroides em cães com IVDD aguda pode aumentar as taxas de complicações (doença gastrointestinal, imunossupressão, predisposição para infeções secundárias, hiperglicemia, insuficiência adernal aguda) e custo financeiro para o cliente. Desta forma, a sua utilização deve ser bem ponderada (Park et al., 2012).
Os AINE’s não devem ser utilizados em combinação com corticosteroides devido à ulceração gástrica que daí pode resultar e perfuração potencialmente fatal. Está aconselhada a proteção gastrointestinal durante a utilização de terapias anti-inflamatórias. Cães tratados de forma conservativa devem ser avaliados diariamente no que diz respeito ao nível de dor, ao conforto, ao esvaziamento da bexiga, à evidência de ulceração decúbito e ao estado neurológico (Coates, 2012).
Estes medicamentos devem ser usados apenas quando o animal é mantido em completo repouso, visto que com a redução da dor, o cão pode movimentar-se muito, levando a uma deterioração drástica do estado neurológico. Assim, e devido à dificuldade em
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restringir o movimento dos cães, o tratamento conservativo, muitas vezes não resulta (Costa, 2009).
Alguns estudos realizados, defendem que a utilização de metilprednisolona no tratamento de IVDD, permite a obtenção de resultados clínicos mais favoráveis e com menores taxas de recorrência, comparativamente à utilização de outros glucocorticoides (Bordelon and Bartels, 2012).
Acupunctura e relaxantes musculares também têm sido defendidas como tratamentos para gestão da dor. Casos com episódios recorrentes de dor cervical ou toracolombar não controlada pela medicação e/ou agravamento do estado neurológico, a cirurgia descompressiva deve ser considerada. A terapia física, controle de peso e a prevenção de atividades de salto pode reduzir as taxas de recorrência (Coates, 2012).
8.2- Tratamento Cirúrgico
A seleção de animais para este tipo de tratamento deve ter em conta a gravidade do status neurológico, a rapidez da deterioração dos sinais neurológicos e o estado geral de saúde do paciente. Assim este tratamento é tradicionalmente usado quando existe paraparesia/plegia não ambulatória, sensibilidade à dor ausente, sinais neurológicos crónicos, ausência de melhoria clínica, declínio com tratamento médico (Dewey, 2003; Sharp and Wheeler, 2005; Levine et al., 2007; Hettlich et al., 2011), presença da proteína base da mielina no LCR e sinais de lesão medular na RM em T2W (Hettlich et al., 2011).
O tratamento cirúrgico de cães com lesão da medula inclui a descompressão, a remoção do material de extrusão do disco e da hemorragia e, por último, a visualização da medula espinhal (Sukhiani et al., 1996; Coates, 2000; Forterre et al., 2008). A cronicidade de extrusão disco no momento da cirurgia pode influenciar a facilidade com que o material do disco extruído pode ser removido (Coates, 2012) e o prognóstico pós cirúrgico.
Os procedimentos de descompressão para IVDD incluem laminectomia dorsal, hemilaminectomia, corpectomia parcial e pediculectomia ou mini-hemilaminectomia. O propósito primário da cirurgia descompressiva é permitir adequada exposição do material do disco para a posterior remoção, minimizando manipulação da medula espinhal. Há vantagens e desvantagens de cada técnica descompressiva (Coates, 2000).
Das diversas técnicas que têm sido descritas, as mais comuns são a laminectomia e a hemilaminectomia. A laminectomia dorsal, permite uma boa visão sobre ambos os lados da
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medula espinhal, mas se material do disco está a na face ventral do canal medular, não pode ser removido na totalidade, apenas parcialmente, devido ao acesso limitado desta técnica. A hemilaminectomia permite que o sítio de compressão seja atingido com destabilização mínima da coluna, de modo que o material de disco herniado possa ser retirado do canal vertebral apenas por um único local (Schulz et al., 1998). Com uma mini-hemilaminectomia, o processo articular é preservado. No entanto, apenas permite uma vista mínima da medula, fazendo com que a remoção completa do material de hérnia seja mais difícil. Neste caso o cirurgião pode realizar uma hemilaminectomia contralateral com intuito de remover todo o material extruído (Schulz et al., 1998). No caso de hemorragia ou edema da medula espinhal, pode ser realizada uma durotomia, se for a dura-máter que esteja a causar a restrição da circulação sanguínea. A mielotomia não está recomendada. A Fenestração não é um método utilizado para realizar descompressão. No entanto, é utilizada profilaticamente e com sucesso, ao mesmo tempo e nos espaços adjacentes à descompressão, de maneira a prevenir futuras extrusões de disco nos espaços fenestrados (Brisson et al., 2004; Forterre et al., 2008; Hettlich et al., 2011). Contudo alguns estudos revelam que esta medida pode promover extrusões de disco em espaço intervertebral não fenestrado, adjacentes aos fenestrados (Scott, 1997; Dhupa et al., 1999; Coates, 2000).
Uma abordagem lateral pode ser escolhida na região cervical quando o material da hérnia está situado lateralmente em relação ao à medula espinhal. A abordagem clássica para a coluna cervical é abertura de uma janela ventral que permita a perfuração dos corpos vertebrais vizinhos ao nível da hérnia do disco para remover o material extruído (Coates, 2012). A corpectomia lateral é uma alternativa à descompressão dorsal, e permite uma remoção relativamente fácil do material de extrusão de dentro do canal vertebral sem risco de provocar lesão iatrogénica da medula espinhal (Moissonnier et al., 2004).
9- Prognóstico
A previsão dos resultados de recuperação em cães com doença do disco intervertebral, é feita com base no local da hérnia, no estado ambulatório e por vezes no tamanho da raça, tornando estas previsões controversas (Brisson et al., 2004; Bordelon and Bartels, 2012). As diferenças nas taxas de recuperação de cães não ambulatórios, varia com a gravidade da disfunção neurológica (Gambardella, 1980; Davis and Brown, 2002; Mayhew et al., 2004; Rudle et al., 2006), a duração dos sinais neurológicos antes da perda de ambulação e a
