Uma simulação do espalhamento do Zika vírus na Flórida

(1)

Funda¸

c˜

ao Getulio Vargas

Escola de Matem´

atica Aplicada

Bruno Lucian Gon¸

calves da Costa

Uma simula¸

c˜

ao do espalhamento do Zika

v´ırus na Fl´

orida

Rio de Janeiro 2017

(2)

Bruno Lucian Gon¸

calves da Costa

Uma simula¸

c˜

ao do espalhamento do Zika

v´ırus na Fl´

orida

Disserta¸cão submetida à Escola de Ma-temática Aplicada como requisito parcial para a obten¸cão do grau de Mestre em Mo-delagem Matemática da Informa¸cão.

Orientador: Dr. Flavio Coelho Code¸co

Rio de Janeiro 2017

(3)

Ficha catalogr´afica elaborada pela Biblioteca Mario Henrique Simonsen/FGV

Costa, Bruno Lucian Gon¸calves da

Uma simula¸c~ao do espalhamento do zika v´ırus na Fl´orida. / Bruno Lucian Gon¸calves da Costa. - 2017.

65f.

Disserta¸c~ao (Mestrado) - Funda¸c~ao Getulio Vargas, Escola de Matem´atica Aplicada.

Orientador: Flavio Coelho Code¸co.

1.Modelagem de informa¸c~oes. 2. Sa´ude - Banco de dados. 3. Sistema de controle biol´ogico. 4. Zika v´ırus.

I.Coelho, Flavio Code¸co, 1969-. II. Funda¸c~ao Getulio Vargas. Escola de Matem´atica Aplicada. III. T´ıtulo.

(4)

(5)

“Vocˆe come¸ca como um impostor e torna-se real”

(6)

Agradecimentos

Inicialmente, agrade¸co `a Deus por sempre iluminar meu caminho, me dando for¸ca e coragem para enfrentar cada obst´aculo.

Agrade¸co aos meus pais por confiarem em minha capacidade, pelo exemplo que sempre me deram de honestidade, dignidade, su-pera¸cão, for¸ca e amor. Obrigado por serem minha base e meu refúgio nos momentos dif´ıceis. Vocês são o motivo pelo qual nunca desisti.

A minha av´o, meus tios e primos pela preocupa¸c˜ao e torcida ao longo destes mais de dois anos.

Aos melhores amigos que alguém pode querer na vida: Caro-lina, Clarissa, Claudia, Danielle, Evandro, Guilherme, Juliana, Keilane, Larissa, Nadine, Natan. Obrigado por serem meus con-fidentes e conselheiros. Vocês são insubstitu´ıveis!

Aos amigos do Mestrado: Otto e Mateus, obrigado por toda a jornada;

Ao meu orientador, professor Dr. Flavio Code¸co, pela paciˆencia durante o desenvolvimento desse de trabalho.

Agrade¸co também à CAPES pelo apoio financeiro, indispensável para a realiza¸cão deste trabalho.

(7)

Resumo

Casos de Zika ocorreram nos estados do sul dos EUA que fazem fronteira com o Golfo do M´exico (Fl´orida, Louisiana e Texas), devido ao clima quente e ´

umido, e a existência do vetor Aedes Aegyptus. Este projeto usa dois modelos matemáticos padrão para epidemias (SIR: suscet´ıveis, infectados, recupera-dos e SEIR: suscet´ıveis, expostos, infectarecupera-dos, recuperarecupera-dos) desenvolvirecupera-dos por McKendrick e Kermach [22] para simular a propaga¸cão no estado da Flórida. Para fazer isso, nós coletamos:

• Dados demográficos do censo dos EUA em 67 cidades da Flórida • Dados sobre migra¸cões de uma cidade para outra (também do Censo

dos EUA)

• Relatórios semanais sobre o número de casos de Zika obtidos por webs-crapping Flórida Health Servi¸co.

O programa Epigrass desenvolvido pela Fiocruz foi usado para simular a evolu¸cão da epidemia de Zika semana a semana de fevereiro até o final de julho de 2016, tanto para os modelos SIR como para os modelos SEIR. A partir disso nós constru´ımos os dendrogramas de propaga¸cão assumindo que a propaga¸cão come¸cou simultaneamente em três cidades: Miami-Dade, Hillsborough e Lee.

(8)

Abstract

Some cases of Zika occurred in the southern states of the USA bordering on the Gulf of Mexico (Florida, Louisiana & Texas) because these states have a suitable hot & wet climate and the vector, Aedes Aegyptus mos-quitos. This project uses two standard mathematical models for epidemics (SIR: susceptible, Infected, recovered and SEIR: susceptible, exposed, infec-ted, recovered) developed by McKendrick & Kermach [22] to simulate the propagation within the state of Florida. To do this, we collected

• Demographic data from the US census on 67 towns in Florida

• Data on migrations from one town to another (also from the US Census) • Weekly reports on the number of cases of Zika obtained by

webscrap-ping the Florida Health Service.

The Epigrass program developed by Fiocruz was used to simulate the evolution of the Zika epidemic week by week from February to the end of July 2016, for both the SIR and the SEIR models. From this we constructed the propagation dendrograms assuming that propagation started simultaneously in three cities: Miami-Dade, Hillsborough and Lee.

(9)

Sum´

ario

Resumo i

Abstract ii

1 Introdu¸c˜ao 1

1.1 A Zika . . . 2

1.2 Conceitos b´asicos de Epidemiologia . . . 2

1.3 A hist´oria das epidemias . . . 4

1.4 Origem da Epidemiologia Matem´atica . . . 5

2 Objetivos 7 3 M´etodos 8 3.1 Redes ou Grafos . . . 8

3.1.1 Como classificar redes? . . . 8

3.2 M´etodos de Monte Carlo . . . 10

3.2.1 Monte Carlo simples . . . 10

3.2.2 Erro de Monte Carlo . . . 11

4 Dados 13 5 Descri¸c˜ao de Modelos Compartimentais 15 5.1 Modelos cont´ınuos . . . 15

5.1.1 Modelo SIR . . . 16

5.1.2 SIR sem demografia . . . 18

5.1.3 Modelo SEIR . . . 19

5.2 Modelos Discretos . . . 21

5.2.1 Introdu¸cão às Equa¸cões de Diferen¸cas . . . 21

5.2.2 Modelo discreto SIR . . . 24

5.2.3 Modelo discreto SEIR . . . 25

6 Epigrass 27 6.1 Modelo no espa¸co e tempo . . . 28

7 Resultados 29 7.1 An´alise dos dados . . . 29

(10)

7.3 Modelo SEIR . . . 42

8 Conclus˜ao 49

Referˆencias 51

9 Apˆendices 55

(11)

1 Introdu¸

c˜

ao

Modelos matemáticos estão sendo bastante aplicados na área de epidemiolo-gia e tem se tornado uma ferramenta importante na análise da propaga¸cão e controle de doen¸cas infecciosas. Um tipo de modelo muito utilizado para es-tudar a dinâmica de epidemias é o modelo compartimental, onde a popula¸cão ´

e dividida em compartimentos. Um indiv´ıduo pertence a um ou outro com-partimento dependendo do seu estado com rela¸c˜ao `a doen¸ca. Neste trabalho, os indiv´ıduos podem ser classificados da seguinte forma:

a) Suscet´ıveis: os indiv´ıduos nesta classe podem adquirir a doen¸ca se estiverem expostos a ela. O n´umero de indiv´ıduos suscet´ıveis ´e repre-sentado por S.

b) Expostos ou Infectados: são os indiv´ıduos que adquirem a doen¸ca porém ainda não a passam para outro indiv´ıduo, ou seja, estão incu-bando a doen¸ca. Se a doen¸ca não tiver este per´ıodo de incuba¸cão, este compartimento não será inclu´ıdo no modelo. O número de indiv´ıduos expostos é representado por E.

c) Infecciosos, infectivos ou Infectantes: são os indiv´ıduos que podem transmitir a doen¸ca para algum suscet´ıvel que entre em contato com ele. O número de indiv´ıduos desta classe é representado por I.

d) Removidos: depois de infectados, os indiv´ıduos ou se recuperam e adquirem imunidade para a doen¸ca ou então morrem. Dependendo da doen¸ca esse per´ıodo de imunidade pode durar a vida toda (imunidade vital´ıcia) ou então durar apenas um per´ıodo de tempo. Neste caso, os indiv´ıduos voltam a ser suscet´ıveis, podendo contrair a doen¸ca nova-mente. O número de indiv´ıduos desta classe é representado por R.

Quanto aos tempos caracter´ısticos de uma doen¸ca, podemos ter:

a) Per´ıodo Latente: é o per´ıodo em que o indiv´ıduo está infectado mas não transmite a doen¸ca. Este é o intervalo de tempo durante o qual o indiv´ıduo permanece no compartimento dos expostos.

b) Per´ıodo Infeccioso: ´e o per´ıodo durante o qual um indiv´ıduo infec-cioso pode passar a doen¸ca para um indiv´ıduo suscet´ıvel. Este ´e o intervalo de tempo durante o qual o indiv´ıduo permanece no compar-timento dos infecciosos.

(12)

c) Per´ıodo de Recupera¸cão: é o per´ıodo em que o indiv´ıduo não é mais infeccioso e nem suscet´ıvel. Se o indiv´ıduo se torna imune à doen¸ca, esse per´ıodo equivale a todo o resto de sua vida.

1.1 A Zika

O v´ırus Zika é um flaviv´ırus que, após a infeçcão em humanos, causa uma doen¸ca, conhecida como febre de Zika, identificada comumente com erup¸cões cutâneas maculares ou papulares, febre leve e artrite [5]. É principalmente uma doen¸ca transmitida por vetores, realizada pelo gênero Aedes dos mosqui-tos [13], embora a transmissão sexual tenha foi relatado [9] e a contamina¸cão por transfusão de sangue está sob investiga¸cão [2].

O zika virus (ZIKV) é um virus transportado por mosquitos do tipo Aedes e foi descoberto em Uganda em 1947 [10], porém até 2007 era reportado apenas casos esporádicos na Ásia e África [23]. Em 2007 foi reportado um grande surto em Yap Island na Micronésia, em seguida entre 2013 e 2014 outro surto na polinésia francesa espalhando-se depois para Oceania [25]. No Brasil, o primeiro caso de Zika foi reportado em 2015 e se espalhou rapidamente por toda America Latina. As principais áreas de prolifera¸cão para o zika virus são os trópicos e subtrópicos. Nos Estados Unidos as regiões do Texas até a Flórida, devido ao seu clima, são favoráveis para a prolifera¸cão da doen¸ca.

Neste cenário epidêmico, o desenvolvimento do controle e preven¸cão As estratégias para a doen¸ca são um problema cr´ıtico. Um modelo matemático capaz de prever o número de pessoas infectadas durante o surto de v´ırus é ´

util ferramenta, que pode ser empregada para identificar aspectos efetivos e vulner´aveis em programas de controle de doen¸cas [7,19,24].

1.2 Conceitos b´

asicos de Epidemiologia

A Epidemiologia é a ciência voltada para o estudo da frequência e o padrão dos eventos relacionados com o processo saúde-doen¸ca em determinada po-pula¸cão. Ela busca a causa e os fatores que influenciam a ocorrência destes processos, além das taxas ou riscos de doen¸ca nessa popula¸cão. Fundamenta-se no método cient´ıfico e oferece subs´ıdios para a¸cões voltadas à preven¸cão e ao controle de doen¸cas. Assim, seu desenvolvimento como ciência objetiva a melhoria das condi¸cões de saúde da popula¸cão humana [31].

(13)

Devido a relevância deste assunto, vários pesquisadores vêm desenvol-vendo modelos matemáticos que possam contribuir para a compreensão e controle de doen¸cas infecciosas. Esta área, denominada Epidemiologia Ma-temática, vem se fortalecendo nos últimos tempos e o interesse em modelar doen¸cas infecciosas tem sido objeto de estudos de inúmeros trabalhos em todo o mundo [17].

Os principais termos epidemiol´ogicos utilizados s˜ao:

• epidemia: Doen¸ca infecciosa que surge rapidamente em determinada lo-calidade ou em grandes regi˜oes e se espalha fazendo um elevado n´umero de v´ıtimas.;

• incidência: Número, ou propor¸cão, de novos casos de determinada doen¸ca que surgem em uma popula¸cão em um determinado intervalo de tempo;

• infeçcão: Refere-se à invasão, desenvolvimento e multiplica¸cão de um microorganismo no organismo humano.

• per´ıodo de incuba¸cão: Intervalo de tempo entre o momento de infeçcão e o aparecimento dos primeiros sintomas da doen¸ca no hospedeiro;

• per´ıodo de infeçcão: Per´ıodo no qual o indiv´ıduo infectado é capaz de transmitir a doen¸ca a outro hospedeiro suscet´ıvel;

• per´ıodo latente: Per´ıodo de evolu¸cão cl´ınica de determinada doen¸ca, no qual o v´ırus replica-se no interior das células parasitadas do indiv´ıduo. Está compreendido entre o momento de infeçcão e a existência mate-rial da infeçcão no organismo, nele o indiv´ıduo ainda não apresenta sintomas da doen¸ca;

• suscet´ıvel : Hospedeiro que não possui resistência contra um determi-nado agente patogênico, podendo tornar-se infectado caso entre em contato com tal agente;

• removido: Indiv´ıduo retirado da intera¸cão suscet´ıvel-infeccioso por meio da recupera¸cão, com imunidade temporária ou permanente, por isola-mento, até obter a cura e a imunidade, ou por morte;

• taxa de contato: Medida de frequˆencia de encontro entre indiv´ıduos suscet´ıveis e infectados;

(14)

• transmissão: Processo pelo qual um v´ırus passa de uma fonte de in-feçcão para um novo hospedeiro;

1.3 A hist´

oria das epidemias

As primeiras epidemias que se tem not´ıcia na maioria das vezes não pos-suiam descri¸cões detalhadas, muito menos informa¸cões que possam indicar com exatidão qual a doen¸ca em questão. Por isso era comum que nomes de imperadores fossem dados às epidemias. Apesar de existirem rotas comerci-ais através dos continentes entre os anos 500 a.C. e 500 d.C., a movimenta¸cão de indiv´ıduos, naquela época, era baixa, o que explica a ocorrência local de surtos epidêmicos sem grande influência sobre outras regiões. Em Roma, por exemplo, ocorreram diversas epidemias. Em 451 a.C., uma epidemia miste-riosa matou todos os escravos romanos e membros do Senado. O que a torna misteriosa é o fato de ela ter afetado também vacas e carneiros [30]. Essa epidemia provavelmente ocorreu gra¸cas a um aumento do deslocamento dos indiv´ıduos e, consequentemente, maior quantidade de contatos com outros povos. Essas também foram as prováveis causas da pandemia, em 79 d.C., causada por malária ou antrax, que varreu o Egito, estendeu-se pela Meso-potâmia, pela Grécia e chegou à Itália. Em 125 d.C., uma nova epidemia vinda da África atingiu Roma. Conhecida como “peste de Osório“, talvez tenha sido causada pelo v´ırus do sarampo. Em 166 d.C., aconteceu a “peste dos Antônios“, nome da fam´ılia do imperador que então governava Roma, matando entre um quarto e um ter¸co da popula¸cão romana. Em 250 d.C., a “peste de Cipriano“ atingiu Roma depois de passar pelo Egito e Cartago, causando devasta¸cão na cidade de Alexandria [30]. E em 542 d.C. ocorreu a “peste de Justiniano“ [28].

A gripe espanhola foi a epidemia que matou mais pessoas ao redor do mundo, estimou-se de 50 a 100 milhões de v´ıtimas, ocorreu entre os anos de 1918 e 1919. Os primeiros casos ocorreram nos Estados Unidos, passando por alguns pa´ıses da Europa, antes da Espanha, a pandemia levou o nome de gripe espanhola, pois, à época, pareceu ser o pa´ıs mais afetado, já que até o então Rei Alfonso XIII contraiu a doen¸ca [4].

A peste negra, ou peste bubônica, dizimou de 30% a 60% da popula¸cão eu-ropeia em meados de 1400 (aproximadamente 25 milhões de pessoas). Houve diversas epidemias espalhadas pela Europa, em três grandes frentes, sendo duas delas durante a Idade Média e uma (que se espalhou pelo mundo) no século XIX [16]. Na primeira epidemia, entre 1347 e 1351, estima-se que

(15)

cerca de 1000 vilarejos ingleses foram dizimados [34].

Quando o v´ırus da var´ıola chegou à América, em 1520, trazido por euro-peus contaminados, grande parte dos Incas e Astecas da América Central e da América do Sul foram infectados. Com a “ajuda” da epidemia, Hernán Cortés derrotou um exército de milhões com apenas 500 homens. Há evidências que alguns povoados americanos tenham sido reduzidos de 80% a 90%. Estima-se que 4 milhões de nativos morreram. A doen¸ca só foi erradicada em 1979 [16].

Outra epidemia famosa relaciona-se à chamada doen¸ca do suor, que se espalhou pela Inglaterra entre 1485 e 1551 e matou cerca de 3 milhões. Marti-nho Lutero, que contraiu a doen¸ca, mas sobreviveu, escreveu: “ninguém pen-sava em seus afazeres diários, as mulheres enchiam as ruas de lamenta¸cões e preces e os sinos dobravam por finados, dias e noites”. Alguns estudos sugerem que tal doen¸ca seria, na verdade, tifo [34].

A peste de Justiniano foi uma pandemia que atingiu o Império Bizantino e, principalmente, sua capital Constantinopla, em 542 d.C., onde morreram 60% dos 500 mil habitantes. Chegou pelo rio Nilo, trazida pelos ratos das embarca¸cões. O caos gerado é comparável ao encontrado na Europa da Idade Média que sofreu com a peste negra, que, aliás, suspeita-se ser a mesma doen¸ca que levou o nome do imperador Justiniano, que a contraiu, mas sobreviveu [28].

1.4 Origem da Epidemiologia Matem´

atica

Registros de epidemias e especula¸cões sobre poss´ıveis causas datam aproxi-madamente à época dos gregos antigos, com seu in´ıcio registrado na obra Epidemia de Hipócrates (459-377 a.C.). Po´rem progresso em epidemiologia foi muito lento nesta época e continuou assim até século XIX [1].

Em 1546, Fracastorius postulou um princ´ıpio de contágio vivo, que pode se espalhar de pessoa para pessoa. E em 1760 Daniel Bernoulli aplicou um método matemático para calcular a efetividade dessa técnica em var´ıola com intuito de influenciar a pol´ıtica de saúde pública [1]

John Snow mostrou em 1855, estudando o padrão da cólera no espa¸co e no tempo que a doen¸ca foi espalhada por contamina¸cão da água. Mais tarde, em 1873, William Budd definiu de forma similar o espalhamento da febre tifóide. Paralelamente, William Farr, aplicou estudos estat´ısticos que esperavam desvendar leis emp´ıricas subjacentes ao encerramento e decl´ınio de surtos epidêmicos. [1]

(16)

Em 1906, Hamer considerou que uma epidemia deve depender do número de suscet´ıveis e a taxa de contato entre suscet´ıveis e indiv´ıduos infecciosos. Essas suposi¸cões matemáticas simples usadas por Hamer são base para to-das as teorias determin´ısticas subsequentes e também aparece nas versões probabil´ısticas de forma modificadas.

Os modelos de W. H. Hamer, em 1906, e do médico britânico Sir Ronald Ross (1857-1932), em 1908, apresentavam teorias espec´ıficas sobre a trans-missão de doen¸cas infecciosas em uma expressão matemática simples e ainda investigaram as propriedades decorrentes destes modelos. Hamer postulou que o desenvolvimento de uma epidemia depende de fatores como o número de suscet´ıveis, o número de infectados e a taxa de contato entre suscet´ıveis e in-fectados, resultando em um dos conceitos mais importantes na epidemiologia matemática, o princ´ıpio da a¸cão das massas. Este princ´ıpio foi originalmente formulado em um modelo que se considerava tempo discretizado, mas Sir Ro-nald Ross transladou-o para o modelo de malária com tempo cont´ınuo. Ao estudar a dinâmica de transmissão da malária, Ronald Ross sugeriu que devia existir um valor limiar de densidade de mosquitos abaixo do qual ocorreria a extin¸cão da malária. Este pode ter sido o prenúncio do Teorema do Limiar, proposto por Kermack (1898-1970) e McKendrick (1876-1943) em 1927, se-gundo o qual há uma densidade cr´ıtica de indiv´ıduos suscet´ıveis abaixo da qual a introdu¸cão de indiv´ıduos infectados provoca uma epidemia. A densi-dade limiar depende de fatores como infectividensi-dade, recupera¸cão da doen¸ca e taxa de mortalidade relativa à epidemia. Posteriormente, as ideias de Hamer e Ross foram desenvolvidas em detalhes por Soper (1893-1977), em 1929, que estudou os mecanismos responsáveis pela periodicidade das epidemias [1].

(17)

2 Objetivos

• Simular o espalhamento da zika no estado da Fl´orida.

(18)

3 M´

etodos

3.1 Redes ou Grafos

Para resolver problemas complexos, a simplifica¸cão é um mecanismo bem sucedido. Simplificando o problema tanto quanto poss´ıvel sem perder suas caracter´ısticas essenciais, torna-se melhor compreens´ıvel. A linguagem da ciência da rede faz exatamente isso para sistemas complexos. isto descreve o sistema como um conjunto de unidades que interagem uas com as ou-tras. Somente as conexões entre as unidades muitas vezes sem caracter´ısticas são importantes, todas as outras propriedades do sistema podem ser negli-genciadas. Os sistemas simplificados desta forma ainda podem levar a um comportamento complexo. A teoria da rede tornou-se uma estrutura para estudar sistemas complexos, fornecendo uma linguagem comum ao estudo de tópicos tão diverso quanto propaga¸cão da doen¸ca, caminhos metabólicos ou ecossistemas. Os padrões de intera¸cão humana agora podem ser quanti-ficados através de redes dinâmicas de alta resolu¸cão. Isso facilita o estudo das vias de transmissão e propaga¸cão de doen¸cas, not´ıcias ou rumores entre indiv´ıduos. Embora em muitos estudos anteriores de dissemina¸cão de epi-demia o problema tenha sido simplificado até o ponto em que os padrões de intera¸cão foram substitu´ıdos por mistura homogênea, descrevendo o pro-blema nas redes dinâmicas permite uma melhor compreensão das vias de transmissão exatas e do papel dos indiv´ıduos para a dissemina¸cão da epide-mia .

Uma rede pode ser descrita como um gráfico G(N, E), consistindo de um conjunto de vértices ou nós, N e um conjunto de bordas ou links, E.

Os nós na rede podem ser f´ısicos ou conceituais. Além da topologia do gráfico, podemos armazenar informa¸cões adicionais sobre a rede, dando aos nós e bordas propriedades adicionais. As bordas podem ter pesos, descre-vendo, por exemplo, a dura¸cão do contato entre indiv´ıduos, o número de eventos de contato, a semelhan¸ca estrutural entre nós, a correla¸cão de even-tos acontecendo nos nós, o volume comercial entre os pa´ıses, ou o fluxo de eletricidade, a água ou tráfego.

3.1.1 Como classificar redes? `

A medida que as redes aumentam, o olho como uma ferramenta para en-tender a estrutura da rede já não é suficiente. A estrutura pode tornar-se

(19)

tão complexa que olhar para ela não revelará facilmente as propriedades im-portantes da rede. Marcadores ou proxies que classificarão as propriedades da rede devem ser consideradas. Alguns desses classificadores, que foram comprovadamente essenciais em contextos diferentes, são descritos a seguir.

• Grau

O grau k de um nó indica o número de vizinhos que estão diretamente conectados a este nó. Ele corresponde à soma da linha da matriz de adjacência. O grau médio de uma rede pode ser facilmente calculado como < k >= 2E

N . A distribui¸c˜ao de grau, que compreende informa¸c˜oes

sobre o grau de todos os nós do gráfico, é uma propriedade definidora do rede. As redes com uma distribui¸cão de grau livre de escala são chamadas de redes sem escala para distingui-los, por exemplo, de re-des aleatórias (redes nas quais os links são colocados entre nós com alguma probabilidade constante p), que tem um grau distribuido de uma Poisson.

• For¸ca

Se a rede for ponderada, em vez do grau, também podemos definir a for¸ca de um nó, que é a soma dos pesos de todos os links a partir deste nó [3]

si =

X

i

wij

Se os pesos forem colocados aleatoriamente em todos os links, o grau de um n´o ´e proporcional a sua for¸ca s ∼ k < w > [3].

• Coeficiente de agrupamento

O coeficiente de agrupamento de um nó n [33] é definido como o número de triângulos T (n) entre este nó e seus vizinhos, dividido pelo poss´ıvel número de triângulos d(n) · (d(n) − 1)/2, onde d(n) é o grau do nó.

cn =

2T (n) d(n)(d(n) − 1)

Se o coeficiente de agrupamento for alto, muitos dos vizinhos de um nó estão conectados entre eles também.

(20)

• Tamanho de ramos

Um caminho entre dois nós n1e nké uma seqüência de nós P (n1, n2, . . . , nk)

em que os nós subseqüentes são adjacentes um ao outro. O caminho mais curto em uma rede entre n1 e nké o caminho com o menor número

de nós adjacentes, sobre o qual as informa¸cões do nó n1precisam passar

para alcan¸car o nó nk. O diâmetro de uma rede é a maior distância

en-tre dois nós no gráfico. Gráficos com um pequeno diâmetro D ∼ log N [33]. Isso foi considerado o caso para muitas redes sociais [29,32].

• Centralidade de intera¸c˜ao

A centralidade de intera¸cão de um nó n está relacionada ao número de caminhos mais curtos dij entre quaisquer dois nós i e j, que passam

pelo nó n. Na verdade, é a soma de todos nós i, j da porcentagem de caminhos mais curtos dij(n)

di,j passando por n entre dois n´os da rede

[14,26]. bn= X ij dij(n) dij ´

E um aproxima¸cão para a influência que um nó n pode ter na rede entre os dois nós.

3.2 M´

etodos de Monte Carlo

Os métodos de Monte Carlo têm sido utilizados há bastante tempo como forma de obter aproxima¸cões numéricas de fun¸cões complexas, de acordo com Ehlers [27]. Estes métodos tipicamente envolvem a gera¸cão de observa¸cões de alguma distribui¸cão de probabilidades e o uso da amostra obtida para aproximar a fun¸cão de interesse.

3.2.1 Monte Carlo simples

As aplica¸cões mais comuns dos métodos de Monte Carlo em computa¸cão numérica são para avaliar integrais. A idéia reside no fato de escrever a integral que se deseja calcular como um valor esperado. Para introduzir o método considere o problema de calcular a integral de uma fun¸cão g(x) no intervalo (a, b), isto é,

(21)

I = Z b

a

g(x)dx (3.1)

Esta integral pode ser reescrita como

I = Z b

a

(b − a)g(x) 1

b − adx = (b − a)E[g(x)] (3.2)

identificando X como uma variável aleatória com distribui¸cão U (a, b). Assim, transforma- se o problema de avaliar a integral no problema estat´ıstico de estimar uma média, E[g(X)]. Tendo a disposi¸cão uma amostra aleatória de tamanho n, x1, x2, x3, . . . , xn da distribui¸cão uniforme no intervalo (a, b)

ser´a poss´ıvel conseguir tamb´em uma amostra de valores g(x1), . . . , g(xn) da

fun¸cão g(x) e a integral acima pode ser estimada pela média amostral, isto é

ˆ I = (b − a)1 n X i g(xi). (3.3)

Não é dificil verificar que esta estimativa é não viesada já que E[g(xi)] =

E[g(x)] para todo i e portanto

E( ˆI) = (b − a) n n X i=1 E[g(xi)] = (b − a)E[g(x)] = Z b a g(x)dx. (3.4)

Pode-se ent˜ao usar um algoritmo com os seguintes passos.

1. Gerar x1, x2, . . . , xn da distribui¸c˜ao U (a, b);

2. Calcular g(x1), g(x2), . . . , g(xn);

3. Calcular a m´edia amostral ¯g =

Pn i=1g(xi)

n ;

4. Calcular ¯I = (b − a)¯g.

3.2.2 Erro de Monte Carlo

Naturalmente que Î é somente uma aproxima¸cão para a quantidade que se deseja calcular, portanto precisa-se estudar o erro Î − I. Uma vez que as gera¸cões são in- dependentes, então, pela Lei Forte dos Grandes Números segue que Î converge quase certamente para I.

(22)

lim n→∞ 1 n n X i=1 → E[g(x)],

Al´em disso, definindo σ2 _{= V ar[g(x)] e assumindo que esta variˆ}_ancia

existe o Erro Padr˜ao de Monte Carlo ´e uma estimativa consistente de σ dada por σ = v u u t 1 n2 n X i=1 (g(xi) − ˆg)2

a aproxima¸cão pode ser tão acurada quanto se deseje bastando aumen-tar o valor de n [11]. É importante notar que n está sob controle aqui, e não se trata do tamanho da amostra de dados. O teorema central do limite também se aplica aqui de modo que para n grande segue que g−E[g(x)]¯ _σ_ˆ tem distribui¸cão aproximadamente N (0, 1). Pode-se usar este resultado para tes-tar convergência e construir intervalos de confian¸ca do tipo ¯g ± zα/2σ. Noˆ

caso multivariado a extensão também é direta. Seja x = (x1, . . . , xn) um

vetor aleatório de dimensão k com fun¸cão de densidade p(x). Neste caso, os valores gerados serão também vetores x1, . . . , xn e o estimador de Monte

Carlo fica ˆI =Pn

(23)

4 Dados

Os dados utilizados dos casos de zika no estado da Flórida, foram obti-dos por meio de webscrapping do site http://www.floridahealth.gov/ são reports periódicos entre os dias 05/02/2016 à 28/07/2016. Os dados de movi-menta¸cão pendular entre as cidades não foram encontrados disponiveis, então utilizamos uma aproxima¸cão que foi os dados de migra¸cão, esses dados foram obtidos no http://www.census.gov.

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(24)

Na figura 4.1 temos a representa¸cão da aproxima¸cão das migra¸cões dia-rias que vamos utilizar para a modelagem dos dados. Quanto mais escuro e preenchido está a célula da matriz maior o fluxo migratório entre esses condados.

Todos os dados e códigos utilizados nessa disserta¸cão estão dispon´ıveis no repositório do githubhttps://github.com/brunolucian/DissertacaoEmap.

(25)

5 Descri¸

c˜

ao de Modelos Compartimentais

5.1 Modelos cont´ınuos

Um dos modelos de maior relevância e que mais influenciaram no desenvol-vimento de modelos matemáticos foi o modelo SIR (Suscet´ıvel Infectado -Recuperado), estudado por Kermack e McKendrick, em 1927, os quais con-clu´ıram que um pequeno número de indiv´ıduos infectados, mesmo em contato com indiv´ıduos suscet´ıveis, não geram uma epidemia.

A partir da´ı, diversos outros modelos matem´aticos em Epidemiologia pas-saram a ser estudados, os chamados modelos compartimentais. Recebem esse nome devido ao fato da popula¸c˜ao ser dividida em compartimentos, que in-dicam em qual estado se encontra o indiv´ıduo. Como exemplo, podem ser citadas as classes:

• Suscet´ıveis (S): indiv´ıduos sadios que est˜ao suscet´ıveis a contrair a doen¸ca;

• Infectados (I): indiv´ıduos que contra´ıram a doen¸ca e podem disseminar aos indiv´ıduos suscet´ıveis por transmiss˜ao direta;

• Expostos (E): indiv´ıduos portadores da doen¸ca que estão em per´ıodo latente, isto é, foram infectados, mas ainda não transmitem a doen¸ca;

• Removidos (R): indiv´ıduos que foram infectados, mas não são mais portadores da doen¸ca, por motivo de isolamento, cura (adquirindo ou não imunidade) ou morte.

Assim, pode-se escrever a popula¸c˜ao total N como a soma dos indiv´ıduos das classes acima citadas, ou seja, N = S + E + I + R.

O estudo de modelos matemáticos tem como objetivo principal analisar a taxa da for¸ca de infeçcão e a taxa de reprodutibilidade basal. A for¸ca de infeçcão é a taxa de propaga¸cão da doen¸ca, e determina a dimensão da transmissão. Esta depende apenas do número de indiv´ıduos infectados.

Enquanto que a taxa de reprodutibilidade basal é o número de infeçcões causadas em indiv´ıduos suscet´ıveis a partir de uma primeira infeçcão, e está relacionado ao crescimento ou decrescimento da epidemia.

As doen¸cas infecciosas podem ocorrer por transmissão indireta ou trans-missão direta. Transmissão indireta é aquela que depende de um vetor trans-missor infectado, como por exemplo, um mosquito. Já a transmissão direta

(26)

se dá por meio do contato f´ısico ou proximidade entre indiv´ıduos sadios e indiv´ıduos infectados. Essa rela¸cão é baseada na Lei da A¸cão das Massas, princ´ıpio estudado em cinética qu´ımica que afirma que a velocidade de uma rea¸cão é diretamente proporcional às concentra¸cões dos reagentes, ou seja, desde que uma part´ıcula se movimente, ela tem a mesma chance de encontrar com as demais. A aplica¸cão dessa Lei à modelagem matemática é que, como a transmissão ocorre com o encontro entre indiv´ıduos suscet´ıveis e infectados, a varia¸cão de indiv´ıduos suscet´ıveis é proporcional ao número de indiv´ıduos infectados.

5.1.1 Modelo SIR

O modelo epidemiológico SIR (suscet´ıvel-infectado-recuperado) que foi estu-dado a fundo por Kermack e Mckendrik [22], que calcula o número teórico de pessoas infectadas com uma doen¸ca em uma popula¸cão. A suposi¸cão básica deste tipo de modelo é que um indiv´ıduo pode passar sucessivamente por estágios de suscetibilidade, infe¸cão e recupera¸cão e a imunidade é perma-nente, isto é, dura toda a vida [6]. O nome desta classe de modelos deriva do fato de que envolvem equa¸cões que relacionam o número de pessoas Sus-cet´ıveis (se antes não estava exposto ao patógeno) S(τ ), o número de pessoas infectadas (dominado pelo patógeno) I(τ ), e Recuperado (se ele está livre da infeçcão) R(τ ).

No caso mais simples, tem-se somente as transi¸cões S → I e I → R. Vamos falar primeiro da transi¸cão I → R. Estes infectados podem se mover para a classe de recuperados só depois de terem combatido a infeçcão. Para infeçcões agudas, é geralmente observado que a quantidade de tempo gasto na classe infecciosa é distribu´ıdo em torno de alguns valores médios, que podem ser estimados a partir de dados cl´ınicos. No que diz respeito a modelagem, isto significa que quanto mais tempo o indiv´ıduo permanecer na classe I maior será a probabilidade dele passar para a classe R. Entretanto, frequentemente ´

e feita a simplifica¸cão pressupondo que a taxa de recupera¸cão γ é constante; isto leva a equa¸cões muito mais simples e exponencialmente distribu´ıdas no per´ıodo infeccioso.

A progressão de S para I claramente envolve a transmissão da doen¸ca, que é determinada por três fatores distintos: o predom´ınio dos infectados, estrutura de contato da popula¸cão e a probabilidade de transmissão por con-tato. Para um patógeno transmitido diretamente, tem que haver contato entre indiv´ıduos suscet´ıveis e infectados e a probabilidade deste fato é

(27)

deter-minada pelos n´ıveis respectivos de S e I, bem como a estrutura de contato inerente á popula¸cão de hospedeiro. Finalmente, precisamos levar em consi-dera¸cão a probabilidade de que um contato entre um suscet´ıvel e uma pessoa infectada resulta em transmissão.

´

E importante ressaltar os dois tipos de formula¸cões que serão referidas como, dependente da frequência (ou a¸cão das massas) e transmissão depen-dente da densidade (ou pseudo a¸cão das massas), pois elas diferem entre estas duas suposi¸cões básicas em termos de estrutura básica de contato na popula¸cão. A transmissão dependente da frequência reflete a situa¸cão onde o número de contatos é independente do tamanho da popula¸cão.

Pelo menos tanto quanto as doen¸cas diretamente transmitidas, isto está de acordo com a intui¸cão sobre popula¸cões humanas. Não é de se esperar que alguém que vive, por exemplo, em Miami (popula¸cão de 2,5 milhões), ou em Nova Iorque (popula¸cão de 8 milhões), transmita uma doen¸ca infecciosa 50 vezes mais que alguém que vive em Cambridge, Reino Unido (popula¸cão de 130.000) ou em Cambridge, Massachusetts (popula¸cão de 100.000). O número de contatos que podem resultar em transmissão será determinado pelos v´ınculos sociais, resultanto em padrões semelhantes de transmissão em qualquer cidade grande ou pequena.

Já a transmissão dependente da densidade, ao contrário, assume que como o tamanho da popula¸cão (ou mais precisamente a densidade de indiv´ıduos) aumenta, o mesmo acontece com a taxa de contato. A lógica é que se mais indiv´ıduos estão aglomerados em uma área (e os indiv´ıduos se movem ao acaso), então a taxa de contato será muito maior.

A distin¸cão entre estes dois mecanismos de transmissão torna-se n´ıtida quando o tamanho da popula¸cão varia, caso contrário o termo 1/N pode ser absorvido na parametriza¸cão de β no termo a¸cão das massas. Como uma simplifica¸cão para a nota¸cão, é conveniente deixar S e I ser a propor¸cão da popula¸cão que são suscet´ıveis e infectados, respectivamente. Nesta nova nota¸cão, a a¸cão das massas (dependente da frequência) torna-se βSI, que informa a taxa na qual novos indiv´ıduos são infectados. O termo de trans-missão é geralmente descrito pela dependência de frequência βSI ou pela dependência da densidade βN SI. A diferen¸ca entre a a¸cão das massas e a pseudo a¸cão das massas torna-se importante se o tamanho da popula¸cão muda ou se está tentando parametrizar o modelo da doen¸ca através de uma escala de tamanhos da popula¸cão.

(28)

5.1.2 SIR sem demografia

Para introduzir as equa¸cões do modelo, é mais fácil considerar uma “po-pula¸cão fechada” sem demografia (sem nascimentos, mortes ou migra¸cão). O cenário que se tem em mente é uma grande popula¸cão na qual um baixo n´ıvel de agente infeccioso é introduzido e onde a epidemia resultante ocorre de forma suficientemente rápida que não influencie nos processos demográficos. Também se assume mistura homogênea sendo que as complexidades que afe-tam o padrão de contatos são descartadas, produzindo o termo βSI como termo de transmissão. Dada a premissa que as probabilidades epidemiológicas básicas são constantes, obtemos as seguintes equa¸cões SIR:

dS dt = −βSI dI dt = βSI − γI (5.1) dR dt = γI

Onde β é o coeficiente de transmissão que determina a taxa a que no-vas infeçcões surjam, como consequência do contato entre suscet´ıveis e in-fectados, o parâmetro γ é dito remo¸cão ou taxa de recupera¸cão, embora frequentemente se está mais interessado no seu inverso (1/γ), que determina o per´ıodo infeccioso médio. Para a maioria das doen¸cas, o per´ıodo infecci-oso pode ser estimado de maneira precisa a partir de dados epidemiológicos. Estas equa¸cões têm suas condi¸cões iniciais S(0) > 0, I(0) > 0 e R(0) > 0 e N = S(t) + I(t) + R(t) é o número total de indiv´ıduos da popula¸cão.

S I R

Figura 5.1: Modelo SIR

Como visto em [6] definem-se as vari´aveis n˜ao dimensionais em:

u = S N, v = I N, w = R N, t = γτ (5.2)

(29)

Reescrevendo a equa¸cão 5.1 usando as mudan¸cas de variáveis da equa¸cão 5.2 obtém-se: du dt = −R0uv (5.3) dv dt = (R0u − 1)v dw dt = v onde: R0 = βN γ (5.4)

é o número de reprodu¸cão básico. βN é a taxa de propaga¸cão da doen¸ca numa popula¸cão de suscet´ıveis de tamanho N . 1

γ ´e o intervalo de tempo que

um infectado permanece infectado. R0é o número médio de novos infectados

resultantes da inser¸cão de um indiv´ıduo doente sobre uma popula¸cão sem imunidade à doen¸ca e na ausência de qualquer controle. As solu¸cões devem ser consideradas na região S2 = {(u, v, w)|0 ≤ u ≤ 1, 0 ≤ v ≤ 1, 0 ≤ w ≤

1, u + v + w = 1.

Teorema 5.1 O ponto de equil´ıbrio correspondente ao estado livre de doen¸ca ´

e estável (mas não assintoticamente estável) se R0 ≤ 1, de modo que a doen¸ca

desaparece, inst´avel se R0 > 1, de modo que uma epidemia pode ocorrer.

5.1.3 Modelo SEIR

O modelo SEIR, que foi introduzido por Kermack e McKendrik, em 1927 [17], é um modelo que divide a popula¸cão em 4 classes de indiv´ıduos, os suscet´ıveis, S, são os que podem contrair a doen¸ca, os expostos, E, que são os que estão em contacto com os infectados, os infectados, I, que são os que estão doentes e podem propagar a doen¸ca, e os recuperados, R, que são os que já contra´ıram a doen¸ca e adquiriram imunidade.

Para que a transmissão da doen¸ca se dê, tem que haver um contato entre um suscet´ıvel com um infectado. O suscet´ıvel entra, assim, na classe dos ex-postos, E, que estão no per´ıodo de latência, mas não estão ainda infectados.

(30)

O per´ıodo de incuba¸cão é definido como o per´ıodo de exposi¸cão inicial para o aparecimento de sintomas. Uma vez que uma pessoa pode se tornar infectada antes ou depois do aparecimento dos sintomas, o per´ıodo de incuba¸cão é, ge-ralmente, diferente do per´ıodo latente, que é o per´ıodo de tempo que decorre até uma pessoa se tornar contagiante. Na modelagem de doen¸cas infeciosas, estamos interessados no per´ıodo de latência. Após terminar o per´ıodo de latência o indiv´ıduo entra na classe dos infectados, I. [17]

Uma vez que uma epidemia ocorre num curto per´ıodo de tempo, ignora-mos a perda de imunidade temporária e os processos de nascimento e morte. Portanto não temos o fluxo da classe dos recuperados (R), para a classe sus-cet´ıvel (S). Então, consideramos o modelo de epidemia SEIR, que tem um comportamento análogo ao do modelo epidemiológico básico SIR [17].

O fluxo do modelo SEIR pode ser visualizado na Figura 5.1.3, e este inicia-se na clasinicia-se S em dire¸c˜ao a classe E, passando pela classe I e concluindo na classe R.

S E I R

Exposto Infectado Recuperado

Figura 5.2: Modelo SEIR

O modelo SEIR é dado pelo sistema equa¸cões 5.5 diferenciais ordinárias.

dS/dt = βI + S,

dE/dt = βSI − εE, (5.5)

dI/dt = εE − γI, dR/dt = γI,

onde N = S(t) + E(t) + I(t) + R(t) é o número total de indiv´ıduos na popula¸cão, β é taxa de passagem da classe de suscet´ıveis para a classe de exposto, ε o coeficiente de transmissão que determina a taxa a que novas infe¸cões surjam, como consequência do contato entre expostos e infectados, e γ é a taxa de recupera¸cão, εE corresponde a um tempo exponencial de espera e−εt, e γI corresponde a um tempo exponencial de espera eγt_{. Considera-se}

que a média do per´ıodo latente é 1_ε e o per´ıodo médio de infe¸cão é 1_γ.

Dividindo o sistema 5.5 pelo número constante de indiv´ıduos da po-pula¸cão obtém-se

(31)

ds/dt = βi + s,

de/dt = βsi − εe, (5.6)

di/dt = εe − γi,

com r(t) = 1 − s(t) − e(t) − i(t), onde s(t), e(t), i(t), e são as fra¸cões das classes. O tetraedro T no espa¸co de fase (s, e, i) é dado por T = {(s, e, i)|s ≥ 0, e ≥ 0, i ≥, s + e + i ≤ 1} é positivo e invariante e as únicas solu¸cões existentes em T , para um tempo positivo. Assim, o problema é bem representado tanto matematicamente como epidemiologicamente.

Como no modelo SIR R0 = β_γ onde β ´e a taxa de contato por unidade de

tempo e γ é o per´ıodo médio de infecciosos. Além disso, r0s0 é o produto do

n´umero de contato R0 com a fra¸c˜ao inicial de suscet´ıveis s0.

5.2 Modelos Discretos

Modelos epidemiológicos descritos por equa¸cões diferenciais são maioria entre os encontrados na literatura. O pressuposto inerente foi de que os proces-sos de transmissão da doen¸ca ocorre em tempo real e que a variabilidade de fatores, tais como o per´ıodo infeccioso, pode ser dinamicamente importante. Alguns têm argumentado que, se os per´ıodos de latência e infeccioso são re-lativamente constantes, é razoável a constru¸cão de modelos formuladas em tempo discreto [21]. As popula¸cões presentes em cada compartimento, S, I ou R, modifica-se continuamente no tempo, instante a instante. Na prática, no entanto, é muito dif´ıcil acompanhar este crescimento ou decrescimento a todo momento. Ao se estudar o crescimento das popula¸cões em cada compar-timento, geralmente são realizadas medi¸cões a intervalos de tempo regulares, neste caso dizemos que o tempo é discreto uma vez que o tamanho de cada popula¸cão é conhecido apenas em alguns instantes. Desta forma, a utiliza¸cão de modelos discretos torna-se de grande utilidade.

Os modelos em tempo discreto são menos estáveis do que seus homólogos em tempo cont´ınuos. Os equil´ıbrios endêmicos são fracamente estáveis, com perturba¸cões em decomposi¸cão durante longos per´ıodos [21].

5.2.1 Introdu¸cão às Equa¸cões de Diferen¸cas

A partir da observa¸c˜ao casual, percebemos que o problema em estudo varia em espa¸co e tempo. Por exemplo, o n´umero de indiv´ıduos infectados muda

(32)

continuamente em dado local, de acordo com a taxa de infeçcão da doen¸caa, e pode variar significantemente de ponto a ponto sobre o espa¸co de tempo con-siderado. Uma consequência disso é que os modelos matemáticos do mundo real, quase inevitavelmente, envolvem derivadas do tempo e espa¸co [18].

Para discretizar um problema cont´ınuo devemos adotar algum método de diferencia¸cão numérica. Uma forma geral para o tipo de problema que iremos considerar é dada por

x = f (t, x), t > 0 onde,

x(0) = a

é a condi¸cão inicial. A equa¸cão diferencial juntamente com a condi¸cão inicial dada, forma o que chamamos de Problema de Valor Inicial (PVI). Vamos considerar que x(t) e suas várias derivadas existem, são cont´ınuas e definidas no intervalo utilizado.

Para discretizar o sistema, vamos substituir as variáveis cont´ınuas, t e x, por variáveis discretas, desta forma, poderemos resolver o problema re-sultante usando métodos numéricos convencionais. Ao realizar esta discre-tiza¸cão devemos tomar cuidado para que a nova solu¸cão se aproxime da solu¸cão do PVI original.

Realizaremos a discretiza¸cão em cinco etapas, que serão descritos a seguir. Inicialmente devemos especificar quão grande será o intervalo de itera¸cões, uma vez que, ao resolver os problemas discretos computacionalmente, o com-putador não pode funcionar para sempre. Então o intervalo de tempo que será utilizado para o cálculo da solu¸cão será de 0 ≤ t ≤ L

A primeira etapa deste processo consiste em introduzir os pontos de tempo que iremos usar na solu¸cão. Estes pontos são dados sequencialmente por t0, t1, . . . , tM, um esquema da posi¸cão destes pontos ao longo do eixo é

mos-trado na Figura.

Seja k os espa¸cos entre cada ponto da sequˆencia, como estes pontos s˜ao igualmente espa¸cados, obtemos

tj = jk, j = 0, 1, . . . , M.

Lembrando que o intervalo de tempo utilizado para a discretiza¸c˜ao ´e 0 ≤ t ≤ L devemos garantir que tM = L. Desta forma, obtemos a seguinte

(33)

Diferen¸cas Finitas F´ormulas de diferen¸cas Termo de truncamento Para frente f0(xi) = f (xi+1)−f (xi) h + τi τi = − h 2f 00_(η i) Para tr´as f0(xi) = f (xi)−f (x_h i−1) + τi τi = h₂f00(ηi)

Central f0(xi) = f (xi+1)−f (x_2h i−1) + τi τi = −h

2

6 f 000_(η

i)

Tabela 5.2.1: Fórmulas de diferencia¸cão numéricas. Os pontos x1, x2, . . . , xn

s˜ao igualmente espa¸cados com passo de tamanho h = xi+1− xi. O ponto ηi ´e

localizado entre o esquerdo e o ponto mais `a direita utilizados nas f´ormulas [18]

k = L M

Em seguida, devemos analisar a equa¸c˜ao diferencial no tempo tj , obtendo

x0(tj) = f (tj, x(tj))

Na terceira etapa deste proceso, substituimos a derivada x0 por uma apro-xima¸cão com uma fórmula de diferen¸cas finitas usando os valores de y de um ou mais pontos da sequência adotada em uma vizinhan¸ca de tj. Neste

mo-mento, devemos fazer a escolha para a f´ormula de aproxima¸c˜ao [18].

Neste trabalho vamos utilizar a aproxima¸cão de diferen¸cas finitas para frente, dada na primeira entrada da Tabela 5.2.1. A expressão para a primeira derivada é dada por

x0(tj) = x(tj+1) − x(tj) k + τj onde, τj = − k 2x 00 (ηj)

e ηj ´e um ponto entre tj e tj+1. Substituindo a nova express˜ao para x0

obtemos

x(tj+1) − x(tj)

(34)

ou, de forma equivalente,

x(tj+1) − x(tj) + kτj = kf (tj, x(tj))

O termo τj, indica o quão boa a aproxima¸cão está do problema inicial.

Por isso ´e chamado erro de truncamento do m´etodo, verificamos que este erro ´

e uma fun¸c˜ao de k, que vamos denotar por O(k). Como O(k) = kτj, ent˜ao

O(k) se aproxima de zero à medida em que k vai para zero. Isto significa que, pelo menos em teoria, podemos nos aproximar do problema original o quanto quisermos, para isto, basta fazer o passo de tempo k suficientemente pequeno. Dizemos que a aproxima¸cão é consistente [18].

A próxima etapa do método consiste em ignorar o erro de truncamento. Assim, trocamos um problema exato por outro, que é uma aproxima¸cão do PVI original (3.1). Então, de (3.9), obtemos

xj+1− xj = kf (tj, xj),

equivalentemente,

xj+1 = xj + kf (tj, xj), j = 0, 1, . . . , M − 1.

cuja nota¸c˜ao xj representa x(tj)

A equa¸cão de diferen¸cas finitas é conhecida como o Método de Euler.

5.2.2 Modelo discreto SIR

Consideremos o modelo cont´ınuo visto em 5.1,

     dS dt = −βSI dI dt = βSI − γI dS dt = γI

onde S(t), I(t) e R(t) representam as propor¸cões de indiv´ıduos suscet´ıveis, infectados e recuperados, no instante t, e os parâmetros β e γ infeçcão e recupera¸cão, respectivamente. O tamanho total da popula¸cão, N (t) = S(t)+ I(t) + R(t) e a taxa de reprodutibilidade é a mesma definida anteriormente R0 = β_γ.

Para discretizar vamos utilizar o método passo a frente, cuja a fórmula é apresentada na Tabela 5.2.1, dada por f0(xi) =

f (xi+1)−f (xi)

(35)

Para a primeira equa¸c˜ao do sistema, fa¸camos

dS dt(tj) =

S(tj+1) − S(tj)

k + τj, (5.7)

onde 0 ≤ t ≤ L, tj = jk, sendo k o espa¸co entre os pontos que vamos

considerar, com j = 0, 1, . . . , M . Para facilitar os c´aculos, vamos considerar L = M , ou seja, k = 1. Ent˜ao, ignorando o erro de truncamento, τj, obtemos

a aproxima¸c˜ao

dS

dt(tj) ≈ S(tj+1) − S(tj) = Sj+1− Sj. (5.8) Assim, temos a discretiza¸c˜ao da equa¸c˜ao dS_dt como:

Sj+1− Sj = −βSjIj (5.9)

Realizando o mesmo procedimento para as outras duas equa¸c˜oes, chega-mos ao novo sistema

     Sj+1− Sj = −βSjIj Ij+1− Ij = βSjIj− γIj Rj+1− Rj = γIj, (5.10)

que podemos reescrever da seguinte forma:

     Sj+1 = Sj − βSjIj Ij+1 = Ij + βSjIj − γIj Rj+1 = Rj+ γIj, (5.11)

5.2.3 Modelo discreto SEIR

(36)

         dS dt = −βSI dE dt = βSI − εE dI dt = εE − γI dS dt = γI

onde S(t), E(t), I(t) e R(t) representam as propor¸cões de indiv´ıduos suscet´ıveis, expostos, infectados e recuperados, no instante t, e os parâmetros β, ε e γ infeçcão, encuba¸cão e recupera¸cão, respectivamente. O tamanho total da popula¸cão, N (t) = S(t) + E(t) + I(t) + R(t) e a taxa de reprodutibilidade ´

e a mesma definida anteriormente R0 = β_γ.

Para discretizar vamos utilizar o método passo a frente, cuja fórmula é apresentada na Tabela 5.2.1, dada por f0(xi) = f (xi+1_h)−f (xi) + τi.

Para a primeira equa¸c˜ao do sistema, fa¸camos

dS dt(tj) =

S(tj+1) − S(tj)

k + τj, (5.12)

onde 0 ≤ t ≤ L, tj = jk, sendo k o espa¸co entre os pontos que vamos

considerar, com j = 0, 1, . . . , M . Para facilitar os c´aculos, vamos considerar L = M , ou seja, k = 1. Ent˜ao, ignorando o erro de truncamento, τj, obtemos

a aproxima¸c˜ao

dS

dt(tj) ≈ S(tj+1) − S(tj) = Sj+1− Sj. (5.13) Assim, temos a discretiza¸c˜ao da equa¸c˜ao dS_dt como:

Sj+1− Sj = −βSjIj (5.14)

Realizando o mesmo procedimento para as outras duas equa¸c˜oes, chega-mos ao novo sistema

         Sj+1− Sj = −βSjIj Ej+1− Ej = βSjIj− εEj Ij+1− Ij = εEj− γIj Rj+1− Rj = γIj, (5.15)

(37)

reescrevendo os termos j + 1 em fun¸c˜ao dos termos j, temos:          Sj+1 = Sj − βSjIj Ej+1 = Ej + βSjIj − εEj Ij+1 = Ij+ εEj − γIj Rj+1 = Rj+ γIj, (5.16)

6 Epigrass

Epigrass é uma plataforma para simula¸cão e análise epidemiológica de rede. Permite aos pesquisadores realizar simula¸cões espa¸co-temporais abrangentes que incorporem dados epidemiológicos e modelos de transmissão e controle de doen¸cas para criar análises de cenários.

Cada componente da popula¸cão desse modelo metapopulacional é assu-mido como sendo conectado através de uma rede de contatos que determina os fluxos de migra¸cão entre as popula¸cões.

O termo metapopula¸cão apareceu pela primeira vez na literatura em 1969, e foi dado por Richard Levins. Define-se metapopula¸cão como um conjunto de popula¸cões discretas contendo uma dinâmica local, e ligadas através da migra¸cão [15].

Através de modelos de metapopula¸cão, pode-se estudar a permanência de uma popula¸cão em um hábitat, medir probabilidades de extin¸cão local e global de uma popula¸cão, fenômenos de dispersão, competi¸cão, etc. É uma das maneiras mais simples de se construir modelos espaciais.

O sistema Epigrass foi desenvolvido pelo Programa de Computa¸cão Ci-ent´ıfica (PROCC) da Fiocruz, fornece estruturas de dados e algoritmos que permite uma eficiente modelagem e simula¸cão de redes de contato entre os indiv´ıduos de uma popula¸cão. Este fato facilita sobremaneira o estudo de diferentes formas de transmissão da doen¸ca, onde diferentes padrões de mo-bilidade dos indiv´ıduos podem ser considerados.

A Funda¸cão Oswaldo Cruz tem feito um esfor¸co no sentido de modelar a distribui¸cão de doen¸cas através de redes complexas. Desenvolveu um software livre chamado Epigrass que foi utilizado para construir, simular e analisar essas redes de contatos entre indiv´ıduos de uma popula¸cão [8].

(38)

6.1 Modelo no espa¸

co e tempo

Nesse trabalho, é analisada a propaga¸cão da uma epidemia de Zika através de uma rede de condados da Flórida.

Neste problema, uma rede pode ser definida como um conjunto de nós e links onde os nós representam condados e links representa rotas migratórias entre esses condados.

A rede foi constru´ıda a partir de 67 condados da Flórida, para as conexões entre os condados foi utilizado uma matriz de migra¸cão entre os mesmos.

Iremos basear nossa apresenta¸cão no modelo epidemiológico de um sis-tema de metapopula¸cão representado por um SEIR de tempo discreto. Para cada condado, St é o número de suscet´ıveis naquele condado no tempo t, Et

´

e o número de expostos ao v´ırus no tempo t, It é o número de infecciosos

residentes na localidade no tempo t, N é a popula¸cão residente do condado (que vamos assumir como constante), nt é o número de indiv´ıduos visitanto

o condado, Θt´e o n´umero de visitantes infecciosos.

St+1= St− βSt (It+ Θ)α Nt+ nt Et+1= (1 − ε)Et− βSt (It+ Θ)α Nt+ nt It+1= εEt− (1 − γ)It (6.1) Rt+1= Nt− (St+1+ Et+1+ It+1)

Para simular a propaga¸cão da infeçcão entre os condados, é utilizado o conceito de modelo de ”incêndio florestal”. Um indiv´ıduo infectado, via-jando para outra cidade, atua como uma fa´ısca que pode desencadear uma epidemia na nova localidade. Esta abordagem baseia-se no pressuposto de que os indiv´ıduos se deslocam entre as localidades e contribuem temporaria-mente para o número de infectados na nova localidade, mas não para a sua demografia [8].

O n´umero de indiv´ıduos que chegam a uma cidade (nt) ´e baseado no

n´umero total anual do fluxo migrat´orio entre os condados fornecido pela

census. O número anual é utilizado para obter um número diário médio simplesmente dividindo-o por 365.

Estocasticidade é introduzido no modelo em dois pontos: o número de novos casos é gerado a partir de uma distribui¸cão de Poisson com

(39)

intensi-dade (It−Θt)α

Nt−nt e o n´umero de indiv´ıduos infectados que visitam o condado ´e

modelado como processo binomial:

Θt=

X

k

θk,t para todos k vizinhos

θk,t ∼ Binomial n, Ik,t Nk (6.2)

7 Resultados

7.1 An´

alise dos dados

Os dados utilizados, foram retirados por meio de webscrapping do site Flo-rida Health do governo da Flórida pelo algoritmo 9.1, esses dados nos servem como um primeiro passo na forma¸cão e constru¸cão do nosso modelo de si-mula¸cão. Os dados estão organizados por reports semanais, entre as datas de 05/02/2016 até 28/07/2016, esses reports incluem casos de moradores da região e visitantes que foram diagnosticados na região.

(40)

0 100 200 300 2016−02−01 2016−02−08 2016−02−15 2016−02−22 2016−02−29 2016−03−07 2016−03−14 2016−03−21 2016−03−28 2016−04−04 2016−04−11 2016−04−18 2016−04−25 2016−05−02 2016−05−09 2016−05−16 2016−05−23 2016−05−30 2016−06−06 2016−06−13 2016−06−20 2016−06−27 2016−07−04 2016−07−11 2016−07−18 2016−07−25 2016−08−01 Casos

Figura 7.1: Casos semanais de Zika acumulados em 2016

Na Figura 7.1 temos o comportamento do crescimento de casos dentro da Flórida. Podemos ver claramente pela Figura 7.1 que existe um crescimento alto do número de casos de zika no Estado da Flórida. Com um aumento de inclina¸cão a partir do mês de Junho.

(41)

0 5 10 15 2016−02−01 2016−02−08 2016−02−15 2016−02−22 2016−02−29 2016−03−07 2016−03−14 2016−03−21 2016−03−28 2016−04−04 2016−04−11 2016−04−18 2016−04−25 2016−05−02 2016−05−09 2016−05−16 2016−05−23 2016−05−30 2016−06−06 2016−06−13 2016−06−20 2016−06−27 2016−07−04 2016−07−11 2016−07−18 2016−07−25 2016−08−01 Casos

Figura 7.2: Casos semanais de Zika em 2016

Na Figura 7.2 podemos ver o número de casos registrados por semana na Flórida, é poss´ıvel observar o aumento no número de casos semanais registrado a partir de junho é muito superior ao restante da série.

(42)

0 1 2 3 4 5

Figura 7.3: Mapa da primeira semana de report Data de 05-02-2016

Na figura 7.3 podemos ver como o principal condado afetado ´e o de Miami-Dade.

A Figura 7.4 apresenta os registros da primeira semana. a partir dela ob-servamos que apenas 7 condados apresentaram casos registrados e o condado de Miami-Dade e o que apresenta maior numero de casos, com 5 registros.

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Broward Osceola Santa Rosa St. Johns Lee Hillsborough Miami−Dade 1 2 3 4 5 Casos de Zika Counties

Figura 7.4: Primeira semana de report Data de 05-02-2016

Nosso experimento vai simular a dinâmica do espalhamento da zika ba-seado nos 3 condados com maiores incidência, ou seja: Miami-Dade, Hills-borough e Lee. A partir dessas simula¸cões poderemos ver como a doen¸ca se espalharia come¸cando desses condados espec´ıficos.

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CHARLOTTEHIGHLANDS LAKE MANATEEMARTIN OKEECHOBEE SANTA ROSAST. LUCIE CITRUS ESCAMBIA OKALOOSACLAY ST. JOHNSCOLLIER ALACHUAVOLUSIA DUVALLEE PASCO PINELLAS BREVARD HILLSBOROUGHPOLK SEMINOLEOSCEOLA PALM BEACHORANGE BROWARD MIAMI−DADE

0 25 50 75 100

Casos de Zika

Counties

Figura 7.5: Ultima semana de report Data de 28-07-2016

Já na Figura 7.5 está representado o número de casos na última semana de report dos dados dispon´ıvel. Podemos observar que a doen¸ca conseguiu se espalhar para 29 condados, onde o condado de Miami-Dade chegou a 96 casos registrados.

(45)

0 20 40 60 80

Figura 7.6: Mapa da ultima semana de report Data de 2016-07-28

Na figura 7.6 podemos ver como o sul da Florida foi mais afetado pelo numeros de casos de zika.

7.2 Modelo SIR

Para as simula¸cões para o modelo SIR foi utilizado os parâmetros nominais apresentados na Tabela 7.2 foram retirados das referências [12,20].

A simula¸cão do modelo SIR foi gerada com base nos parâmetros citados na Tabela 7.2 e foi ajustado e calculado por Método de Monte Carlo e estima¸cão

Tabela 7.2.1: Tabela de parâmetros nominais iniciais para simula¸cão Parâmetro valor unidade

β _11.31 dias−1

γ _17.41 dias−1

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de erros por M´ınimos Quadrados Ordinários um valor ótimo para o número de reprodu¸cão R0, como podemos ver na Figura 7.7, o valor de R0 = 1.391

para o modelo SIR.

Figura 7.7: Casos de Zika na Flórida 2016-02-05 até 2016-07-28 e estimativa pelo modelo SIR - Resultado de 10000 estima¸cões de Monte Carlo

Na Figura 7.8 podemos ver os dados estimados pelo modelo SIR em ver-melho, os dados reais dos casos de zika na Flórida são os pontos em preto e nas setas em azul temos os erros das estima¸cões do modelo.

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0 20 40 60 80 100 120 0 5 10 15 20 Tempo Incidência Dados Modelo SIR

Distância da estimativa ao dado real Condições Iniciais: População = 20610000 I0 = 1 e o restante é suscetíveis 1/gamma = 17.4 dias t0 = semana 0 R0 = 1.391 least−squares statistic é = 1089.4

Figura 7.8: Casos de Zika na Florida 2016-02-05 at´e 2016-07-28 e estimativa pelo modelo SIR.

Na Figura 7.9 temos a ´arvore do espalhamento da zika saindo de Miami-Dade.

(48)

Miami−Dade Duval Alachua Leon Broward Hernando Polk Bay Hillsborough Orange Palm Beach St. Lucie Santa Rosa Okaloosa St. Johns Escambia Pasco Columbia Baker Wakulla Brevard Charlotte Citrus Clay Collier Washington Flagler

Gadsden Indian River

Lake Lee Levy Manatee Marion Martin Monroe Nassau Osceola Walton Pinellas Putnam Sarasota Seminole Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.9: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SIR com ´ınicio no condado de Miami-Dade.

Como podemos observar na Figura 7.9 temos um total de 18 condados infectados diretamente por Miami-Dade.

Na Figura 7.10 temos a ´arvore do espalhamento da zika saindo de Hills-borough.

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Hillsborough Duval Alachua St. Lucie Lee Hernando Broward Miami−Dade Bay Leon Santa Rosa Okaloosa St. Johns Escambia Pasco Columbia Seminole Baker Wakulla Brevard Charlotte Citrus Clay Collier Washington Flagler Gadsden Indian River Lake Levy Manatee Marion Martin Monroe Nassau Orange Osceola Palm Beach Walton Pinellas Polk Putnam Sarasota Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.10: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SIR com ´ınicio no condado de Hillsborough.

Como podemos observar na Figura 7.10 temos um total de 22 condados infectados diretamente por Hillsborough.

Se comparamos a árvore com ´ınicio em Miami-Dade e Hillsborough, pode-mos ver que tepode-mos um total de 20 rapode-mos das árvores em comum. Ter ramos em comum para as árvores de espalhamento, significa que mesmo com ponto de partidas diferentes para a epidemia temos uma certa forma de constância no caminho evolutivo da doen¸ca.

Os ramos em comum entre Miami-Dade e Hillsborough s˜ao:

## + 20/20 edges from 7f6f814 (vertex names):

## [1] Columbia ->Suwannee Pasco ->Sumter ## [3] Escambia ->Santa Rosa St. Johns ->Putnam ## [5] Okaloosa ->Walton Santa Rosa ->Okaloosa ## [7] St. Lucie ->Martin Hillsborough->Pasco ## [9] Hillsborough->Hernando Bay ->Washington

(50)

## [11] Hernando ->Citrus Broward ->Flagler ## [13] Leon ->Gadsden Alachua ->Levy ## [15] Alachua ->Columbia Alachua ->Bay ## [17] Duval ->Nassau Duval ->Baker ## [19] Miami-Dade ->Monroe Miami-Dade ->Collier

Na Figura 7.11 temos a ´arvore do espalhamento da zika saindo de Lee.

Lee

Duval

Alachua Leon Orange

Hernando Broward Bay Pinellas Hillsborough Miami−Dade Santa Rosa Okaloosa St. Johns Charlotte Escambia Pasco Columbia Baker Wakulla Brevard Citrus Clay Collier Washington Flagler Gadsden Indian River Lake Levy Manatee Marion Martin Monroe Nassau Osceola Palm Beach Walton Polk Putnam St. Lucie Sarasota Seminole Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.11: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SIR com ´ınicio no condado de Lee.

Como podemos observar na Figura 7.11 temos um total de 12 condados infectados diretamente por Lee.

Se comparamos a árvore com ´ınicio em Miami-Dade e Lee, podemos ver que temos um total de 21 ramos das árvores em comum. Ter ramos em comum para as árvores de espalhamento, significa que mesmo com ponto de partidas diferentes para a epidemia temos uma certa forma de constância no caminho evolutivo da doen¸ca.

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## + 21/21 edges from b60186d (vertex names):

## [1] Columbia ->Suwannee Pasco ->Sumter ## [3] Escambia ->Santa Rosa St. Johns ->Putnam ## [5] Okaloosa ->Walton Santa Rosa ->Okaloosa ## [7] Orange ->Seminole Orange ->Lake

## [9] Hillsborough->Pasco Bay ->Washington ## [11] Hernando ->Citrus Broward ->Martin ## [13] Broward ->Flagler Leon ->Gadsden ## [15] Leon ->Wakulla Alachua ->Levy ## [17] Alachua ->Columbia Alachua ->Bay ## [19] Duval ->Nassau Duval ->Baker ## [21] Miami-Dade ->Monroe

Se comparamos a árvore com ´ınicio em Hillsborough e Lee, podemos ver que temos um total de 21 ramos das árvores em comum. Ter ramos em comum para as árvores de espalhamento, significa que mesmo com ponto de partidas diferentes para a epidemia temos uma certa forma de constância no caminho evolutivo da doen¸ca.

Os ramos em comum entre Hillsborough e Lee s˜ao:

## + 21/21 edges from 3a0db45 (vertex names):

## [1] Columbia ->Suwannee Pasco ->Sumter ## [3] Escambia ->Santa Rosa St. Johns ->Putnam ## [5] Okaloosa ->Walton Santa Rosa ->Okaloosa ## [7] Leon ->Gadsden Leon ->Escambia ## [9] Bay ->Washington Miami-Dade ->Monroe ## [11] Broward ->Flagler Broward ->Clay ## [13] Hernando ->Citrus Lee ->Charlotte ## [15] Alachua ->Levy Alachua ->Columbia ## [17] Alachua ->Bay Duval ->Nassau

## [19] Duval ->Baker Hillsborough->Indian River ## [21] Hillsborough->Pasco

Na Figura 7.12 temos a ´arvore do espalhamento da zika saindo dos 3 condados com maiores incidˆencias.

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Lee Duval Alachua Leon Hillsborough Miami−Dade Hernando Bay Broward St. Lucie Santa Rosa Okaloosa St. Johns Escambia Pasco Columbia Baker Wakulla Brevard Charlotte Citrus Clay Collier Washington Flagler Gadsden Indian River Lake Levy Manatee Marion Martin Monroe Nassau Orange Osceola Palm Beach Walton Pinellas Polk Putnam Sarasota Seminole Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.12: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SIR com ´ınicio nos condados Miami-Dade, Hillsborough e Lee.

Como podemos observar na Figura 7.12 temos um total de 12 condados infectados diretamente por Miami, 14 condados infectados diretamente por Hillsborough e 5 condados infectados diretamente por Lee.

7.3 Modelo SEIR

Para as simula¸cões para o modelo SEIR foi utilizado os parâmetros nominais apresentados na Tabela 7.3 foram retirados das referências [12,20].

A simula¸cão do modelo SEIR foi gerada com base nos parâmetros cita-dos na Tabela 7.3 e foi ajustado e calculado por método de monte carlo e estima¸cão de erros por m´ınimos quadrados ordinários um valor ótimo para o número de reprodu¸cão R0, como podemos ver na Figura 7.13, o valor de

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Tabela 7.3.1: Tabela de parâmetros nominais iniciais para simula¸cão Parâmetro valor unidade

β _11.31 dias−1

ε _11.21 dias−1

γ _17.41 dias−1

t 365 dias

Figura 7.13: Casos de Zika na Flórida 2016-02-05 até 2016-07-28 e estimativa pelo modelo SEIR - Resultado de 10000 estima¸cões de Monte Carlo

Na Figura 7.14 podemos ver os dados estimados pelo modelo SEIR em vermelho, os dados reais dos casos de zika na Flórida são os pontos em preto e nas setas em azul temos os erros das estima¸cões do modelo.

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0 20 40 60 80 100 120 0 5 10 15 20 Tempo Incidência Dados Modelo SEIR

Distância da estimativa ao dado real

Condições Iniciais: População = 20610000 I0 = 1 e o restante é suscetíveis 1/gamma = 17.4 dias 1/alpha = 11.2 dias t0 = semana 0 R0 = 1.735 least−squares statistic é = 1079.9

Figura 7.14: Casos de Zika na Florida 2016-02-05 at´e 2016-07-28 e estimativa pelo modelo SEIR.

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Miami−Dade Duval Alachua St. Lucie Broward Hernando Bay Leon Hillsborough Orange Marion Santa Rosa St. Johns Escambia Pasco Columbia Baker Wakulla Brevard Charlotte Citrus Clay Collier Washington Flagler Gadsden Indian River Lake Lee Levy Manatee Martin Monroe Nassau Okaloosa Osceola Palm Beach Pinellas Polk Putnam Sarasota Seminole Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.15: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SEIR com ´ınicio no condado de Miami-Dade.

Como podemos observar na Figura 7.15 temos um total de 19 condados infectados diretamente por Miami-Dade.

Na Figura 7.16 temos a ´arvore do espalhamento da zika saindo de Hills-borough.

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Hillsborough Duval Alachua Leon Lee Hernando Miami−Dade Bay Broward St. Lucie St. Johns Escambia Pasco Columbia Baker Wakulla Brevard Charlotte Citrus Clay Collier Washington Flagler Gadsden Indian River Lake Levy Manatee Marion Martin Monroe Nassau Orange Osceola Palm Beach Pinellas Polk Putnam Santa Rosa Sarasota Seminole Sumter Suwannee Volusia

Figura 7.16: ´Arvore de espalhamento da zika baseado no modelo SEIR com ´ınicio no condado de Hillsborough.

Como podemos observar na Figura 7.16 temos um total de 22 condados infectados diretamente por Hillsborough.

Se comparamos a ´arvore com ´ınicio em Miami-Dade e Hillsborough, po-demos ver que temos um total de 17 ramos das ´arvores em comum.

Os ramos em comum entre Miami-Dade e Hillsborough s˜ao:

## + 17/17 edges from 9f7b2e6 (vertex names):

## [1] Columbia ->Suwannee Pasco ->Sumter ## [3] Escambia ->Santa Rosa St. Johns ->Putnam ## [5] Hillsborough->Pinellas Hillsborough->Pasco ## [7] Hillsborough->Hernando Leon ->Gadsden ## [9] Bay ->Washington Hernando ->Citrus ## [11] Broward ->Flagler Alachua ->Columbia ## [13] Alachua ->Bay Duval ->Nassau ## [15] Duval ->Baker Miami-Dade ->Monroe