1
PONTE MIOCÁRDICA: VISÃO GERAL SOBRE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Jarbas Ferrari Junior¹ Lucas Paes Leme Ferreira Soares² Wayslan Fellipe Thibério²
¹ Doutor em Ciências da Educação pela Universidad Gran Asunción UNIGRAN do Paraguai. Pós-Graduação Lato Sensu em Fundamentos da Educação, Didática e Docência do Ensino Superior. Graduado em medicina pela Faculdade de Medicina de Botucatu. Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular.
² Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Mato Grosso. ² Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Mato Grosso.
Resumo
A ponte miocárdica é uma variação benigna que consiste no envolvimento das artérias coronarianas por feixes musculares. Neste trabalho, foram revisadas as relações entre ponte miocárdica e a arteriosclerose, as manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e prognóstico. Foi realizada uma revisão retrospectiva e integrativa da literatura, nas bases SciELO, PubMed, Medline e Lilacs. A ponte miocárdica possui um efeito protetor em relação à arteriosclerose, todavia isso não se reflete nas suas porções proximais e distais. Os sintomas consistem em dor anginosa e arritmias. O diagnóstico deve ser suspeitado em casos de sintomas anginosos na ausência de fatores de risco ou isquemia. Os exames complementares devem afastar um possível infarto agudo do miocárdio, com o uso do eletrocardiograma e dos marcadores de necrose, e confirmar o diagnóstico com a cineangiocoronariografia. O principal achado nesse exame é o estreitamento coronariano durante a sístole e a sua reversão durante a diástole. O tratamento farmacológico é a primeira escolha, sendo possível, em casos graves, a intervenção cirúrgica. O prognóstico da ponte miocárdica à longo prazo é bom.
2 The myocardial bridge is a benign variation consisting of the involvement of the coronary arteries by muscular bundles. In this work, the relationships between myocardial bridge and arteriosclerosis, clinical manifestations, diagnosis, treatment and prognosis were reviewed. A retrospective and integrative review of the literature was carried out at the SciELO, PubMed, Medline and Lilacs databases. The myocardial bridge has a protective effect on arteriosclerosis, but this is not reflected in its proximal and distal portions. The symptoms consist of anginal pain and arrhythmias. The diagnosis should be suspected in cases of anginal symptoms in the absence of risk factors or ischemia. Complementary exams should rule out a possible acute myocardial infarction, with the use of electrocardiogram and necrosis markers, and confirm the diagnosis with coronary angiography. The main finding in this exam is coronary narrowing during systole and its reversal during diastole. The pharmacological treatment is the first choice, being possible, in severe cases, the surgical intervention. The prognosis of the myocardial bridge in the long term is good.
INTRODUÇÃO
A ponte miocárdica é uma condição na qual um ou mais feixes musculares do coração cruzam ou envolvem um segmento da artéria coronária epicárdica, que atravessa a porção intramural do miocárdio, logo abaixo da ponte muscular [1]. Ao feixe de músculo cardíaco que envolve a artéria coronariana é dado o nome de “segmento tunelizado”. É possível que algumas artérias coronárias subepicárdicas tenham a sua porção terminal dentro do miocárdio. Todavia, essa condição é diferente da ponte miocárdica, pois essa necessita que o vaso subepicárdico penetre dentro do miocárdio e, depois, no seu percurso, torna-se superficial novamente [2]. A ponte miocárdica, como achado anatômico, também pode ser chamada por artéria coronária intramural, artéria coronária mural ou coronária mural [3].
Alguns autores discutem se a ponte miocárdica configura uma variação anatômica ou uma anomalia congênita [4-8]. Na literatura, o primeiro relato de ponte miocárdica ocorreu em 1737, por Reyman [9], e seguido por Black [10], em 1805. Além disso, foram descritas, em autópsias, por Geiringer [2], e por
3 angiografia por Porstmann e Iwig [11], em 1960. O primeiro manejo cirúrgico por miotomia foi feito por Binet et. al. [12].
Em estudos de necropsia, a frequência da ponte miocárdica é de 23 a 55% [13], sendo possível visualiza-las após a remoção do epicárdio e do tecido gorduroso subepicárdico, ao passo que, em estudos angiográficos, a frequência é de 0,5 a 2,5% [14]. O ramo mais acometido é a artéria descendente anterior [13,14], nos seus dois terços (2/3) proximais, e, em menor grau, na artéria coronária direita e na artéria circunflexa [5,15]. A diferença na frequência entre os estudos de necropsia com os estudos angiográficos ocorre porque a maior parte das pontes miocárdicas são finas, logo causam pouca compressão no segmento tunelizado, de modo a dificultar o seu diagnóstico nos exames. Além disso, no Brasil, a ponte miocárdica é subdiagnosticada, pelo fato de que grande parcela dos pacientes se apresentam assintomáticos, juntamente com a indisponibilidade de métodos mais eficazes para diagnosticar tal condição [1].
Além disso, a dominância coronariana se correlaciona com as características da ponte miocárdica. Especificamente, em corações com dominância coronariana de artéria coronária esquerda, a ponte tem a tendência de acometer mais a coronária esquerda, com pontes mais alargadas e profundas [16]. No que tange a frequência entre o sexo masculino e o feminino, os estudos ainda não estabeleceram em qual é mais prevalente, haja vista que alguns relatam maior frequência em homens [16] e outros em mulheres [17].
As pontes miocárdicas mais comuns são aquelas com feixes musculares menores e mais delgados, apresentando uma frequência entre 75% a 96,2% [13,18]. Já os feixes mais profundos e de maior espessura possuem uma frequência menor, entre 3,8% a 24% [13, 18]. O tamanho dos feixes varia entre 3,44 a 39,10mm, com correlação positiva entre o tamanho do feixe e sua espessura, ou seja, os feixes mais longos são, também, os mais largos [19].
Ademais, Karahan et. al. [20], em seu estudo, propõe uma relação entre o aumento na quantidade de elementos intercelulares de tecido conectivo no miocárdio e a ponte miocárdica. Isso porque, quando comparado a um coração normal, os corações com ponte miocárdica apresentam maior quantidade de
4 tecido conectivo intercelular, mesmo que o paciente seja assintomático. Outrossim, o fato das pontes miocárdicas serem mais diagnosticadas em pacientes com hipertrofia ventricular é controverso, pois alguns estudos demonstram correlação entre a hipertrofia e o aumento de massa total do coração, na presença de ponte miocárdica [21], enquanto outros estudos não confirmam tal achado [22].
A fisiopatologia da ponte miocárdica ainda é controversa. Isso porque alguns autores sugerem que as pontes miocárdicas sejam formadas no período embrionário, concomitantemente com a formação das artérias coronárias da rede capilar original. Por outro lado, outros autores defendem que as pontes miocárdicas não sejam uma variação anatômica, mas sim um defeito de reabsorção da musculatura que circunda as artérias que deveriam ser epicárdicas [3].
A ponte miocárdica é um dos diagnósticos diferenciais da doença arterial coronariana, tendo como manifestações clínicas variando desde a dor torácica típica e atípica, chegando até a infarto agudo do miocárdio e morte súbita [1]. O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão da literatura sobre a ponte miocárdica, com enfoque na relação entre ponte miocárdica e arteriosclerose, quadro clínico, exames complementares, diagnóstico, terapêutica, prognóstico e projeções futuras a respeito do tema.
MÉTODO
Foi realizada uma revisão crítica da literatura, entre os meses de fevereiro e março de 2019, pesquisando nos bancos de dados MEDLINE/PubMed e Lilacs/SciELO, por meio dos seguintes descritores: “ponte miocárdica”, “infarto do miocárdio”, “morte súbita cardíaca”, e dos respectivos termos em inglês: “myocardial bridging”, “myocardial infarction”, “death, sudden, cardiac”. Inicialmente, os estudos foram selecionados pelos títulos e resumos, incluindo artigos científicos em inglês e português. Os artigos foram publicados entre 2009 e 2019. Foram excluídas as teses, dissertações e estudos que não abordavam a temática principal desta pesquisa.
5
RESULTADOS E DISCUSSÃO
PONTE MIOCÁRDICA E ARTERIOSCLEROSE
Há vários aspectos relacionados com a prevenção de arteriosclerose no interior da ponte miocárdica, mas há outros que estão relacionados com a predisposição do surgimento de arteriosclerose nas porções proximais e distais das pontes. Morfologicamente, a parede das coronárias intramurais são mais finas e não possuem vasa vasorum [2]. Isso, por sua vez, age como um fator protetor, uma vez que o vasa vosorum está relacionada com a progressão da arteriosclerose [23]. Ademais, biomecanicamente, a pressão de cisalhamento na qual as pontes miocárdicas estão submetidas são menores, visto que, durante a sístole, a pressão tecidual se eleva e, praticamente, iguala-se à pressão sanguínea. Dessa forma, reduzindo o cisalhamento do sangue com os vasos e, por consequência, diminuindo a probabilidade de desenvolver arteriosclerose [24]. Todavia, é importante salientar que ocorrem alterações morfológicas antes e após o segmento tunelizado da ponte miocárdica, em decorrência da variação da pressão de cisalhamento [25].
Ademais, a produção de substâncias vasoativas pelas coronárias, como endotelina-1, enzima conversora de angiotensina e óxido nítrico sintetase endotelial, é mais intensa em regiões de maior stress hemodinâmico. Nesse sentido, as porções distais e proximais das pontes miocárdicas são regiões de alto stress hemodinâmico, em contraste com a sua parte intramural, a qual apresenta um stress hemodinâmico reduzido [25]. Logo, apresentam uma disfunção na produção dessas substâncias vasoativas. Por outro lado, a porção intramural possui uma maior resposta vasoconstritora diante do estímulo da acetilcolina [26].
Somado a isso, há aumento da inflamação nos segmentos proximais e distais das artérias da ponte miocárdica. Dessa maneira, a disfunção endotelial, o aumento na expressão de substâncias vasoativas e a inflamação são responsáveis por favorecer o aparecimento de arterioscleroses nas porções proximais e distais da ponte miocárdica [26].
6
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da ponte miocárdica são variados, sendo os mais comuns a angina estável, angina instável e infarto agudo do miocárdio [1]. Além disso, outros sintomas mais raros envolvem desde arritmias cardíacas, tais quais taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular, síncope, ruptura septal ventricular [27], disfunção ventricular transitória, bloqueio atrioventricular induzido pelo exercício [28], espasmo coronariano [29], e morte súbita [1]. É fundamental que a suspeita clínica seja averiguada em casos de sintomas anginosos, na ausência de fatores de risco ou evidências de isquemia [30].
Em relação aos sintomas e a porcentagem de oclusão da ponte miocárdica, tem-se que a obstrução coronariana em 50% ou menos é assintomática. Caso a obstrução seja entre 50 a 75%, há achados de isquemia no coração, mas não há aumento do lactato sérico do paciente. Já em aumentos superiores a 75% de oclusão, há o aparecimento de alterações no eletrocardiograma, como também, aumento da quantidade do lactato sérico. É importante, ainda, averiguar as condições hemodinâmicas do paciente, no que tange ao uso de nitroprussiato de sódio, rápida estimulação atrial e uso de noradrenalina, pois são causas de isquemia em corações com ponte miocárdica com compressão maior que 75% [31].
Posto isso, é importante salientar que a presença isolada de ponte miocárdica não causa os sintomas anginosos, sendo necessária uma causa prévia que, somada à ponte miocárdica, possa causar sintomas. Nesse sentido, a taquicardia, por encurtamento do período diastólico, o espasmo coronariano e a trombose local podem também ser causas para precipitar os sintomas da ponde miocárdica [32]. Patologicamente, a presença de sintomas na ponte miocárdica está relacionada com as fibras musculares que formam a ponte e a coronária por baixo dela. Isso porque, há maior chance da ponte miocárdica ser sintomática, quando os vasos fazem um trajeto mais profundo e as fibras o cobrem de uma maneira helicoidal [33].
Apesar de ser uma condição presente desde o nascimento, os sintomas decorrentes da ponte miocárdica só ocorrem a partir da terceira década de
7 vida, com uma média de idade de 45,9 anos. Isso se deve ao fato de que nessa idade há maior hipertrofia cardíaca, resultando em aumento da pressão sistólica e diastólica, o que reduz a perfusão cardíaca, processos arterioscleróticos locais e alterações no tônus vascular [34,35].
É possível, também, que a ponte miocárdica possa ter, como primeiro sintoma, a insuficiência cardíaca congestiva. Para isso ocorrer, há uma dependência em relação ao grau e a duração da compressão da artéria coronariana, pela ponte miocárdica. As alterações patológicas decorrentes da compressão crônica da artéria consistem no aumento no tecido conectivo cardíaco. Isso, por sua vez, é um dos primeiros sinais de desenvolvimento de doença cardíaca isquêmica crônica, a qual, dependendo da gravidade da ponte miocárdica, pode evoluir para uma insuficiência cardíaca congestiva [36].
EXAMES COMPLEMENTARES
O eletrocardiograma de repouso pode apresentar atividade elétrica normal, como também, achados inespecíficos de isquemia, distúrbios de condução ou arritmias, quando feito em teste de stress. Já nas cintilografias do miocárdio, as alterações de perfusão não são precisamente encontradas, até mesmo em grandes compressões [37]. Dessa maneira, o exame padrão ouro para o diagnóstico de ponte miocárdica é a cineangiocoronariografia, sendo o principal achado uma compressão coronariana durante a sístole, mas que reverte durante a diástole [1].
Essa característica peculiar da ponte miocárdica permite realizar o diagnóstico diferencial com outras causas de estenoses coronarianas de natureza fixa. Caso não se consiga detectar essa alteração durante o exame, é possível realizar teste provocativo, a fim de acentuar a compressão [1]. Os testes provocativos são realizados por meio da redução da pré-carga e da estimulação adrenérgica, por meio de nitroglicerina e ocriprenaline, respectivamente. Dessa maneira, ocorre o aumento na compressão sistólica no segmento tunelizado, o que permite aumentar a acurácia do exame, estabelecendo o diagnóstico em até 40% dos casos [1].
8 Especificamente, os achados mais importantes, nos estudos angiográficos, para o diagnóstico da ponte miocárdica são: a retificação do segmento da artéria coronária envolvida; redução uniforme do diâmetro do vaso, em pelo menos 40%, durante a sístole, com posterior recuperação do diâmetro da luz do vaso, durante a diástole, evento também conhecido como estreitamento diastólico; evidência clara em, pelo menos, duas incidências angiográficas, na qual o percentual do estreitamento vascular seja o maior encontrado em qualquer das projeções, sendo necessário que a parte distal do vaso esteja livre de compressão; ausência de vasoconstrição induzida por fármacos ou cateteres [38].
Outrossim, uma considerável parcela dos pacientes com diagnóstico angiográfico possui comorbidades, sendo doença valvar associada, doença muscular ou aterosclerótica [39]. Tais condições afetam de maneira independente a apresentação clínica e a resposta ao tratamento do paciente. Mesmo sendo o teste padrão ouro, a cineangiocoronariografia ainda apresenta uma acurácia menor que 50%, mesmo em testes provocativos. Dessa maneira, são necessários outros exames complementares, a fim de aumentar o repertório propedêutico e ajudar no momento do diagnóstico. Um exemplo disso é a angiotomografia, ultrassonografia intracoronariana com Doppler e a ultrassonografia intravascular [38]. Esses métodos são usados principalmente para diagnosticar lesão aterosclerótica em segmento do ramo interventricular anterior sob pontes de miocárdio que não são visíveis no angiograma [40].
Em relação à ultrassonografia coronariana e ao Doppler coronariano, em pacientes sintomáticos de ponte miocárdica, demonstraram que a compressão vascular não está limitada à sístole, sendo mantida, em parte, até mesmo durante a diástole [40]. Dessa forma, afetando o principal período de perfusão coronariana, o que pode contribuir para a ocorrência de isquemia coronariana [41]. Para estudar a significância e gravidade das pontes miocárdicas, outros métodos podem ser usados, como a tomografia por emissão de pósitrons (PET) e a ecocardiografia com contraste de stress [42].
Vale ressaltar que, como constitui um diagnóstico diferencial com o infarto agudo do miocárdio, é fundamental verificar, também, os achados de infarto no eletrocardiograma, como alterações de onda T (inversão da onda),
9 supradesnivelamento do segmento ST, surgimento de onda Q patológica e surgimento de lesões em espelho, assim como verificar os marcadores de necrose miocárdica, tais quais o CK-MB massa e a troponina T e I, assim como a história clínica do paciente [43].
TERAPÊUTICA
O tratamento medicamentoso na ponte miocárdica constitui a conduta de primeira linha nos pacientes sintomáticos. O seu objetivo é o alívio dos sintomas e dos sinais de isquemia miocárdica, assim como reduzir o risco de futuros eventos adversos cardíacos [1]. As classes de medicamento utilizadas são os bloqueadores de canal de cálcio e os betabloqueadores, juntamente com agentes antiplaquetários, a fim de aliviar os sinais e sintomas e reduzir os riscos de eventos cardíacos adversos futuros [14].
Os betabloqueadores promovem redução da frequência cardíaca, aumentam o tempo diastólico, reduzem a contratilidade cardíaca e compressão sistólica dos vasos, melhorando os sintomas clínicos anginosos e normalizando as alterações no ECG [44,45]. Isso porque, a perfusão do tecido cardíaco é feita durante a diástole e, como o betabloqueador possui exatamente esse efeito, há uma diminuição nos sintomas anginosos. Já os bloqueadores de canal de cálcio são úteis em casos de suspeita de vasoespasmo associado à ponte miocárdica [46]. Outra droga utilizada para o tratamento são os antiplaquetários, de modo a evitar a ocorrência de eventos tromboembólicos, os quais se encontram exacerbados na ponte miocárdica [1].
Os nitratos não são recomendados para o tratamento de pontes miocárdicas, visto que causam redução do retorno venoso e da pressão arterial, com aumento da atividade simpática e consequente aumento da constrição sistólica do feixe de miocárdio sobre a coronária [47]. Todavia, em estudos, foi demonstrado que nitratos foram utilizados em até 43,3% dos pacientes atendidos com ponte miocárdica, porém, o impacto disso no desfecho clínico do ainda não pode ser estabelecido [1].
10 Outra opção terapêutica é o uso de stents, os quais mantem a luz da coronária, mesmo durante a sístole. Isso promove a eliminação das anormalidades do fluxo diastólico e da elevação máxima da pressão sistólica intracoronária, de modo a normalizar os sintomas clínicos [48]. Após o uso do stent, há um aumento do diâmetro luminal, da área de secção transversal da artéria e aumento do fluxo coronário de reserva [1].
Contudo, em análises após 7 semanas do procedimento, revelaram estenoses moderadas ou graves do stent em 45% dos casos, exigindo nova intervenção em 36% [49]. O seguimento clínico e angiográfico, por dois anos, demonstrou melhora sintomática e ausência de eventos cardíacos adversos [49]. Todavia, a necessidade de se realizar novamente o procedimento, dentro de 7 semanas, em mais de um terço (1/3) dos pacientes, demonstra que os stents configuram um tratamento de alto custo e que necessita uma avaliação seriada do paciente, após o procedimento.
Diante desse cenário, outros procedimentos, como a miotomia cirúrgica, já foram considerados o tratamento de escolha em casos de ponte miocárdica sintomática e refratária às medicações [45]. Um dos principais problemas da miotomia cirúrgica é a necessidade de ser realizar incisões profundas na parede ventricular, a fim de se eliminar a compressão adjacente. Dessa forma, há riscos de aneurisma mural e formação de cicatriz, com compressão recorrente do subsequente vaso [50]. Outra alternativa é a cirurgia de revascularização do miocárdio, ao se realizar anastomoses da artéria mamária interna, porém o seu uso era restrito aos pacientes com angina grave e evidência de isquemia miocárdica clinicamente relevante [49].
PROGNÓSTICO
Indivíduos com ponte miocárdica possuem um bom prognóstico, independentemente do grau de estreitamento da artéria coronária [51]. O estudo de Pereira et. al. [1] demonstra que, de 31 pacientes, houve 1 morte súbita, atribuída à ponte miocárdica, 2 dos pacientes realizaram angioplastia, com melhora clínica significativa, e 96,7% dos pacientes apresentaram melhora apenas com o tratamento clínico medicamentoso. Em outro estudo conduzido
11 por Lozano et. al. [52], foram acompanhados 35 pacientes com pontes miocárdicas, durante 43 meses. Nesse período, um paciente morreu por morte súbita cardíaca, 20% dos pacientes continuaram apresentando angina grau I e II na escala CCS (Canadian Cardiovascular Society), um dos pacientes necessitou revascularização percutânea para melhora dos sintomas e 63% continuaram utilizando o tratamento medicamentoso ao final do estudo.
Todavia, de acordo com Pereira et. al. [1], a falta de estudos com grupos sintomáticos e com elevado grau de compressão sistólica e diastólica e evidências de isquemia, não permite, ainda, confirmar o prognóstico nesses pacientes. Portanto, são necessários mais estudos acerca desse tema, a fim de se esclarecer tais pontos.
PROJEÇÕES FUTURAS
Estudos conduzidos por Enhos et. al. [44] estão avaliando a relação entre a razão ativação monocitária e colesterol-HDL com a presença de ponte miocárdica. Essa razão já vem sendo usada, atualmente, em várias doenças cardiovasculares, com estudos apresentando correlação com grandes eventos cardiovasculares, tais quais trombose de stent e mortalidade após a primeira intervenção coronariana percutânea em pacientes com infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST [54]. Outros estudos demonstram o seu uso como um potencial marcador para prever reestenose em stent metálico e em outras formas de inflamação e aterosclerose, como na actesia de coronária [55].
Isso ocorre porque a ativação monocitária é importante para a inflamação crônica e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, nas quais os monócitos e os macrófagos diferenciados modulam a atividade de citocinas inflamatórias [54].
Por outro lado, o colesterol-HDL é altamente efetivo em inibir a expressão endotelial de moléculas de adesão e, desse modo, prevenindo o recrutamento dos monócitos para a parede arterial. Portanto, enquanto os monócitos causam um efeito pró-inflamatório, o colesterol-HDL funciona como
12 um fator protetor nesse processo [56]. Diante disso, a razão entre ativação monocitária e o colesterol-HDL é um método simples de avaliação do estado inflamatório corporal e, por consequência, de doenças cardiovasculares [57-59].
Nesse sentido, a principal ligação entre a razão ativação monocitária e colesterol-HDL com a ponte miocárdica é a disfunção endotelial e a inflamação. Isso porque, a inflamação não só aumenta a secreção monocitária e a sua agregação, como também reduz a quantidade de colesterol-HDL sérico e a sua capacidade antioxidante. Dessa maneira, uma razão elevada está associada com inflamação sistêmica e disfunção endotelial. Além disso, a ponte miocárdica, em sua porção proximal e distal, possui predisposição para o surgimento de arteriosclerose. Portanto, a razão serviria como um fator de predição da presença de ponte miocárdica [54].
Mesmo o estudo de Enhos et. al. [54] apresentando algumas limitações, como tamanho da amostra, ser um estudo unicentrico, sem medições seriadas na razão entre atividade monocitária e colesterol-HDL ou de outros marcadores mais clássicos, como a proteína C reativa, ainda é um importante passo demonstrar a relevância do uso da razão como marcador para doenças cardiovasculares de natureza inflamatória.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Portanto, a ponte miocárdica é uma condição frequente na população, mas geralmente é de difícil diagnóstico, justamente por haver muitos casos assintomáticos e com sintomas muito similares a patologias mais importantes, como o infarto agudo do miocárdio. Além disso, a sua detecção está intimamente relacionada com a sua largura, comprimento e capacidade de compressão da porção tunelizada, e, como a grande parte dos pacientes apresentam pontes pequenas e delgadas, o diagnóstico, por cineangiocoronariografia, fica comprometido.
A sua relação com a arteriosclerose está bem estabelecida na literatura, sendo a porção intramural protegida, ao passo que as porções proximal e distal
13 possuem maior risco de apresentar arteriosclerose. Isso se deve ao fato da maior pressão de cisalhamento, alteração na produção de substâncias vasoativas e disfunção endotelial local.
As manifestações clínicas da ponte miocárdica são similares ao do infarto agudo do miocárdio, isto é, dor precordial em aperto, com irradiação para membros superior esquerdo e mandíbula. Todavia, outras manifestações clínicas também podem ocorrer, sendo desde arritmias, até rupturas de parede cardíaca. Os sintomas ocorrem geralmente a partir da terceira década de vida, mas pode aparecer mais tardiamente, como uma insuficiência cardíaca congestiva, em decorrência de doença cardíaca isquêmica crônica.
O exame padrão ouro para identificar pontes miocárdicas é a cineangiocoronariografia, com uma acurácia menor que 50%. Por isso, é importante salientar os outros métodos diagnósticos, assim como utilizar novas ferramentas de previsão de doença, como a razão atividade monocitária e colesterol-HDL. Essa razão se apresenta como um bom instrumento para detecção de estados inflamatórios no paciente e, por isso, pode ser utilizada para averiguar a possibilidade de eventos cardiovasculares no mesmo. Porém, é importante reforçar ainda a necessidade de novos estudos, de modo a consolidar o seu uso no meio médico.
O tratamento da ponte miocárdica, primeiramente, deve ser farmacológico, apresentando grande capacidade de controle da doença. Todavia, em casos graves, é necessário o uso de procedimentos cirúrgicos, sendo, atualmente, o mais utilizado a colocação de stent, por superior aos métodos cirúrgicos abertos. No entanto, a chance de estenose do stent, nos casos de ponte miocárdica, é relativamente alta, o que coloca em questionamento o seu uso como método terapêutico.
REFERÊNCIAS
1 – Pereira AB, Castro DSP, Menegotto ET, Amaral WM, Castro GSP. Ponte Miocárdica: Evolução Clínica e Terapêutica. ArqBrasCardiol. 2010;94(2):188-94
14 2 - Geiringer E. The mural coronary. Am Heart J 1951;41(3):359-368. [http://dx.doi.org/10.1016/0002-8703(51)90036-1]
3 - Lima VJM, Cavalcanti JS, Tashiro T. Pontes de miocárdio e sua relação com o ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda. Arq Bras Cardiol. 2002;79(3):215-8.
4 - Mookadam F, Green J, Holmes D, Moustafa S, Rihal C. Clinical relevance of myocardial bridging severity: Single center experience. Eur J Clin Invest 2009;39(2):110-115. [http://dx.doi.org/1111/5.1365-2362.2008.02073.x.]
5 - Alegria JR, Herrmann J, Holmes DR Jr, Lerman A, Rihal CS. Myocardial bridging. Eur Heart J 2005;26(12):1159-1168. [http://dx.doi.org/10.193/eurheartj/ehi203]
6 - Morales A, Romanelli R, Boucek R. The mural left anterior descending coronary artery, strenuous exercise and sudden death. Circulation 1980;62(2):230-237. [http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.62.2.230]
7 - Akdemir R, Gunduz H, Emiroglu Y, Uyan C. Myocardial bridging as a cause of acute myocardial infarction: A case report. BMC CardiovascDisord 2002;2(15):1-5. [http://dx.doi.org/10.1186/1471-2261-2-15]
8 - Loukas M, Groat C, Khangura R, Owens DG, Anderson RH. The normal and abnormal anatomy of the coronary arteries. ClinAnat 2009;22(1):114-128. [http://dx.doi.org/ 10.1002/ca.20761]
9 – Reyman, HC. Dissertatio de vasiscordispropriis. Gottingen: Med DissUniv; 1737: 1-32
10 – Black S. A case of angina pectoris with a dissection. Memoirs Med Soc London, 1805; 6-41.
11 - Porstmann W and Iwig J. Intramural coronary vessels in the angiogram. FortschrGebRontgenstrNuklearmed 1960; 92: 129–133.
12 - Binet JP, Planche C, Leriche H, et al. Myocardial bridge compressing the anterior inter-ventricular artery. Arch Mal Coeur Vaiss 1975; 68(1): 85–90
15 13 - Ferreira AG Jr, Trotter SE, König B Jr,DécourtLV,FoxK,Olsen EG. Myocardial bridges: morphological and functional aspects. Br Heart J. 1991;66:364-7
14 - Bourassa MG, Butnaru A, Lespérance J, Tardif JC. Symptomatic myocardial bridges: Overview of ischemic mechanisms and current diagnostic andtreatment strategies. J Am Coll Cardiol. 2003;41(3):351-9.
15 - Rozenberg VD, Nepomnyashchikh LM. Pathomorphology and pathogenic role of myocardial bridges in sudden cardiac death. Bull ExpBiol Med. 2004; 38:87-92.
16 – Micić-Labudović J, Atanasijević T, Popović V, Mihailović Z, Nikolić S, Puzović D. Myocardial Bridges: a prospective forensic autopsy study. SrpArhCelokLek. 2015 Mar-Apr; 143(3-4):153-157.
17 - Cicek D, Kalay N,Muderrisoglu H. Incidence, clinical characteristics, and 4-year follow-up of patients with isolated myocardial bridge: a retrospective, single-center, epidemiologic, coronary arteriographic follow-up study in southern Turkey. CardiovascRevasc Med 2011; 12(1): 25–28.
18 – Vanker EA, Ajayi NO, Lazarus L, Satyapal KS. The intramyocardial left anterior descending artery: prevalence and surgical considerations in coronary artery bypass grafting. S Afr J Surg 2014; 52(1): 18-21.
19– Lujinović A, Kulenović A, Kapur E, Gojak R. Morphological aspects of myocardial bridges. Bosn J Med Sci 2013; 13 (4): 212-217.
20 - Karahan TS, Sürücu HS, Karaoz E. Chonic degenerative changes in the myocardium supplied by bridge coronary arteries in eight postmortem samples. JPN Circ J. 1998; 62:691-4
21 - Ishimori T, Raizner AE, Chahine RA, Adweh M, Luchi RJ: Myocardial bridge in man: Clinical correlations and angiographic accentuation with nitroglycerin. Cathet Cardiovasc Diagn 1977; 3:59 – 65
22 - Ishii T, Hosoda Y: The significance of myocardial bridge upon atherosclerosis in the left anterior descending coronary artery. J Pathol 1986; 148: 279 – 291
16 23 - Barger AC, Beeuwkes R 3rd, Lainey LL, Silverman KJ. Hypothesis: vasa vasorumand neovascularization of human coronary arteries. A possible role in the pathophysiology of atherosclerosis. N Engl J Med. 1984;310(3):175-7
24 - Robicsek F, Thubrikar MJ. The freedom from atherosclerosisof intramyocardial coronary arteries: reduction of mural stress - a key factor. Eur J Cardiothorac Surg. 1994;8(5):228-35
25 - Masuda T, Ishikawa Y, Akasaka Y, Itoh K, Kiguchi H, Ishii T. The effect of myocardial bridging of the coronary artery on vasoactive agents and atherosclerosis localization. J Pathol. 2001;193(3):408-14
26 - Herrmann J, Higano ST, Lenon RJ, Rihal CS, Lerman A. Myocardial bridging is associated with alteration in coronary vasoreactivity. Eur Heart J. 2004;25(23):2134-42
27 - Argyriou M, Filippatos GS, Antonellis J, et al. Myocardial infarction and ventricular septal rupture caused by myocardial bridging. Eur J CardiothoracSurg 2004; 25(4): 643
28 - Den Dulk K, Brugada P, Braat S, Heddle B, Wellens HJ. Myocardial bridging as a cause of paroxysmal atrioventricular block. J Am CollCardiol. 1983; 1: 965-9
29 - Sakuma M, Kamishirado H, Inoue T, Ichihara M, Takayanagi K, Hayashi T.Acute myocardial infarction associated with myocardial bridge and coronary artery vasospasm. Int J ClinPract. 2002; 56 (9): 721-2.
30 - Kulan K, Kulan C, Tuncer C, Komsuoğlu B, Telatar M. Myocardial perfusion scintigraphy in a myocardial bridging of coronary artery. ClinNucl Med. 1996; 21 (11): 888-9
31 - Vidal V, Leguerrier A, Bourdonnec C, Langella B, Rioux C, Logeais Y: Angiographic and surgical aspects of compressive muscular bridges and intramyocardial paths of the anterior interventricular artery (based on 12 cases). Surg Radiol Anat 1988; 10: 113 – 120
17 32 - Carvalho VB, Macruz R, Décourt LV, Arie S, Manrique R, Mello SC, et al: Hemodynamic determinants of coronary constriction in human myocardial bridges. Am Heart J 1984; 108: 73 – 80
33 - Blake HA, Manion WC, Mattingly TW, Baroldi G: Coronary artery anomalies. Circulation 1964; 30: 927 – 940
34 - Maia GAS, Alfieri RG, Chalela WA, Moffa PJ, Pastore CA, Del Nero Junior E. Ponte miocárdica. ArqBrasCardiol. 1987; 48: 389-93
35 -Munakata K, Sato N, Sasaki Y, YasutakeM, Kusama Y, Takayama M, et al. Two cases of variant form angina pectoris associated with myocardial bridge: a possible relationship among coronary vasospasm, atherosclerosis andmyocardial bridge. Jap Cir J. 1992;56(12):1248-52
36 - Laurent G, Cottin Y, André F, et al. Ponts myocardiques symptomatiques. À propos de 6 cas. Arch Mal Cœur 1996; 89: 883-7.
37 - Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation. 2002;106(20):2616-22.
38 - Peralta MR, Alfaro JK, Gómez A, et al. Puentes miocárdicas. Papel de la microcirculación, reserva coronaria y daño endotelial sistólico. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 68: 506-14.
39 - Noble J, Bourassa MG, Petitclerc R, Dyrda I. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending artery: normal variant or obstruction? Am J Cardiol. 1976; 37 (37): 993-9.
40 - Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M. Augmentation of vessel squeezing at coronary-myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound. Am Heart J 1999; 138: 345-50.
41 - Lee MS, Chen CH. Myocardial Bridging: an up-to-date review. J Invasive Cardiol. 2015;27(11):521-8
42 - Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P, et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies. J Am Coll Cardiol 2014; 63(22): 2346–2355.
18 43 - Chansky M, Perez AR, Lima N. Infarto agudo do miocárdio em adulto jovem, portador de ponte miocárdica e artérias coronárias normais. Einstein. 2004;2(3):208-11.
44 – Prendergast BD, Kerr F, Starkey IR. Normalisation of abnormal coronary fractional flow reserve associated with myocardial bridging using an intracoronary stent. Heart. 2000; 83: 705-7.
45 – Katznelson Y, Petchenko P, Knobel B, Cohen AJ, Kishon Y, Schachner A. Myocardial bridging: surgical technique and operative results. Mil Med. 1996; 161: 248-50.
46 - Kracoff OH, Osvyshcher I, Gueron M. Malignant course of a benign anomaly: myocardial bridging. Chest. 1987; 92 (6): 1113-5.
47 – Ker WS, Neves DG, Damas ASAA, Mesquita CT, Nacif MS. Ponte miocárdica e angiotomografia das coronárias: perfusão sob estresse farmacológico. ArqBrasCardiol. 2017; 108(6):572-575
48 - Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J, Reffelmann T, Reul H, Potthast K, et al. Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging: early normalization by intracoronary stent placement. Circulation. 1997; 96:2905-13. 49 - Haager PK, Schwarz ER, vom Dahl J, Klues HG, Reffelmann T, Hanrath P. Longtermangiographic and clinical follow-up in patients with stent implantation for symptomatic myocardial bridging. Heart. 2000; 84 (4): 403-8
50 - Parashara DK, Ledley GS, Kotler MN, Yazdanfar S. The combined presence of myocardial bridging and fixed coronary artery stenosis. Am Heart J 1993; 125:1170-2
51 - Juilliere Y, Berder V, Suty-Selton C, Buffet P, Danchin N, Cherrier F. Isolated myocardial bridges with angiographic milking of the left anterior descending coronary artery: a long-term follow-up study. Am Heart J. 1995; 129 (4): 663-5
52 - Lozano I, Baz JA, López Palop R, Pinar E, Picó F, Valdés M, et al. Long-term prognosis of patients with myocardial bridge and angiographic milking of
19 the left anterior descending coronary artery. Rev Esp Cardiol. 2002; 55 (4):359-64.
53 – Enhos, A. Cosanzu, K. Huyut, MA. Turna, F. Karacop, E. Bakshaliyev, N. Nadir, A. Ozdemir, R. Ulunganyan, M. Assessment of the relationship between monocyte to high-density lipoprotein ratio and myocardial bridge. Arq Bras Cardiol. 2019; 112(1):12-17
54 - Cetin EH, Cetin MS, Canpolat U, Aydin S, Topaloglu S, Aras D, et al. Monocyte/HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction. Biomark Med. 2015;9(10):967-77.
55 - Ucar FM. A potential marker of bare metal stent restenosis: monocyte count - to- HDL cholesterol ratio. BMC Cardiovasc Disord. 2016;16(1):186. 56 - Canpolat U, Çetin EH, Cetin S, Aydin S, Akboga MK, Yayla C, et al. Association of Monocyte-to-HDL cholesterol ratio with slow coronary flow is linked to systemic inflammation. Clin Appl Thromb Hemost. 2016;22(5):476-82. 57 - Akboga MK, Balci KG, Maden O, Ertem AG, Kirbas O, Yayla C, et al. Usefulness of monocyte to HDLcholesterol ratio to predict high SYNTAX score in patients with stable coronary artery disease. Biomark Med. 2016;10(4):375-83.
58 - Akboga MK, Yayla C, Balci KG, Ozeke O, Maden O, Kisacik H, et al. Relationship between serum albumin level and monocyte-to-high-density lipoprotein cholesterol ratio with saphenous vein graft disease in coronary bypass. Thorac Cardiovasc Surg. 2017;65(4):315-21.
59 - Canpolat U, Aytemir K, Yorgun H, Şahiner L, Kaya EB, Çay S, et al. The role of preprocedural monocyte-to high-density lipoprotein ratio in prediction of atrial fibrillation recurrence after cryoballoon-based catheter ablation. Europace. 2015;17(12):1807-15.
