Metabolismo e Doenças
Metabólicas em Suínos
TEORIA DA EVOLUÇÃO
IMPORTÂNCIA DO ESTUDO
METABÓLICO DOS SUÍNOS
INSTALAÇÕES MANEJO PATÓGENOS AMBIENTE ADVERSO GENÉTICA NUTRIÇÃO ASSISTÊNCIA TÉCNICA RECURSOS HUMANOS
FÁBRICA DE SUÍNOS
Fig. 1 – Representação esquemática de um sistema de produção como uma fábrica de suínos
Taxa de parição 93%
Partos/porca/ano 2.44
Intervalo desmame estro (IDE)-dias 5,4
Total leitões nascidos/parto 11.8
Leitões nascidos vivos/parto 11.4
Mortalidade pre desmama <5%
Leitões desmamados/porcas 10,8
Peso Leitões desmamados (kg at 21 dias) 6.0
Desmamados/porca/ano 26,5
•Metas de Produtividade
Quanto
perdemos?
Controle das dietas e Fornecimento em
SIPS
REPRODUTORES GESTAÇÃO LACTAÇÃO PRÉ-INICIAL INICIAL ENGORDANutrição - IMPORTÂNCIA
•
Em leitoas•
Crescimento e idade à entrada a puberdade•
Número de ovócitos liberados•
Em porcas•
Função reprodutiva•
Ciclos estrais normais•
Taxa de ovulaçãoQuais as diferenças nas exigências nutricionais
em rações de gestação e lactação ?
Exigências Nutricionais Ração de Gestação Ração de Lactação
Energia Metabolizável (Mcal/Kg) 2,87 3,30 Proteína Bruta % 14 18 Lisina % 0,57 1,0 Cálcio % 1,1 1,2 Fósforo % 0,7 0,65
Período Lactação
Quantidade de energia
direcionada para produção de leite nas 3 primeiras semanas
Depende do tamanho da leitegada
•
Ingestão inadequada de alimento IDETX ovulatória e
sobrevivência embrionária
Elevada restrição alimentar mostraram baixa [ ] de
IGF-1 e Insulina
Mobilização de reservas na lactação
Insulina regula tanto os níveis de glicose como a
mobilização de gordura
Adaptação da fêmea para manter altos níveis de
produção de leite
BALANÇO ENERGÉTICO
≠
Ingestão de nutrientes e exigências nutricionais
para mantença e produção de leite
LACTAÇÃO
produção de leite BEN
[ ] de glicose
Resistência à Insulina
Consumo de ração de lactação =
ad libitum ≈ 6,0 Kg/dia
Fig. 1 - Necessidades diárias e consumo energético (Mcal/d) durante a lactação e após o desmame calculado para primíparas. As barras indicam as exigências para mantença (cinza), para produção de leite (branco) e o consumo alimentar (pretas).
Efeito do “flushing” na fêmea de reposição
Aumento na quantidade de energia ingerida 11-14 dias antes da cobrição para a taxa ovulatória o do consumo da ração 1-3 semanas antes do cio resulta num de 15-20% no número médio de ovulações na atresia de folículos madurosAção por vias neuroendócrinas
Ação direta nas gônadas
Ação sobre fluxo sangüíneo hepático
Mecanismos fisiológicos relacionados aos
efeitos de nutrição sobre a reprodução
GH
IGF-1
Insulina
Glicose
Mediadores MetabólicosLeptina
LEPTINA – SACIEDADE
Indicador metabólico
•
Espessura de Toucinho (ET) ET
Redução da ração de lactação Reservas metabólicas
Produção de leite
tamanho e peso da leitegada Intervalo desmame-estro
Níveis séricos de Leptina associados a ET
e dados reprodutivos
Leptina
Homeo stase Ene rgé tica e Função Ne uroe ndó crina consumo alimentar NPY GnRH GHRH Secreção de insulina Ação da insulina LH GH e Estradiol e ProgesteronaREGULAÇÃO
Regulação da leptina, IGF-1 e insulina
Insulina mRNA Leptina Insulina Utilização da glicose Restrição alimentar energética ou proteica LH Insulina e IGF-1 no final da lactação Tratamento com insulina Esteróides Folículos maduros Taxa de parição Número de leitões nascidos
Regulação
Regulação da
leptina, IGF-1 e GH
IGF-1 e GH Expressão do receptor de Leptina no ovário de leitoas
Leptina atua sinergicamente com FSH, LH, GH e IGF-1 sobre a
produção de estradiol
Na presença de leptina plasmática
POE – Bloqueio LH
BEN
Anestro durante a lactação – Inatividade
ovariana temporária
Progressão do período lactação – condição que se mantém pelo BEN
Catabolismo Intenso
Alterações no padrão metabólico/hormônios metabólicos – eixo
Visão geral da distribuição dos metabólitos de energia e proteína absorvidos entre o tecido corporal da fêmea lactante
Período Lactação – 2-3 semanas pós-parto
Intenso Catabolismo
+ Severo em Primíparas Peso corporal e ET
Período Lactação – primeira semana pós-parto [ ] de GH – picos frequentes
Privação alimentar – NEFA – rápida mobilização de AGL induzida por [ ] GH
•
NEFA e glicerol estão mais em fêmea gordas que magras•
Resistência a insulina acompanhada de [ ] NEFA•
CONSUMO DE RAÇÃO NA GESTAÇÃOFigura 2. Mecanismos de redução do consumo alimentar voluntário de fêmeas gordas
• Substância resultante do metabolismo
secundário de fungos filamentosos
• Aflatoxina e Zearalenona
• São as micotoxinas que mais acometem suínos
MICOTOXINAS
Aspergillus flavus
MICOTOXINAS
•
BRASIL = 3º Maior produtor Mundial de Milho•
28% destinado a Suinocultura•
Milho – Principal fonte protéica e energética da dietaAFLATOXINA
•
Aspergillus flavus e parasiticus•
Máximo recomendado pelo MAPA = 50µg/kg•
Superaguda – morte súbita•
Aguda – lesões hepáticas•
Crônica – piora na CA e baixo GPDESUNIFORMIDADE DO LOTE
Morte súbita da porca por aflatoxina aguda
Aflatoxicose crônica: leitões desidratados
90% dos casos =
intoxicação crônica
AFLATOXINA
•
Patologia Clínica•
síntese protéica e proteínas plasmáticas•
atividade enzimática (GGT, AST e Fosfatase alcalina)•
Lesões MacroscópicasFígado ictérico
Aflatoxicose Aguda Aflatoxicose Crônica
ZEARALENONA
•
Metabólito fúngico estrogênico não esteróide•
Suínos - mais sensíveis•
Atividade estrogênica e anabólicaZEARALENONA
•
PATOGENIA•
Ocupam receptores 17 β -estradiol•
Altera o metabolismo proteico, energético e mineral•
Mimetizam o estroα e β (zeranol)
Redução da lipogênese via metabolismo da glicose para
ZEARALENONA
•
Sinais clínicos:•
Edema da glândula mamária•
Anestro, Pseudogestação•
Manifestação de estropermanente/edema vulvar
•
Anomalias do ciclo estralFUMONISINAS
•
Fusarium moniliforme, verticillioides, proliferatum•
Fumonisina B1 – hepatotóxica - PRRS•
10mg/kg•
Edema Pulmonar Suíno - agudo•
Lesões hepáticas e hiperplásicas na mucosa esofágica•
atividade enzimática (GGT, AST e Fosfatase alcalina)Edema pulmonar interlobular
DEOXINIVALENOL (DON)
•
Fusarium graminearum e Fusarium culmorum•
Família dos tricotecenos•
Toxina T-2•
Inibição da síntese protéica (síntese de ácidos nucléicos)•
atividade enzimática (GGT, AST)Metabolismo da glicose é afetado
• Hipoglicemia decorrente da má absorção dos carboidratos
• Baixa capacidade de sintetizar glicose pela utilização de aminoácidos
Principais micotoxinas, espécies mais afetadas e
principais sinais clínicos e lesões
Micotoxina Espécies mais afetadas
Principais sinais clínicos e lesões
Aflatoxinas Todas imunidade, GP, desordens digestivas, anorexia, ataxia, tremores e morte
Zearalenona Suínos Síndrome Hiperestrogenismo (vulvovaginite), splayleg, Em leitões recém-nascidos
Fumonisinas Equinos e suínos Leucoencefalomalácia equina, Edema pulmonar em suínos
Tricotecenos Monogástricos ingestão de alimentos, desordens digestivas, ulcerações de mucosas, vômitos e hemorragias viscerais
OCRATOXINA A
•
Aspergillus e Penicilium sp•
Principal órgão afetado = RIM•
Metabolismo do DNA e RNA – inibição da enzima tRNA transferase•
Sinais – poliúria, polidpsia, da ingestão dos alimentos, diarréia e urina sanguinolenta.Aflatoxina, Zearalenona, Fumonisina,
DON
•
Diagnóstico•
Achados clínicos-patológicos•
Associados as análises laboratoriais•
Análise do alimento (grãos)•
Controle e prevenção•
Uso de aditivos anti-micotoxinas•
Monitoramento adequado dos constituintes da raçãoINTOXICAÇÃO POR SAL
•
Excesso de sal (Soro de Leite) ou água insuficiente•
Dose tóxica 2,2g/kg•
Níveis de sódio (145mEq/L) no cérebro inibem a glicólise anaeróbica = HIPEROSMOLARIDADE•
Transporte ATIVO DO SÓDIO = BLOQUEADO = SNCINTOXICAÇÃO POR SAL
•
Sinais clínicos•
Posição de “cão sentado”•
Incoordenação motora, opistótono, movimentos de pedalagem, convulsões•
Diagnóstico e DiferencialANEMIA FERROPRIVA
•
Ferro – Hemoglobina, mioglobina, citocromos e enzimas•
Leite materno não é suficiente (10-20%)•
Acesso a terra ou suplementação (89 a 90%)ANEMIA FERROPRIVA
•
CONTROLE e PREVENÇÃO•
Aplicação Ferro Dextrano IM ou SCDeficiências de Vitamina E e Selênio
• Hepatose dietética
• Doença do coração de amora
• Distrofia muscular
(massas musculares pálidas)Fígado com lobulação evidente por necrose, hepatomegalia
•
Importante metabolicamente•
Gliconeogênese e Ciclo dos ácidos tricarboxílicos•
Sinais clínicos•
Alopecia, dermatite, inflamação ao redor dos olhos e rachaduras nos cascos•
Controle – suplementação quando a alimentação for à base de trigo, sorgo, cevada ou aveia.HIPOGLICEMIA NEONATAL
•
Falhas na gliconeogênese•
Índice de mortalidade – 30 a 40%•
Meses friosHIPOGLICEMIA NEONATAL
•
Síndrome MMA•
Incapacidade de alimentar-se (teratogenia, splayleg, miopatia congênita)•
Manejo incorretoHIPOGLICEMIA NEONATAL
•
Leitão normal = 100mg/100ml de sg•
Glicogênio hepático = 10-14mg/100g•
Sinais clínicos com 50mg/ml•
[ ] glicose 40mg/ml•
[ ] glicose 20mg/ml•
Tratamento e Controle7º dia de idade – gliconeogênese deficiente Necessidade energética = leite da porca
SíNDROME METRITE MASTITE
AGALAXIA
SÍNDROME DA PERIPARTURIENTE
HIPOAGALAXIA
Síndrome MMA
•
Supressão total ou parcial doleite 72 pós-parto
•
3-14% dos partos•
> Ordem de parto•
Hipertermia, aumento devolume da glândula mamária
•
Controle•
Alimentos fibrosos próximo e logo após o parto•
Uso profilático e curativo de ATBHipoglicemina em leitões
CONSEQUÊNCIA
Deficiências de outros minerais
•
Deficiência de Cálcio e Fósforo•
Mineralização óssea•
Articulações aumentadas•
Fraturas (raquitismo)•
Hipocalcemia em porcas com alta produção láctea•
Deficiência de Zinco•
Componentes de muitas enzimas•
Associado a insulina•
Metabolismo dos CHO, P e LipídeosFATORES PREDISPONENTES
CIRCOVIROSE
PRRS – SÍNDROME RESPIRATÓRIA E REPRODUTIVA DOS SUÍNOS
Controle dos transtornos metabólicos
•
Manejo do arraçoamento principalmente na gestação elactação
